Endocrine 2-HHS Flashcards
(184 cards)
1
Q
qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophysaire
A
le lien hormonal entre l’hypothalamus (système nerveux) et l’hypophyse (système endocrinien), c’est le centre de contrôle de tout le système endocrinien
2
Q
quels sont les2 lobes de l’hypophyse
A
- lobe antérieur: adémnohypophyse
- lobe postérieur: neurohypophyse
3
Q
quelle structure relie l’hypopthalamus à la neurohypophyse
A
tige pituitaire
4
Q
de quoi est constituée la tige pituitaire
A
axone comportant des granules de transport
5
Q
où sont synthétisées les hormones sécrétées par la neurohypophyse
A
dans les corps cellulaires des axones, au niveau de l’hypothalamus
6
Q
quel est le rôle général de l’hypothalamus
A
commander la libération des hormones de l’hypophyse
7
Q
l’hypothalamus s’occupe de la régulation de quels paramètres du corps
A
- SNA
- émotions et comportement
- centre de la faim, de la satiété et de la soif
- température corporelle
- rythme circadien, états de conscience, contrôle du sommeil
8
Q
quels sont les 2 noyaux importants de l’hypothalamus associés à la neurohypophyse
A
noyau supraoptique
noyau paraventriculaire
9
Q
quelle hormone est synthétisée dans le supraoptique? et dans le paraventriculaire?
A
supraoptique: ADH
paraventriculaire: ocytocyne
10
Q
taille moyenne et poids de l’hypophyse
A
1,3cm, 0,5-0,9g
11
Q
où se situe l’hypophyse
A
selle turcique
12
Q
vrai ou faux: hypophyse est peu vascularisée
A
faux
13
Q
de quel tissu embryologique dérivent les deux lobes de l’hypophyse
A
ectoderme
14
Q
quand est-ce que le poids de l’hypophyse peut doubler
A
lors de la grossesse et de l’adolescence
15
Q
comparer histologiquement neurohypophyse vs adénohypophyse
A
neurohypophyse –> structure nerveuse
adénohypophyse: structure glandulaire/épithéliale
16
Q
décrire mécansiem de synthèse et sécrétion de l’ADH et de l’ocytocyne
A
- ADH et ocytocine synthétisés dans leur noyau respectif au niveau de l’hypothalamus, dans les corps cellulaires
- ADH et ocytocyne sont transportés à travers la tige pituitaire jusqu’à la neurohypophyse
- ADH et ocytocine emmagasinés dans la terminaison axonale
- ADH et ocytocine sécrétés dans la circulation sanguin lors d’un enclenchement de l’hypothalamus
17
Q
où se retrouvent les corps cellulaires des neurones composant la neurohypophyse
A
hypothalamus
18
Q
qu’est-ce qui permet la libération des hormones au niveau de la neurohypophyse
A
stimulus nerveux
19
Q
vrai ou faux: des hormones peuvent être synthétisées dans la neurohypophyse
A
faux
20
Q
qu’est-ce que les osmorécepteurs détectent-ils
A
les variation de concentration des solutés dans le sang, et donc la concentration du plasma sanguin
21
Q
quels osmorécepteurs sont responsables de la libération de ADH
A
ceux de l’hypothalamus
22
Q
quels deux facteurs induisent la sécrétion d’ADH
A
- hausse de l’osmolalité = baisse d’Eau
- baisse du volume = hypovolémie = baisse pression artérielle
23
Q
fonction de ADH
A
stimulé la réabsorption d’eau dans les rein
24
Q
quel est la relation entre la volémie et l’osmolalité
A
-une diminution d’Eau entraine automatiquement une augmentation de l’osmolalité
25
comment est-ce que lADH prévient-elle la déshydratation ou la surhydratation
- déshydratation: augmente réabsorption d'eau
| - surhydratation: diminution de la sécrétion d'ADH
26
par quel mécanisme est-ce que la vasopressine prévient la déshydratation
liaison aux récepteurs ADH dans les tubules collecteurs rénaux augmente la mobilisation d'Aquaporine
27
quel est l'effet que l'ADH sur la réabsorption d'Eau, le volume D'urine, le volume sanguin, et la constriction vasculaire
- augmente réabsorption eau
- baisse volume d'urine
- augmente volume sanguin
- vasoconstriction
28
effet de l'alcool sur l'hydratation
l'Alcool agit comme un diurétique en inhibant l'ADH, mène éventuellement à la déshydratation
29
autre que les reins, sur quoi est-ce qu'ADH agit-elle
vx sanguins et glandes sudoripares (réduire transpiration)
30
quels sont les 2 récepteurs d'ADH
V1 et V2
31
sur quoi se retrouve le récepteur V1
sur les muscles lisses
32
à quelle protéine G est-ce que le récepteur V1 associé
G alpha q
33
à quelle protéine G est-ce que le récepteur V2 associé
G alpha s
34
mécanisme de signalisation permettant à V1 de causer une vasoconstriction
G alpha q --> phospholipase C --> IP3 et DIAG --> hausse calcium sanguin via RE --> constriction muscles lisses
35
qu'est-ce que permet la protéine kinase A associée au récepteur V2
mobilisation d'aquaporine
36
2 conditions pathologiques associées à l'ADH
hypo et hypersécrétion d'ADH
37
effets de l'hyposécrétion d'ADH
soif excessive, grande quantité d'urine
38
effets à long terme de l'hyposécrétion ADH
diabète insipide (pas de sucre dans le surines), polyurie, polydispie
39
symptomes d'hyposécrétion ADH
déshydratation, perte de poids, fièvre, tachycardie, confusion, trouble de conscience
40
traitement de l'hyposécrétion ADH
ADH recombinante
41
effets de l'hyperésécrétion
hypertension, grande rétention d'Eau
42
symptomes d'hypersécrétion ADH
céphalée, oedème cérébrale, roubles de conscience, hypo-osmolarité sanguine
43
traitement hypersécrétion ADH
demeclocycline --> inhibe activation adenylate cyaclase par le récepteur V2
44
qu'est-ce qui stimule la relâche d'hormone par l'adénohypophyse
hormone libérine de l'hypothalamus qui passent par l'espace porte, les hormones sont produites par des cellules neurosécrétrices
45
quels sont les deux types d'hormones relâchées par l'hypothalamus pour l'adénohypophyse
libérine et statine
46
type d'hormone relâché par l'adénohypophyse
hormone de stimulation
47
dans quelle structure les libérines et statines sont-elles relâchée
système porte hypophysaire
48
où se rendent les libérine et statine une fois dans le système porte
adénohypophyse
49
quelles sont les 6 hormones de l'adénohypophyse
- TSH
- GH
- FSH
- LH
- Prolactine
- ACTH
50
quelle cellule relâche chacune des hormones de l'adénohypophyse
```
TSH --> thyréotrope
GH --> somatotrope
FSH et LH --> gonadotrope
Prolactine --> cellule à prolactine
ACTH --> adrénocorticotrope
```
51
hormone de libération et d'inhibition de prolactine
- libérine: prolactine releasing hormone (PRH)
| - inhibition: Prolactin inhibiting hormone
52
hormone de libération de TSH
TRH
53
hormone de libération de ACTH
CRH - corticolibérine
54
hormone de libération et d'inhibition de GH
GHRH
| GHIH
55
hormone de libération de FSH et LH
GnRH
56
que relâche la thyroide une fois stimulée par TSH
thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)
57
que relâche la corticosurrénale une fois stimulée par l'ACTH
aldostérone et cortisol
58
que relâche le foie une fois stimulé par la GH
insulin growth factor (IGF)
59
que relâchent les cellules endocrine des onades une fois activées par FSH et LH
testosterone, progesterone, oestrogene
60
cible de la TRH
c thyreotrope
61
cible de la CRH
c corticotrope
62
cible de GnRH
c gonadotrope
63
cible de GHRH et GHIH
c somatotrope
64
combien d'hormones relâchées par l'adénohypophyse
6
65
combien d'hormones relâchées par l'adénohypophyse sont des stimuline
4
66
quelles sont les 4 stimulines de l'adénohypophyse
FSH, TSH, LH, FSH
67
quel phénomène permet la régulation endocrinienne au niveau de l'hypothalamus et l'adénohypophsye
rétroaction négative
68
par quels deux mécanismes est-ce que les hormones peuvent-elles faire de la rétroaction négative sur l'hypothalamus et l'adénéhypophyse
- diminuer transcription
| - diminuer sécrétion hormone
69
rôle physiologique de GH
mobiliser l'énergie nécessaire pour la croissance et la division des cellules de l'organisme
70
3 mécanismes par lesquels GH peut favoriser la croissance et la division des os et des muscles
- action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
- induisant la croissance des os long en stimulant l'activité du cartilage épiphysaire
- faciliter l'accroissement de la masse musculaire
71
quels sont les 3 effets métaboliques directs de la GH et le but des effets métaboliques directes
but: augmentation du glucose sanguin, effet anti-insulinémique
3 effets:
1. lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses = hausse acides gras sanguins
2. ralentir absorption cellulaire de glucose et son catabolisme (inhibe oxydation des glucides dans tissus)
3. augmente dégradation du glycogène hépatique et libération glucose sanguin
72
quels sont les 4 effets métaboliques indirects de la GH et le but des effets métaboliques indirects de la GH
but: croissance
3 effets:
1. stimule production IGF = somatomédine par le foie, les muscles et chondrocytes
2. augmentation synthèse des protéines
3. stimule l'absorption cellulaire d'AA du sang et synthèse protéique
4. stimule absorption soufre --> synthèse chondroitine sulfate par les cellules du cartilage
73
qu'est-ce qui stimule la relâche de GHRH
- rythme circadien
| - stress
74
quels effets, directs ou indirects, sont plus axés sur la croissance
indirects
75
quels effets, directs ou indirects, sont plus anti-insulinémiques
directs
76
quelle molécule peut faire une rétroaction négative pour réguler la sécrétion de GH
IGF en inhibant GHRH et en activant GHIH
77
dans quelle période de la vie est-ce que GH est-elle plus relâchée
adolescence
78
pourquoi est-ce qu'un retard dans le sommeil cause un retard de croissance
GH est majoritairement relâchée durant le sommeil
79
dans quel stade de sommeil est-ce que la GH inhibée
sommeil paradoxal REM
80
à quoi peut mener une déficience en GH
nanisme hypophysaire
81
signes de nanisme hypophysaire
proéminence frontale, dimension verticale du visage diminuée, cheveux clairsemés, petits pieds et petites mains, arrêt de croissance des os longs
82
vrai ou faux: une hypersécrétion en GH à l'enfance mène à la même chose qu'à l'âge adulte
faux
83
effet d'hypersécrétion en GH à l'âge adulte
acromégalie
84
effet d'hypersécrétion GH à l'enfance
gigantisme
85
quels os du corps s'élargissent dans l'acromégalie
os courts
86
vrai ou faux: seuls les os s'élargissent dans l'acromégalie
faux: paupières, lèvres, nez, peau, langue, foie, rate, thymus, thyroide, coeur (organomégalie)
87
quelle hormone facilite la libération de ACTH
CRH
88
cible de l'ACTH
couches glomérulée et fasciculée de la surrénale
89
l'ACTH stimule la libération de quelles hormones
aldostérone et cortisol
90
dans quelle situation est-ce que l'ACTH plus utile
en situation de stress
91
la libération d'ACTH suit quel rythme
circadien (tous les matins)
92
qu'est-ce qui fait la rétroinhibition sur la libération de CRH et ACTH
cortisol
93
vrai ou faux: l'ACTH est seulement libérée sous un rythme circadien le matin
faux: aussi sous le stress
94
4 cibles du cortisol
muscles, tissu adipeux, foie, systeme immunitaire
95
effet du cortisol sur le systeme immunitaire, les muscles, le tissu adipeux et le foies
- systeme immunitaire: suppression
- muscles: catabolisme protéique
- foie: gluconéogenèse
- tissu adipeux: lipolyse
96
vrai ou faux: l'ACTG est toujours gardé sous réserve dans les cellules corticotropes
vrai
97
quelle molécule est précurseur de l'ACTH, la MSH, MSH, etc.
Pro-opiomélanocortine (POMC)
98
fonction de la MSH
production de mélanine
99
cortisol a quelle effet métabolique
anti-insulinémique
100
2 portions de la surrénale
cortex et medulla
101
partie glanulaire de la surrénale
cortex
102
quel tissu constitue la médulla
tissu nerveux modifié (neurones post ganglionnaires modifiés)
103
à quel système nerveux appartient la médullosurrénale
système nerveux autonome sympathique
104
vrai ou faux: la suppression sur la corticosurrénale peut entrainer la mort
vrai
105
effets significatifs se la suppression de la surrénale sur les fonction physiologiques
- chute tension artérielle
- troubles digestifs
- agitation important ou coma
- troubles d'équilibre sodique potassique et sur l'eau
- déshydratation importante
106
pourquoi est-ce qu'une suppression d la corticosurrénale peut causer une déshydratation importante
la corticosurrénale relâche l'aldostérone impliquée dans la réabsorption d'eau dans les reins
107
3 couches de la corticosurrénale
- glomérulée
- fasciculée
- réticulée
108
vrai ou faux: la surrénale est reconnue pour la production d'adaptation au stress
vrai
109
comparer hormones de la corticosurrénale vs médullosurrénale
corticosurrénale: hormones pour le stress chronique, corticostéroides liposolubles
médullosurrénale: hormones du stress aigu, catécholamines hydrosolubles
110
comment est-ce que la médullosurrénale est-elle stimulée de la relâche de catécholamines
système nerveux sympathique, neurone préganglionnaire
111
quel type de stimulus stimule la libération d'hormones via la corticosurrénale
stimulus hormonal
112
quel stimulus humoral peut stimuler la libération d'une certaine hormone de la corticosurrénale
aldostérone: niveau de potassium sanguin (hausse) ou de sodium (baisse)
113
fonction de la zone glomérulée
minéralocorticoide: aldostérone
114
fonction de la zone fasciculée
glucocorticoide: cortisol
115
fonction de la zone réticulée
hormones sexuelles
116
vrai ou faux: toutes les hormones de la corticosurrénale ont le même substrat
vrai = cholestérol
117
hormones de la corticosurrénale sont de quel type
liposolubles, stéroides
118
pourquoi est-ce que les hormones produites dans les différentes zones du cortex surrénalien sont-elles différentes si elle proviennent toutes du cholestérol
différentes enzymes présentes dans chacune des couches
119
vrai ou faux: les hormones du cortx sont produites préalablement et stockées dans des cellules
faux
120
vrai ou faux: les hormones stéroides possèdent un temps d'action plus rapide que les hormones protéiques
faux: plus lente, action génique = transcription = lent
121
récepteur d'une hormone stéroidiene
intracellulaire
122
hormone steroidienne et récepteur on une action directe sur quelle partie de la cellule
noyau
123
vrai ou faux: on peu administrer des hormones stéroides par voie orale
vrai: pas désactivées dans la digestion
124
vrai ou faux: l'aldostérone a une concentration plasmatique plus élevée que le cortisol
faux: bien plus bas que cortisol
125
comment est-ce que l'aldostérone régule-t-il la concentration électrolytique dans le sang
stimule la synthèse de la pompe Na/K ATPase et le canal sodique épithélial dans lestubulesrénaux distaux via son récepteur intracellulaire
126
quel est l'effet de la pompe Na/K et du canal sodique épithélial
-réabsorption sodique augmentée
-sécrétion potassique stimulée dans l'urine
(1K sécrété, 1Na absrobé)
-réabsorption Na au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales
127
quel est l'effet de l'action de l'aldostérone
hausse volume sanguin et de la pression artérielle
128
quels sont les mécanismes primaires de régulation de l'aldostérone
- concentration de K ou Na --> baisse de K ou hausse de Na = libration aldostérone
- système rénine-angiotensine-aldostérone
129
effet de la concentration de K et Na sur libération d'aldostérone
hausse en K et baisse en Na = libération aldostérone
130
décrire système rénine-angiotensine-aldostérone
appareile juxtaglomérulaire détecte baisse volume sanguin et de pression --> relâche de rénine qui rejoint angiotensine pour former angiotensine --> sécrétion aldostérone par le cortex surrénal
131
2 mécansimes secondaires de régulation de l'aldostérone
corticotrophine: stress intense --> hausse sécrétion corticolibérine par hypothalamus --> libération CTH --> hausse libération aldostérone
- peptide natriurétique auriculaire présent dans oreillette et ventricule: détecte hausse pression artérielle dans le coeur --> sécrétion de ANP --> inhibition sur sécrétion aldostérone
132
vrai ou faux: le peptide natriurétique auricule a le même effet que ACTH sur la libération aldostérone
faux
133
vrai ou faux: l'ANP inhibe directement la libération d'aldostérone du cortex surrénal
vrai
134
quel est le plus grand déséquilibre lié à l'aldostérone
hyperaldostéronisme
135
cause de l'hyperaldostéronisme
tumeur hypersécrétante
136
2 effets de l'hyperaldostéronisme
oedème et hypertension (rétention d'Eau et Na+)
| excrétion accélérée K+ --> insensibilité neurones, affaiblissement des muscles ou paralysie
137
effet de l'excrétion accélérée du K+ dans hyperaldostéronisme
insensibilité neurones --> affaiblissement des muscles ou paralysie (cas extrême)
138
hormone corticosteroide majoritaire
cortisol
139
par quelle zone le cortisol est-il relâché
fasciculée
140
rôle majeur du cortisol
préparer le coeur à une réponse au stress prolongé
141
stress induit l'augmentation de quelle molécule dans le sang (autre cortisol)
glucose
142
décrire sous quelles formes peut se trouver le cortisol
80% --> liée à l'albumine ou transcortine
| 20% --> forme libre active
143
demi-vie cortisol
90minutes
144
le glucose dans le sang relâché par le cortisol cible quel organe en premier
le cerveau
145
2 effets du cortisol sur le foie
néoglucogenèse
| inhibition formation glycogène (baisse de recapture)
146
effet cortisol sur tissu adipeux
lipolyse
147
effet cortisol sur le muscle
protéolyse, catabolisme des protéines, baisse synthèse protéique
148
effet cortisol sur l'appétit
augmentation de l'appétit (réserve énergétique)
149
vrai ou faux: le cortisol est anti-insulinémique
vrai
150
expliquer 4 façons par lesquelles le cortisol permet de faire des économies pour le stress prolongé
- baisse synthèse protéique
- utilisation périphérique du glucose
- formation osseuse; inhibe ostéoblastes
- baisse de la réponse immunitaire et inflammatoire en inhibant synthèse protéique, détruisant lymphocytes et diminuant production anticorps
151
2mécanismes de régulation de la sécrétion du cortisol dans le corps
- ACTH (axe HHS)
| - inhibition par rétro-inhibition: hausse du cortisol sanguin = inhibition de CRH, ACTH
152
vrai ou faux: le cortisol dépend d'une stimulation pour être sécrété
faux: rythme circadien
153
temps de sécrétion maximale de cortisol
matin (6-8h)
154
temps de sécrétion minimale de cortisol
soir (minuit)
155
qu'est-ce que l'hypercortisolémie prolongée
sécrétion prolongée de cortisol en général, dans le stress chronique = épuisement progressif
156
effets généraux de l'hypercortisolémie prolongée
hypertension artérielle, dépression, obésité
157
effets généraux de l'hypercortisolémie
-baisse formation os et du cartilage
-ostéoporose
-baisse réponse inflammatoire
-affaiblissement du système immunitaire
affecte fonction vasculaires, nerveuse et digestive
-augmentation persistance de la glycémie/diabète de type II ou diabète stéroide
158
qu'est-ce que le syndrome de Cushing
tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne
159
consquence du syndrome de Cushing
hause glycémie
- perte protéines musculaire et osseuses
- rétention d'Eau et de sel --> hypertension et oedème
160
vrai ou faux: le syndrome de Cushing implique seulement le cortisol
faux
161
pourquoi est-ce que le syndrome de Cushing cause une hypertension et de l'oedème
une augmentation d'ACTH n'implique pas seulement une augmentation de cortisol, mais aussi aldostérone
-aldostérone en grande quantité cause cela
162
qu'est-ce que la maladie d'Addison
hyposécrétion d'Aldostérone et cortisol
163
effets de la maladie d'Addison
- perte pondérale = anorexie
- baisse glycémie et sodium sanguin, hausse kaliémie
- fatigue et épuisement
- déshydratation et hypotension
- hyperpigmentation de la peau
164
pourquoi la maladie d'Addison implique un hyperpigmentation de la peau
une hausse d'ACTH cause une hyperpigmentation de la peau parce que l'ACTH stimule les mélanocytes et provoque la synthèse de mélanine)
165
quelles cellules composent la médullosurrénale
chromaffine
166
qu'est-ce que les cellules chromaffines
neurones sympathique modifiés
167
pourquoi est-ce que les cellules chromaffines sont considérées des neurones sympathique modifiés
emmagasinent et sécrètent des catécholamines en réaction à court terme au stress via le SNA
168
2 hormones relâchées par la médullosurrénale en grandes quantités
- Adrénaline (Épi) 80%
| - Noradrénaline (Norépi) 16%
169
temps de réaction de l'adrénaline
très bref, demi-vie moins de 2 min
170
substrat des catécholamines
tyrosine
171
quel catécholamine et le plus produit
adrénaline
172
quelques causes de sécrétion de catécholamines (5)
- agents physiques --> froid, chaleur, fatigue
- hypotension artérielle
- douleurs
- stress psychologique
- exercice physique
173
quel type de stress stimule la libération de catécholamine
stress aigu
174
pourquoi les catécholamines sont-ils considérés anti-insulinémiques
- augmentation glucose sanguin
| - hausse lipolyse
175
effets de la phase d'alerte lors de cas de stress dans l'organisme
- hausse fréquence respiration
- bronchodilation
- hausse fréquence et force contraction coeur
- hausse glycémie
- hausse lipolyse
- hausse vasoconstriction et pression artérielle
176
effet de la phase d'alerte lors de cas de de stress prolongé sur la surrénale
- hausse sécrétion catécholamine
| - prolongement de l'effet lutte ou fuite par le SNA
177
quel catécholamine a une action vasoconstrictive et hypertensive plus importante
NA
178
cause principale de l'excès de catécholamines
phéochromocytome: tumeur cellules chromafines
179
effet du phéochromocytome
activité nerveuses sympathique anarchique:
- palpitations
- hypertension très élevée permanente
- diaphorèse --> transpiration abondante
- nervosité
- douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
- hyperglycémie
180
l'hypothalamus active la médullosurrénale via quel type de stimulus
nerveux
181
l'hypothalamus acctive la corticosurrénale via quel type de stimulus
hormonal
182
médullosurrénale est efficace pour quel stress
stress aigu, phase d'alerte
183
corticosurrénale est efficace pour quel type de stress
stress prolongé, phase de résistance
184
comment est-ce que les catécholamines sont impliqués dans la régulation de chacun?
- cortisol peut stimuler la relâche de catécholamines
| - catécholamines peuvent augmenter la réponse du cortisol en stimulant ACTH (alors aldostérone aussi)
