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Physiologie 2 (B1-2) > Endocrinien 2 (Cours 11) > Flashcards

Endocrinien 2 (Cours 11) Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Décrire la thyroïde.

A
  • Sous cartilage thyroïdien du larynx
  • Devant trachée
  • Follicules thyroïdiens
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Q

Décrire les follicules thyroïdiens.

A
  • Parois composées de cellules folliculaire
  • Lumière renferme le colloïde (liquide contenant thyroglobuline)
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3
Q

Décrire les étapes de la synthèse de l’hormone thyroïdienne.

A

1- Cotransport iode/Na+ a/t membrane (Na+ hors cell)
2- Diffusion iode –> luminal des cellules folliculaires
3-Oxydation iode = radicaux libres iodes
3- Fixation radicaux sur anneaux phénol des molécules tyrosine (TG)
4- Cycle phénolique de MIT/DIT extrait de la tyrosine et couplé à une autre DIT sur la molécule TG
5- Endocytose des fragments du colloïde (pré-T4/pré-T3) par cellules folliculaires
6- Thyroglobuline amenée lysosomes
7- T3-T4 diffusent hors cellule –> LI –> sang

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4
Q

Qu’est-ce que la peroxydase thyroïdienne?

A

Enzyme responsable de l’oxydation de l’iode et de sa fixation

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5
Q

Nommer les 2 positions possibles de fixation de l’iode sur la tyrosine.

A
  • MIT : monoiodotyrosine = tyrosine portant iode
  • DIT : diodotyrosine = tyrosine portant 2 iodes
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6
Q

Le couplage de 2 molécules de DIT aboutit à quoi?
Le couplage de MIT à DIT aboutit à quoi?

A
  • T4
  • T3
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7
Q

Par quoi sont stimulées les fonction sdes cellules folliculaires?

A

TSH stimulée par TRH

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8
Q

Décrire la TSH.

A
  • Production : rétrocontrole - T3 et T4 sur antéhypophyse
  • Trophique
  • Stimule production T3-T4
    -Augmentation synthèse protéique
  • Stimule réplication ADN et division cellulaire
  • Majore qté de RE rugueux
  • Active autres mécanismes intracellulaires de la synthèse protéique
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9
Q

À quoi mène une > exposition de TSH?

A
  • Hypertrophie (goitre)
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10
Q

Décrire les effets métaboliques des hormones thyroïdiennes

A
  • Multiples sur hydrates de carbone et lipides
  • Stimule absorption hydrate par intestin grêle
  • Libère acides gras par adipocytes
  • Majore activité des NA+/K+ ATPases (calorigène)
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11
Q

Décrire les effets permissifs des hormones thyroïdiennes.

A
  • Régule r. bêta-adrénergiques (coeur et SN)
  • Sx ressemblant à ceux de : A et NA
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12
Q

Décrire les effets de la croissance et développement des hormones thyroïdiennes.

A
  • Production hormone de croissance
  • Développement du SN :
    *Formation terminaisons axones et production synapses
    *Croissance dentrites
    *Formation myéline
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13
Q

Qu’est-ce que l’hypothyroïdie congénitale?

A
  • Carence T3/4 foetus
  • Faible développement du SN
  • Atteinte fonction intellectuelle (tx : iode et hormones thyroïdiennes)
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14
Q

Décrire la réponse endocrinienne au stress lors que la menace est réelle ou potentielle.

A

1- Augmentation sécrétion glucocorticoïde cortisol (corticosurrénale)
- Augmentation libération A par médullosurrénale
- Sécrétion de CRH = stimule ACTH = Cortisol
2- Sécrétion d’ACTH
- Vasopressine, A et cytokines

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15
Q

Décrire les rôles physiologiques du cortisol en situation normale.

A

1- Effets permissifs sur réactivité à l’A et NA
2- Maintenir les concentrations cellulaires d’enzymes intervenant dans l’homéostasie métablique (foie)
3- Anti-inflammatoire et anti-immunitaires
4- Immunitaire
5- Développement

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16
Q

Décrire le rôle physiologique (immunitaire) du cortisol en situation normale.

A
  • Inhibe production leucotriènes/prostaglandines
  • Stabilise membranes lysosomiales dans les cellules pathologiques
  • Diminution perméabilité capillaire
  • Inhibe croissance et fontion cellules immunitaires clés
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17
Q

Décrire le rôle physiologique (développement) du cortisol en situation normale.

A
  • Différenciation normale de plusieurs tissus et glandes
  • Encéphale, médullosurrénale, intestin, poumons (surfactant)
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18
Q

Décrire les effets de l’augmentation des concentractions de cortisol plasmatique au cours du stress

A

1- Mobilisation sources d’énergie
- Augmentation [aa, glucose, glycérol, ag]
2- Augmentation réaction vasculaire
3- Effets protecterus non identifiés contre influences néfastes
4- Inhibition inflammation
5- Inhibition fcts non essentielles

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19
Q

Nommer d’autres hormones qui sont libérées au cours du stress.

A
  • Augmentation aldostérone et ADH (rétention eau/sel)
  • Augmentation GH et glucagon (mob. stock É)
  • Bêta-endorphine (analgésique)
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20
Q

Décrire ce qu’il se passe lors du stress psychologique prolongé.

A
  • Augmentation cortisol = diminution immuitaire et résistance aux infectins
  • Aggraver Sx diabète, augmenter taux de mortalité neurones
  • Augmente incidence certaines maladies (HTA)
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21
Q

Nommer les horones les plus importantes pour la croissance humaine.

A
  • GH
  • T3-T4
  • Testostérone et oestradiol
  • IGF-1 et 2
  • Facteurs de croissance peptidiques
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22
Q

Nommer les rôles de la GH

A
  • Croissance osseuse (maturation et division cellulaire)
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23
Q

Nommer les interaction entre GH et IGF-1 sur les plaques épiphysaires.

A

1- GH stimule préchondrocytes/différenciation
2- Sécrétion IGF-1 + devient réceptives
3- IGF-1 agit comme agent autocrine ou paracrine =stimulation division cellulaire chez chondrocytes en différenciation

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24
Q

La sécrétion et activité de l’IGF-1 est influencées par quoi?

A

Statut nutritionnel
Autres hormones :
- GH
- GHRH
- SS

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25
Décrire le IGF-2.
- Ne dépend ø de l'hormone de croissance - Mitogène (prénatale) - Toute la vie
26
Comment les hormones thyroïdiennes joue sur la croissance?
- Synthèse de GH
27
Comment l'insuline joue sur la croissance?
- Stimule transport glucose et aa - Stimule stockage graisses + inhibe dégradation protéique
28
Comment les hormones sexuelles jouent sur la croissance?
- Poussée croissance pubertaire - Stimulation de GH et IGF-1 - Stimule croissance osseuse - Testostérone : anabolisant sur synthèse protéique
29
Comment le cortisol joue sur la croissance?
- Inhibition croissance - Inhibe synthèse ADH - Stimule catabolisme protéique - Inhibe sécrétion GH
30
Nommer les sites effecteurs de l'homéostasie calcique.
Os, reins, tractus GI - GI et rein : entrées/sorties calcium - LI et os : distribution calcium dans l'organisme
31
Décrire le site effecteur de l'homésotasie calcique (os).
- 99% calcium - Permanence remodelé (contraintes, hormones)
32
Nommer les hormones qui favorisent la fomration osseuse.
- Insuline - GH - IGF-1 - Oestrogène - Testostérone - Calcitronine
33
Nommer les hormones qui favrsient la résorption osseuse.
- PTH - Cortisol - T3-T4
34
Décrire le site effecteur de l'homésotasie calcique (reins).
- Réabsorption calcium - Équilibre ions phosphate
35
Décrire le site effecteur de l'homésotasie calcique (GI).
- Absorption Na+ et K+
36
Décrire la PTH.
- Synthétisée par glandes parathyroïde (cou) - dépend de [calcium] - Augmente résorption osseuse par ostéoclastes - Formtion calcitriol = élève absorption calcium - Augmentation réabsorption rénale calcum - Diminution réabsorption réanle K+
37
Décrire le calcitriol.
D3 : rayons ultraviolets D2 : dérivé végétal - Métabolisée par addition de groupements hydroxyle (foie et cellules réanles par 1-hydroxylase) - Forme active de vitamine D - Stimulation absorption calcium par intestin
38
Décrire la calcitonine.
- Hormone peptidique sécrétée par cellules parafolliculaires - Diminue [calcium] en inhibant ostéoclastes
39
Quel est la présentation clinique de l'hypothyroïdie?
- Fatigue, intolérance froid, prise poids, constipation...
40
Quel est le diagnostic de l'hypothyroïdie?
Dosage de TSH : - Primaire (95%) : [élevée TSH], [faible T4 libre] - Secondaire : [faible T4], [faible TSH]
41
Quels sont les tx de lhypothyroïdie?
- Amélioration Sx - Normalisation sécrétion TSH sérique - Réduction taillle goitre - Supplémentation T4 - Lévothyroxine (synthroid)
42
Quel est l'épidémiologie de l'hyperthyroïdie ?
- 5 femmes/1 hommes - 1,3% à 4-5% femmes plus âgées - Fumeurs
43
Qu'est-ce que la maladie de Graves?
- Auto-immune due à présence d'AC anti-récepteurs de TSH - Facteurs de risques : stress, apport ++ iode
44
Qu'est-ce que l'hashitoxicose?
- Maladie thyroïdienne auto-immune présentant initialement hypethyroïdie causée par AC anti-récepteurs TSH = hypothyroïdie
45
Qu'est-ce que l'hyperthyroïdie induite par l'iode?
-Iode (agents de contraste pour angiographie ou TDM
46
Qu'est-ce que l'hyperthyroïdie par production accrue de TSH?
- Néoplasie - Non néoplasique
47
Décrire la présentation clinique de l'hyperthyroïdie chez patient avec hyperthyroïdie manifeste ou Graves.
- anixété, faiblesse, tremblements, transpiration ... - perte de poids _ augmentation appétit
48
Décrire la présentation clinique de l'hyperthyroïdie chez patients âgés.
- Tachycardie, dyspnée à l'effort , oedème - Perte poids, moins d'appétit - Thyrotoxicose apathique : ø sx (faiblesse, asthénie)
49
Quel est le diagnostic de l'hyperthyroïdie ?
- TSH sérique Hyperthyroïdie primaire : [normale], [basse TSH], [forte T3-T4]
50
Quels sont les tx Graves?
- Administration thionamide - Ablation à iode radioactif - Intervention chx.
51
Qu'est-ce que l'insuffisance surrénalienne?
- Baisse [cortisol] chronique
52
Nommer la présentation clinique de l'insuffisance surrénalienne
- faiblesse, perte appétit, HTA
53
Nommer les causes de l'insuffisance surrénalienne
Perte fct corticosurrénalienne : - Maladie auto-immune - Maladie infectieurse - Glande détruite par tumeur
54
Qu'est-ce que la maladie d'addison?
insuffisance surrénalienne primaire ayant une des causes (auto-immune, infection,tumeur) - Syndrome fatigue chronique, affection psychiatrique
55
Décrire le diagnostic de la aladie d'Addison.
Dosage [cortisol] - [faible cortisol], [élevé ACTH]
56
Décrire le tx de la maladie d'Addison.
- Administration glucocorticoïde/minéralocorticoïde - Surveillance régime alimentaire
57
Qu'est-ce que le syndrome de Cushing?
Excès glucocorticoïde - [excessive cortisol] - primitive (tumeur surrénalienne), secondaire (tumeur hypophysaire)
58
Nommer la présentation clinique du syndrome de Cushing
- Augmentation [cortisol] = catabolisme os, muscles... - Faiblesse musculaire proximale , stries, ecchymoses...
59
Décrire la présentation clinique du nanisme de Laron.
- Mutation récepteur GH - Retard croissance - Petite tête - Nez en selle - Front proéminent...
60
Décrire la présentation clinique du syndrome de Sheehan.
Complication post-partum - Nécrose anté-hypophysaire post-partum - Anorexie, perte poids, ø produire lait, ø reprise menstruation , ø poils
61
Décrire le tx du syndrome de Sheehan.
- ACTH, TSH, LH, FSH
62
Nommer la cause de l'hypercalcémie.
Hyperparathyroïdie primaire : - Tumeur glande parathyroïde - Adénome sécrète PTH ++ = augmentation absorption calcium
63
Quel est le tx de l'hypercalcémie?
Ablation chx
64
Hyperparathyroïdie secondaire.
- Malabsorption vit. d. ou baisse production calcitriol = stimulation parathyroïde
65
Qu'est-ce que l'Acromégalie?
- Sécrétion excessive GH - Adénome somatotrope de l'antéhypophyse

Physiologie 2 (B1-2) (10 decks)

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