Endocrino Flashcards

(32 cards)

1
Q

PRECIPITANTES PRINCIPALES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

A

LAS “I’s”
1. INFLAMACIÓN (PANCREATITIS, COLE)
2. INFECCIÓN (NEUMONÍA, IVU)
3. INSULINA DEFFICIENCY
4. ISQUEMIA/INFARTO (EVC, CARDIACO, INTESTINAL)
5. INTOXICACIÓN (ALCOHOL, DROGAS)
6. IATROGENIA

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2
Q

FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD (QUÉ AUMENTA Y QUÉ SE ENCUENTRA DISMINUIDO)

A
  1. AUMENTO DE GLUCAGON
  2. DISMINUCIÓN DE INSULINA (ESTO PROVOCA LA CETOSIS)
  3. HIPERGLUCEMIA (POR AUMENTO DE GLUCONEOGÉNESIS, AUMENTO DE LA GLUCOGENÓLISIS Y ENTRADA DE GLUCOSA A LA CÉLULAS)
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3
Q

CLÍNICA DE LA CAD

A
  1. DOLOR ABDOMINAL
  2. ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
  3. POLIDIPSIA, POLIURIA
  4. DESHIDRATACIÓN
  5. RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL (PARA COMPENSAR LA ACIDOSIS)
  6. OLOR A CETONAS
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4
Q

DIAGNÓSTICO DE LA CAD

A
  1. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO (HCO3 MENOR A 18 Y PH MENOR A 7.3)
  2. CETOSIS POSITIVA (EN ORINA O SANGRE)
  3. AUMENTO DE LA GLUCOSA GENERALMENTE MAYOR A 250 MG/DL (HAY CASOS EN LOS QUE PUEDE SER EUGLUCÉMICA)
  4. HIPONATREMIA
  5. HIPO O HIPERKALEMIA
  6. LEUCOCITOSIS
  7. AUMENTO DE AMILASA (AUNQUE NO HAYA PANCREATITIS)
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5
Q

MENCIONA UNA CAUSA DE CETOACIDOSIS EUGLUCÉMICA

A

USO DE ISGLT2

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6
Q

MORTALIDAD DE LA CAD

A

1% (INCLUSO EN TERCER NIVEL)

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7
Q

TRATAMIENTO GENERAL DE LA CAD

A
  1. TRATAR EL PRECIPITANTE
  2. HIDRATACIÓN AGRESIVA: : 1L DE SOLUCIÓN Y POSTERIORMENTE 250 CC C/H
  3. INSULINA BOLO DE 0.1 UI/KG Y DESPUÉS 0.1 UI/KG/H HASTA QUE EL ANIÓN GAP ESTÉ NORMAL, SI LA GLUCOSA YA ESTÁ NORMAL Y EL AG TODAVÍA ALTO, PONER GLUCOSADA Y DISMINUÍ LA INSULINA A 0.02-0.05
  4. CORRECIÓN DE ELECTROLITOS: K 20-40 DE KCL SI ESTÁ MENOR A 5.4 (PARAR LA BOMBA SI EL K ESTÁ MENOR A 3.3)
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8
Q

INDICACIÓN PARA REPONER HCO3 EN CAD

A

PH MENOR A 6.9

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9
Q

DEFINICIÓN DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

A
  1. HIPERGLUCEMIA MAYOR A 600
  2. OSMOLARIDAD SÉRICA MAYOR A 320
  3. PH MAYOR A 7.3
  4. GENERALMENTE BUN Y CREATI AUMENTADOS
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10
Q

CLÍNICA DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

A
  1. ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
  2. DEPLECIÓN DE VOLUMEN
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11
Q

PRECIPITANTES DEL ESTADO HIPEROSMOLAT HIPERGLUCÉMICO

A

LOS MISMOS QUE EN DKA PEROO, TAMBIÉN SE AGREGAN LA FALLA RENAL Y LA DESHIDRATACIÓN

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12
Q

TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

A
  1. INSULINA HASTA QUE LA GLUCOSA SE ENCUENTRE EN 250 MG/DL
  2. HIDRATACIÓN AGRESIVA
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13
Q

FÓRMULA DE LA OSMOLARIDAD URINARIA

A
  • (NAu + Ku)*2 + UREAu/5.6
  • ÚLTIMOS DOS DÍGITOS DE LA DENSIDAD URINARIA (EGO) * 35
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14
Q

DIAGNÓSTICO DE DT2

A

HBA1C MAYOR A 6.5%
GLUCOSA EN AYUNO MAYOR O IGUAL A 126 MG/DL
GLUCOSA AL AZAR MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL + CLÍNICA
GLUCOSA 2H DESPUÉS DE CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL

EN DOS OCASIONES CUALQUIERA DE ESTOS (EXCEPTO EL DE GLUCOSA AL AZAR)

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15
Q

DIAGNÓSTICO DE PREDIABETES

A

HBA1C MAYOR A 5.7 A 6.4%
GLUCOSA EN AYUNO MAYOR O IGUAL A 100-125 MG/DL
GLUCOSA 2H DESPUÉS DE CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA MAYOR O IGUAL A 140-199 MG/DL

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16
Q

ANTICUERPOS PRESENTES EN LA DIABETES TIPO 1

A

ANTI GAD
ANTI ISLOTES
ANTI INSULINA

17
Q

MENCIONA LAS 3 D’S DEL GLUCAGONOMA

A

DIARREA
DEEP VENOUS THROMBOSIS
DIABETES

18
Q

MENCIONA CUÁNTO % DE HBA1C DISMINUYE CADA ANTIHIPERGLUCEMIANTE

A

ISGLT2 = 0.5-1%
IDPP4 = 0.5-1%
TIAZOLIDINEDIONAS Y GLINIDAS = 1%
METFORMINA 1-1.5%
SULFONILUREAS 1.5%
AGONISTAS DEL GLP1 = 1-2%
TIRZEPATIDE = 2-2.5%

19
Q

ANTIHIPERGLUCEMIANTE DE 1ERA LÍNEA EN ASCVD

A

AGONISTAS DEL GLP1

20
Q

ANTIHIPERGLUCEMIANTE DE 1ERA LÍNEA EN FALLA CARDÍACA

21
Q

IDPP4 QUE AUMENTA EL RIESGO DE FALLA CARDÍACA

22
Q

ANTIHIPERGLUCEMIANTES QUE SE ASOCIAN A AUMENTO DE PESO

A

SULFONILUREAS
TTIAZOLIDINEADIONAS (GLITAZONAS)
GLINIDAS

23
Q

HORMONA RESPONSABLE DE LA DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL

A

VASOPRESINASA (PRODUCIDA POR LA PLACENTA)

24
Q

DEFINICIÓN DE POLIURIA

A

DIURESIS MAYOR A 3L EN 24H (POCKET)

*EL REVIEW DE NATURE MENCIONA QUE MAYOR A 50 ML/KG/H

25
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO DE LA DIABETES INSÍPIDA
POLIURIA (MAYOR A 3L EN 24H O MAYOR A 50 ML/KG/24H) OSMOLARIDAD URINARIA MENOR A 300 MOSM/D HIPERNATREMIA (EL POCKET DICE QUE MAYOR A 143 MEQ Y HAY OTRAS FUENTES QUE DICEN QUE MAYOR A 147 MEQ)
26
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS QUE CAUSAN DIABETES INSÍPIDA
HIPERCALCEMIA HIPOKALEMIA GRAVE
27
FÁRMACOS QUE CAUSAN DIABETES INSÍPIDA DE ORIGEN NEFROGÉNICO
LITIO ANFOTERICINA DEMECLOCICLINA FOSCARNET CIDOFOVIR IFOSFAMIDA
28
MUTACIONES DE LA DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA CONGÉNITA
RECEPTOR AVP2 (AVPR2) - LIGADO AL CROMOSOMA X AQUAPORINA 2 (AQP2) - FORMA AUTOSÓMICA DOMINANTE Y RECESIVA
29
TUMORES QUE CAUSAN DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
TUMORES PRIMARIOS QUE INVADEN O COMPRIMEN AL HIPOTÁLAMO: GERMINOMA, MENINGIOMA, CRANIOFARINGIOMA, LINFOMA, LEUCEMIA TUMORES SECUNDARIOS EN LA HIPÓFISIS: METÁSTASIS DE CA DE MAMA Y PULMONARES INFUNDIBULONEUROHIPOFISITIS LINFOCÍTICA
30
MENCIONA LAS ZONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL Y QUÉ HORMONAS PRODUCEN
ZONA GLOMERULOSA - MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA) ZONA FASCICULATA - GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL) ZON RETICULARIS - ANDRÓGENOS (DEHIDROEPIANDOSTERONA SULFATADA)
31
QUÉ HORMONAS PRODUCE LA MÉDULA SUPRARENAL
CATECOLAMINAS
32
QUÉ HORMONAS SUPRARRENALES DEPENDEN DE LA ACTH Y CUÁLES NO
ACTH - CORTISOL Y DEHIDROEPIANDOSTERONA SRAA - ALDOSTERONA