ENDOCRINO Flashcards
(253 cards)
1
Q
Es la situación resultante del déficit de síntesis y secreción de hormonas tiroideas y ocasionalmente por resistencia periférica
a las mismas, es más frecuente en mujeres. Su frecuencia es elevada, sobre todo por encima de los 60 años:
A
Hipotiroidismo
2
Q
Tipo de hipotiroidismo más frecuente:
A
Hipotiroidismo primario (95 %)
3
Q
Cuáles son las causas del Hipotiroidismo primario (95 %)?
A
4
Q
Causa más frecuente en el MUNDO de Hipotiroidismo primario:
A
Déficit endémico de yodo
- en México es la tiroiditis de Hashimoto
5
Q
Causa más frecuente en MÉXICO de Hipotiroidismo primario:
A
tiroiditis de Hashimoto
6
Q
Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en países desarrollados:
A
Hipotiroidismo autoinmune
(Hipotiroidismo idiopático, tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido en la infancia, causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio). Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes, entre ellas a la
enfermedad de Graves)
7
Q
causa más frecuente de hipotiroidismo congénito:
A
Disgenesias tiroideas
- Aplasia, hipoplasia, glándula ectópica
8
Q
Etiología de hipotiroidismo secundario y terciario:
A
- Hipotiroidismo secundario.
De origen hipofisario (deficiencia de TSH). - Hipotiroidismo terciario.
De origen hipotalámico (deficiencia de TRH).
9
Q
Tamizaje neonatal. Una T4 sérica <6 μg/dl o una TSH sérica >25 mU/L es
sugestiva de:
A
hipotiroidismo neonatal
- clínica difícil de reconocer: desinterés por la alimentación, llanto ronco, somnolencia, ictericia persistente, hernia umbilical, estreñimiento, o defectos de cierre de las fontanelas
10
Q
Hipotiroidismo neonatal (congénito). Si no se diagnostica y trata convenientemente, se producen graves alteraciones del desarrollo físico y mental que conducen al cuadro clínico denominado:
A
cretinismo
11
Q
Hipotiroidismo neonatal. Cómo se denomina el cuadro que cursa con retraso mental, talla baja con edad ósea retrasada, distensión abdominal, piel seca y facies típica con edema periorbitario y macroglosia:
A
cretinismo
- Cuando el hipotiroidismo no es congénito pero aparece antes de los 2 años, también puede evolucionar hacia un cuadro de cretinismo con retraso mental.
12
Q
Hipotiroidismo en la infancia. Qué esperarías en un paciente que presenta hipotiroidismo después de los 2 años?
A
no suele aparecer retraso mental. En estos casos se manifiesta con talla
baja, retraso de la maduración sexual y la pubertad, y dificultad
para el aprendizaje, apatía y letargia.
13
Q
Paciente que presenta cansancio disminución del apetito, intolerancia al frío, somnolencia, dificultad para la concentración, aumento de peso, estreñimiento, depresión, demencia. Voz ronca, piel seca, caída del vello, pérdida de la cola de las cejas (signo de Hertoghe), macroglosia, edema, cardiomegalia, bradicardia, derrame pericárdico, disminución de las necesidades de insulina en diabéticos. En qué sospechas?
A
Hipotiroidismo
14
Q
La madarosis (pérdida del pelo de las cejas y pestañas) no es patognomónica de la patología tiroidea, y puede verse en otras enfermedades como:
A
sífilis, lepra o dermatitis atópica
15
Q
Según la GPC, los datos clínicos con mayor valor pre-prueba en hipotiroidismo son:
A
intolerancia al frío, voz ronca, constipación y
alteración de la memoria
16
Q
Es la etapa terminal del hipotiroidismo grave no tratado, ante la presencia de un factor precipitante como la exposición al frío, trauma, cirugía, infección y administración de depresores del sistema nervioso central. Es más frecuente en ancianos.
Puede presentar alta mortalidad si no se reconoce y se trata,
por lo que precisa alta sospecha clínica para su diagnóstico. De qué hablamos?
A
Coma mixedematoso
17
Q
Determinación más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo:
A
TSH
Aumentada en el hipotiroidismo primario (95 % de los hipotiroidismos) y disminuida o inapropiadamente normal en los hipotiroidismos
secundario y terciario. Es la prueba a realizar en primer lugar ante la sospecha de hipotiroidismo (salvo sospecha de hipotiroidismo secundario o terciario).
18
Q
Cómo estará la T4L en el hipotiroidismo?
A
Disminuida, excepto en el hipotiroidismo subclínico (TSH elevada y T4libre normal)
19
Q
Cómo estarán los anticuerpos en el hipotiroidismo?
A
aTPO y/o aTG elevados con frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune.
20
Q
La GPC recomienda la realización de manera rutinaria de anticuerpos Anti TPO, gammagrafía o ultrasonido en hipotiroidismo?
A
no
21
Q
- TSH alta
- T4 LIBRE normal
- T3 normal
En qué sospechas?
A
HIPOTIROIDISMO 1.º
SUBCLÍNICO
22
Q
- TSH alta
- T4 LIBRE baja
- T3 baja
En qué sospechas?
A
HIPOTIROIDISMO 1.º
23
Q
- TSH baja o normal
- T4 LIBRE baja
- T3 baja
En qué sospechas?
A
HIPOTIROIDISMO 2.º
SD. DE ENFERMEDAD
SISTÉMICA EUTIROIDEA
La t3 está aumentada en la enfermedad sistémica eutiroidea
24
Q
- TSH baja
- T4 LIBRE normal
- T3 normal
En qué sospechas?
A
HIPERTIROIDISMO 1.º
SUBCLÍNICO
25
- TSH baja
- T4 LIBRE aumentada
- T3 aumentada
En qué sospechas?
HIPERTIROIDISMO 1.º
ENFERMEDAD DE
GRAVES
TIROTOXICOSIS
FACTICIA POR T4
26
- TSH aumentada
- T4 LIBRE aumentada
- T3 aumentada
En qué sospechas?
HIPERTIROIDISMO 2.º
RESISTENCIA A
H. TIROIDEAS
27
- TSH disminuida
- T4 LIBRE disminuida
- T3 aumentada
En qué sospechas?
TIROTOXICOSIS
FACTICIA POR T 3
BOCIO MULTINODULAR
EN EL ANCIANO
28
La GPC recomienda realizar tamizaje en mayores de __ años (sobre todo mujeres) con TSH cada 5 años. En menores de 50 años
solo se recomienda si existe sintomatología
60
29
Tratamiento de hipotiroidismo:
sustitución del déficit con levotiroxina exógena
- adultos con hipotiroidismo primario sin comorbilidades: levotiroxina de 1.6-1.8 µg/kg/día en base al peso corporal actual
- en pacientes cardiópatas o mayores de 65 años, se inicia a bajas dosis (12.5-25 µg/día) y se aumenta la dosis de forma progresiva, con base a las concentraciones de TSH
30
En el hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, debe descartarse insuficiencia suprarrenal asociada, y si ésta está, iniciarse tratamiento con ______ antes que con levotiroxina, con el objetivo de evitar una crisis suprarrenal aguda
glucocorticoides
31
En hipotiroidismo primario se realiza con TSH cada __-__ semanas (hasta lograr TSH normal), y en hipotiroidismos secundarios y terciarios, en los que la TSH no es de utilidad, se busca T4L en el límite superior de la normalidad
6-8
32
Hipotiroidismo subclínico.
Es una situación en la que los niveles de T4 L son normales pero la TSH está aumentada. Se clasifica en:
- Leve TSH entre 4.5-10.0 mUI/L (más común).
- Severo TSH mayor de 10 mUI/L
33
Causa más frecuente de hipotiroidismo subclínico:
autoinmune
34
En el hipotiroidismo subclínico, la corrección
farmacológica con tiroxina disminuye el riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico, y además mejora los síntomas y reduce el riesgo cardiovascular en pacientes con TSH >__ µU/ml
10
35
Indicaciones de tratamiento en el hipotiroidismo subclínico:
- Embarazadas (o previsión de embarazo) y niños con independencia del nivel de TSH.
- TSH >10 µU/ml (por aumento del riesgo cardiovascular y
aumento de riesgo de progresión a hipotiroidismo franco).
- Recomendado en pacientes no ancianos con TSH 5-10 µU/ml si tienen síntomas de hipotiroidismo o bocio, o anticuerpos anti-tiroideos positivos a títulos altos, o riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular.
- No se recomienda tratamiento en ancianos o pacientes con cardiopatía isquémica con TSH <10 µU/ml.
36
Tratamiento de coma mixedematoso:
Medidas de soporte (fluidoterapia), hidrocortisona intravenosa
y levotiroxina intravenosa. Es imprescindible la administración en primer lugar de hidrocortisona para evitar desencadenar una crisis suprarrenal
37
Exceso de hormonas tiroideas (endógenas o exógenas):
Tirotoxicosis
38
Aumento prolongado en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas:
Hipertiroidismo
39
Causa más frecuente de hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves-Basedow
40
Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos:
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
41
Etiología de hipertiroidismo secundario o terciario:
Adenoma hipofisario productor de TSH
42
También llamado Bocio tóxico difuso, es la causa más frecuente de hipertiroidismo siendo cinco a diez veces más frecuente
en mujeres y con predisposición familiar (se relaciona con HLA DR3 y B8). Incidencia máxima en el grupo de 20 a 40 años. Se caracteriza por hipertiroidismo primario con bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos) y mixedema pretibial (dermopatía):
Enfermedad de Graves-Basedow
43
La Enfermedad de Graves-Basedow se relaciona con HLA...
HLA DR3 y B8
44
Su etiología es autoinmune, pudiendo asociarse a otras enfermedades autoinmunes. Se producen anticuerpos que se unen
al receptor tiroideo (TSI, TSAb, TSH, TBII, TRAb, TRAC) y, de forma global, producen activación del mismo (efecto TSH-like),
apareciendo crecimiento del tiroides (bocio) y aumento de la síntesis de hormonas tiroideas (hipertiroidismo primario). De qué patología hablamos?
Enfermedad de Graves-Basedow
45
En esta enfermedad Hay una clínica general de hipertiroidismo, común con otras causas, y clínica específica como la oftalmopatía o el mixedema pretibial.
Nerviosismo, labilidad emocional, temblor, palpitaciones,
disnea, fatigabilidad fácil, nerviosismo, hipercinesia, intolerancia al calor, perdida de peso, bocio difuso, taquicardia, arritmia. En qué sospechas?
Enfermedad de Graves-Basedow
46
Hipertiroidismo. La oftalmopatía de Graves se debe al aumento del tamaño de los músculos retrooculares por infiltración de células
inflamatorias y depósito de glucosaminoglucanos. La forma típica sucede en la enfermedad de..
Graves-Basedow
Cuando el paciente no tiene hipertiroidismo, ni antecedentes de patología tiroidea se denomina enfermedad de Graves oftálmica
47
Es la causa más frecuente tanto de exoftalmos bilateral como unilateral en adultos, y es más frecuente en mujeres. Resulta bilateral en el 80 % de los casos. Existe clara predisposición
familiar. El tabaquismo es un factor de riesgo para desarrollarla y se relaciona con la gravedad de la misma:
oftalmopatía de Graves
- La evolución de la oftalmopatía es independiente del hipertiroidismo. Puede existir empeoramiento si se administra radioyodo cuando la oftalmopatía está activa
48
Presentación clínica de la forma tirotóxica de la oftalmopatía de Graves:
xoftalmos moderado, sin parálisis ni fibrosis muscular y son características la retracción palpebral superior (signo de Dalrymple)
- el déficit de convergencia (signo de Moebius)
- la disminución
de la frecuencia de parpadeo (signo de Stelwag)
- la desaparición de la sinergia oculopalpebral al mirar hacia abajo (signo de Graeffe: en la mirada hacia abajo, el párpado se eleva en vez de descender).
49
Presentación clínica de la forma maligna de la oftalmopatía de Graves:
inflamación orbitaria autoinmune, exoftalmos severo, oftalmoplejía
progresiva con fibrosis de rectos inferior e interno, quemosis conjuntival, queratitis por exposición e incluso neuropatía óptica compresiva con grave afectación de la visión
50
Oftalmopatía de Graves. Para el diagnóstico se utiliza:
La clínica (exoftalmometría
superior a 20 mm, o asimetría entre ambos globos oculares superior a 3 mm) y pruebas de imagen (RM, TC o ecografía que demuestran el aumento de densidad del contenido orbitario y el engrosamiento por fibrosis de los músculos extraoculares, sobre todo de los rectos internos e inferiores)
51
Enfermedad de Graves-Basedow. En qué consiste el mixedema pretibial? (dermopatía de Graves)
consiste en placas pruriginosas de piel hiperpigmentada, elevada y engrosada, con aspecto de piel de naranja, en región pretibial que son indoloras. Es debida a la activación inmunológica de fibroblastos
52
Enfermedad de Graves-Basedow. Qué es la acropaquia tiroidea?
Dedos en palillo de tambor. Un dato más común en la enfermedad de Graves es la separación entre las uñas y los lechos ungueales de las manos
(onicólisis o uñas de Plummer).
53
Enfermedad de Graves-Basedow. Cómo se establece el diagnóstico?
- TSH indetectable, T 3L y T 4 L elevadas (clínica con bocio difuso, exoftalmos en paciente joven con TSH indecetable y t4L elevada son suficientes para el dx)
- Gammagrafía tiroidea con tecnecio 99 (Tc99)
- Ecografia tiroidea (bocio difuso)
- Anticuerpos antitiroideos (TSI)
54
clínica con bocio difuso, exoftalmos en paciente joven con TSH indecetable y t4L elevada. En qué sospechas?
Enfermedad de Graves-Basedow
55
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por concentraciones
séricas de FT4 y T3 (normales/aumentadas/disminuidas?)
están dentro del rango normal pero que
están suficientemente altas como para llevar a supresión de la concentración sérica de TSH
56
Tratamiento inicial de Enfermedad de Graves-Basedow:
1. Antitiroideos de síntesis (ATS).
(Metimazol, carbimazol y propiltiouracilo (PTU).)
Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas, al impedir la yodación (mediada por TPO) de la tiroglobulina para formar T4 y T3 dentro de la glándula tiroides. No son efectivos hasta pasadas 1-2 semanas de tratamiento, debido a la existencia de hormona preformada.
2. Betabloqueantes (propranolol) Mejoran las manifestaciones adrenérgicas y reducen, en cierta medida, la conversión de T 4 a T 3 . Útil como tratamiento coadyuvante, hasta que son efectivos los antitiroideos o yodo radiactivo, y en la crisis tirotóxica
3. Yoduro y contrastes yodados (bloquean la liberación de hormonas tiroideas) útiles en crisis tirotóxica y tirotoxicosis.
4. Glucocorticoides (Reducen la conversión de T4 a T3. Útiles en la crisis tirotóxica)
57
Enfermedad de Graves-Basedow. Fármaco antitiroideo de elección para la mayoría de los
pacientes:
metimazol
PTU tiene potencial hepatotoxicidad grave y en potencia mortal (se prefiere en embarazadas durante el primer trimestre debido a menos efectos teratogénicos que el metimazol)
58
Enfermedad de Graves-Basedow. Tratamiento definitivo:
El tratamiento con antitiroideos de síntesis mantenido durante 12-18 meses resulta curativo hasta en un 30 % de los casos. Si la enfermedad recidiva tras la suspensión de éstos
(70 % de los casos), se opta por tx definitivo con yodo radioactivo o cirugía.
(En mayores de 40 años, se puede plantear el tratamiento definitivo desde el inicio de la enfermedad)
- yodo radioactivo: suspender antitiroideo 4-7 días antes reanudarlos 4-7 días después
- cirugia: tiroidectomía subtotal (previamente requiere normalizar la función tiroidea)
59
Para el tratamiento definitivo de la Enfermedad de Graves-Basedow, en quienes está indicada la tiroidectomía subtotal?
hipertirodismos graves con bocios muy grandes o síntomas compresivos, o cuando coexisten nódulos hipocaptantes de alta sospecha o con malignidad confirmada. También indicada en casos de fracaso o incumplimiento o mala tolerancia o contraindicación a los antiroideos, si la paciente está embarazada o rechaza radioyodo o hay contraindicación de radioyodo.
60
Enfermedad de Graves-Basedow. Tratamiento de la oftalmopatía:
Los casos leves no precisan tratamiento específico. Las formas
graves se tratan con glucocorticoides sistémicos o inmunosupresión, pudiendo llegar a precisar radioterapia orbitaria o cirugía descompresiva (orbitaria, muscular o palpebral).
- Para el tratamiento sintomático se utilizan lágrimas artificiales,
oclusiones y colirio de guanetidina (para la retracción palpebral). El uso oral de sales con selenio previene la progresión de las fases leves de la enfermedad a fases moderadas y severas
61
Enfermedad de Graves-Basedow. Tratamiento de la dermopatía:
Corticoides tópicos
62
Para el tratamiento definitivo de la Enfermedad de Graves-Basedow, en quienes está indicado el yodo radioactivo I131?
Bocio multinodular
Adenoma tiroideo
Enfermedad de Graves
63
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos, siendo más frecuente en mujeres:
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
64
En esta enfermedad los síntomas por hipertiroidismo suelen ser menos floridos que
en la enfermedad de Graves, pudiendo predominar los síntomas
cardiovasculares y la apatía. Puede producir síntomas compresivos. El bocio es multinodular y puede ser retroesternal. La TSH está indetectable, T 3 L y T 4 L elevadas. Puede producir T3-toxicosis. De qué patología hablamos?
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
65
Diagnóstico del Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer:
- Hormonas (TSH indetectable, T 3 L y T 4 L elevadas. Puede producir
T3-toxicosis)
- Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99 (nódulos hipo e hipercaptantes)
66
Tratamiento del Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer:
La mejor terapia consiste en el control del estado hipertiroideo con fármacos antitiroideos, seguido por yodo radiactivo a dosis más altas que en la enfermedad de Graves. Preferible si alto
riesgo quirúrgico. Si el bocio es muy grande, puede contemplarse
tiroidectomía si el paciente es idóneo para intervención quirúrgica
67
Esta enfermedad es más frecuente entre los 30 y 50 años, con predominio en mujeres. Producido por un adenoma único, que suele ser de gran tamaño (ocasionalmente varios), sobre una glándula por lo demás normal. La malignidad es muy rara. El paciente refiere crecimiento reciente de un nódulo tiroideo
de larga evolución. Se presentan síntomas de pérdida de peso, debilidad, disnea, palpitaciones, taquicardia e intolerancia al calor. Nunca hay oftalmopatía infiltrativa. La palpación del tiroides muestra un nódulo único. De qué patología hablamos?
Adenoma tóxico
68
Diagnóstico del Adenoma tóxico:
Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4 L elevadas. Es la causa
más frecuente T3-toxicosis.
- Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: nódulo hipercaptante único con supresión del resto de la glándula
69
Es la causa más frecuente T3-toxicosis:
Adenoma tóxico
70
Tratamiento del Adenoma tóxico:
- I 131 a dosis altas. Al captar únicamente la zona caliente, puede
restaurar el funcionamiento posterior de la glándula y restablecer el eutiroidismo.
- Cirugía: en paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad.
Se realiza tumorectomía con análisis histológico de la pieza.
71
Esta condición es más frecuente en regiones con déficit de yodo al establecer medidas para aumentar su ingesta, o en pacientes con bocio
multinodular tratados con dosis altas de yoduro o con fármacos que contienen yodo (amiodarona, expectorantes, contrastes radiológicos con yodo).
Efecto Jod-Basedow
72
Esta condición se da por ingestión voluntaria o involuntaria de grandes cantidades de hormona tiroidea. Más frecuente en mujeres con alteraciones psiquiátricas, con profesión paramédica, con sobrepeso u obesidad, y en pacientes previamente tratados con hormonas tiroideas o sus familiares. No tienen bocio.
El diagnóstico se da por tiroglobuina disminuida, TSH suprimida, aumento de T3 L y T4L si ingieren T4, y de T3L con T4 L disminuida si ingieren T3. Asimismo presentaran tiroides de ecogenicidad normal con gammagrafía blanca o hipocaptante.
Tirotoxicosis facticia
73
Esta condición se debe habitualmente a un macroadenoma hipofisario productor de TSH. Presentan bocio difuso, aumento de T 3L y T 4L con TSH elevada o inapropiadamente
normal, elevación de la subunidad α de la TSH, ausencia de respuesta de la TSH con el test de TRH. Bocio difuso hipercaptante en ecografía y gammagrafía, en RM macroadenoma hipofisario.
Hipertiroidismo secundario
- Diagnóstico diferencial con la resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas: En esta entidad los niveles de subunidad α son normales, y la respuesta al test de TRH muestra una marcada elevación de TSH y hormonas tiroideas
74
Esta condición se da por metástasis funcionantes de carcinoma folicular tiroideo, o por estruma ovárico. Hay ausencia de bocio, aumento de T3L y T4L con TSH suprimida, en gammagrafía con Tc99 hay supresión de la captación tiroidea, existiendo captación en el ovario o en el lugar de las metástasis del carcinoma folicular
tiroideo:
Hipertiroidismo por tejido tiroideo ectópico
75
Por la producción excesiva de hCG, que por similitud con TSH estimula el tiroides, puede haber presencia de:
Tumores trofoblásticos (coriocarcinoma, mola hidatiforme, o carcinoma embrionario de testículo)
Diagnóstico
- Bocio difuso.
- Estudio hormonal.
Aumento de T 3L y T 4L con TSH suprimida, hCG muy elevada.
- Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99 .
Bocio difuso hipercaptante.
76
Durante el embarazo se producen modificaciones fisiológicas
en el metabolismo de las hormonas tiroideas. Existe una elevación de los niveles de T 4 total, de T 3 y de TBG, pero la T 4 libre y la TSH son normales. La TSH puede estar ligeramente baja
en el primer trimestre, pero a partir del segundo trimestre se normaliza.
El diagnóstico del hipertiroidismo en el embarazo puede ser
por lo tanto difícil, y se basa en la asociación de:
T4 libre elevada con TSH baja y con ecografía compatible (glándula de
baja ecogenicidad y muy vascularizada en la ecografía Doppler)
77
Tratamiento de elección de la embarazada hipertiroidea:
antitiroideos
- El propiltiuracilo es el que atraviesa menos
la placenta y es por tanto de elección en el primer trimestre (metimazol relacionado con aplasia cutis); posteriormente
se suele cambiar a metimazol por el riesgo de fallo hepático agudo del propiltiouracilo
- Si los antitiroideos son insuficientes y la paciente continúa sintomática, se puede asociar betabloqueantes a dosis bajas, pero
se deben evitar en el tercer trimestre.
78
Tratamiento contraindicado para el manejo de hipertiroidismo en la mujer embarazada:
yodo radioactivo y los yoduros están contraindicados
- El tratamiento quirúrgico se practica muy rara vez debido a
los riesgos de la cirugía y la anestesia tanto para la madre como
para el feto. En caso de ser necesario, es preferible al final del
segundo trimestre o principio del tercero.
79
Hipertiroidismo por amiodarona. Existen dos tipos:
- Tipo 1 o hipertiroidismo con hipercaptación.
La gammagrafía es normal o hipercaptante y el eco Doppler muestra aumento de vascularización. Tratamiento:
Antitiroideos.
- Tipo 2 o tiroiditis por amiodarona.
Gammagrafía abolida y existe un aumento de IL-6. Como tratamiento utilizar glucocorticoides.
En la práctica clínica un porcentaje elevado de los pacientes presentan datos de hipertiroidismo por amiodarona de tipo
mixto, siendo preciso utilizar para el control ambos tipos de
tratamientos: antitiroideos y corticoides.
80
Tratamiento del Hipertiroidismo por amiodarona:
metimazol, 40 a 60 mg/día, y con bloqueo beta-adrenérgico
81
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea puede ocurrir en cualquier causa de hipertiroidismo. Es el
aumento de los signos y síntomas de tirotoxicosis, generalmente en pacientes no tratados o que no cumplen el tratamiento.
Es una situación de emergencia que se presenta como:
agitación, fiebre de 41 ºC o mayor, taquicardia o arritmias, hipotensión, delirium o coma, ictericia inexplicada. El diagnóstico es fundamentalmente clínico
82
Tratamiento de la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea:
- Medidas generales de soporte.
- Dosis altas de antitiroideos (de elección PTU por su efecto
inmediato de disminución de la conversión de T4 a T3).
- Propranolol.
Como tratamiento sintomático y por la disminución de la
conversión de T4 a T3.
- Otros fármacos que disminuyen la conversión de T4 a T3.
Glucocorticoides, yodo o contrastes yodados (tras iniciar tratamiento con antitiroideos).
Contraindicado el ácido acetilsalicílico por competir con las
hormonas tiroideas en su unión a proteínas transportadoras.
83
Contraindicación en el nódulo hipocaptante:
Ante un nódulo hipocaptante, ¡NO utilizar I131!
84
Si una paciente con enfermedad de Graves está siendo tratada con
metimazol y se queda embarazada, cuál es la conducta que se debe seguir?
se mantiene el tratamiento con metimazol (no es necesario cambiar a propiltiouracilo)
85
Qué carateriza a la tirotoxicosis facticia?
hipertiroidismo, con gammagrafía abolida y
tiroglobulina baja. Sin bocio
86
Se considera la enfermedad endocrinológica más frecuente:
Diabetes mellitus
- 10.5 % de la población general en México según GPC para el 2010
87
La insulina se produce en las células β de los islotes pancreáticos. Se sintetiza inicialmente
como preproinsulina, que posteriormente se procesa a proinsulina, que se fragmenta en insulina y péptido _
C
88
La glucosa es el principal regulador de la secreción de insulina. El aumento de la glucemia por encima del umbral (__ mg/dL) produce su entrada a la célula β a través del transportador GLUT.
70
89
En quiénes se recomienda el tamizaje de diabetes mellitus?
1. En todo paciente a partir de los 45 años.
2. En pacientes con sobrepeso u obesidad (IMC ≥25 kg/m2) y uno o más factores de riesgo (familiar de primer grado con DM, enfermedad cardiovascular, prediabetes, DM gestacional previa, inactividad física, síndromes de resistencia a la insulina, toda embarazada entre las semanas 24 A LA 28
**si el tamizaje es negativo, debe repetirse en intervalos de
tres años
90
Métodos de tamizaje para la DM y diabetes gestacional
- DM: glucemia basal (también HbA1c y sobrecarga oral de glucosa (SOG)).
- diabetes gestacional: Test de O´ SULLIVAN: SOG de 50 g (Si la glucosa es mayor o
igual a 140 mg/dl tras 1 hora, es indicación de SOG con 100 g de glucosa y determinación basal, tras 1, 2 y 3 horas)
91
Criterios diagnósticos para la DM en el paciente sintomático:
Única glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier
momento del día, junto a clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso).
Bajo este concepto, el debut con cetoacidosis diabética o estado
hiperglucémico hiperosmolar diagnostica diabetes mellitus
92
Criterios diagnósticos para la DM en el paciente asintomático:
Requiere dos determinaciones patológicas, que pueden ser:
- Glucemia basal ≥126 mg/dl.
- Glucemia ≥200 mg/dl dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa. Debe realizarse en pacientes con una única cifra de glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
- HbA1c ≥6,5 %.
El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es
suficiente para establecer el diagnóstico, deben ser repetidos en dos ocasiones
***La presencia
simultánea de HbA1c ≥6,5 % con glucemia patológica es suficiente sin necesidad de repetir las mediciones en otro
día
93
Criterio diagnóstico para intolerancia a la glucosa o intolerancia a los carbohidratos:
Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75 g entre 140 y 199
mg/dl
94
la ADA 2010 define la HbA1c entre el 5,7 y 6,4 % como una situación de:
pre-diabetes
95
destrucción de las células β-pancreáticas
que provoca déficit de insulina habitualmente absoluto:
Diabetes mellitus tipo 1
96
Clasificación de Diabetes mellitus tipo 1:
- Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune o DM tipo 1A.
- Diabetes mellitus tipo 1 idiopática o DM tipo 1B.
- Diabetes mellitus tipo LADA (latent autoimmune diabetes of
adults): Es la diabetes mellitus autoinmune de inicio tardío (incluso en
>70 años).
Estos pacientes requieren de la administración de insulina
para evitar la cetoacidosis
97
Es un tipo de diabetes
monogénica, de herencia autosómica dominante. Se caracteriza porque aparece antes de los 25 años, hay hiperglucemia leve (rara vez >300 mg/dl) y sin tendencia a la cetosis y generalmente con buen control con dieta y ejercicio (a veces
puede requerir tratamiento con sulfonilureas y con menor frecuencia tratamiento con insulina):
MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young – diabetes del joven de inicio en la madurez)
*se conocen mutaciones
en el gen del factor hepatonuclear 4 alfa (MODY 1), en el de
la glucoquinasa (MODY 2), en el factor hepatonuclear 1 alfa
(MODY 3), factor promotor de insulina 1 (MODY 4), factor
hepatonuclear 1 beta (MODY 5), factor de diferenciación
neurogénica 1 (MODY 6).
****El más frecuente en nuestro medio es la mutación de la glucoquinasa (MODY 2)
98
dado que muchos pacientes con DM tipo 2 requieren tratamiento con insulina, los términos insulindependiente y no insulindependiente
no deben utilizarse. Verdadero o falso?
Verdadero
99
En este tipo de DM están implicados tanto factores genéticos como ambientales que ocasionan una activación inmunológica con destrucción de las células β productoras de insulina. Tiene una mediación inmune en 95% de los casos.
Diabetes mellitus tipo 1
*La diabetes tipo 1
tiene una mediación inmune en 95 % de los casos (tipo1a) e idiopática en menos de 5 % de los casos (tipo 1b).
100
DM tipo 1. La diabetes
se manifiesta clínicamente cuando se destruyen más del __
% de células β (no hay afectación de células α ni del páncreas
exocrino)
90
101
La susceptibilidad de desarrollar DM tipo 1 es hereditaria. El
riesgo máximo se produce en los gemelos monocigóticos de
los pacientes afectos (hasta en el 100 %). La presencia de DM
en los padres aumenta el riesgo de DM en la descendencia,
con impronta sexual: el riesgo de diabetes es mayor cuando
es __ quien padece la enfermedad. Se ha relacionado con el HLA DR_ o DR_
padre
DR3 o DR4
102
Factores ambientales de la DM1:
Actuarían como desencadenantes de la respuesta inmune en
un individuo genéticamente predispuesto.
* Virus (?).
Se ha implicado al virus Coxackie B4, el virus de la rubéola, el CMV, retrovirus, etc.
* Alimentos (?).
Exposición a la leche de vaca en etapa precoz de la vida
103
Cuáles son los autoanticuerpos más específicos de la DM1, por lo que tienen más
rentabilidad diagnóstica y son los que actualmente se utilizan?
autoanticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico –anti-GAD–
frente una fosfatasa de protein-kinasa –IA2–
104
Factores ambientales para el desarrollo de DM2:
Edad, obesidad, sedentarismo, países occidentales
105
Los pacientes con DM tipo 2 muestran dos defectos fisiopatológicos:
resistencia a la acción de la insulina en los tejidos efectores y anomalías de la secreción de la misma con hiperinsulinismo.
Es probable que se necesiten ambos defectos para que se
exprese la diabetes.
*La mayoría de los autores considera que la resistencia a la
insulina es primaria y el hiperinsulinismo secundario, es decir,
la secreción de insulina aumenta para compensar la situación
de resistencia. De este modo, la diabetes (hiperglucemia) se
manifiesta cuando la secreción de los islotes se deteriora y no
puede producirse la hiperinsulinemia compensadora, apareciendo un déficit relativo de insulina
106
Manifestaciones clínicas.
Características principales de la DM-1
- Aparición generalmente en la pubertad o a los 30-40 años.
- Inicio brusco.
- Clínica cardinal.
Poliuria (niños: enuresis nocturna), polidipsia, pérdida de peso, polifagia.
- Periodo de luna de miel tras el diagnóstico en el que disminuyen transitoriamente las necesidades de insulina.
- Asociación con otras enfermedades autoinmunes.
107
Manifestaciones clínicas.
Características principales de la DM-2:
- Edad.
Mucho más frecuente por encima de los 60 años. Puede
aparecer en edades más tempranas, o incluso en niños (sobre
todo obesos).
- Inicio gradual.
Puede pasar inadvertida durante tiempos prolongados y diagnosticarse ante la aparición de complicaciones.
108
Complicación aguda de la DM 1:
CAD
109
Complicación aguda de la DM 2:
Coma hiperosmolar
110
Tratamiento inicial de la DM1:
insulina
111
Tratamiento inicial de la DM2:
Ejercicio y dieta
112
Test de glucagón (péptico C) en DM1:
PC bajo
113
Test de glucagón (péptico C) en DM1:
PC alto
114
Anatomía patológica de la DM1:
insulinitis
115
Anatomía patológica de la DM2:
depósito de amiloide
116
DM. Una pérdida del __ al __% en el peso corporal mejora la sensibilidad a la insulina, control glucémico, presión arterial, dislipidemia y el riesgo cardiovascular
5-10%
117
DM. Cómo debe ser la dieta en el tratamiento? Cuánto porcentaje de proteínas, carbohidratos y grasas?
- proteínas 12-15%
- carbohidratos: 55-60%
- grasas <30-40%
Se recomienda limitar la ingesta de colesterol y sal. También limitar el consumo de alcohol a <30 g/día.
- Se recomienda la ingesta de unos 20-30 gramos de fibra al día
118
contraindicaciones para el ejercicio como tratamiento de la DM:
- Mal control metabólico.
- Diabetes muy inestable.
- Complicaciones crónicas graves.
- Cetosis.
119
Cuáles son las recomendaciones con respecto al ejercicio como tratamiento para la DM?
150 minutos de ejercicios aeróbicos a la semana
*subir al menos 500 escalones diarios. Este último mejora por sí solo la mortalidad cardiovascular (MCV) entre un 2 y un 9 %
120
La insulina está indicada en la diabetes mellitus tipo 1 desde el inicio de
la enfermedad. En la diabetes mellitus tipo 2 se considerará en las siguientes situaciones:
- No se consigue un buen control glucémico a pesar de dieta, ejercicio y antidiabéticos orales
- Hiperglucemias graves (>300-350 mg/dL o HbA1c >10-12 %).
- Síntomas de insulinopenia como clínica cardinal (pérdida de peso, etc.)
- Tras una descompensación aguda (cetoacidosis, estado hiperosmolar).
121
Cuáles son las necesidades de insulina en la DM1 y DM2?
** 0,5-1 U/kg/día en DM1
** 0,3-0,5 U/kg/día en DM2.
- Disminuyen las necesidades de insulina con la actividad física (mejora resistencia a la insulina) y en la insuficiencia renal (menor eliminación de insulina)
- Aumentan las necesidades la inmovilidad y el estrés
122
Tratamiento insulínico convencional. La administración de una sola inyección de insulina puede ser suficiente en diabetes tipo 2 que conservan todavía cierta secreción de insulina. Si se administran dos dosis, se repartirá de la siguiente manera:
2/3 de la insulina total antes del desayuno y 1/3 antes de la cena
123
Tratamiento insulínico intensivo. Es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes diabéticos tipo 1, por reducir la incidencia de complicaciones
microvasculares y macrovasculares. Es más eficazz para la prevención de:
retinopatía diabética
124
Tratamiento insulínico intensivo. Puede administrarse mediante inyecciones subcutáneas múltiples de insulina o mediante bomba subcutánea de infusión
continua de insulina de la siguiente manera:
1. Inyecciones subcutáneas múltiples de insulina: Administración de 3-4 inyecciones diarias de insulina
2. Bomba subcutánea de infusión continua de insulina.
Pequeño dispositivo conectado a un catéter colocado a nivel
subcutáneo, que administra la insulina de forma continua, administrando una dosis basal, y bolos antes de las comidas ( No ha
demostrado ser más eficaz que las inyecciones múltiples en el control de la diabetes. Sí ha demostrado reducir el número y la severidad de las hipoglucemias)
125
Contraindicaciones del tratamiento insulínico intensivo para DM:
Situaciones en las que la hipoglucemia puede ser peligrosa
* Hipoglucemias frecuentes o graves o diabéticos con neuropatía autonómica severa, porque existe riesgo de que
la hipoglucemia pase desapercibida.
* Cardiopatía isquémica y cardiópatas.
* Enfermedad cerebrovascular.
* Niños menores de 7 años y ancianos.
* Enfermedades sistémicas importantes (insuficiencia renal
o hepática)
126
Tipos de insulina.
Inicio:
Pico:
Duración:
Análogos de acción ultra-rápida (lispro, aspártica, glulisina)
Inicio: 10-20 min
Pico: 30-90 min
Duración: 2-5 horas
127
Tipos de insulina.
Inicio:
Pico:
Duración:
Rápida o regular
Inicio: 30-60 min
Pico: 2-4 horas
Duración: 6-8 horas
128
Tipos de insulina
Inicio:
Pico:
Duración:
NPH
Inicio: 2-4 horas
Pico: 6-10 horas
Duración: 10-18 horas
129
Tipos de insulina
Inicio:
Pico:
Duración:
Insulina Determir
Inicio: 2-3 horas
Pico: ausente
Duración: 16-20 horas
130
Tipos de insulina
Inicio:
Pico:
Duración:
Insulina glargina
Inicio: 2-3 horas
Pico: ausente
Duración: 20-24 horas
131
Tipos de insulina
Inicio:
Pico:
Duración:
Insulina degludec
Inicio: 2-3 horas
Pico: Ausente
Duración: >36 horas
132
La alergia a la insulina está mediada por anticuerpos Ig_ contra la insulina.
IgE.
Las reacciones más frecuentes son las locales (picor local en el punto de inyección)
133
Es la necesidad de 200 o más unidades de insulina al día para
controlar la hiperglucemia:
Resistencia a la insulina
134
La Resistencia a la insulina puede deberse a un defecto de:
- Prerreceptor.
Insulinas anómalas o anticuerpos antiinsulina.
- Receptor.
Disminución del número de receptores o de la unión de la
insulina.
- Posreceptor.
Anomalía de la transmisión de las señales
135
La resistencia a la insulina más frecuente en diabéticos tipo 1 es la tipo ______. El tratamiento consiste en la administración de corticoides.
resistencia de tipo
prerreceptor por anticuerpos antiinsulina de tipo IgG
136
Existen múltiples síndromes que asocian resistencia a la insulina. Este es un signo característico de la misma:
acantosis nigricans (hiperpigmentación de la piel que suele localizarse en los pliegues posteriores y laterales del cuello, axila, ingle y otras regiones)
137
Causa más frecuente de resistencia a la insulina:
Obesidad (Sobre todo si hay defecto posreceptor)
- También síndrome de insulinresistencia tipo A, tipo B, estados de lipodistrofia
138
Síndromes de resistencia insulínica (necesidad de >200 UI/día). Características del tipo A:
Alteraciones posreceptor
Clínica: mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans
Tratamiento: metformina,
tiazolidinedinedionas
139
Síndromes de resistencia insulínica (necesidad de >200 UI/día). Características del tipo B:
Anticuerpos contra
el receptor de insulina
Clínica: a veces hipoglucemia
por anticuerpos activadores
Tratamiento: corticoides
140
Es la principal complicación de los diabéticos en tratamiento
insulínico, siendo más frecuente en DM tipo 1 con tratamiento
intensivo:
Hipoglucemia
141
Los pacientes diabéticos, a medida que progresa su enfermedad, pueden presentar hipoglucemias inadvertidas debidas a
la pérdida de la capacidad secretora de catecolaminas responsables de la clínica adrenérgica inicial (sudoración, nerviosismo, temblor, hambre), apareciendo exclusivamente síntomas neurológicos (mareo, confusión, trastornos de la conducta, pérdida de conocimiento y convulsiones).
El tratamiento depende del estado del paciente (consciente e inconsciente):
en los pacientes conscientes se administran inicialmente hidratos de carbono de absorción rápida oral y, posteriormente, de absorción prolongada. En los pacientes inconscientes, glucosa i.v. o glucagón i.m.
142
Esta condición puede producirse en los lugares de inyección de insulina pero es rara si se emplea insulina humana. Consiste en una pérdida de la grasa subcutánea y se previene alternando las zonas de inyección:
Lipodistrofia atrófica
143
Se le conoce de este modo a la hiperglucemia de rebote después de un episodio de hipoglucemia, debida a la liberación de hormonas contrarreguladoras. Es más frecuente en niños. Se debe sospechar ante una hiperglucemia matutina con hipoglucemia nocturna. Se debe reducir la dosis de insulina lenta de la noche:
Fenómeno de Somogyi
144
El fenómeno De Alba es la hiperglucemia en las primeras horas de la mañana debida
a la secreción nocturna de la GH durante el sueño. Se evita
aumentando la dosis de insulina. Este fenómeno es especialmente
frecuente en adolescentes debido al aumento en la intensidad
de los picos de GH nocturna durante esta etapa del crecimiento. Cómo se realiza la distinción entre este fenómeno y el de Somogyi?
Se realiza determinando la glucosa a las 3 de la madrugada (disminuida en el fenómeno de Somogyi y alta en el fenómeno del alba)
145
Diagnóstico diferencial de las hiperglucemias matutinas. Manejo de Fenómeno de somogyi y De Alba:
- Somogyi: Hay que disminuir la dosis
de insulina nocturna
- Alba: Hay que aumentar la dosis de insulina nocturna
146
Antidiabéticos orales indicados en la DM1:
En DM tipo 1 no están indicados
147
fármaco inicial
de elección siempre y cuando no existan contraindicaciones o
intolerancia para el tratamiento de DM2:
metformina
148
Para la DM tipo 2 la metformina se considera el fármaco inicial
de elección siempre y cuando no existan contraindicaciones o
intolerancia. En caso de contraindicación para uso de metformina en la persona mayor se recomienda iniciar manejo con:
un IDPP-4, por su perfil de seguridad en este grupo etario
149
Sulfonilureas. Mecanismo de acción, indicación y ejemplos:
- Mecanismo de acción.
Estimulan la liberación de insulina de células β (secretagogos).
- Indicaciones: En DM tipo 2 en pacientes con normopeso o discreto sobrepeso
- Tipos.
Las más utilizadas actualmente son: glibenclamida, glipizida, gliclazida, glimepirida, gliquidona y gliburida.
150
Mecanismo de acción indicaciones de Meglitinidas (glinidas): secretagogos de acción rápida (repaglinida, nateglinida)
- Mecanismo de acción.
Estimulan la liberación de insulina, con un perfil de acción más rápido y breve que las sulfonilureas (pico más precoz y menor vida media).
- Indicaciones: En DM tipo 2 en pacientes con normopeso o discreto sobrepeso
151
Mecanismo de acción, efectos secundarios y contraindicaciones de Biguanidas (metformina):
- Mecanismo de acción.
Inhiben la neoglucogénesis hepática, mejorando la sensibilidad hepática a la insulina
- efectos secundarios: molestias digestivas, el más grave y poco frecuente: acidosis láctica
- contraindicaciones: situaciones agudas de insuficiencia de órgano, insuficiencia renal con FG <30 ml/min, embarazo
152
Mecanismo de acción, indicaciones y contraindicaciones de Tiazolidinodionas o glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona)
- Mecanismo de acción.
Activan los receptores PPAR-γ, aumentando la sensibilidad insulínica a nivel periférico (músculo y tejido graso)
- Para pacientes con DM tipo 2 con sobrepeso u obesidad.
Pueden administrarse asociadas a metformina o sulfonilureas, o en monoterapia, si la metformina no se tolera o está contraindicada. Actualmente no se recomiendan como
primera ni segunda línea
- contraindicaciones: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática y cardíaca
153
efecto fisiológico que consiste en la mayor secreción insulínica tras la hiperglucemia
provocada por ingestión oral de glucosa frente a la misma hiperglucemia provocada por vía intravenosa:
Efecto incretina.
Está producido por la acción de péptidos gastrointestinales,
fundamentalmente el GLP-1 y el GIP, conocidos globalmente como incretinas.
El efecto incretina se halla disminuido en la DM tipo 2, por disminución de niveles de GLP-1 y de función del GIP
154
Nueva clase farmacológica que tiene como diana terapéutica
inhibir la reabsorción renal de glucosa en el riñón, produciendo glucosuria. Facilita la pérdida de aproximadamente 70 g
de glucosa al día, disminuye los niveles de glucosa plasmáticos y parece que podrían disminuir discretamente el peso y la PA:
Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2
(SGLT2) Dapagliflozina, canaglifozina, empaglifozina
155
En qué pacientes puede ser considerada la cirugía bariátrica?
Puede ser considerada en pacientes con IMC ≥40 kg/m2 o IMC
≥35 kg/m2 con diabetes, hipertensión y arterial dislipidemia
156
DM. Se debe considerar AAS en prevención primaria en cualquier paciente con diabetes y riesgo cardiovascular
aumentado (>__ % a 10 años)
10
* (75-162 mg/d)
- Si existe alergia a la aspirina, utilizar clopidogrel (75 mg/d)
157
Objetivos de control metabólico según la Asociación
Americana de Diabetes (ADA):
- No fumar
- Normopeso IMC <25 kg/m2.
- HbA1c <7 %
- Glucemia basal 80-130
- Glucemia posprandial <180
- TA <140/90
- Triglicéridos <150 mg/dl.
- HDL >40 mg/dl en hombres ó 50 mg/dL en mujeres
158
Metas de control metabólico de acuerdo a guía CENETEC 2018:
- HBA1C
<7 %
- Glucosa capilar preprandial
70-130mg/dl
- Glucosa capilar postprandial
<180mg/dl
159
Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes. Son tres:
cetoacidosis diabética (CAD), descompensación
hiperglucémica hiperosmolar (DHH) e hipoglucemia
160
Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Aparece de forma más frecuente en la DM tipo 1, pero puede aparecer también en la DM tipo 2:
Cetoacidosis diabética (CAD)
161
Cetoacidosis diabética (CAD). Etiología:
Debut de diabetes, omisión o administración inadecuada de insulina, estrés (infección, cirugía), idiopática. La causa precipitante más frecuente es la infección.
162
es el resultado de la combinación de un déficit de insulina y un exceso –relativo o absoluto– de glucagón. El exceso de glucagón estimula la neoglucogénesis y glucogenólisis
(produciendo hiperglucemia) y además estimula la cetogénesis
(síntesis de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres). Así, aparece una hiperglucemia grave (con glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación) junto con cetonemia (acidosis
metabólica con anión GAP elevado, y cetonuria).:
Cetoacidosis diabética (CAD)
163
Cetoacidosis diabética (CAD). Clínica:
- Se instaura en 8-12 horas
- Fetor cetósico (olor a manzana).
- Respiración de Kussmaul (taquipnea para compensar la acidosis metabólica a veces junto con
dificultad respiratoria).
- Náuseas, vómitos, dolor abdominal (por los
cuerpos cetónicos).
- Deshidratación (sequedad de mucosas) e hipotensión.
- Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso coma.
- La presencia de fiebre sugiere infección.
164
Paciente con Hiperglucemia (350 a 900 mg/dl), cuerpos cetónicos en plasma y/o orina (acetoacetato y β-hidroxibutirato), acidosis metabólica pH entre 6.9 a 7.2 y/o HCO3 <15 mEq/l), leucocitosis, hiponatremia 130 mEq/L, hiperfosfatemia 7 mg/dl. En qué sospechas?
CAD
165
Causas de Acidosis con anion Gap elevado
(KUSMAUL) Regla mnemotécnica
Ketoacidosis
Uremia
Salicilatos
Metanol
Ayuno, alcohol
Unmeasured osmoles (osmoles no medidos):
etilenglicol, paraldehídos
Lactato
166
Tratamiento de CAD:
*INSULINA: Es la medida principal en el tratamiento de la CAD. Se administra insulina regular o rápida, vía intravenosa, en bomba de perfusión continua a ritmo de 0.14 UI/kg/h o usar bolo inicial
de 0.1 UI/kg seguido de 0.1 UI/kg/h hasta la corrección de la
acidosis (pH y HCO 3 ).
167
CAD. Si con bolo inicial
de 0.1 UI/kg seguido de 0.1 UI/kg/h la glucosa no desciende en 2-4 horas, qué conducta se debe seguir?
doblar la dosis administrada (puede haber resistencia a la
insulina debida a los cuerpos cetónicos)
168
En la CAD, en qué momento se puede cambiar de insulina IV?
Cuando la glucemia
<250 mg/dl y pH >7,30 (independientemente de la cetonuria),
se puede pasar a insulina regular subcutánea (administrando
la primera dosis de insulina subcutánea una hora antes de
retirar la bomba).
169
Hasta qué momento se debe detener la administración de insulina en la CAD?
La glucosa plasmática desciende siempre
más rápidamente que los cuerpos cetónicos en el plasma,
pero la administración de insulina se debe mantener hasta
que desaparezcan la acidosis y la cetosis (si es preciso asociada
a glucosa). La glucosa debe disminuir entre 50 a 70 mg/dl/h.
170
Cuánto debe disminuir por hora la glucosa en CAD?
La glucosa debe disminuir entre 50 a 70 mg/dl/h.
171
Fluidoterapia como tratamiento en CAD:
Las guías nacionales, americanas y británicas
recomiendan 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L) en la primera hora
(independientemente de la gravedad) y 1 L en cada una de
las primeras 2 h, respectivamente.
**inicialmente se
administran soluciones salinas por vía intravenosa, y cuando
la glucemia desciende por debajo de 200 mg/dl (11.1 mmol)
se debe añadir suero glucosado al 5 % por la misma vía para
evitar la hipoglucemia, edema cerebral y la perpetuación de
la cetogénesis
172
Cuándo debe haber reposición de potasio en el tratamiento de CAD?
Sólo si el potasio inicial es alto (>5 mEq/l) no se administrará en las dos primeras horas.
En los demás casos (potasio normal o bajo) se debe aportar
potasio desde el inicio. Si hipopotasemia, retrasar tratamiento
con insulina hasta reponer potasio.
173
En qué tipo de pacientes se debe administrar bicarbonato sódico en el tratamiento de CAD?
Indicado en los pacientes con acidosis grave (pH <6,9-7 o HCO 3 <5 mmol/l), sobre todo en caso de hipotensión o
taquipnea molesta. Se debe mantener el aporte hasta que el pH llegue a 7,2
174
Criterios de resolución de CAD:
Se considera resuelta la cetoacidosis cuando el paciente alcanza glucemia menor de 250, pH ≥7,30 y se negativiza la cetonemia. Puede reiniciarse la alimentación oral y pasar la insulina a vía subcutánea
175
Principal complicación de CAD:
La principal complicación es el edema cerebral, que aparece en niños y puede ser mortal; se desconoce exactamente su causa pero se cree que se debe a una reposición excesiva
de agua libre que altera la osmolaridad plasmática
**Pronóstico de CAD: La mortalidad es <5 % y se debe principalmente al proceso
subyacente que desencadenó el cuadro de CAD (infección,
IAM…)
176
Esta patología se caracteriza porque los pacientes tienen suficiente insulina (endógena o exógena)
para evitar la cetosis pero no para controlar la hiperglucemia. Aparece una deshidratación profunda provocada por la diuresis hiperglucémica mantenida, sin cetonuria. Pueden ser
factores desencadenantes las infecciones o cualquier causa de deshidratación:
Descompensación hiperglucémica hiperosmolar (coma
hiperglucémico hiperosmolar)
177
Paciente con disminución del nivel de conciencia hasta el coma, convulsiones y focalidad neurológica (hemiplejía transitoria), deshidratación extrema, con hipotensión, signos de hipoperfusión, sequedad cutaneomucosa, aumento de la viscosidad sanguínea y aparición de trombosis. Hiperglucemia extrema 600 mg/dl, osmolaridad sérica elevada, sodio normal, insuficiencia renal aguda. En qué sospechas:
Descompensación hiperglucémica hiperosmolar (coma
hiperglucémico hiperosmolar)
178
Tratamiento de Descompensación hiperglucémica hiperosmolar (coma
hiperglucémico hiperosmolar):
sueroterapia, que debe corregir el déficit de agua libre en 2-3 días
- suero salino isotópico inicialmente seguido de suero glucosado cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl
- Insulina con pauta similar a la de cetoacidosis diabética. En ocasiones, la DHH puede resolverse con la reposición de líquidos sin necesidad de insulina, aunque ésta acelera la respuesta
- Potasio
- Administración de heparina subcutánea de bajo peso molecular por el riesgo incrementado de trombosis
179
Mortalidad de Descompensación hiperglucémica hiperosmolar (coma
hiperglucémico hiperosmolar):
Mortalidad muy elevada (50 %), aunque depende de la causa subyacente. La presencia de neumonía o sepsis por gramnegativos indica pronóstico desfavorable
180
causa más frecuente de hipoglucemia:
iatrógena por insulina o sulfonilureas
- Es más frecuente en la DM-1 que en la DM-2
181
Principales desencadenantes de hipoglucemia:
- Omisión o retraso de una comida.
- Ejercicio muy intenso.
- Administración de insulina o de ADO en exceso.
Hay que tener en cuenta que en la insuficiencia renal las
necesidades de insulina disminuyen
182
Hipoglucemia. Cuando disminuye la glucemia se ponen en marcha dos
mecanismos compensatorios
disminución de la liberación de
insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras, principalmente el glucagón, aunque también las catecolaminas que
actúan de forma aguda (en la hipoglucemia prolongada actúan
el cortisol y la GH)
- en un diabético de larga evolución respuesta de las hormonas contrarreguladoras se altera y, dado que los síntomas adrenérgicos iniciales dependen de las
catecolaminas, pueden darse hipoglucemias que no sean percibidas por el paciente.
183
Síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y neuroglucopénicos)
- Síntomas adrenérgicos.
Palpitaciones, sudoración, temblor, nerviosismo, hambre.
Pueden estar ausentes en diabéticos con neuropatía autonómica.
- Síntomas neuroglucopénicos.
Desde cefalea y somnolencia hasta las convulsiones y coma
(cuando la glucosa en sangre desciende a cerca de 54 mg/dl).
184
Meta de tratamiento de hipoglucemia:
Tx en pacientes conscientes y con disminución del estado de conciencia:
Si se puede (según estado de consciencia), lo más adecuado es utilizar la vía oral, administrando líquidos con glucosa, caramelos o hidratos de carbono de absorción rápida (equivalente a 20-25 gramos)
*TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: En casos de disminución del estado de consciencia, se administrará suero glucosado intravenoso (administración de 25 a
50 ml de dextrosa al 50 %, por vía intravenosa durante 1 a 3 minutos; tratamiento de elección)
185
Fisiopatología de las complicaciones crónicas de la DM:
En DM tipo 1, generalmente se desarrollan a los 15-20 años del inicio de la diabetes. En DM tipo 2, dichas complicaciones
pueden estar ya presentes en el momento del diagnóstico
**La hiperglucemia sostenida satura la vía glucolítica activándose la vía del poliol, por la cual la glucosa se reduce a sorbitol
a través de la enzima aldolreductasa; el sorbitol funciona
como una toxina tisular y se ha implicado, sobre todo, en la patogenia de neuropatía y retinopatía
186
principal causa de muerte en los
diabéticos:
Macroangiopatía diabética
**se debe a la aparición prematura y difusa de aterosclerosis
187
Macroangiopatía diabética. Síntomas según localización:
- Arterias coronarias.
Afectación más difusa y periférica. El infarto de miocardio silente es más frecuente en la diabetes y se debe sospechar
siempre que aparezcan síntomas repentinos de insuficiencia ventricular izquierda en un paciente diabético.
- Arterias cerebrales.
Ictus.
- Arterias periféricas.
Claudicación intermitente, gangrena, úlcera vasculopática e
impotencia de origen vascular en el varón
188
Infecciones que se relacionan con la DM:
- Otitis externa maligna
- Mucormicosis (después de CAD)
- colecistitis enfisematosa
-infecciones del tracto urinario y pielonefritis enfisematosa
189
Dislipidemia diabetica. El patrón de dislipemia más frecuente es el de tipo:
IV (aumento de VLDL).
La dislipemia
diabética se caracteriza por aumento de triglicéridos con descenso de HDL y LDL pequeñas y densas. Aparece en diabéticos
tipo 1 mal controlados, y en diabéticos tipo 2 incluso con buen
control metabólico
190
causa más frecuente de amputación no traumática en
pacientes mayores de 50 años de edad:
Pie diabético
**Es una de las complicaciones de la diabetes mellitus que se
presenta en pacientes con 5 años de evolución, en promedio
191
Todos los pacientes diabéticos deben ser revisados del pie por
el especialista una vez al año, como mínimo, y si tienen factores de riesgo la evaluación debe realizarse cada 3-6 meses.
Algunas formas de exploración disponible son:
- La prueba de monofilamento 10-g tiene alta sensibilidad (66-91 %) y baja especificidad (34-86 %) para la búsqueda de
neuropatía periférica.
- Índice de Yao. (índice tobillo-brazo (ITB), es una prueba que evalúa la circulación arterial en los miembros inferiores)
- Medición de los índices tensionales con Doppler bidireccional
192
Se recomienda que a todos los pacientes que presenten una
nueva infección del pie del diabético se tomen radiografías del
pie afectado para buscar anormalidades óseas, gas o cuerpos
extraños.
- Clasificación de Wagner:
* 0 – No lesión, pie en riesgo.
* I – Úlceras superficiales.
Pérdida del espesor total de la piel.
* II – Úlceras profundas.
Penetra grasa y ligamentos.
* III – Úlcera profunda + absceso.
Afección a hueso, lesión extensa profunda, secreción y mal olor.
* IV – Gangrena limitada.
Necrosis de dedos, talón o planta.
* V – Gangrena extensa.
Pie completamente afectado, efecto sistémicos
193
Clasificación de lesiones de pie diabético de la Universidad de Texas.
194
Antibióticos para pie diabético leve:
sólo para gram positivos aerobios, penicilina benzatínica o bencilpenicilina
195
Antibióticos para pie diabético grave:
tratamiento empírico de amplio espectro (fluoroquinolonas, macrólidos, lincosamidas, cefalosporinas) en
espera de resultados de cultivos
196
Las hiperlipoproteinemias (HLP) son el exceso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total (CT mayor o igual a
__ mg/dl), triglicéridos (TG mayor o igual a ___ mg/dl) o de ambas. Para la determinación analítica de los lípidos plasmáticos, es importante respetar un periodo de ayunas de al menos 12 horas
200, 200, 12 horas
197
Características con respecto a la herencia de la Hiperlipemia familiar combinada (HFC):
Es posible observar incremento predominante de VLDL, o
aumentos combinados de LDL y VLDL, en el paciente o en sus
familiares. Algunos niños afectados expresan hiperlipidemia.
Hipercolesterolemia (IIa), hipertrigliceridemia (IV) o hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia (IIb). El fenotipo de un mismo individuo puede variar a lo largo del tiempo
198
Clínica de la Hiperlipemia familiar combinada (HFC):
Inicio en la 2.ª década de aterosclerosis prematura, xantelasmas y arco corneal. Asociación frecuente a obesidad, resistencia a la insulina y diabetes mellitus (síndrome metabólico)
199
Cómo se establece el diagnóstico de Hiperlipemia familiar combinada (HFC)?
Hiperlipoproteinemia (fenotipos IIa, IIb y/o IV) y detección de anomalías lipídicas múltiples en el 50 % de los familiares de
primer grado. Para el diagnóstico, se precisan al menos tres generaciones afectas
200
Es la enfermedad genética monogénica más frecuente, ocurre en alrededor de uno de cada 500 individuos. Es un defecto en el receptor de la LDL, con aumento de los niveles
de LDL (260-600 mg/dl en heterocigotos y 600-1000 mg/dl en homocigotos):
Hipercolesterolemia familiar (HF)
201
Esta enfermedad se presenta en heterocigotos, aparición hacia los 30-40 años de aterosclerosis coronaria e IAM precoz. Xantomas tendinosos (muy típicos), xantelasmas y arco corneal. En los individuos homocigotos (muy poco frecuentes), se manifiesta más precozmente, con aterosclerosis
coronaria antes de los 10 años y xantomas cutáneos planos
desde el nacimiento en lugares expuestos:
Hipercolesterolemia familiar (HF).
202
Cómo se establece el diagnóstico de Hipercolesterolemia familiar (HF)?
Combinación de hipercolesterolemia + xantomas + demostración de herencia AD. Se debe sospechar con niveles de
C-LDL arriba de 190 mg/dl posterior a la exclusión de causas
secundarias.
*El colesterol sérico superior a 300 mg/dl
en ausencia de hipertrigliceridemia importante hace
probable el diagnóstico de HF heterocigótica
203
Tratamiento de Hipercolesterolemia familiar (HF):
En heterocigotos, dieta y estatinas ± resinas. En homocigotos, se puede intentar el tratamiento con aféresis de LDL,
la anastomosis portocava y el trasplante hepático. Grandes reducciones de LDL con los nuevos anticuerpos monoclonales anti-PCSK9
204
Es la hiperlipemia primaria más frecuente. Herencia poligénica, con defecto desconocido. Presenta un riesgo elevado de aterosclerosis coronaria y cerebral, manifestándose a partir de la sexta década:
Hipercolesterolemia poligénica
205
Cómo se establece el diagnóstico de Hipercolesterolemia poligénica?
Fenotipo IIa (LDL entre 260-350 mg/dl).
206
Tratamiento de la hipercolesterolemia poligénica:
Dieta y estatinas
207
Hiperlipoproteinemias secundarias. La más más frecuente es la asociada a:
DM-2 (hipertrigliceridemia
con aumento de VLDL, disminución de HDL y LDL pequeñas y
densas).
*Si están aumentados TG y LDL en el paciente diabético, la prioridad en el tratamiento debe centrarse en el control
de la fracción LDL, salvo en TG >500, en cuyo caso el riesgo de
pancreatitis es alto y sería prioritario su tratamiento
208
En México las dislipidemias más frecuentes son:
niveles bajos de C-HDL y la hipertrigliceridemia
209
En pacientes con VIH, el colesterol total C-LDL y C-HDL bajos con triglicéridos altos.
Cuando se emplea Tratamiento AntiRretroviral de Gran Actividad
(TARGA), se produce un aumento de:
c-LDL y triglicéridos
210
Estratificación de riesgo cardiovascular
En el estudio y tratamiento del riesgo cardiovascular hay que
diferenciar tres situaciones:
- Factor de riesgo
- Lesión de organo diana
- Equivalente de riesgo cardiovascular (Patologías que por sí mismas suponen un riesgo cardiovascular similar al de haber tenido un IAM previo)
211
La escala de evaluación de riesgo cardiovascular Globorisk, se basa en una calificación de riesgo cardiovascular asignada en función de:
género, diagnostico de diabetes mellitus, tabaquismo, cifra de presión arterial sistólica, valor de colesterol
total y la edad. El riesgo se calcula a 10 años.
212
escala de evaluación de riesgo cardiovascular Globorisk. De acuerdo a
la GPC, se recomienda realizarla en individuos mayores de __ años
mayores de 40 años
213
Dentro de las dislipemias, el principal Factor de Riesgo Cardiovascular es el colesterol ____,
y en ello se centra el tratamiento, siendo el objetivo de control
distinto en función del riesgo vascular del paciente
LDL
214
Las estatinas se clasifican con base a la capacidad de reducción
del C-LDL en:
1 Alta intensidad:
2. Moderada intensidad:
3. Baja intensidad:
1 Alta intensidad: reducción del C-LDL mayor a 50 %.
2. Moderada intensidad: reducción del C-LDL de 30-50 %.
3. Baja intensidad: reducción C-LDL menor de 30 %
215
Indicaciones y recomendaciones de tratamiento con estatinas según
las guías del American College of Cardiology / American Heart Association
(ACC/AHA) de 2019.
- enfermedad cardiovascular aterosclerótica de muy alto riesgo:
Umbral de LDL-C de <55 mg/dl para
considerar la adición de otros fármacos
(ezetimiba) a las estatinas
216
Indicaciones y recomendaciones de tratamiento con estatinas según
las guías del American College of Cardiology / American Heart Association
(ACC/AHA) de 2019.
40 A 75 AÑOS
DE EDAD CON
DIABETES
MELLITUS Y UN
NIVEL DE LDL-C
≥70 MG/DL:
Estatinas de intensidad moderada
217
Indicaciones y recomendaciones de tratamiento con estatinas según
las guías del American College of Cardiology / American Heart Association
(ACC/AHA) de 2019.
40 A 75 AÑOS
DE EDAD SIN
DIABETES MELLITUS
Y CON NIVELES DE
LDL-C ≥70 MG/DL,
Y UN RIESGO DE
ECVA DE 10 AÑOS
DE ≥7.5 %:
Estatina de intensidad moderada y terapia
de alta intensidad, respectivamente
218
Indicaciones y recomendaciones de tratamiento con estatinas según
las guías del American College of Cardiology / American Heart Association
(ACC/AHA) de 2019.
LDL ENTRE
70-190 MG/DL
NO DIABÉTICOS Y
SIN ECV:
- RCV >7,5 %: iniciar terapia de moderada
a alta intensidad.
- RCV 5-7,5 %: evaluar beneficio de moderada intensidad.
- RCV <5 %: evaluar otros factores de
riesgo para individualizar tratamiento en
cada paciente
219
mg de colesterol que se deben consumir al día en la prevención y en el tratamiento de Trastornos del metabolismo lipídico:
<300 mg/día en prevención y <200 mg/día en tratamiento
220
Trastornos del metabolismo lipídico. Se recomienda realizar al menos 150 minutos de ejercicio de intensidad moderada o 75 minutos de ejercicio aeróbico
intenso a la semana. La actividad física se clasifica en:
- Leve:
-Moderada:
- Intensa:
- Leve; caminar a una velocidad menor de 4.7 Km/hr
-Moderada; caminar a velocidad de 4.8-6.5 Km/h, en bicicleta a 15 km/h
-Intensa; correr, maratón, bicicleta arriba de 15 km/h
221
Mecanismo de acción de las estatinas (simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, pravastatina, lovastatina, fluvastatina)
Inhibición de la HMG-CoA reductasa, aumentando el número de receptores LDL
*Disminución de LDL, con ligero aumento de HDL y disminución leve de TG (la atorvastatina es la que más desciende
los TG) Se ha demostrado que disminuyen la mortalidad
total, mortalidad coronaria y cerebrovascular tanto en
prevención primaria como en secundaria. La estatina más
potente hoy en día es la rosuvastatina, por encima de la
atorvastatina (segunda más potente)
222
Mecanismo de acción de los fibratos (gemfibrozilo, fenofibrato, bezafibrato).
Aumento de la actividad de la lipoproteinlipasa
*Disminución de VLDL y TG, aumento de HDL. Efecto variable sobre LDL. No han demostrado reducción de RCV
223
Manejo de la hipertrigliceridemia. El objetivo fundamental es el control de hipercolesterolemia (colesterol No-HDL), salvo con triglicéridos >__, por el riesgo de pancreatitis aguda
500
224
Manejo de hipertrigliceridemia con TG 200-500 sin enfermedad coronaria. Factores de riesgo <2:
Medidas dietéticas,
seguimiento,
valorar fibrato
225
Manejo de hipertrigliceridemia con TG 200-500 sin enfermedad coronaria. Factores de riesgo >2:
Estatinas
*Si se mantienen elevadas añadir fibrato
226
Manejo de hipertrigliceridemia con TG 200-500 con enfermedad coronaria.
Estatinas
*Si se mantienen elevadas añadir fibrato
227
Manejo de hipertrigliceridemia con TG >500
Fibrato (evitar pancreatitis)
*Añadir estatuas
228
Selección de fármacos hipolipemiantes. Si el objetivo no se cumple con la máxima dosis tolerada de
estatinas, administrar ____
ezetimibe
229
Selección de fármacos hipolipemiantes. Si los objetivos no se alcanzan con la máxima dosis tolerada
de estatinas y ezetimibe se recomienda agregar ____
inhibidores
de PCSK9
230
Selección de fármacos hipolipemiantes. Tratamiento de primera elección para hipercolesterolemia:
Estatina
231
Selección de fármacos hipolipemiantes. Tratamiento para hipercolesterolemia si las estatinas están contraindicadas:
Resina o ezetimibe
Evolocumab
(si muy alto riesgo o HF)
232
Selección de fármacos hipolipemiantes. Tratamiento para hipercolesterolemia si las estatinas fracasan:
Estatina + evolocumab
(si muy alto riesgo)
Estatina + ezetimibe
Estatina + resina
233
Selección de fármacos hipolipemiantes. Tratamiento de primera elección para hipertrigliceridemia:
Fibrato
234
Selección de fármacos hipolipemiantes. Tratamiento para hipertrigliceridemia si el fibrato está contraindicado:
Ácidos grasos omega-3 o
atorvastatina
235
Selección de fármacos hipolipemiantes. Tratamiento para hipertrigliceridemia si el fibrato fracasa:
Fenofibrato + estatina
236
Selección de fármacos hipolipemiantes para hiperlipemia mixta:
Estatina o fibrato
237
Selección de fármacos hipolipemiantes para hiperlipemia mixta si fracasa el fibrato o la estatina:
Fenofibrato + estatina
238
Objetivos de control de LDL de acuerdo a GPC
*La puntuación GLOBAL RISK cuantifica el riesgo de evento vascular fatal en 5 años
- Bajo riesgo SCORE <1 %
Objetivo LDL:
<116 mg/dL
*Cambios en el estilo de vida con LDL >100 mg/dl
239
Objetivos de control de LDL de acuerdo a GPC
*La puntuación GLOBAL RISK cuantifica el riesgo de evento vascular fatal en 5 años
- Riesgo moderado: SCORE 1-5 %
- Historia familiar de enfermedad
cardiovascular prematura.
- Obesidad abdominal (circunferencia
de cintura en hombre ≥94 cm y en
mujer ≥80 cm).
- Sedentarismo.
- Presencia de enfermedad crónica
inflamatoria (artritis reumatoide,
lupus eritematoso y psoriasis)
Objetivo LDL:
<100 mg/dL y cambios en estilo de vida
240
Objetivos de control de LDL de acuerdo a GPC
*La puntuación GLOBAL RISK cuantifica el riesgo de evento vascular fatal en 5 años
Riesgo alto: SCORE 5-10 %; ó
- Único FR muy patológico (LDL
>310, TA >180/11=); ó
- DM sin LOD; ó
- IRC moderada (FG 30-59 ml/min)
Objetivo LDL:
<70 mg/dL y cambios en el estilo de vida
241
Objetivos de control de LDL de acuerdo a GPC
*La puntuación GLOBAL RISK cuantifica el riesgo de evento vascular fatal en 5 años
- Riesgo muy alto:SCORE >10 %; ó
- ECV*;
- Revascularización coronaria y cualquier otro procedimiento de revascularización ó
- DM con LOD; ó
- DM con FRCV mayor (dislipemia,
HTA, fumador); ó
- IRC grave (FG <30 ml/min)
Objetivo LDL:
<55 mg/dl y cambios en el estilo de vida
242
Trastornos del metabolismo lipídico. Metas y niveles indicativos de control de factores de riesgo. Tomado de GPC IMSS-233-09.
Actividad física:
150 minutos de actividad física aeróbica moderada (30 minutos, 5 veces por semana) o 75 minutos de actividad física aeróbica vigorosa (15 minutos, 5 veces por semana) o una combinación de ambos
243
Trastornos del metabolismo lipídico. Metas y niveles indicativos de control de factores de riesgo. Tomado de GPC IMSS-233-09.
Peso corporal:
IMC 20-25 kg/m2
Circunferencia de la cintura <94 cm en hombres y <80 cm en mujeres
244
Trastornos del metabolismo lipídico. Metas y niveles indicativos de control de factores de riesgo. Tomado de GPC IMSS-233-09.
Colesterol HDL:
>40 mg/dl en hombres y >45 mg/dl en mujeres
245
Trastornos del metabolismo lipídico. Metas y niveles indicativos de control de factores de riesgo. Tomado de GPC IMSS-233-09.
Colesterol LDL:
Riesgo muy alto: C-LDL menor de 70mg/dl.
Riesgo alto riesgo: C-LDL menor a 100mg/dl.
Riesgo bajo e intermedio: menor a 115mg/dl
246
Trastornos del metabolismo lipídico. Metas y niveles indicativos de control de factores de riesgo. Tomado de GPC IMSS-233-09.
HbA1c:
diabetes HbA1c: <7 %
247
Se le denomina de este modo a la oexistencia de varios factores que predisponen a padecer enfermedad cardiovascular y
diabetes mellitus. La resistencia a la insulina es el factor patogénico más importante; y se relaciona con otras patologías como el síndrome de ovario poliquístico, la esteatohepatitis no
alcohólica, la hiperuricemia y el síndrome de apnea del sueño:
Síndrome metabólico
248
Origen o factor desencadenante del síndrome metabólico:
relación entre obesidad abdominal e insulinorresistencia
249
Prevalencia de síndrome metabólico en México:
prevalencia de 42.3 % en
los adultos mexicanos mayores de 20 años
250
Para los criterios de Síndrome metabólico en México, se toma en
cuenta la circunferencia de cintura ≥__ cm en hombres, ≥__ cm
en mujeres
≥90 cm en hombres, ≥80 cm en mujeres
251
CRITERIOS DE SÍNDROME METABÓLICO SEGÚN ATPIII
(PRESENCIA DE TRES DE LOS SIGUIENTES):
- Glucosa basal >100 mg/dl (o tratamiento antidiabético)
- Obesidad abdominal (>102 cm en varones, >88 en mujeres)
- HDL bajas (<40 en varones, <50 en mujeres)
- TGA >150 mg/dl (o hipolipemiante)
- TA >130/85 (o tratamiento hipotensor)
252
El LDL alto es un criterio de síndrome metabólico?
no
253
