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ENDOCRINO Flashcards

(178 cards)

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1
Q

¿Cuál es la forma activa de las hormonas tiroideas?

A

T3 (triyodotironina)

T3 es la forma biológicamente activa de las hormonas tiroideas, esencial para la regulación del metabolismo.

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Q

¿Cómo actúa T3 dentro de la célula?

A

Entra al núcleo y se une a receptores nucleares (TR) → modula transcripción genética

T3 influye en la expresión de genes que regulan el metabolismo.

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3
Q

¿Qué transportadores permiten la entrada de T3 y T4 a las células?

A

MCT8, MCT10, OATP, LAT

Estos transportadores son cruciales para la captación de hormonas tiroideas en diferentes tipos de células.

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4
Q

¿Qué enzima convierte T4 en T3?

A

Desyodasa tipo 1 (DIO1) o tipo 2 (DIO2)

Estas enzimas son responsables de la activación de T4 a T3, la forma activa de la hormona.

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5
Q

¿Qué enzima convierte T4 en rT3 (forma inactiva)?

A

Desyodasa tipo 3 (DIO3)

La rT3 es una forma inactiva que se forma a partir de T4 y no tiene efecto metabólico.

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6
Q

¿Qué efecto tiene el T3 sobre el metabolismo?

A

Aumenta metabolismo basal, uso de glucosa, lípidos y proteínas

T3 es fundamental para la regulación del metabolismo energético en el cuerpo.

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7
Q

¿Qué hormona estimula la secreción de TSH?

A

TRH (del hipotálamo)

La TRH es crucial para la regulación de la tiroides a través de la estimulación de TSH.

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8
Q

¿Qué hormona suprime tanto la insulina como el glucagón?

A

Somatostatina

La somatostatina actúa como un inhibidor en el sistema endocrino, regulando la secreción de otras hormonas.

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9
Q

¿Qué canal se cierra en la célula beta por aumento de ATP para inducir secreción de insulina?

A

Canal de potasio dependiente de ATP

El cierre de este canal es un paso clave en la señalización que lleva a la liberación de insulina.

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10
Q

¿Qué canal se abre para permitir la exocitosis de insulina en células β?

A

Canal de calcio dependiente de voltaje

La apertura de este canal es esencial para que el calcio entre y promueva la exocitosis de insulina.

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11
Q

¿En qué parte del túbulo renal actúa la aldosterona?

A

Túbulo contorneado distal y colector cortical

La aldosterona tiene un papel clave en la regulación del equilibrio de electrolitos en estas áreas del riñón.

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12
Q

¿Qué efecto tiene la aldosterona en el riñón?

A

Reabsorbe Na+, excreta K+ y H+

Este mecanismo es fundamental para mantener la homeostasis de electrolitos y la presión arterial.

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13
Q

¿Qué canal activa la aldosterona en la membrana basal?

A

Na+/K+ ATPasa

Este transportador es crucial para el efecto de la aldosterona en la reabsorción de sodio.

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14
Q

¿Cuál es el principal estímulo para liberar aldosterona?

A

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e hiperkalemia

Estos factores regulan la producción de aldosterona en respuesta a cambios en la presión arterial y los niveles de potasio.

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15
Q

¿Dónde actúa la ADH y qué hace?

A

En el túbulo colector medular → reabsorbe agua libre vía acuaporinas-2

La ADH es fundamental para la regulación del equilibrio hídrico en el cuerpo.

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16
Q

¿Qué hormona saca calcio del hueso y aumenta su nivel en sangre?

A

PTH (hormona paratiroidea)

La PTH juega un papel crítico en la regulación de los niveles de calcio en el cuerpo.

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17
Q

¿Qué hormona aumenta absorción de calcio y fósforo en el intestino?

A

Vitamina D (calcitriol)

La vitamina D es esencial para la absorción adecuada de estos minerales en el tracto digestivo.

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18
Q

¿Qué hormona baja el calcio en sangre e inhibe osteoclastos?

A

Calcitonina

La calcitonina actúa para disminuir los niveles de calcio en sangre, contrarrestando la acción de la PTH.

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19
Q

¿Cómo afecta la PTH al fósforo?

A

Aumenta su eliminación por orina → baja fósforo plasmático

Esto es parte de la regulación del metabolismo mineral en el cuerpo.

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20
Q

¿Qué sucede con el metabolismo óseo en la insuficiencia renal crónica?

A

Baja vitamina D activa → sube PTH → hueso frágil (osteodistrofia renal)

Este proceso lleva a complicaciones significativas en la salud ósea.

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21
Q

¿Qué hormona secretan las células alfa del páncreas?

A

Glucagón

El glucagón es crucial para el aumento de los niveles de glucosa en sangre.

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22
Q

¿Qué hormona secretan las células beta del páncreas?

A

Insulina

La insulina es fundamental para el control de los niveles de glucosa en sangre.

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23
Q

¿Qué hormona secretan las células delta del páncreas?

A

Somatostatina

La somatostatina regula la actividad endocrina y exocrina del páncreas.

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24
Q

¿Qué transportador permite la entrada de glucosa a la célula β pancreática?

A

GLUT-2

Este transportador es esencial para la captación de glucosa en las células beta.

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25
¿Qué efecto tiene el glucagón en el hígado?
Estimula gluconeogénesis y glucogenólisis → sube glucosa ## Footnote Esto ayuda a aumentar los niveles de glucosa en sangre durante el ayuno.
26
¿Qué efecto tiene la insulina en el músculo y tejido adiposo?
Favorece entrada de glucosa, glucogénesis y lipogénesis ## Footnote La insulina es esencial para el almacenamiento de energía en el cuerpo.
27
¿Qué tipo de señalización tiene la insulina?
Vía tirosina quinasa (receptor acoplado a enzima) ## Footnote Este tipo de señalización es clave para la acción de la insulina en las células.
28
¿Qué célula pancreática se activa si la glucemia está baja?
Célula alfa (glucagón) ## Footnote La activación de las células alfa es fundamental para restaurar los niveles de glucosa en sangre.
29
¿Qué significa Salt–Sugar–Sex en la suprarrenal?
Glomerulosa (aldosterona) – Fasciculada (cortisol) – Reticularis (andrógenos) ## Footnote Esta mnemotecnia ayuda a recordar las principales hormonas secretadas por las diferentes zonas de la glándula suprarrenal.
30
¿Qué efecto tiene la aldosterona sobre el potasio?
Aumenta su excreción renal → baja K+ en sangre ## Footnote La regulación del potasio es crucial para mantener la homeostasis electrolítica.
31
Cómo se diferencia un prolactinoma de una hiperprolactinemia funcional por fármacos?
En el prolactinoma: PRL > 200 ng/mL. Si es fármaco, rara vez > 100.
32
¿Qué imagen pedir en hiperprolactinemia?
RMN de silla turca solo si PRL > 100 o clínica de masa
33
¿Qué hacer si un prolactinoma no responde a cabergolina?
RMN de silla turca solo si PRL > 100 o clínica de masa.
34
¿Qué hacer si un prolactinoma no responde a cabergolina?
Considerar cirugía transesfenoidal.
35
¿Por qué se eleva la PRL en tumores hipotalámicos o en hipopituitarismo?
Por pérdida del efecto inhibidor de la dopamina (sí, la dopamina frena la PRL).
36
¿Qué provoca el exceso de GH en hígado?
↑ IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina tipo 1)
37
¿Cómo se hace el test confirmatorio de acromegalia?
Prueba de supresión con glucosa oral: GH no suprime = acromegalia.
38
¿Cuál es la causa de muerte más común en acromegalia?
Enfermedad cardiovascular (por HTA e hipertrofia)
39
Qué patrón funcional tiene la tiroiditis de Hashimoto?
Tirotoxicosis leve (fase inicial) → hipotiroidismo definitivo
40
¿Por qué no das yodo radioactivo en Graves con oftalmopatía activa?
Porque empeora la exoftalmía
41
¿Cuál es el mejor predictor de malignidad en un nódulo tiroideo?
Resultados de BAAF (biopsia con aguja fina)
42
¿Qué tipo de cáncer tiroideo tiene cuerpos de psamoma y diseminación linfática?
Papilar
43
¿Qué cáncer tiroideo hace metástasis hematógena?
Folicular
44
¿Cuál cáncer tiroideo se asocia a MEN 2 y calcitonina alta?
Carcinoma medular
45
¿Qué cáncer tiroideo es súper agresivo, en ancianos, y duele?
Anaplásico
46
¿Qué es el “síndrome de hueso hambriento”?
Hipocalcemia post-paratiroidectomía por rápida captación ósea de calcio
47
¿Cómo diferenciar hipocalcemia por déficit de vit D vs hipoparatiroidismo?
En vit D: PTH ↑ / En hipoPTH: PTH ↓
48
¿Qué es el pseudohipoparatiroidismo?
PTH ↑, pero resistencia a su acción. Hay hipocalcemia + hiperfosfatemia
49
¿Qué signos clínicos te dan una pista de hipocalcemia severa?
Chvostek y Trousseau +
50
¿Qué pasa con la aldosterona en insuficiencia suprarrenal secundaria?
Se mantiene normal (aldosterona no depende de ACTH)
51
¿Cuál es el examen más específico para feocromocitoma?
Metanefrinas plasmáticas libres
52
¿Qué hacer antes de operar un feocromocitoma?
Alfabloqueo (fenoxibenzamina) mínimo 10-14 días antes
53
¿Cómo diferencias un Cushing ACTH-dependiente de uno independiente?
ACTH ↑: hipofisario o ectópico / ACTH ↓: adenoma suprarrenal
54
Qué marcador diferencia DM1 de DM2?
Anti-GAD positivos = DM1
55
¿En qué pacientes se considera insulina desde el inicio en DM2?
HbA1c > 10%, síntomas catabólicos, cetonuria, hiperglucemia severa
56
¿Qué antidiabético protege corazón y riñón además de bajar glucosa?
Inhibidores SGLT2 (empagliflozina)
57
¿Cuál antidiabético más útil en obesidad?
Agonistas GLP-1 (liraglutida)
58
Deficit de Vitamina A
ceguera nocturna
59
Deficit de Vitamina D
raquitismo / osteomalacia
60
Deficit de Vitamina E
ataxia, neuropatía
61
Deficit de Vitamina B1
Wernicke-Korsakoff
62
Deficit de Vitamina B2
queilitis, glositis
63
Deficit de Vitamina B3
Pelagra
64
Deficit de Vitamina B6
anemia sideroblástica, neuropatía
65
Deficit de Vitamina B9
anemia megaloblástica (gestante = tubo neural)
66
Deficit de Vitamina B12
anemia perniciosa + alteración neuro
67
Deficit de Zinc
Dermatitis + alopecia + retraso de crecimiento
68
¿Qué déficit vitamínico se ve en alcohólicos con oftalmoplejía + ataxia?
Vit B1 (Wernicke)
69
¿Qué vitamina se necesita para carboxilación en factores de coagulación?
Vitamina K
70
¿Qué vitamina debes dar antes de corregir glucosa en alcohólicos?
Tiamina (B1), para evitar Wernicke-Korsakoff
71
¿Qué vitamina se asocia a dermatitis, diarrea, demencia?
Niacina (B3) – Pelagra
72
¿Qué hormona regula el calcio y fósforo en sangre?
PTH
73
¿Qué órgano activa la Vitamina D?
Riñón (forma Calcitriol)
74
Hipocalcemia + PTH baja sugiere:
Hipoparatiroidismo (post quirúrgico o autoinmune)
75
Hipocalcemia + PTH alta + Calcitriol normal o alto:
Déficit de Vitamina D
76
Hipocalcemia + PTH alta + fósforo alto + creatinina alta:
Enfermedad renal crónica
77
Hipocalcemia + PTH alta + fósforo alto + calcio urinario bajo:
Pseudohipoparatiroidismo
78
Hipocalcemia + PTH alta + magnesio bajo:
Alcoholismo o malabsorción
79
Clínica de hipocalcemia aguda:
Tetania, convulsiones, signo de Chvostek y Trousseau
80
Hipercalcemia + PTH alta + fosfato bajo:
Hiperparatiroidismo primario
81
Clínica del hiperparatiroidismo primario:
Litiasis renal + úlcera péptica + osteoporosis (stones, bones, groans, moans)
82
Hipercalcemia + PTH baja + PTHrp positivo:
Hipercalcemia maligna (Ca escamoso)
83
Hipercalcemia + PTH baja + Calcitriol alto:
Sarcoidosis, TB, linfoma (activación extrarrenal de vit D)
84
Hipercalcemia + PTH baja + calcidiol alto:
Intoxicación por vitamina D
85
¿Cuáles son las zonas de la glándula suprarrenal y qué producen?
👉 Glomerular: aldosterona 👉 Fasciculada: cortisol 👉 Reticular: andrógenos 👉 Médula: catecolaminas
86
Clínica de insuficiencia suprarrenal primaria (Addison):
Hiperpigmentación, Na ↓, K ↑, debilidad, letargia, hipotensión
87
¿Qué causa Addison en el mundo vs en Perú?
Mundo: autoinmune / Perú: TBC suprarrenal
88
¿Cómo se diferencia Addison de insuficiencia suprarrenal secundaria?
Secundaria: no hay hiperpigmentación ni hiperK (aldosterona normal)
89
Dx inicial de insuficiencia suprarrenal:
👉 Cortisol basal 👉 Confirmatorio: prueba con ACTH (cosintropina)
90
Crisis adrenal – clínica clave:
Hipotensión severa + hipoglucemia + fiebre
91
Manejo de crisis adrenal:
Hidratación agresiva + hidrocortisona EV + fludrocortisona
92
Addison: ACTH y renina estarán
ACTH ↑, renina ↑ (porque no hay feedback negativo)
93
Insuficiencia suprarrenal secundaria: qué hormonas están bajas:
ACTH y cortisol ↓ / aldosterona y renina normales
94
Clínica clásica del Cushing:
Obesidad central, cara de luna llena, estrías violáceas, HTA, DM
95
¿Cuál es la causa más común de Cushing en general?
¿Cuál es la causa más común de Cushing en general?
96
¿Cuál es la causa endógena más común de Cushing
Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario ACTH-secreción)
97
Dx inicial de Cushing:
Cortisol libre en orina de 24 h Otras opciones: test de supresión con dexametasona 1 mg, cortisol salival nocturno
98
Dx de Enfermedad de Cushing:
ACTH ↑ y suprime con dexametasona alta
99
Dx de Cushing adrenal (ACTH independiente):
ACTH ↓ y tumor suprarrenal en TC
100
Dx de Cushing ectópico (ACTH-dependiente):
ACTH muy ↑ y no suprime con dexametasona
101
Tratamiento de Enfermedad de Cushing:
Cirugía transesfenoidal + ketoconazol si no operable
102
¿Cuál es el tratamiento de elección en el síndrome de Cushing ACTH-independiente (adenoma suprarrenal)?
Adrenalectomía unilateral.
103
¿Qué opción se considera para enfermedad de Cushing persistente o recurrente tras cirugía?
Radioterapia hipofisaria o tratamiento médico.
104
Clínica clásica de feocromocitoma:
HTA paroxística, cefalea, palpitaciones, diaforesis
105
¿Qué examen es más específico para feocromocitoma?
Metanefrinas plasmáticas libres
106
¿Qué hacer antes de operar un feocromocitoma?
👉 Bloqueo alfa con fenoxibenzamina por 10-14 días 👉 Luego beta si taquicardia
107
¿Dónde se ubica típicamente el feocromocitoma?
Médula suprarrenal (pero puede ser paraganglioma extraadrenal)
108
¿Con qué síndromes genéticos se asocia el feocromocitoma?
MEN 2, VHL, NF1
109
ACTH ↑ + cortisol ↑ + TSH baja + PRL baja:
Sospecha de adenoma corticotropo (Cushing hipofisario)
110
Cushing + hipokalemia severa:
Sospecha de ACTH ectópico (cáncer pulmonar)
111
Hipercalcemia con síntomas neurológicos, digestivos y renales:
Hiperparatiroidismo primario (ojo con el MEN1)
112
Crisis adrenal con hiperpigmentación aguda y fiebre:
Addison descompensado o infeccioso (Waterhouse-Friderichsen)
113
Mujer con amenorrea, galactorrea y RM con tumor < 10 mm:
Prolactinoma microadenoma
114
DM tipo 1 es más frecuente en qué grupo?
Niños y adolescentes, con componente autoinmune
115
¿Marcadores autoinmunes en DM1?
Anti-GAD, anti-insulina, anti-IA2
116
¿Cuál es el mecanismo principal de hiperglucemia en DM1?
Ausencia total de insulina → ↑ gluconeogénesis hepática
117
¿DM2 es causada por...?
Insulinorresistencia + deterioro progresivo de secreción de insulina
118
Factores de riesgo para DM2:
Obesidad, sedentarismo, historia familiar, HTA, dislipidemia
119
Mecanismo de metformina:
Inhibe gluconeogénesis hepática
120
¿Cuándo está contraindicada la metformina?
Insuficiencia renal, hepática, hipoxia, alcoholismo
121
¿Qué efecto adverso importante tiene la metformina?
Acidosis láctica
122
Sulfonilureas (glibenclamida) – mecanismo de acción:
↑ secreción de insulina por inhibición de canal K ATP
123
Inhibidores SGLT-2 (ej. empagliflozina):
↑ excreción renal de glucosa
124
Beneficio adicional de SGLT-2:
Disminuyen riesgo cardiovascular y progresión de ERC
125
Agonistas GLP-1 (ej. liraglutida) – efecto clínico:
Aumentan insulina, reducen glucagón, ayudan a bajar peso
126
Inhibidores DPP-4 (ej. sitagliptina):
Prolongan vida de incretinas
127
¿Cuál es el fármaco más útil en obesidad + DM2?
Liraglutida (GLP-1 agonista)
128
¿Indicaciones absolutas de insulina en DM2?
HbA1c >10%, síntomas catabólicos, glucemia >300, cetonuria
129
¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?
Acidosis metabólica con AG ↑, hiperglucemia, cuerpos cetónicos
130
Clínica típica de CAD:
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea (Kussmaul), aliento cetónico
131
¿Qué es el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)?
Hiperglucemia severa (>600), deshidratación extrema, sin acidosis
132
¿Qué diferencia CAD vs EHH?
CAD: cetosis, pH < 7.3 / EHH: osmolaridad >320, sin cetosis
133
¿Cómo se maneja la CAD? (secuencia)
👉 1° Hidratación 👉 2° Insulina 👉 3° Corrección de potasio 👉 4° Corregir ácido/base
134
¿Qué tipo de insulina se usa en emergencias?
Cristalina (regular) en infusión IV
135
¿Cuándo se suspende la insulina IV en CAD?
Cuando AG se normaliza, glucosa < 200 y pH > 7.3
136
¿Qué hacer si el K+ es <3.3 mEq/L en CAD?
Corregir potasio antes de dar insulina
137
Triada de Whipple:
1) Clínica compatible 2) Glucosa <60 mg/dL 3) Reversión de síntomas con dextrosa
138
¿Síntomas de hipoglucemia?
Sudor frío, confusión, somnolencia, temblores, taquicardia
139
¿Causa + frecuente de hipoglucemia en diabéticos?
Uso de insulina o sulfonilureas
140
¿Causa + frecuente en no diabéticos?
Alcoholismo, falla hepática, sepsis, insulinoma
141
Manejo de hipoglucemia severa:
Dextrosa al 33% EV
142
En hipoglucemia leve/moderada en paciente consciente
15 g de carbohidratos de absorción rápida + control 15 min
143
¿Estatinas de alta intensidad?
Atorvastatina 40–80 mg / Rosuvastatina 20–40 mg
144
¿Estatinas de intensidad moderada?
Atorvastatina 10–20 mg / Rosuvastatina 5–10 mg
145
IMC Clasificación
Normal: 18.5 - 24.9 Sobrepeso; 25 - 29.9 Obesidad I :30 -34.9 Obesidad II : 35 - 39.9 Obesiidad III: 40 - 49.9 Obesidad morbedad: > 50
146
¿Cuándo se indica cirugía bariátrica?
IMC ≥40 o ≥35 con comorbilidades no controladas
147
¿Qué es el síndrome metabólico?
Conjunto de alteraciones que ↑ riesgo CV y DM2
148
Criterios diagnósticos (se requieren ≥3):
Circunferencia abdominal ↑ TG ≥150 HDL <40 (H) o <50 (M) PA ≥130/85 Glicemia ≥100
149
Fármaco de elección en síndrome metabólico:
Metformina
150
Además de metformina, ¿qué otras drogas son útiles?
Estatinas, aspirina (si riesgo CV alto)
151
¿Qué dieta se recomienda en síndrome metabólico?
Hipocalórica con enfoque en alimentos integrales y fibra
152
Medicamentos para tratar la obesidad:
Orlistat, fentermina, liraglutida, pramlintida
153
¿Qué hormona regula la saciedad?
Leptina
154
¿Meta de LDL en paciente con DM sin factores de riesgo?
<100 mg/dL
155
¿Meta de LDL en DM con alto riesgo CV?
<70 mg/dL
156
¿Cuándo iniciar estatinas en prevención primaria?
LDL ≥190 o si paciente diabético + >40 años
157
¿Qué transporta el colesterol endógeno a los tejidos?
LDL
158
¿Qué transporta el colesterol desde tejidos al hígado?
HDL
159
¿Qué lipoproteína se eleva en hipertrigliceridemia severa?
VLDL
160
¿Cómo se diferencia déficit de B12 vs folato?
B12 → hay síntomas neuro / folato → no hay neuro
161
¿Qué factor gástrico es necesario para absorber B12?
Factor intrínseco
162
¿Qué enfermedad causa déficit de B12 por anticuerpos anti-FI?
Anemia perniciosa
163
¿Qué causa el déficit de vitamina C?
Escorbuto, encías sangrantes, petequias, anemia
164
Cuál es la vitamina que se da antes de administrar glucosa en alcohólicos?
Tiamina (B1)
165
¿Qué pacientes deben recibir profilaxis con B9?
Gestantes (prevención de defectos del tubo neural)
166
¿Qué vitamina se almacena más tiempo en el cuerpo?
Vitamina B12 (hasta 3–5 años)
167
¿Qué vitaminas son liposolubles?
A, D, E, K
168
¿Qué vitaminas son hidrosolubles?
C + complejo B
169
TSH Valor normal
0.4 - 5
170
¿Qué vitamina puede causar hipercalcemia si se da en exceso?
Vitamina D
171
¿Qué vitamina mejora absorción de hierro?
Vitamina C
172
DM + Nódulo tiroideo + Calcitonina elevada:
Carcinoma medular de tiroides (sospechar MEN 2)
173
Cushing + hipokalemia severa + ACTH muy alta:
ACTH ectópico (cáncer pulmonar)
174
Mujer joven con amenorrea, galactorrea, PRL > 200:
Prolactinoma
175
Obesidad central + hirsutismo + acné en mujer:
Sospecha de síndrome de ovario poliquístico (descarta Cushing)
176
Niño con hipoglucemia + hepatomegalia + triglicéridos altos:
Enfermedad de almacenamiento de glucógeno (tipo I – Von Gierke)
177
Hipocalcemia + cirugía de tiroides reciente:
Hipoparatiroidismo postquirúrgico
178

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