Endócrino - Rafa Flashcards
(140 cards)
1
Q
Quais são as principais funções do sistema endócrino?
A
Regulação do organismo (homeostase), garantir a reprodução e promover o crescimento.
2
Q
O que são hormônios?
A
São mediadores químicos que induzem uma resposta celular e podem ter ação endócrina, parácrina e autócrina.
3
Q
Quais são as principais classes de hormônios e suas características?
A
- Peptídeos e proteínas (ex.: insulina e glucagon) → hidrossolúveis
- Esteróides (ex.: testosterona e progesterona) → lipossolúveis
- Derivados de aminoácidos (ex.: tirosina) → geralmente hidrossolúveis, exceto o hormônio tireoidiano.
4
Q
Como ocorre a síntese hormonal dos hormônios hidrossolúveis?
A
Por expressão gênica e armazenados em vesículas.
5
Q
Como ocorre a síntese hormonal dos hormônios lipossolúveis?
A
Por enzimas que transformam o colesterol em hormônios e são secretados por difusão.
6
Q
Como os hormônios hidrossolúveis são transportados?
A
Livres no plasma.
7
Q
Como os hormônios lipossolúveis são transportados?
A
Associados a proteínas transportadoras.
8
Q
Onde os hormônios hidrossolúveis atuam?
A
Em receptores na membrana celular.
9
Q
Onde os hormônios lipossolúveis atuam?
A
Em receptores intracelulares, como no núcleo.
10
Q
Quais são os tipos de receptores hormonais?
A
- Ionotrópicos
- Acoplados à proteína G
- Enzimático
11
Q
O que é feedback negativo?
A
Mecanismo de autolimitação, reduzindo a produção hormonal.
12
Q
O que é feedback positivo?
A
Mecanismo autoamplificador, como ocorre com a ocitocina.
13
Q
Quais hormônios a neuro-hipófise secreta?
A
- Vasopressina (ADH)
- Ocitocina
14
Q
Qual a função do ADH?
A
Reabsorção de água e sódio.
15
Q
O que estimula a liberação de ADH?
A
- Aumento da osmolaridade
- Queda da pressão arterial
16
Q
Qual a função da ocitocina?
A
Contração uterina e ejeção do leite.
17
Q
O que estimula a liberação de ocitocina?
A
- Estiramento uterino
- Sucção do mamilo
18
Q
Quais são as células da adeno-hipófise e seus respectivos hormônios?
A
- Somatotrofo: secreta GH (hormônio do crescimento)
- Corticotrofos: secreta ACTH (estimula produção de glicocorticóides)
- Tireotrofos: secreta TSH (estimula tireoide a produzir T3 e T4)
- Gonadotrofos: secreta LH e FSH (estimula produção de testosterona e estrogênio)
- Lactotrofos: secreta PRL (prolactina)
19
Q
Como os hormônios hipotalâmicos regulam a adeno-hipófise?
A
São liberados na corrente sanguínea, atingem a adeno-hipófise e estimulam a produção hormonal.
20
Q
Quais são os principais hormônios hipotalâmicos e suas funções?
A
- TRH: estimula liberação de TSH
- CRH: estimula liberação de ACTH
- GHRH: estimula liberação de GH
- GnRH: estimula liberação de LH e FSH
21
Q
Como ocorre a regulação do eixo tireoidiano?
A
- Hipotálamo produz TRH
- TRH estimula a adeno-hipófise a produzir TSH
- TSH estimula a tireoide a produzir T3 e T4
- Altos níveis de T3 e T4 inibem TRH e TSH (feedback negativo)
22
Q
Como ocorre a regulação do eixo adrenal?
A
- Hipotálamo produz CRH
- CRH estimula a adeno-hipófise a produzir ACTH
- ACTH estimula a adrenal a produzir glicocorticóides
- Muito glicocorticóides inibe o Hipotálamo e Hipófise
23
Q
Como as doenças endócrinas são classificadas?
A
- Primária: problema na glândula periférica
- Secundária: problema na hipófise
- Terciária: problema no hipotálamo
24
Q
O que caracteriza um tumor secretor?
A
Produção e secreção constante de hormônios, sem regulação adequada.
25
Qual hormônio inibe a produção de GH?
A somatostatina.
26
Como as vias colinérgicas afetam a secreção de GH?
Inibem a somatostatina, estimulando a secreção de GH.
27
Como as vias β-adrenérgicas afetam a secreção de GH?
Aumentam a somatostatina, inibindo a secreção de GH.
28
Como os receptores α-adrenérgicos afetam a secreção de GH?
Inibem a somatostatina, estimulando a secreção de GH.
29
Onde o GH é produzido?
Na adeno-hipófise, sendo um hormônio proteico e hidrossolúvel secretado pelas somatotrofos.
30
Como o GH é liberado das células?
Por extrusão de vesículas, dependente do influxo de Ca²⁺.
31
Em que momento do dia há picos de GH?
Durante o sono.
32
Como o GH circula no plasma?
Ligado a proteínas carreadoras.
33
Quando o GH tem ação biológica?
Apenas quando está livre no plasma.
34
Como a insulina afeta a biodisponibilidade do GH?
Inibe a produção da proteína carreadora de IGF-1, aumentando a biodisponibilidade do GH.
35
Como o cortisol afeta a biodisponibilidade do GH?
Estimula a produção da proteína carreadora de IGF-1, reduzindo a biodisponibilidade do GH.
36
Como o IGF-1 influencia o crescimento ósseo?
Estimula o crescimento de ossos longos e a produção de IGF-1 pelos condrócitos na placa epifisária.
37
Qual o efeito direto do GH nos músculos?
Estimula a hipertrofia muscular.
38
O que acontece com a produção de GH na desnutrição proteico-calórica?
A produção de IGF-1 diminui, reduzindo a regulação por somatostatina e aumentando a secreção de GH.
39
Como o GH afeta o metabolismo?
* Aumenta a lipólise (quebra de gordura)
* Tem efeito diabetogênico (aumenta a glicose circulante)
* Estimula resistência à insulina
40
O GH melhora quais funções do corpo?
* Funções cognitivas
* Crescimento das gônadas
* Crescimento celular (atua em tecido adiposo, fígado e músculo)
41
Quais são as causas do excesso de GH?
* Adenoma da adeno-hipófise
* Administração de GH exógeno (iatrogênico)
* Produção ectópica de GH
* Excesso de GHRH
42
O que é gigantismo?
Excesso de GH antes da puberdade, resultando em alta estatura devido à ação no disco epifisário.
43
O que é acromegalia?
Excesso de GH após a puberdade, causando crescimento de ossos curtos, cartilagens, fígado, baço e hipertrofia cardíaca.
44
Toda baixa estatura é causada por deficiência de GH?
Não, algumas populações possuem mutação na produção de IGF-1, impedindo o crescimento dos ossos longos.
45
O que é acondroplasia?
Uma mutação no fator de crescimento dos fibroblastos, sem relação com GH ou IGF-1.
46
O que acontece com o GH durante o envelhecimento?
Sua produção diminui devido à menor liberação de GHRH ou menor produção e responsividade de GH pelos somatotrofos.
47
Qual o impacto da redução excessiva de GH em idosos?
Pode causar sarcopenia (perda de massa muscular).
48
O que é um bócio?
Aumento da glândula tireoide por hipertrofia e hiperplasia.
49
Quais sintomas podem surgir com crescimento exagerado da tireoide?
* Disfagia
* Rouquidão
* Leve dispneia
50
Qual mutação causa ausência da tireoide?
Mutação no gene TTF1.
51
Qual a diferença entre T3 e T4?
* T3: triiodotironina (3 iodos ligados à tironina), sendo o T3 metabolicamente mais ativo
* T4: tiroxina (4 iodos ligados à tironina)
52
Como ocorre a captação do iodeto?
Pelo transportador NIS (cotransporte com sódio), dependente da bomba de sódio e potássio.
53
Como ocorre a oxidação do iodeto?
Feita pela DUOX, com peróxido de hidrogênio, catalisada pela TPO.
54
Como ocorre a iodação da tireoglobulina?
O iodeto oxidado liga-se à tirosina, formando MIT (monoiodotirosina) ou DIT (diiodotirosina).
55
Qual a proporção de produção de T3 e T4?
A produção de T4 é cerca de 10 vezes maior que a de T3.
56
Como ocorre a secreção dos hormônios tireoidianos?
A tireoglobulina é endocitada, degradada em endossomas e libera T3 e T4, transportados pelo MCT8.
57
Como os hormônios tireoidianos são transportados?
Por proteínas carreadoras (TBG, albumina) ou de forma livre.
58
Como ocorre a ativação do T4?
Por ação intracelular, acontece a conversão em T3 por desiodases nas células alvos, que necessitam de selênio.
59
Como ocorre a regulação tireoidiana pelo eixo hipotálamo-hipófise?
* Hipotálamo produz TRH → estimula adenohipófise
* Adenohipófise libera TSH → estimula tireoide a produzir T3 e T4
* Feedback negativo: altos níveis de T3/T4 inibem TRH e TSH.
60
O que ocorre com a captação de iodeto em condição de deficiência ou excesso?
* Pouco iodeto: aumenta a captação pelo NIS
* Muito iodeto: reduz captação, oxidação e secreção (dura cerca de 10 dias).
61
Como os hormônios tireoidianos entram nas células?
Por difusão ou transportadores (MCT8).
62
Quais os dois tipos de ação do T3/T4?
* Ação genômica: ativa transcrição gênica ao se ligar ao TRE
* Ação não genômica: ativa cascatas de sinalização intracelular (principalmente pelo T4).
63
Quais são os principais efeitos dos hormônios tireoidianos?
* Simpático mimético: aumenta atividade cardíaca
* Favorece motilidade intestinal
* Estimula produção de eritropoetina
* Regula temperatura corporal
* Maturação do sistema neural e respiratório.
64
Quais os efeitos dos hormônios tireoidianos no metabolismo?
* Acelera lipólise
* Estimula síntese proteica
* Potencializa ação da insulina.
65
Quais as formas de hipotireoidismo?
* Primário
* Secundário
* Terciário
* Congênito: retardo mental e ósseo, letargia
* Hashimoto: anticorpos contra TPO
* Síndrome de Pendred: mutação na pendrina (hipotireoidismo + surdez).
66
Como é tratado o hipotireoidismo?
Administração de T4.
67
O que é a doença de Basedow-Graves?
Anticorpo que estimula o receptor de TSH, causando exoftalmia e bócio difuso, causando Hipertireoidismo.
68
Como tratar o hipertireoidismo?
Inibidores da TPO, tireoidectomia, PTU.
69
O TRH estimula quais outras secreções na adeno-hipófise?
* GH
* PRL
70
Como o TSH age na tireoide?
Aumenta expressão de NIS, TPO e estimula a síntese de T3/T4.
71
Como ocorre a biossíntese dos hormônios tireoidianos?
1️⃣ Captação de Iodeto: NIS transporta iodeto junto com sódio.
2️⃣ Oxidação do Iodeto: Feita pelo peróxido de hidrogênio (DUOX) e TPO.
3️⃣ Iodação da Tireoglobulina: MIT (1 iodo) e DIT (2 iodos).
4️⃣ Acoplamento das Iodotirosinas: MIT+DIT = T3, DIT+DIT = T4.
5️⃣ Secreção: Endocitose da tireoglobulina, clivagem e liberação de T3 e T4 no sangue.
72
Qual a função do cálcio no organismo?
* Bioeletrogênese
* Contração muscular
* Estrutura óssea (cristais de hidroxiapatita)
* Lesão celular
73
O que é MIT e DIT?
MIT é monoiodotiroxina e DIT é diiodotiroxina.
74
Como ocorre o acoplamento das iodotirosinas?
MIT + DIT = T3, DIT + DIT = T4.
75
Como ocorre a secreção de T3 e T4?
A secreção ocorre por endocitose da tireoglobulina, clivagem e liberação no sangue.
76
Quais são as funções do cálcio no organismo?
Bioeletrogênese, contração muscular, estrutura óssea, lesão celular e coagulação sanguínea.
77
Quais são as principais funções do fosfato no organismo?
Formação de cristais de hidroxiapatita, regulação de energia (ATP), estrutura dos ácidos graxos.
78
Onde e como o PTH é produzido?
Produzido pelas células principais da paratireóide, é um hormônio polipeptídico hidrossolúvel cuja secreção é estimulada pela hipocalcemia.
79
Como o PTH age no osso?
O PTH estimula os osteoblastos a secretarem fatores que ativam os osteoclastos, promovendo a reabsorção óssea.
(PTH inibe osteoprotegerina —> possibilita interação do RANKL no osteblasto com RANK do osteoclasto —> osteoclasto ativo para fazer a reabsorção óssea)
80
Quais efeitos o PTH tem nos rins?
Estimula a reabsorção de cálcio, inibe a reabsorção de fosfato e estimula a síntese de vitamina D ativa
81
Qual o papel da osteoprotegerina na regulação da reabsorção óssea?
Inibe a reabsorção óssea ao bloquear a ativação dos osteoclastos, sua ação é estimulada pelo estrogênio.
82
Como a vitamina D é obtida e ativada?
Obtida pela alimentação ou sintetizada na pele a partir do colesterol e exposição ao sol, ativada por hidroxilação no fígado e rins.
83
Como a vitamina D age no intestino?
Aumenta a absorção de cálcio e fosfato, estimulando a expressão de transportadores específicos.
84
Como a vitamina D age nos ossos?
Estimula os osteoblastos e favorece a mineralização óssea, mantendo níveis adequados de cálcio e fosfato.
85
Como a vitamina D influencia a secreção de PTH?
Em níveis elevados, a vitamina D inibe a secreção de PTH.
86
Quais doenças podem ser causadas pela deficiência de vitamina D?
Raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos.
87
Onde a calcitonina é produzida?
Produzida pelas células parafoliculares da tireoide.
88
Qual a função da calcitonina?
Inibe a reabsorção óssea e reduz os níveis de cálcio no sangue.
89
O que estimula a secreção de calcitonina?
Altos níveis de cálcio no sangue, CCK e gastrina.
90
Como o organismo responde à hipercalcemia?
Redução da secreção de PTH e vitamina D, menor reabsorção óssea e renal de cálcio e fosfato.
91
Como o organismo responde à hipocalcemia?
Aumento da secreção de PTH e vitamina D, estimulação da reabsorção óssea e reabsorção renal de cálcio.
92
Por que a reabsorção proporcional de cálcio e fosfato pode ser prejudicial?
Pode levar à calcificação de tecidos moles.
93
A insulina é classificada como que tipo de hormônio?
Hormônio hipoglicemiante, polipeptídico e hidrossolúvel.
94
Onde a insulina é armazenada?
Em vesículas dentro das células beta do pâncreas.
95
Como a insulina age no hipotálamo?
Controla o centro da saciedade.
96
O que estimula a secreção de insulina?
Hiperglicemia, acetilcolina, GLP-1, ácidos graxos e outros açúcares.
97
O que inibe a secreção de insulina?
Adrenalina, hipoglicemia.
98
Como ocorre a secreção de insulina nas células beta?
- Entrada de glicose via transportador de membrana (GLUT-2),
- fosforilação da glicose —> produção de ATP,
- ATP provoca fechamento de canais de potássio—> aumento da concentração de carga positiva na célula —> despolarização—> abertura de canais de cálcio
- exocitose das vesículas com insulina.
99
Por que a secreção de insulina é bifásica?
Primeira fase: liberação da insulina já armazenada. Segunda fase: secreção contínua após a síntese de mais insulina.
100
Quais são os efeitos da insulina no músculo?
Desloca GLUT-4 para a membrana, aumenta captação de glicose, estimula glicólise e glicogênese, aumenta a captação de aminoácidos.
101
Quais são os efeitos da insulina no tecido adiposo?
Desloca GLUT-4 para a membrana, estimula a lipogênese.
102
Quais são os efeitos da insulina no fígado?
Glicose entra pelo GLUT-2, ativa vias anabólicas: glicólise, glicogênese, lipogênese.
103
Qual é a principal função do glucagon?
É um hormônio hiperglicemiante, aumentando a glicose no sangue.
104
O que regula a secreção do glucagon?
**ausência de insulina** e hipoglicemia
A insulina inibe as células alfa.
105
Quais hormônios auxiliam o glucagon na elevação da glicose?
GH, cortisol, adrenalina.
106
O que o glucagon faz no fígado?
Ativa glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese.
107
O que o glucagon faz no tecido adiposo?
Ativa lipólise dos triglicerídeos, ativa lipases endoteliais/ LPL (lipase de lipoproteínas)
108
Quais são os sintomas do diabetes tipo 1?
Perda de peso, poliúria, glicosúria, polifagia, polidipsia.
109
Quais são as consequências da hiperglicemia no diabetes tipo 2?
Formação de produtos de glicação avançada, aumento da secreção de insulina.
110
Qual é o precursor de todos os hormônios do córtex da adrenal?
Colesterol.
111
Qual enzima permite a produção de cortisol e andrógenos?
17-alfa-hidroxilase.
112
O que ocorre se houver mutação na 17-alfa-hidroxilase?
Hiperaldosteronismo, pois vai interromper a produção de andrógenos e cortisol (glicocorticoides) mas a produção de aldosterona se mantém.
113
Qual enzima permite a produção de aldosterona e cortisol?
21-beta-hidroxilase.
114
O que ocorre se houver mutação na 21-beta-hidroxilase?
Hiperandrogenismo, pois o colesterol será desviado para a produção de andrógenos já que tem defeito numa enzima que participa da síntese de cortisol e aldosterona
115
Quais são os efeitos do cortisol?
- Anti-inflamatório e imunosupressor
- antagonismo da insulina (aumenta a glicemia e reduz captação de glicose —> estimula gliconeogênese hepática e glicogenólise)
- contribui para obesidade visceral (estimula o acúmulo de lipídeos nos adipócitos)
- proteólise muscular (para fornecer substrato para a gliconeogênese)
- reduz síntese de colágeno (dificulta cicatrização)
- estimula eritropoietina
- aumenta angiotensinogênio
- excesso leva a insônia e diminuição leva a depressão e irritabilidade
- simpaticomimético —> vasoconstrição
- desenvolvimento pulmonar
116
Como ocorre a regulação do cortisol?
Hipotálamo libera CRH, que estimula a hipófise a secretar ACTH —> age na zona fasciculada do cortex das suprarrenais estimulando liberação de cortisol
117
Qual o impacto do cortisol exógeno?
Inibe o eixo CRH-ACTH-Cortisol.
118
O que causa a Síndrome de Cushing?
Excesso de cortisol
Mesmo sendo 1ª, 2ª ou 3ª se tem aumento do cortisol vai ser síndrome de cushing
119
Quais são as características clínicas da síndrome de Cushing?
Primária - problema no córtex da adrenal
secundária - problema na adenohipófise (aumento ACTH) —> nesse caso tb pode ser chamado de DOENÇA de Cushing
terciária - problema no hipolálamo (aumento liberação de
120
Quais são os tipos da Síndrome de Cushing?
Primária - problema no córtex da adrenal (aumento direto do cortisol)
secundária - problema na adenohipófise (aumento ACTH) —> doença de cushing
terciária - problema no hipolálamo (aumento liberação de CRH)
121
O que estimula a secreção de aldosterona?
hipovolemia, hipotensão, diminuição de Na+ no sangue (hiponatremia), aumento do K+ no sangue (hipercalemia), níveis altos de ACTH, neurônios beta adrenérgicos
122
Quais são os efeitos da aldosterona nos rins?
Reabsorção de Na+, Cl- e água, excreção de K+.
123
Qual medicamento bloqueia os receptores de aldosterona?
Espironolactona.
124
O que é a Síndrome de Conn?
Hiperaldosteronismo primário, causado por um tumor secretor de aldosterona.
125
Quais os sintomas da Síndrome de Conn?
Hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica
126
O que é a Síndrome do Excesso Aparente de Mineralocorticoides?
Mutação na enzima 11-beta-hidroxiesteroide desidrogenase 2, impedindo a conversão de cortisol em cortisona nos rins, logo cortisol n consegue desempenhar suas funções habituais, mas se liga aos receptores de aldosterona —>
tem manifestações clínicas semelhantes ao hiperaldosteronismo
- hipertensao (hipernatremia e hipervolemia)
- hipocalemia
- alcalose metabólica (aldosterona estimula bombas de H+-ATPase nos rins que liberam prótons para a urina)
e suprime liberação de aldosterona por feedback negativo com SRAA
127
Quais são os efeitos do DHEA?
Conversão em testosterona, crescimento de pelos pubianos, libido.
128
Como os andrógenos da adrenal são regulados?
Pela secreção de ACTH
mas diferente do cortisol e os glicocorticoides, os andrógenos não fazem feedback negativo com CRH (hipotálamo) ou ACTH (adenohipófise)
129
O que pode causar hiperandrogenismo adrenal?
Tumores na adrenal.
130
O que causa a Hiperplasia Adrenal Congênita?
deficiência na síntese de glicocorticoides e mineralocorticoides, com aumento dos andrógenos (DHEA)
principalmente Deficiência da 21-beta-hidroxilase
131
Quais são os efeitos da Hiperplasia Adrenal Congênita em meninas e meninos?
aumento dos andrógenos
Meninas: hiperclitóris.
Meninos: aumento do pênis.
132
O que ocorre na deficiência de 17-alfa-hidroxilase?
Aumento dos mineralocorticoides e deficiência de andrógenos e cortisol.
133
Quais hormônios são produzidos pela medula da adrenal?
catecolaminas aka Adrenalina e noradrenalina.
134
Como ocorre a regulação da medula adrenal?
Pelo sistema nervoso simpático —> neuronios simpáticos pré ganglionares (liberam Ach e agem em receptores nicotínicos)
135
Qual a diferença entre adrenalina e noradrenalina?
Adrenalina atua mais nos receptores beta, noradrenalina atua mais nos receptores alfa.
136
O que é o feocromocitoma?
Tumor que causa produção excessiva de catecolaminas.
137
Quais são os sintomas do feocromocitoma?
Hipertensão grave, sudorese excessiva, palpitações, ansiedade, cefaleia.
138
Qual o tratamento para feocromocitoma?
Remoção cirúrgica do tumor.
139
relacao da aldosterona com a resistencia insulinica
excesso de aldosterona acarreta hipocalemia
como para a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas deve haver acúmulo de K+ na célula para que haja despolarização e entrada de cálcio para exocitose das vesículas de insulina, a ausência de potássio disponível pode prejudicar a saída de insulina pelas beta pancreáticas pode levar a resistencia a insulina
alem disso tb tem açao na afinidade da insulina pelo seu receptor e na expressão gênica das GLUTs
140
precursor das catecolaminas
tirosina (AA)
