Endocrinologia

Question 1

1. Cuales son los anticuerpos que deben solicitarse para hipotiroidismo ?
2. Cuales son los anticuerpos que se deben solicitar para hipertiroidismo ?
3. Cuales es el medicamento de elección en la gestante con hipertiroidismo y por qué?

4 . Que medicamentos me pueden generar hipertiroidismo sin enfermedad tiroidea ?

Answer 1

1. Anticuerpos antimieloperoxidasa y antitiroglobulina ( pueden estar presentes en graves pero con niveles más bajos
2. Immunoglobulina estimulante de la tiroides y immunoglobulins inhibidora de la unión de tirotropina(tsh)
3. Propiltiuracilo en el primer trimestre es recomendado ya que metí mazos tiene riesgo de teratogenicidad
4. Amiodarona

Question 2

1. dentro de las hormonas esteroideas cuales tenemos?
2. que hormonas son derivadas de las aminas?
3. que hormonas son derivadas de péptidos y proteínas?
4. donde se encuentra el receptor de las hormonas peptidicas, esteroideas y tiroideas ?

Answer 2

1. • hormonas suprarrenales (corteza), hormonas sexuales y metabolitos activos de la vitamina D
2. *Fundamentalmente son las tiroideas (derivadas de la tirosina), la dopamina y las catecolaminas suprarrenales (adrenalina y noradrenalina) también provienen de la tirosina

3* Neuropéptidos pequeños (GnRH, TRH, somatostatina, vasopresina) y proteínas más grandes (LH, FSH, GH, PTH, insulina, glucagón, entre otras). Se liberan por exocitosis.

4* peptídicas y proteínas: receptores transmembrana

esteroideas: receptores citosólicos y nucleares
tiroideas: receptores nucleares

Question 3

1. cuales son las características de la hormona de crecimiento?
2. quien estimula y quien inhibe la hormona de crecimiento también llamada somatotropina?
3. que sucede con el uso crónico de corticosteroides con la regulación de la hormona de crecimiento ?
4. quien sintetiza el IGF-1 y que función tiene este ?

Answer 3

1. *es secretada y almacenada por las células somatotropas( es secretada por la hipófisis anterior o adenohipófisis) que representan el 50% del tejido de la hipófisis en general
   * tiene una liberación pulsátil característica
   * Los niveles circulantes son prácticamente indetectables durante gran parte del día
   * se producen entre 4-8 picos de liberación durante el ejercicio, el sueño de ondas lentas, por trauma, estrés físico o la sepsis.
   * Los picos mayores se producen por la noche, alrededor de 1 hora tras iniciarse el sueño profundo

2.*estimula: GHRH (hormona liberadora de hormona de crecimiento) inhibe( somatostatina )

3* La administración exógena de corticosteroides tiende a alterar la secreción de somatropina (GH) a la baja, lo que puede conducir a retrasos en el crecimiento en niños.

4.* la hormona de crecimiento( somatotropina) lo sintetiza a nivel hepático en un 90% cuya función principal es la síntesis proteica

Question 4

1. cuales son las características de la hormona prolactina?

2 que inhibe y que estimula la producción de prolactina ?

3 que neurohormona inhibe la prolactina ?

Answer 4

1* Las células lactotróficas representan el 10-30% de la glándula hipofisaria

• durante el embarazo, la masa celular aumenta hasta un 70%.
• Los esteroides circulantes en la sangre materna bajan bruscamente después del parto, con la expulsión de la placenta. Esto suprime la acción inhibitoria que tienen sobre la prolactina y la producción de leche. Como los niveles circulantes de prolactina son muy altos, la producción de calostro aumenta en forma rápida y notable.

2* estimula: como el estrés, las comidas, el ejercicio físico, la anestesia general, la cirugía menor, la lesión en la pared torácica y la succión del pezón (reflejo de Ferguson-Harris), todos ellos, posiblemente, a través de una vías neurales; TRH hipotalámica que explica la hiperprolactinemia que acompaña al hipotiroidismo primario y el péptido intestinal vasoactivo (VIP)
* inhiben :mientras que los glucocorticoides y las hormonas tiroideas inhiben débilmente la secreción de PRL.

3* La dopamina es también una neurohormona liberada por el hipotálamo, donde su función principal es inhibir la liberación de prolactina, neuronas dopaminérgicas que parten del hipotálamo prolongan sus axones hasta la hipófisis, inhibiendo la secreción de prolactina.

Question 5

1. causas de SIADH?

2. cuales son los receptores de la vasopresina/hormona antidiurética donde ejerce su acción?

Answer 5

las neoplasias pueden producir la ADH ectópicamente y hay enfermedades no neoplásicas (p. ej. pulmonares), donde la hipoxia estimula la secreción de ADH. Un exceso de ADH condiciona una retención de agua y la eliminación de sodio por la orina, lo que produce hiponatremia, (respuesta 3 falsa) hipoosmolalidad del plasma e hiperosmolaridad de orina.

• tumor pulmonar de células pequeñas
• antidepresivos
• hipotiroidismo
• infecciones.

2* Los receptores V1 tienen subtipos los cuales se encuentran denominados según su localización, V1a (vasculares/hepáticos) y V1b (hipófisis anterior* ACTH y GH).

*receptores v2 en la porcion medular del tubulo colector

Question 6

1. nombre caracteristicas de la oxitocina donde se sintesitsa , donde se almacena que estimula?

Answer 6

1*Junto con la vasopresina es una de las hormonas que se almacena en la neurohipófisis.

• Los estímulos fundamentales para su secreción son: estímulo mecánico del pezón, estímulo de pared vaginal y distensión uterina.
• Es producida en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo.
• Su acción se ejerce sobre las células mioepiteliales de la mama, permitiendo la eyección láctea, y sobre el tono y contracciones uterinas. Asimismo, actúa sobre el peristaltismo intestinal, pieloureteral y de la vesícula biliar. Así que como verás si juega un papel esencial en la lactancia

Question 7

1. ACTH, donde se produce , cual es su precursor, como es su liberación?

Answer 7

1* se produce en las células corticotropas que representan el 20% de las células de la hipófisis anterior.

• Se sintetiza a partir de una molécula precursora llamada: POMC.(propiomelanocortina)
• Controla la liberación de CORTISOL por la glándula suprarrenal y produce una leve estimulación de la ALDOSTERONA.
• La ACTH se libera en pulsos con un ritmo circadiano predominantemente, su concentración máxima es a primera hora de la mañana y la mínima, por la tarde-noche.

Question 8

1. con respecto al hiperaldosteronismo primario que lo caracteriza?

Answer 8

1* en más del 50% de los pacientes con hiperaldosteronismo primario, éste cursa sin hipokalemia. Para su diagnóstico bioquímico, que siempre se debe realizar antes de solicitar una prueba de imagen, es preciso una prueba de escrutinio positiva (cociente aldosterona/renina) y una prueba de confirmación (infusión de solución salina, prueba de captopril, supresión con fludrocortisona o prueba de sobrecarga oral de sodio).

Question 9

1. cual es el estimulo neurotransmisor para la secreción de catecolaminas y cuales son los estímulos para su producción ?

Answer 9

1* La secreción de catecolaminas se produce tras la liberación de acetilcolina en fibras postganglionares simpáticas de la médula suprarrenal

• estrés, ejercicio, hipoglucemia, ángor, hemorragias, cirugía, anestesia, anoxia. En caso de anoxia-asfixia, se libera más noradrenalina que adrenalina.
• Producen un aumento de la glucemia por producción de glucosa hepática (efecto β) e inhibición de insulina (efecto α) y estimulan la lipólisis. Catabolismo de catecolaminas: COMT (catecolortometiltransferasa) y MAO.

Question 10

1. con respecto a las gonadotropinas(FSH, LH) cuales son sus características?
2. que hacen las celulas de sertoli y las de leydig?
3. quien se encarga de la conversion de testosterona a su forma mas potente (dihidrotestosterona)?

Answer 10

1*

• La LH y FSH son liberadas por las células gonadotroficas que constituyen el 10% de la hipófisis anterior.
• LH y FSH son liberadas de forma pulsátil y no lineal bajo la influencia de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). varia a lo largo de la vida
• La sensibilidad de la GnRH es baja hasta el inicio de la pubertad.
• La síntesis de FSH también está regulada por dos péptidos gonadales (activina e inhibina).

2. *las celulas de sertoli Presentes en túbulos seminíferos, favoreciendo la espermatogénesis. Estimuladas por la FSH. Producen proteínas fijadoras de andrógenos (ABP), la inhibina testicular y el inhibidor del plasminógeno.
   * Las células intersticiales de Leydig, sintetizan testosterona en respuesta a LH.

3* (5alfa-reductasa)

Question 11

1. cuales son las funciones de la PTH?

Answer 11

1. • A nivel renal la PTH inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal (aumenta la fosfaturia)
   • aumenta la reabsorción de calcio
   • favorece la eliminación de bicarbonato (acidosis metabólica);
   • también estimula la conversión de 25(OH)D a 1,25(OH) D al estimular la 1-α-hidroxilasa

Question 12

1. cuales son los procesos para la formación y liberación de hormonas tiroideas?
2. que porcentaje de t3 y t4 sintetiza la tiroides y cuanto de la conversion de t3 a t4?

Answer 12

1* Considera que en el proceso de formación de hormonas tiroideas se presentan los siguientes procesos: 1) Como uno de los primeros pasos, se produce la oxidación del yoduro por la peroxidasa para unirse a la tirosina de la tiroglobulina. 2) Se produce un coplamiento de la yodotirosina para formar T3 y T4 y 3). Finalmente, las gotitas de coloide entran a la célula folicular por pinocitosis y las enzimas lisosómicas degradan la tiroglobulina, liberando la T3 y la T4.

2. *El tiroides produce el 100% de T4 y 20% de T3.
   
   • La glándula tiroides consta de células foliculares que contienen el coloide y células parafoliculares que secretan calcitonina.
   • La TSH produce hiperplasia celular y aumento de vascularización de la glándula.

Question 13

1. con respecto al propanolol y al propitiouracilo, que provocan estos farmacos en las hormonas tiroideas?
2. que provoca la amiodarona en las hormonas tiroideas?

Answer 13

1* Se ha correlacionado que el efecto del propanolol más que inhibir la síntesis de hormonas tiroideas, lo que lleva a cabo es un bloqueo de la conversión de tiroxina (T3 a T4) y con ello tiene un impacto en los niveles de hormonas tiroideas sin alterar realmente su síntesis.

2*Un efecto secundario característico de la amiodarona es el bloqueo del paso de T4 a T3.

Question 14

1* que es el efecto de Wolff Chaikoff?

2. que hormonas o neurotransmisores inhiben la TSH?

Answer 14

1* El efecto Wolff Chaikoff es la inhibición de síntesis de hormonas tiroideas cuando la ingesta de yodo es superior a la requerida.

2* somatostatina

• dopamina
• glucocorticoides

Question 15

1. con respecto a la fisiopatologia de la DMellitus cuando hay aumento del atp disponible se activan que canales de iones?

Answer 15

1. canales de sodio(Na)+
   - efecto de la despolarización de membrana que produce entrada de calcio y liberación de insulina y péptido C por exocitosis

Question 16

1. con respecto a la insulina y el glucagon cuales son sus principales funciones ?
2. respecto a las incretinasy el metabolismo de carbohidratos cuales son sus funciones ?

Answer 16

1*

• La insulina inhibe la glucogenólisis y la gluconeogénesis al reducir la movilidad de ácidos grasos del tejido adiposo.
• La insulina aumenta la velocidad de de captación de glucosa en los tejidos insulinosensibles, estimulando el transporte de glucosa a través de la membrana plasmática.
• El glucagón aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática.

2-
*Las incretinas son una serie de hormonas que se sintetizan en el intestino delgado, específicamente en las células L del intestino delgado y colon proximal)

*Las incretinas estimulan la secreción de insulina por la célula beta del páncreas e inhiben la de glucagón por la célula alfa.
*La incretinas retrasan el vaciamiento gástrico, reduce la ingesta de alimentos y favorece la pérdida de peso corporal.
esta liberación que se lleva a cabo en respuesta a la ingesta de alimentos, se ha reportado su liberación dentro de las primeras 2 horas y persistiendo su efecto hasta por 8 horas en plasma.

Question 17

1. las incretinas son inactivdas por?

Answer 17

1*

• DPP-IV(dipeptidil peptidasa IV)
• Dado que la vida media es muy corta por inactivación por parte de la DPP-IV, se han desarrollado fármacos análogos a GLP-1 resistentes a dicha inactivación para el tratamiento de la DM.

Question 18

1- respecto a la tirotoxicosis asociada a amiodarona como se debe tratar ?

. que es una tirotoxicosis tipo 1 y cual es la 2?

Answer 18

1- Las tirotoxicosis tipo 1 se producen por sobrecarga de yodo en el tiroides, mientras que las tipo 2 son tiroiditis destructivas.

+El tratamiento consiste en iniciar antitiroideos para bloquear la función tiroidea y suspender la amiodarona en cuanto clínicamente sea factible

Question 19

1, tratamiento mas adecuado en paciente con microadenomahipofisiario?

Answer 19

1. cateterismo de senos petrosos inferiores

Question 20

1. que es el sindrome de schmidt y por que se caracteriza?

Answer 20

1. El SPA tipo 2 o síndrome de Schmidt se asocia con los haplotipos HLA DR3/DR4, pero también se han comunicado patrones de herencia autosómica dominante, autosómica recesiva y poligénica asociada a otros genes. Es más frecuente en mujeres (relación 3:1). La insuficiencia suprarrenal primaria es la manifestación clínica definitoria. La DM tipo 1 (50%) y la enfermedad tiroidea autoinmunitaria (70%) aparecen frecuentemente. El hipoparatiroidismo es menos frecuente que en el SPA tipo 1 y aparece en la edad adulta. Otras asociaciones son la enfermedad celíaca (3%), la anemia perniciosa (13%) y la miastenia gravis.

Question 21

1.Se encuentra usted haciendo una sustitución en una consulta de endocrinología. Hoy está citada una paciente de 59 años que ha estado en revisiones habituales en dicha consulta por problema tiroideo. Entre sus antecedentes personales no destaca nada relevante excepto síndrome depresivo e hipoacusia “de siempre”. La paciente fue derivada inicialmente por haberse encontrado en analítica de atención primaria el siguiente perfil hormonal: T.S.H. 2.29 µU/ml (0.35 - 5.5), T4 libre 2.21 ng/dl (0.77 - 1.76), T3 libre 4.8 pg/ml (2.3 - 4.2), anticuerpos antitiroideos positivos. El médico de atención primaria realizó en su día ecografía objetivándose bocio multinodular, estando localizados los mayores en LTI de 8,8 x 6,9 x 6,2 mm y en LTD de 18 x 13,1 x 9,9 mm. Dado que la alteración analítica persistía, se han realizado otras pruebas posteriormente a la paciente tales como PAAF de nódulo en LTD y realización de RMN hipofisaria con el resultado normal. La paciente refería palpitaciones, por lo que se inició tratamiento con atenolol. Usted sospecha la misma patología que su endocrino habitual, pero se da cuenta que no se ha solicitado la prueba que aportaría el diagnóstico. ¿Cuál sería?

Answer 21

1. Pregunta de elevada dificultad. Lo primero en lo que tenemos que fijarnos para enfocar la pregunta es en el perfil tiroideo: TSH normal con T3L y T4L libre. Este perfil indica o un tumor hipofisario productor de TSH (TSHoma) o una resistencia a hormonas tiroideas. Dado que la paciente tiene una RMN hipofisaria normal, descartaremos el TSHoma. Por lo tanto, lo más probable es que se trate de un síndrome de resistencia a hormonas tiroideas, donde el problema más frecuente es la mutación del receptor beta (estudio que deberemos pedir es el gen TRHB). Los pacientes con este síndrome presentan disminución de la acción de las HT en los receptores beta (que sobre todo se encuentra en hipófisis), con lo que las HT no inhibirán a nivel hipofisario la producción de TSH, que se mantendrá, patológicamente normal o elevada. La paciente presenta rasgos típicos de este síndrome, como es la presencia de bocio con autoinmunidad positiva (la falta de supresión de la TSH origina un crecimiento del tejido tiroideo). Además los pacientes pueden tener signos de hipertiroidismo por estímulo de las HT en los receptores alfa (taquicardia).

Question 22

1.Paciente de 31 años derivada desde obstetricia para control de hipotiroidismo post-tiroidectomía. La paciente no presenta antecedentes personales de interés, excepto cirugía de tiroidectomía total hace 8 años por una enfermedad de Graves con bocio compresivo. Está en tratamiento con levotiroxina 150 mcg al día sin olvidos. En analítica del primer trimestre se ha observa: TSH: 11.25 mcU/ml (0.5-5). T4L: 1.2 ng/dl (0.8-2) y Abs anti R-TSH (TSI) positivos. Señale lo correcto:

Answer 22

1. La paciente presenta un hipotiroidismo postquirúrgico. Para el control del tratamiento utilizaremos la determinación de TSH. Si la TSH está elevada, la paciente está infratratada. Dado que la paciente está embarazada, esta situación va a aumentar sus necesidades de levotiroxina (recuerda que en el embarazo hay paso de hormonas tiroideas a través de la placenta para el correcto desarrollo fetal). El grado de necesidad de ajuste de dosis depende de la etiología, siendo más elevado en caso de los hipotiroidismo post-quirúrgicos (precisan entre 30-50% más de dosis).

Question 23

1, cual es la causa mas frecuente de acromegalia ?

Answer 23

1. adenoma hipofisiario(95% de los casos) dado por un macroadenoma , frecuentemente se asocia con alteracion en la secrecion de gonadotrofinas
   * a todo paciente la primera linea es manejo quirurgico . si este no se consigue la siguiente opcion es manejo con somatostatina y agonistas de la dopamina )
   * a todo paciente se le debe hacer colonoscopia sin importar si hay sangrado intestinal.

Question 24

1. El concepto de hipertiroxinemia eutiroidea se refiere a?

Answer 24

1.y El aumento de niveles de T4 total, manteniéndose la T4 libre normal

+ Debemos recordar que las hormonas tiroideas viajan unidas a proteínas (TBG, prealbúmina o albúmina) y que sólo una pequeña fracción está libre en el plasma. Cuando determinamos la hormona unida a proteínas, pedimos la T4 total o T3 total. Si queremos analizar la fracción libre, solicitamos la T3 libre y T4 libre. El problema de analizar la hormona total, es que si existe una alteración de las proteínas transportadoras, podemos tener una alteración sin existir disfunción tiroidea. Así, en la situaciones en las que existe un aumento de TBG (hiperestrogenismo, alteraciones hepáticas, empleo de Tamoxifeno, etc), existirá un aumento de T4 total, no existiendo hipertiroidismo. A esta situación se la denomina hipertiroxiemia eutiroidea.

Question 25

1. Qué pasa con el hipotiroidismo y el embarazo?

Answer 25

1. Las necesidades de hormona tiroidea aumentan en el embarazo. En el caso del hipotiroidismo postquirúrgico, se suele necesitar entre un 30-50% más de dosis. * La paciente presenta un hipotiroidismo postquirúrgico. Para el control del tratamiento utilizaremos la determinación de TSH. Si la TSH está elevada, la paciente está infratratada. Dado que la paciente está embarazada, esta situación va a aumentar sus necesidades de levotiroxina (recuerda que en el embarazo hay paso de hormonas tiroideas a través de la placenta para el correcto desarrollo fetal). El grado de necesidad de ajuste de dosis depende de la etiología, siendo más elevado en caso de los hipotiroidismo post-quirúrgicos (precisan entre 30-50% más de dosis) * Recuerda que las necesidades de tratamiento con levotiroxina aumentan en el embarazo y disminuyen en el postparto. Si una paciente está en tratamiento con levotiroxina y presenta una TSH suprimida, sospecharemos sobredosificación y bajaremos la dosis del tratamiento.

Question 26

1. cual es el tratamiento más adecuado en enfermedad de graves ?

Answer 26

1. El tratamiento más habitual de los jóvenes con enfermedad de Graves en nuestro medio es el ciclo de antitiroideos durante 12-18 meses. Normalmente, los TSI que son muy positivos al inicio, se van negativizando a medida que el paciente completa el tratamiento. Unos valores negativos se asocian a menor tasa de recidiva tras retirada de la medicación. En algunos pacientes persisten positivos a pesar del tratamiento correcto. En estos casos, se intenta mantener el tratamiento durante más tiempo hasta intentar su negativización. Finalmente recuerda que el tratamiento de la paciente gestante con enfermedad de Graves en el primer trimestre del embarazo, es el PTU a dosis bajas, para minimizar el riesgo de malformación fetal.

Question 27

1. que sabe acerca de los hiperprolactinomas?

Answer 27

1. El tratamiento de elección en los prolactinomas es médico, incluso en aquellos que cursen con afectación campimétrica en el momento del diagnóstico. El diagnostico en la mujer no suele demorarse dado que la clínica producida por la hiperprolactinemia (amenorrea, oligomenorrea, infertilidad, galactorrea) hace que las pacientes consulten rápidamente al médico y se realice una determinación de prolactina, siendo más recurrente el hallazgo de un microadenoma hipofisario. En caso de mujeres embarazadas el tratamiento de elección es la Bromocriptina. La respuesta 3 es correcta, un macroprolactinoma suele cursar con niveles de prolactina < a 200 ng/ml por lo que ante lesiones superiores a un centímetro con escaso aumento en los niveles de prolactina debemos pensar que se trata de un macroadenoma no secretores con compresión del tallo hipofisario con su consecuente elevación de prolactina por la falta de estímulo inhibitorio de la dopamina.

Question 28

1. Cual es la diferencia de la tirotoxicosis por amiodarona tipo 1 y tipo 2 ?

Answer 28

El cuadro clínico corresponde a una tirotoxicosis asociada a amiodarona, manifestándose como una crisis cardíaca aislada. Las tirotoxicosis tipo 1 se producen por sobrecarga de yodo en el tiroides, mientras que las tipo 2 son tiroiditis destructivas. Entre los pruebas complementarias, nos indican que presenta aumento de vascularización en el estudio eco-Döppler, típica de la tirotoxicosis tipo 1. Además, la gammagrafía tiroidea muestra hipercaptación, lo que descarta la tirotoxicosis tipo 2 o destructiva (respuestas 3 y 4 incorrectas). El tratamiento consiste en iniciar antitiroideos para bloquear la función tiroidea y suspender la amiodarona en cuanto clínicamente sea factible (respuesta 1 correcta)

Question 29

1. Con respecto al cortisol que funciones conoces ?

Answer 29

* El cortisol presenta una secreción pulsátil, siendo mayor a primeras horas del día y bajo por la tarde-noche. 2 El cortisol circula unido a proteínas como la globulina transportadora de cortisol (CBG). 3 El cortisol es metabolizado por la enzima 11-β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa El cortisol es metabolizado fundamentalmente en el hígado por la 11-β hidroxiesteroide-deshidrogenasa. Existen 2 isoenzimas:• Tipo 1 (11-β-HSD-1). Transforma la cortisona en cortisol (expresada principalmente en el hígado, confiere bioactividad a la cortisona administrada vía oral).• Tipo 2 (11-β-HSD-2). Convierte el cortisol en el metabolito inactivo cortisona (se expresa a nivel renal junto al receptor de mineralocorticoides).

Question 30

1. que sabe del sindrome de cushing?

Answer 30

1. el sindrome de cushing puede ser ACTH dependiente(80% ) independiente (20%), la causa mas comun de sindrome de cushing es por suministro iatrogenico de glucocorticoides * enfermedad de cushing mas frecuente por microadenomas en un 90%( hipersecrecion pituitaria de ACTH) 65 a 70% de los casos de sindrome de cushing ACTH dependiente * secrecion ectopica de ACTH por tumores no pituitarios 10 a 15%(principalmente carcinoma de pulmon microcitico) * en la enfermedad de cushing puede haber hiperplasia adrenal bilateral e hiperfuncion * ACTH independiente - iatrogenico la causa mas comun (por administracion de glucocorticoides) - adenoma adrenocortical y carcinomas(18-20%) - principales signos y sintomas : * debilida de musculos proximales * pletora facial(presencia de bocio intratoracico ) * atrofia de las extremidades con aumento de la grasa en abdomen y cara * hematomas sin trauma * estrias purpuras rojizas * almohadillas adiposas supraclaviculares diagnostico? valor nomal de cortisol en la mañana 1.8 mcg/dl valor normal de ACTH: 20 pg/ml

Question 31

1.el tratamiento para los quirurgico para los microadenomas y macroadenomas ?

Answer 31

1.. microadenomas( menor de 1 cm) ccateterismo de senos petrosos inferiores macroadenomas( mayor de 1 cm )cirugia trasesfenoidal

Question 32

1. que sabe de la insuficiencia suprarrenal? 2. Paciente de 78 años en seguimiento por enfermedad de Addison de origen tuberculoso. El paciente se encuentra en tratamiento con Hidroalterona 20 mg: 1 comp en desayuno y medio en merienda y fluhidrocortisona 0.1 mg: medio comprimido al día. El paciente acude a revisión, se encuentra bien. No clínica de astenia, no fenotipo cushingoide. Sólo refiere mareo con el ortostatismo. TA 105-68 mmHg, FC 75 mmHg. Analítica: ACTH 15.40 pg/ml (0.0 - 46.0), Cortisol; 1.00 µg/dl (5.0 - 25.0), RENINA 60' Decúbito (masa) 115.00 pg/ml (4.7 - 31.9). Señale lo correcto. 3. Señale la medida que no está indicada en el tratamiento de la crisis adrenal primaria?

Answer 32

1. La etiología más frecuente en nuestro medio es autoinmune, por lo que solicitará una vez diagnosticado el déficit, anticuerpos contra la 21 hidroxilasa. * * Para diagnosticar insuficiencia suprarrenal, pediremos cortisol basal y ACTH Si el cortisol es menor a 3.5 mcg/dl estableceremos el diagnóstico. En la mayoría de los casos hay que realizar un test de ACTH para establecer el diagnóstico 2. El paciente presenta una renina elevada. Esto indica que tiene una infrasustitución en el tratamiento de fludrocortisona. Además presenta tendencia a hipotensión, que mejorará al subir la dosis de mineralocorticoide. Respuesta correcta 4. 3. Hay que recordar que en el tratamiento de la crisis adrenal primaria, no existe necesidad de sustitución de la medicación de fludrocortisona, dado que la administración de corticoides a dosis de crisis suprarrenal, realiza también las funciones mineralcorticoideas, al estimular el receptor de aldosterona.

Question 33

1. La enzima encargada de transformar la testosterona en estradiol a nivel de los tejidos periféricos es?

Answer 33

1. La enzima encargada de transformar la testosterona en estradiol en los tejido periféricos es la aromatasa. Tal como lo puedes apreciar en tu esquema de la Figura 9. "Esteroidogénesis suprarrenal" del apartado 1.4. Hormonas suprarrenales, subtema de Fisiología de los esteroides que se encuentra en su manual.

Question 34

1. que herencia tiene la hiperplasia suprarrenal congenita? 2. cual es la causa mas frecuente? 3. como se realiza el cribado universal en el neonato mediante que molecula (cual se mide)

Answer 34

1. Presenta una herencia autosómica recesiva. Es necesaria la mutación en ambos alelos para que se produzca el déficit enzimático. 2. La causa más frecuente de HSC (90-95%) se debe al déficit de la enzima 21-hidroxilasa. 3. El cribado universal neonatal se realiza mediante la determinación basal de 17-hidroxiprogesterona. * La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) engloba todos los trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal del cortisol. El déficit de cortisol es un hecho común a todas ellas y produce por un mecanismo de retroalimentación negativa un aumento de la producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y secundariamente una hiperestimulación de la corteza suprarrenal motivando una elevación de los esteroides previos al bloqueo enzimático. La forma clásica implica la existencia de un hiperandrogenismo ya intraútero que condiciona la aparición de macrogenitosomía en el varón y de un grado variable de virilización de los genitales externos en la mujer. En la forma pierde sal, que es la expresión más severa de la enfermedad, existe un déficit de importante de cortisol y de aldosterona que se manifiesta en ambos sexos como crisis de pérdida salina aguda grave en la época neonatal.

Question 35

1. como se hace el diagnostico de sindrome de cushing? 2 como se hace el diagnostico de hiperaldosteronismo primario'

Answer 35

1. se tiene que dar almenos 2 test positivos de primera linea como * cortisol libre en orina 24 horas * cortisol en saliva pm (4 de la tarde) * test de supresion con 1 mg de dexametasona - con un punto de corte de 1.8 como valor de referencia siendo normal por debajo de 1.8 2

Question 36

1. Mujer de 18 años, remitida desde atención primaria por hirsutismo. La paciente refiere exceso de vello desde niña, con mayor aumento a partir de adolescencia. Menarquia a los 11 años. Desde entonces menstruaciones irregulares con periodos de amenorrea de entre 4-6 meses. Acné leve que no ha progresado. No ganancia de peso ni estrías en abdomen. No virilización. TA: 112-67 mmHg, Peso: 62 kg, Talla: 165 cm, IMC: 22.7 kg/m2. Acné en cara y espalda. No fenotipo cushingoide. Escala Ferriman-Gallwey: 21. En analítica hormonal solicitada, se objetiva: testosterona Total 0.29 ng/mL (0.11-0.56), estradiol 50 pg/mL (19.5-144), FSH 8.10 mUi/mL (2.5-10.2) y LH 6.20 mUi/mL (1.9-12.5), DHEAS 448 mcg/dl (12-379), Androstendiona 4.4 ng/mL (0.3-3.3), 17 OH progesterona 15 ng/mL (< 1.7). ¿Cuál sería la sospecha y que prueba diagnóstica realizaría?

Answer 36

1. *Forma tardía del déficit de 21 hidroxilasa. Estudio genético - El caso clínico nos habla de una mujer joven con hiperandrogenismo (tiene acné e hirsutismo al tener una puntuación > 8 en la escala de Ferriman-Gallwey) y oligomenorrea. Aunque la causa más frecuente de esta clínica es el SOP, al tener la paciente una 17 OH progesterona > 10 ng/mL en fase folicular precoz, sospecharemos forma no clásica de déficit de 21 hidroxilasa y pediríamos estudio genético del gen CYP21. Respuesta correcta 2.

Question 37

1. causa mas frecuente de hiperparatiroidismo? | 2. cuales son las condiciones asociadas con hiperparatiroidismo primario?

Answer 37

1. *adenomas unicos (80-85%) son la causa mas frecuente * hiperplasia de glandulas multiples (6-12%) * adenomas dobles(2 a 5%) * carcinoma de paratiroides(1%) 2. -hiperparatiroidismo familiar - diueretico tiazidicos(debido a que aumenta el calcio serico y por lo tanto una hipercalcemia transitoria ) - litio (incrementa los niveles sericos de calcio total y ionizado)

Question 38

1. Que es el sindrome de hueso hambriento?

Answer 38

1. Se caracteriza por: hipocalcemia e hipofosfatemia con hipomagnesemia postcirugia de adenoma paratiroideo