Endocrinologia Flashcards
(132 cards)
1
Q
Causa más frecuente de acromegalia?
A
Tumores hipofisiarios productores de GH 95%
2
Q
Los tumores secretores de GH son más macro adeninas y microadenomas?
A
Macroadenomas 75% de estos
3
Q
Que porcentaje de adenomas de GH producen PRL?
A
40%
4
Q
Que porcentaje tienen los de acromegalia apnea del sueño?
A
50%
5
Q
Clasificación de los síntomas de acromegalia?
A
- Crecimiento anómalo de tejidos y órganos
- Hiperprolactinemia.
- Efecto de masa central
- Metabólicos
6
Q
Porcentaje de pacientes con acromegalia que tienes HAS y DM?
A
33% y 10-15%, respectivamente
7
Q
Como confirmas acromegalia?
A
Prueba de supresión oral glucosa con 75 g y confirma acromegalia cuando GH no suprime (> 0.5 ng/ml)
8
Q
Como haces diagnóstico etiológico de acromegalia?
A
RM hipofisaria
9
Q
Pruebas de tamiz o despistaje para complicaciones de acromegalia?
A
- Campo visual si afecccion vía óptica Y Función hipofisaria descartar panhipopituitarismo
- Colonoscopia al momento de dx
- Apnea del sueño y DM
10
Q
Tratamiento de eleccion para acromegalia por adenoma hipofisario
A
Reseccion transesfenoidal en microadenomas y macroadenomas potencialmente resecables
11
Q
Tratamiento de 2a línea para adenoma de GH?
A
Farmacológico
- Opción: análogos somatostatina y
- Opción: Pegvisomant
12
Q
Indicaciones de tx médico para adenoma por GH?
A
- Riesgo quirúrgico elevado
- Rechazó cirugia
- Adenoma escasa probabilidad resección
- Coadyuvante del Qx
13
Q
Criterios de curación acromegalia?
A
- IGF 1 normal edad y sexo
- SOG GH (120 min): <1 ng/ml o <0.4 ng/ml métodos sensibles
- GH aleatoria basal < 1 ng/ml
14
Q
Principales causa de mortalidad en acromegalia?
A
- Cardiovascular
2. - Respiratorias y tumores
15
Q
Riesgo de hipopituitarismo tras cirugia?
A
20%
16
Q
Causa más frecuente de Diabetes Insípida Central en adultos y niños?
A
-Adultos: Tumores hipofisarios y su tratamiento quirúrgico e idiopatico
Niños: Idiopatico (50%)
17
Q
Causas más frecuentes de DI nefrogenica en adultos y niños?
A
- Adultos: hipercalcemia y litio
- Congénita: Idiopatico
18
Q
Cuadro clínico y laboratorio en DI?
A
Síntomas cardinales:
-Poliuria, sed excesiva y polidipsia
- Orina: >50 ml/kg/día, densidad (<1.010) y osmolaridad (<300 mosm/kg)
- Plasma: Osmolaridad >290 mosm/kg o NL si sed intacta y acceso al agua, Na >145
19
Q
Prueba diagnóstica para discernir si DI es central, nefrogenica y total o parcial?
A
Prueba terapéutica con desmopresina:
evalúas los cambios en orina (osmolaridad) tras la desmopresina
20
Q
Tratamiento en DI aguda sintomática ?
A
Líquidos: SS 0.9% IV o hipotonicas
21
Q
Tratamiento de DI central?
A
- Completa: Desmopresina (eleccion)
- Parcial: Carbamazepina, Clofibrato o Clorpropramida y coadyuvante tiazida o Indometacina
22
Q
Tx DI nefrofenica?
A
- Restreiccion de sal y proteínas Y diuréticos (tiazidas)
- Restringir ingesta líquido excesivo
- Indometacina (coadyuvante)
23
Q
Causas generales de Enfermedad de Addison?
A
- Suprarrenal: destruccion >90%
- Enfermedad hipotalamo o hipofisis que disminuye ACTH o CRH
- Supresión crónica del eje por esteroides exógenos
24
Q
Causa más frecuente de Enfermedad de Addison?
A
Tuberculosis según prieto y Adrenalitis autoinmune según CTO
25
Que fármacos ocasionan Enfermedad de Addison?
-Ketoconazol, Etomidato, Aminoglutetimida, Mitotano
26
Datos clínicos más representativos de Enfermedad de Addison?
- Hiperpigmentacion piel y mucosas (cardinal)
- TA rango bajo
- Hipotension postural
27
Laboratorioles en Addison?
- Hipoglucemia e hiponatremia
- Hiperkalemia, Hipercalcemia, Hiperazoemia
- Acidosis metabólica
- TSH elevada
- Anemia normo normo
28
Estudios diagnósticos para Addison?
1. - Nivel matutino de cortisol: (<165 nom/l lo sugiere y >500 nmol/l lo descarta)
2. - Si resultado sugestivo hacer Prueba corta con Syntachten (análogo de ACTH) y resultado > 500 nmol descarta Addison
3. - Si anteriores fracasan medir ACTH plasmatico
29
Tratamiento de Addison?
1. - Educación paciente
2. - Reemplazo con hidrocortisona y fludrocortisona
3. - Tratamiento de la causa si es posible
30
En que situación hay que incrementar dosis de hidrocortisona para tratar Addison?
1. - Tx con Rifampicina, Fenobarbital, Fenitoina
| 2. - Estrés: Febril, vomito, diarrea, enfermedades médicas serias, cirugías, procedimientos invadidos, embarazo, TDP
31
Porcentaje de pacientes que se presentan con crisis suprarrenal?
En que consiste?
Que lo precipita?
- 50%
- Deshidratación y choque severo
- Infecciones y estrés fisiológico severo
31
Etiología más frecuente de feocromocitoma?
- Esporádica 75%
| - Hereditarios 25%
31
Causas hereditarias de feocromocitoma?
-NEM 2a y 2b, Von Hippel Lindau, NFM 1 y paragangliomas familiares
31
Cuando sospechar feocromocitoma?
Paciente de 3a-5a década vida que no hay control de TA usando 3 o más fármacos o descontrol de TA en paroxismos
31
Tríada clásica de feocromocitoma?
1. - Cefalea
2. - Taquicardia
3. - Diaforesis
31
5 H de feocromocitoma?
1. - Hypertension
2. - Hyperhidrosis
3. - Hot flashes
4. - Headache
5. - Hyperadrenertic state
32
Porcentaje de pacientes con feocromocitoma que tienes HAS?
30%
33
Estudios de elección y confirmación para Feocromocitoma?
-Catecolaminas en plasma >2,000 pg/ml y/o metanefrinas urinarias >1.8 mg/24 hr
34
Prueba más sensible para feocromocitoma?
-Metanefrinas en orina de 24 horas con S 97-100%
35
Prueba gabinete elección para buscar el feocromocitoma?
-RM o TC abdominal (imagen híper intensa)
36
Prueba de gabinete de 2a elección en caso de imagen isointensa, no Id. De tumor?
-Gammagrafia con metayodobenzilguanidina
37
Tratamiento de feocromocitoma?
1. - Antihipertensivo
1. 1 Crisis hipertensiva aguda: Nitroprusiato o Fentolamina IV
1. 2 No crisis hipertensiva: Primero bloqueo alfa (fenoxibemzamina) y Segundo bloqueo beta (propanolol)
2. - Prevención hipotension agresiva
3. - Escisión Qx del tumor
38
Cuando remover feocromocitoma en el embarazo?
-Preferencia 1-2 trimestre. Si dx es en 3a, hacer cesárea cuando sea maduro producto y después hacer Qx
39
Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario?
-Adenomas secretores de aldosterona (30-50)%
40
Otras causas de Hiperaldosteronismo primario?
- hiperplasia suprarrenal glomerular
- Formas familiares
- Carcinoma suprarrenal
- Secreción ectopica (riñón y ovario)
41
Causas de Hiperaldosteronismo secundario?
- HTA reno vascular y estenosis aórtica
- Tumores secretores de Regina
- ICC severa
- Cirrosis hepatica con ascitis
42
Cuadro clínico mas frecuente de Hiperaldosteronismo?
-Hipertensión (más frecuente) e hipocalemia (fatiga, debilidad o calambres musculares)
43
Cuando sospechar de hiperaldosteronismo?
- Hipertensión refractaria y
| - Hipocalemia espontánea o severa refractaria a tratamiento con suplementos y suspendidos diuréticos
44
Pruebas iniciales para diagnostico de hiperaldosteronismo?
1.- Aldosterona plasmatica y actividad de renina plasmatica
45
Resultado confirmatorio de hiperaldosteronismo primario y secundario?
1. - Primario: CAS/ARS >25
| 2. - Segundario: CAS/ARS = 10-25
46
Prueba de gabinete de eleccion para identificar la ubicación del tumor?
-TAC
47
Tratamiento de HA cuando adenoma?
1. - Definitivo: Resección laparoscopica
| 2. - También Anti HTA con bloqueo alfa (prazocin), simpaticolíticos con/sin espironolactona
48
Tratamiento para HA cuando hiperplasia suprarrenal o cuando Qx no posible en adenoma?
-Farmacológico: antagonistas mineralocorticoides (espironolactona, eplerrona o amilorida) o con IECA
49
Paciente prototipo del hiperparatiroidismo primario?
-Mujer adulta pos menopausia de la 6a década de vida
50
Causas más frecuentes de HPTP?
1. - ADENOMAS (80-85%)
| 2. - Hiperplasia glandular multiple (10%)
51
Tamízate para HPTP?
-Con calcio serico a:
1. - Mayores 55 años
2. - APP litiasis de calcio
3. - Osteopenia u osteoporosis
52
Cuando sospechar de HPTP?
Paciente con historia de:
1.- Cálculos renales, Dolor óseos, fracturas patológicas, debilidad muscular
53
Cómo haces diagnóstico laboratorios de HPTP?
Hipercalcemia persistente y niveles inapropiadamente normales o elevados de PTH
54
Hallazgo laboratorio les de HPTP?
Sangre: Ca y PTH elevado; P Nl o disminuido, Vit d Nl o elevada
Orina: Ca elevado y P disminuido
55
Diagnóstico de hipercalcemia hipocalciurica familiar?
Relación depuración Ca/Cr EN ORINA 24 horas
56
Estudio de imagen recomendado para HPTP (etiológico)?
Gammagrafía paratiroidea con TC 99-Sestamibi con/sin USG cuello
57
Cuál es el único tratamiento curativo para HPTP?
Paratiroidectomía
58
Criterios para tratamiento quirúrgico de HPTP?
1. - Síntomático
2. - Calcio elevado 1 mg de lo normal, TFG menor 60, Menor 50 años, disminución densidad mineral ósea (densitometria score menor a -2.5 o fractura por debilidad)
59
Criterios para tratamiento médico de HPTP?
1. - asintomático no candidato a Cx
2. - No acepta cirugía o se contraindica (comorbidos)
3. - SIn respuesta a Cx
4. - HPTP normocalcémico
60
Tratamiento medico de hipercalcemia en HPTP?
1. - Leve o asintomática: Calcio, agua y sal, AF y evitar inmovilización
2. - Moderada o severa: SS0.9%, diuréticos asa (euvolemia), calcitonina y bifosfonatos
3. - Crónico: Alendronato, Cinacalcet, Raloxifeno con calcio diario y vitamina D (acorde a edad y sexo)
61
Causa más frecuente de hipoparatiroidismo?
1.- HipoPT posquirúrgico
62
Como se clasifica el HipoPT posquirúrgico?
1. - Transitorio (menor a 3 mese): resección adenoma
| 2. - (mayor 3 meses): Resección de todo el tejido paratiroides
63
Hallazgos laboratorios les de hipoparatiroidismo?
-PTH inadecuadamente bajo, hipocalcemia e híperfosfatemia
64
Tratamiento hipoparatiroidismo?
- Sintomático/agudo: Gluconato de calcio en infusion y calcitriol
- Asintomática/crónica: Carbonató calcio oral y vitamina D
65
Forma más común de Síndrome de Cushing?
Iatrogénica
66
Clasificación de síndrome de Cushing?
- Exógeno: iatrogenico
| - Endógeno: Enfermedad Cushing, suprarrenal o ectópico de ACTH
67
Causa mas frecuente de síndrome de Cushing endógeno?
Enfermedad de Cushing (65-75%) y de éstos los más frecuentes es Microadenoma (90%)
68
Causa más frecuente de Cushing de origen suprarrenal?
Adenoma (75%)
69
Tumor ectópico más frecuente secretor de ACTH?
-Carcinoma microcítico de pulmón (50%)
70
Tumor carcinoide secretor ectópico m{as frecuente de Síndrome de Cushing?
Bronquial
71
Síntoma más comun de síndrome de Cushing?
Obesidad central
72
Que síntomas son más comunes en Cushing ectópico agresivo (bronquial)?
- Alteraciones metabólicas como hiperglucemias, hipokalema, alcalinos metabólica y
- Miopatía proximal
73
Síntomas más frecuentes en Cushing por carcinoma suprarrenal?
Virilización como hirsutismo, cliteromegalia, calvicie
74
Prueba de tamiz inicial para Cushing y cual es resultado que lo excluye?
Prueba de supresión nocturna con dexametasona y excluye Cushing si cortisol matutino es menor 5 ug/dl (punto de corte 1.8) ausencia de supresión
75
Prueba confirmatoria de síndrome de Cushing y valor confirmatorio?
Cortisol en orina de 24 horas y si cortisol mayor 300 ug/día indica Cushing
76
Estudios de laboratorio encontrados en Cushing?
Hipokalemia, alcalinos metabólica, hipocloremia, hiperglucemia e hipercolesterolemia
77
Estudia de gabinete para identificar la etiología de Cushing?
- SC suprarrenal: TC fina o RM
- EC: RM hipofisaria con gadolinio
- SC ACTH ectópico: TC fiana abodominal
78
Complicaciones más frecuentes de SC?
- Síndrome metabólico (75%)
| - Síndrome Nelson si adrenalectomía bilateral
79
Tratamiento de Cushing si adenoma pituitario:
Adultos: Microadenectomia transesfenoidal; Radio si no cura
Niños: Radioterapia hipofisaria
Adreanlectomía bilateral se reserva cuando ni s+cirugia ni radio curan
80
Tratamiento de Cushing si etioogía suprarrenal?
- Neoplasia: Resección glándula más corticoides 8-12 meses
- Carcinoma suprarrenal: Si resecable (suprarrenalectomía unilateral mas mitotano con/sin radioterapia) y no resecable (mitotano y quimio)
- Hiperplasia suprarrenal bilateral: Adrenalectomía bilateral
81
Tratamiento Cushing si tumor ectópico de ACTH?
- Resección tumor causal mas control de exceso de cortisol (ketoconazol) y mineralocorticoides (espiro)
82
Causa más frecuente de SIADH?
Tumores de pulmón (46%)
83
Qué fármacos pueden provocar SIADH?
-Carbamazepina, Clorpropramida, Clofibrato, Ciclofosfamida, Desmopresina
84
Clasificación etiológica de SIADH?
- Pulmonares
- Oncológicas
- SNC
- Fármacos
- Otras: Hipotiroidsmo, Addison, VIH
85
Cuadro clínico de SIADH?
-Depende de hiponatremia:
Grave (menor 125): Edema cerebral
Leve (130-135): Progresivos (anorexia, nauseas, vomitos, cefalea)
86
Criterios diagnósticos de SIADH?
Mayores: TODOS
1. - Hiponatremia (Na menor 135)
2. - Hipoosmolaridad plasma (menor 275)
3. - No edemas
4. - PA normal
5. - Osmolaridad orina mayor 100
6. - Exclusión hipotiroidismo e ins. Suprarrenal
87
Tratamiento de SIADH?
-Aguda (SNC) o grave (menor Na 125):
1. - SS hipertonica en BIC cumpliendo metas
2. - Furosemida si osmolaridad urinaria es 2x plasmatica
-Crónico, asintomático o no grave (mayor 125):
1. - Restricción hídrica
2. - Sal y furosemida
3. - Litio o demeclociclina
4. - Vaptnanes (ultima opción)
88
Niveles de PRL para hiperprolactinemia?
Hombres: Mayor 20 ng/m y Mujeres: Mayor 25 ng/ml
89
Causa mas frecuente de prolactinemia?
Prolactinomas
90
Causas mas frecuentes de hiperprolactinemia?
- Global: Prolactinma
- Fisiológico: Embarazo
- No tumoral: Farmacológico (antipsicótico y neurolépticos)
91
Isoformas de PRL?
- Monomerica: mayor actividad
| - Glucosilada: mayor concentración
92
Clasificación etiológica de prolactinemia?
- Fisiológicas
- Farmacológicas
- Patológicas (daño hipotalamo hipofisario, hipófisis y sistémicas)
93
Grupos farmacológicos que producen hiperprolactinemia?
-Antipsicóticos, antidepresivos, pro cinéticos, antihipertensivos, opiáceos, inhibidor es H2
94
Clinica de hiperprolactinemia de acuerdo al nivel de PRL?
- Mayor 100: Hipogonadismo, galactorrea y amenorrea
- 50-75: Oligomenorrea
- Menor 50: Fase lútea corta, disminución libido e infertilidad
95
Qué estudios de laboratorio se solicitan para hiperprolactinemia?
-Niveles de PRL, prueba de embarazo, estudio de densidad ósea, estudios para diferenciar otras causas y campimetría
96
Que estudios se utilizan para diferenciar la causa específica?
- Hormonas sexuales (FSH, LH, estradiol o testosterona)
- Hormonas tifoideas
- Función renal, hepática y
- RM
97
Estudio gabinete de elección y estándar de oro para diagnóstico de trastorno pituitario?
-RM nuclear con gadolinio de silla turca
98
Tratamiento de 1a eleccion para hiperprolactinemia?
-Farmacológico con agonistas dopaminergicos (carbegolina es el de elección y alternativa Bromocriptina)
99
Indicaciones para tratamiento de hiperprolactinemia?
1. - Efecto masa
2. - Efectos de hiperprolactinemia
3. - Relativas: hirsutismo, galactorrea
100
Cuando se considera resistencia a tratamiento farmacológico de hiperprolactinemia?
-ausencia de normalización de PRL o reducción del tumor menor a 50% en 3 meses de tratamiento
101
Indicaciones para tratamiento quirúrgico de hiperprolactinemia?
1. -Tumor quistico
2. - Resistencia
3. - Hemorragia intratumoral con efecto masa o apoplejía
4. - Preferencia del paciente
102
Tratamientos de 2a eleccion para hiperprolactinemia?
-Ciugia transesfenoidal o radioterapia
103
Criterios para suspender tratamiento farmacológico?
1. - Tc continuo por mas 2 años
2. .- PRL disminuido con dosis bajas
3. - Reducción de 50 o mas del diámetro maximo tumoral
4. - Ausencia de invasión del seno cavernoso
5. - Ausencia de tumor remanente en RM
104
Dislipidemias más frecuentes en Mexico?
-HDL bajo e hipertrigliceridemia
105
Principal causa de muerte a nivel mundial?
Enfermedad cardiovascular
106
Edad considerada factor de riesgo para enfermedad cardiovascular?
Hombres mas de 45 y mujeres ma de 55 años
107
Causas mas frecuentes de Dislipidemias primarias?
-Hipercolesterolemia familiar seguida de Hiperlipidemia familiar combinada
108
Edad considerada para cardiopatía isquemica prematura en 1a línea?
-Hombres menores a 55 y mujeres menores a 65
109
Utilidad del c-LDL?
-mEvaluar riesgo cardiovascular (definir tratamiento) y objetivo del tratamiento
110
Concentraciones normales de C-LDL de acuerdo al riesgo cardiovascular?
- Muy alto: menor 70
- Alto: menor 100
- Moderado a bajo: menor a 115
111
Como es el tamizaje de dislipidemia?
-Triglicéridos y colesterol en mayores de 20 años sin FR cardiovascular y asintomáticos y repetir cada 5 años si niveles normales
112
Como estratificar el riesgo cardiovascular?
-A partir de los 40 años y con algún FR con GLOBORISK y repetir cada 5 años si riesgo es bajo
113
Además de GLOBO RISK, que otros criterios son de riesgo MUY ALTO?
- Enfermedad cardiovascular establecida (método imagen)
- Antecedente (IAM, EVC ICP)
- DM con daño órgano blanco (microalbuminuria)
- TFG menor a 60
114
Además de GLOBO RISK, que otros criterios son de riesgo ALTO?
-FR marcadamente elevados (HAS mayor o igual a 180/110, CT mayor 310) o dislipidemia familiar primaria
115
Además de GLOBO RISK, que otros criterios son de riesgo MODERADO?
Individualizar:
- AHF Enfermedad cardiovascular prematura
- Obesidad abdominal
- Sedentarios
- Enfermedad crónica inflamatoria
116
Cuando sospechar de hipercolesterolemia familiar?
- C-LDL mayor a 190 (excluyendo causas 2as)
- Enfermedad coronaria prematura en caso indice o 1er grado
- Presencia de cantinas en caso indice o familiar 1er grado
- Historía familiar de niveles elevados de colesterol
117
Lugar mas comun de xantomas en tendones?
Aquíleo y extensor de los dedos
118
Medidas generales dietetics para tratamiento de dislipidemias?
- Grasas saturadas menor 10%
- Grasas trans e instauradas menor 1%
- Sal menor a 5 g/dia
- Fibra 30-45 g/día
- 2-3 porciones de verdura y fruta (cada una)
- Alcohol menor 20 gr/dia hombres y 10 g/dia mujeres
119
Como actúan los fármacos utilizados para las dislipidemias?
- Estatinas: inhibe HMG-coA reductasa
- Fibratos: Estimula receptores nucleares PPAR alfa
- Colestiramina: secuestró ácidos biliares
- Ezetemiba: Inhibe proteína NPC1L1 (absorción intestinal colesterol)
- evolocumab y alirocumab: Inhibe pcsk-9
120
Indicaciones para Ezetimiba?
- metas no alcanzadas con estatinas (adición)
| - 1a linea tratamiento cuando intolerancia a estatinas
121
Cuando se indican secuestradores de ácidos biliares?
-2a linea cuando intolerancia a Ezetemiba
122
Que pacientes no requieren de tratamiento de prevención primaria (dislipidemias)?
-Sujetos sanos, sin FR cardiovascular ni dislipidemias secundaria y con LDL 100-190 y C-no HDL 130-220
123
Metas terapéuticas en pacientes con hipercolesterolemia familiar?
- Muy alto: LDL menor 70
- Alto: LDL menor 100
- Sin otro FR: LDL menor 130
124
Meta de prevención primaria de LDL y no HDL en pacientes con DM?
-LDL menor 100 y no HDL menor a 130
125
Que pacientes se benefician de una prevención secundaria?
- Enfermedad cardiovascular conocida (IAM, angina, ICP) o
| - Condiciónese de alto riesgo (EVC, AEP, ERC con TFG menor 60)
126
Tratamiento ideal y metas de LDL para prevención secundaria?
-Estatinas de alta intensidad 1a linea y metas son: LDL menor 70 y no HDL menor 100
127
-Cuando detener el tratamiento con Estatina y por cuánto tiempo?
-Detener por 4 semanas cuando:
1. - Síntomas intolerables (dolor)
2. - Debilidad muscular
3. - CPK 3x limite normal
