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patho sv3 > endocrinologie > Flashcards

endocrinologie Flashcards

1
Q

Comment l’insuline agit-elle pour diminuer la glycémie

A

Elle agit par 3 mécanismes :
1. Dans le foie : par la glycogéno- genèse sous forme de glycogène
2. Dans le muscle : par la glycigénogenèse sous forme de muscle
3. Dans le tissu adipeux : sous forme d’acide gras (donc le sucre + l’insuline font grossir)

-> l’insuline est anabolisante

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2
Q

Peut-on faire du glucose rien qu’à partir du tissu adipeux ?

A

NON la graisse à elle seule ne peut pas donner du glucose. Il faut malheureusement consommer les protéines du muscle.

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3
Q

Classifier les deux principaux diabètes

A
  • Diabète de type 1 : insulino-dépendant (je n’ai pas d’insuline)
    Destruction auto-immune des cellules bêta
    Carence absolue en insuline
  • Diabète de type 2 : insulino-résistant (on en demande trop au pancréas)
    Carence relative en insuline dans le cadre ou non d’un syndrome métabolique
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4
Q

Expliquer l’étiopathogénie du diabète de type 1

A

Étiopathogénie : prédisposition génétique, environnement, (malnutrition fœtale)

Auto-antigénicité de la cellule Beta -> Destructionàhypo-insulinémie -> Hyperglycémie -> diabète type 1

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5
Q

Expliquer l’étiopathogénie du diabète de type 2

A

Etiopathogénie : facteurs génétique, environnement (obésité ++)

insulinorésistance -> hyper-insulinémie (normoglycémie) -> hypo-insulinémie (hyperglycémie) ->
diabète type 2

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6
Q

Principales caractéristiques du syndrome métabolique

A
  • HTA
  • Diabète
  • Obésité
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7
Q

Quelles sont les valeurs à jeun d’un patient normal, prédiabétique
ou diabétique ?

A

Normal : < 100 mg/dl
Prédiabète : 3 100 < 126 mg/dl
Diabète : 3 126 mg/dl

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8
Q

Symptômes du diabète de type 1 :

A

Þ Polyurie
Þ Polydipsie
Þ Polyphagie
Þ Amaigrissement (car catabolisme ++)
Þ Fatigue
Þ Infections (car les bactéries adorent le glucose)

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9
Q

Diabète : utilité de la glycémie et de l’Hb glyquée HbA1C

A

La glycémie est le témoin de la situation au moment de la prise de sang.

L’Hb glyquée élevée est visible sur la prise de sang lorsque la glycémie est élevée pendant 2-3 mois. (Le
patient
ne peut pas mentir)

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10
Q

Diabète : objectifs thérapeutiques : points clés à retenir

A
  1. Importance majeure du bon contrôle de la glycémie
  2. Recherche précoce d’une cible d’hémoglobine glyquée (HbA1C) autour de 7% pour réduire les
    complications du diabète
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11
Q

Diabète tous types : : prise en charge globale non médicamenteuse du diabétique

A
  1. Définir le poids normal, la surcharge pondérale et l’obésité.
  2. Établir le régime du patient diabétique
    § Apport énergétique
    § Apport glucidique
    § Apport lipidique
    § Apport protéique
    § Stop Alcool
    § Fractionnement alimentaire
  3. bénéfices et précaution
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12
Q

Diabète type 1 : traitement médicamenteux expliquer
brièvement

A

Le seul traitement est l’insuline artificielle. Types d’insuline :
§ À action rapide et ultra-rapide
§ À action prolongée et lente
§ Biphasique, prémélangée

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13
Q

Diabète de type 2 : rémission possible ?

A

Possible sans médicaments avec régime très strict dans 30 à 60% des cas.

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14
Q

Diabète type 2 : traitement par insulino-sensibilisants

A

Les biguanides = médicaments de 1ère intention ! (metformine = glucophage)
Les biguanides font tout pour diminuer l’arrivée de glucose dans le sang, donc diminuer la glycémie et donc diminuer l’effort demandé au pancréas de secréter l’insuline

Mode d’action : diminue la production hépatique de glucose, favorise la captation du glucose par le muscle et le foie puis inhibe l’absorption intestinale de glucose

Indication : diabétique en surpoids et syndrome métabolique persistant après régime

Contre-indication : insuffisance rénale sévère car il s’élime par voie rénale
Effets secondaires : hypoglycémie et acido-cétose

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15
Q

Diabète type 2 : traitement par insulino-stimulants

A

Sulfamidés hypoglycémiants et glinides : ils font tout pour demander au pancréas de sécréter plus d’insuline

Mode d’action : action sur cellules bêta de Langerhans -> ils stimulent la sécrétion d’insuline

Indications : en monothérapie après échec des mesures hygiéno-diététiques (traitement du poids) et en bithérapie (avec metformine) chez le sujet en excès pondéral

Effets secondaires : hyoglycémie et prise de poids

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16
Q

Diabète de type 2 : Quand faut-il opérer ? et suivi d’une
chirurgie bariatrique

A

Si obésité résistante au traitement médical bien conduit (triade infernale)

Chirurgie bariatrique : à ne pas prendre à la légère !! Les personnes qui souhaitent se faire opérer
doivent donc être bien informées de ce qui les attend et se plier à des contrôles réguliers pendant plusieurs années après l’opération. La chirurgie bariatrique n’est donc ni une solution simple, ni une solution rapide.

17
Q

Diabète de type 2 : faits nouveaux pour le patient âgé

A
  1. Les objectifs glycémiques (hb glyquée de 7) sont définis non pas en fonction de l’âge mais en fonction du type de patient âgé , vigoureux, fragile ou indépendant
  2. Le surtraitement de l’hyperglycémie du patient fragile majore le risque iatrogène
  3. La metformine reste le traitement de première intention à condition d’en respecter les contre-
    indications et les précautions d’emploi
  4. Le diabète est un facteur de risque de fragilité et de dépendance
  5. Chez le patient âgé vigoureux l’objectif glycémique est le même que pour les jeunes
  6. Chez le patient fragile en prévention des grands syndromes gériatriques tels que dépression, chute, dénutrition et trouble cognitifs le risque iatrogène est important si HB1AC visée est <7,0% : Viser : HbA1c < 8%
  7. Chez le patient dépendant , l’objectif est le confort : on peut alors tolérer une HbA1c jusqu’à 8,5 voire 9%
18
Q

Diabète : citer seulement les principales complications (en résumé) aigues et chroniques

A

Complications aiguës : hypoglycémie, cétose et acido-cétose diabétique, coma hyperosmolaire

Complications chroniques : les macroangiopathies, les microangiopathies et les neuropathies

19
Q

Diabète : hypoglycémie : causes

A

Þ Excès d’insuline (erreur dosage) -> peut aller jusqu’à des séquelles cérébrales Þ Augmentation de la sensibilité à l’insuline (AP, amaigrissement)
Þ Apport alimentaire inadéquat
Þ Exercices physiques sans supplément glucidique
Þ Alcool (hyperglycémiant et vasodilatateur)

20
Q

Diabète : hypoglycémie : symptômes en fonction de la
gravité de l’hypoglycémie

A

Symptômes périphériques : tremblements, transpiration, pâleur, palpitation, sensations de faim

Symptômes centraux : paresthésies péribuccales, difficulté de concentration ou de langage, troubles du comportement…
En premier les symptômes périphériques puis les symptômes centraux

21
Q

Diabète : hypoglycémie : traitement curatif

A
  • Patient conscient : administrer 3 à 4 sucres ou 1 limonade, ne pas oublier d’administrer des sucres lents par la suite (pain)
  • Patient en coma : Glucagon® en sous cutanée ou IM ou 20 à 40 ml d’une solution glucosée hypertonique à 30 % en IV + administration de sucre rapide + administration de sucre lent.
22
Q

Acidocétose diabétique : physiopathologie symptômes diagnostic

A

Physiopathologie :
Þ Hyperglycémie importante
Þ Degré variable de cétose par accumulation dans le sang d’acide acéto-acétique Þ Cétonurie
Þ Diminution du Ph artériel
Þ Acidose métbolique (les reins compensent)

Symptômes : soif, PPP (polyurie, polydipsie, polyphagies), signes digestifs

Diagnostic à l’examen clinique :
* Signes de déshydratation : pli cutané́, hypo TA > choc, sècheresse langue, hypotonie oculaire, absence de la moiteur du creux axillaire
* Respiration de type Kussmaul
* Haleine cétonique ( odeur de pomme de reinette)
* Syndrome abdominal < acidose
* Trouble de la conscience&raquo_space;> coma

Diagnostic labo :
* Glycémie > 300 mg/dl
* ↓ ↓ ↓ Ph sanguin(Acide ++) ↓ ↓ HCO3-(bicarbonates) * Acétonurie ++++
* Insuffisance Rénale fonctionnelle

23
Q

Acidocétose diabétique : les 4 grandes lignes de traitement

A

Þ Insulinothérapie +++
Þ Réhydratation
Þ Correction troubles électrolytiques Þ Traitement cause initiale (infection)

24
Q

Diabète : coma hyperosmolaire : Circonstances facteurs favorisants

A

Circonstances : complications graves du diabète de type 2, souvent chez les PA

Facteurs favorisants :
1. Méconnaissance de la présence d’un diabète
2. Infection aiguë
3. Diarrhée
4. AVC
5. Soif non satisfaite
6. ingestion massive de boissons sucrées
7. diurétiques
8. corticoïdes.

25
Q

Diabète : coma hyperosmolaire : symptômes, diagnostics, traitement

A

Symptômes : PPP, signes de déshydratation MAIS pas d’acidose, ni d’hyperventilation, ni d’odeur d’acétone

Diagnostics : glycémie > 800 mg/dl et hyperosmolarité plasmatique > 220 mosm/l

Traitement : réhydratation + insuline

26
Q

Diabète : complications chroniques seulement citer :

A
  1. Macroangiopathie : AVC, atteinte artères coronaires, AOMI
  2. Microangiopathie : rétinopathie, néphropathie
  3. Neuropathie
27
Q

Pied diabétique : cause, pathogénie, clinique

A

Causes :
Þ atteinte sensitive longueur dépendante : perte toutes sensibilités ->le p+ ignore les microtraumatismes
-> plaie, mal perforant Diagnostic : test du monofilament

28
Q

Neuropathie autonome sur diabète : expliquer atteinte cardiovasculaire, digestive, urogénitale

A

Atteinte cardio-vasculaire : tachycardie de repos, hypotension orthostatique, ischémie myocardique silencieuse (infarctus indolore)
Traitement : port de bas de contention

Atteinte digestive : gastroparésie, diarrhée motrice Traitement : Primpéran et immodium

Atteinte uro-génitale : atonie vésicale, dysfonctionnement érectile Traitement : rééducation, sondage vésical

29
Q

Hyperthyroïdie : principaux symptômes, biologie

A

Symptômes :
- Amaigrissement, polyphagie, asthénie
- Nervosité, irritabilité, hyperémotivité, insomnies, hyperactivité
- Thermophobie, transpiration, bouffées de chaleur
- Diarrhée
- Aggravation décompensation cardiaque ou insuffisance coronaire
- Tremblement des extrémités
- Tachycardie de repos
- PAS augmentée

Biologie : effondrement de la TSH et hausse de la T3-T4 ++++

30
Q

Hyperthyroïdie : traitement

A
  1. B-bloquants : diminuent la tachycardie, le tremblement et les sueurs
  2. AntiThyroïdiens de synthèse (ATS)
  3. Traitement chirurgical : ablation totale ou subtotale
  4. Traitement radio-iode
31
Q

Hypothyroïdie : définition étiopathogénie

A

Insuffisance chronique en hormones thyroïdiennes

  1. Insuffisance d’apport en iode ++
  2. Iatrogène
  3. Auto-immunitaire : thyroïdite Hashimoto
32
Q

Hypothyroïdie : principaux symptômes en jaune biologie traitement

A

Symptômes : sécheresse peau, bradycardie, pâleur, hypothermie, frilosité, constipation, somnolence, prise pondérale

Biologie : TSH augmenté et T4 diminué

Traitement : Dose substitutive en hormone thyroïdienne (L thyroxine)= T4 en prise unique le matin à jeun.

33
Q

Qu’est-ce que le crétinisme ?

A

Hypothyroïdie congénitale : malformation fœtale

34
Q

Goitre simple : pathogénie

A
  • Hypertrophie localisée ou diffuse de la thyroïde faisant suite à une néoformation de follicules.
  • Le goitre se développe en raison d’une impossibilité pour la thyroïde de fournir les hormones suffisantes (carence iodée : causes ?, troubles de l’hormonogenèse).
    Le goitre simple diffus est réversible tandis que le goitre multinodulaire hétérogène est irréversible
35
Q

Goitre simple : traitement

A

Goitre simple : apport supplément iodé aux populations carencées = traitement préventif

Goitre simple diffus installé : T4 à dose frénatrice pour atteindre le taux TSH min

Goitre multinodulaire : Hormone thyroïdienne à dose frénatrice pour atteindre un taux de TSH à la limite de la normale ou légèrement diminué. Surveillance échographique annuelle
->si goitre plongeant avec compressifs, présence de nodules suspects ou hyperactifs, alors chirurgie ou radio iode

patho sv3 (5 decks)

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