Endocrinologie Flashcards
(222 cards)
1
Q
Quel anticorps doser quand on suspecte une Maladie de Graves?
A
Anticorps TSI (thyroid stimulating immunoglobulin)
TRAb (thyroid receptor antibody of the stimulating variety) dans le toronto notes
2
Q
Pathophysiologie de la maladie de Graves?
A
Production d’auto-anticorps TSI (thyroid stimulating immunoglobulin) –> imite l’action de la TSH sur le récepteur de la glande thyroïde –> stimule la croissance et la fonction de la glande thyroïde –> production augmentée de T3 T4
3
Q
Nommer 3 manifestations cliniques spécifiques de la maladie de Graves
A
Ophtalmopathie (exophtalmie)
Dermopathie (myxoedème prétibial): épaississement de la peau qui prend la forme d’une œdème non-godet
Acropachy (clubbing digital)
4
Q
Comment est la captation d’iode 24h en Maladie de Graves?
A
Augmentée (>60%) et diffuse
5
Q
Pathophysiologie de la thyroïdite silencieuse
A
Formation d’auto-anticorps contre la TPO, la TG et les récepteurs TSH —> destruction des cellules folliculaires —> libération des hormones thyroïdiennes —> thyrotoxicose transitoire —> suivi d’une déplétion du colloïde —> hypoT4 —> guérison
6
Q
Quels sont les 3 phases de la thyroïdite silencieuse et leurs durées?
A
HyperT4 (1-3mois)—> hypoT4 (plusieurs mois) —> guérison
7
Q
La thyroïdite silencieuse a une prédilection pour quelle population
A
Femmes en post-partum 3-4 mois après l’accouchement. Typiquement ces femmes ont une thyroïdite d’Hashimoto subclinique pré-existante
8
Q
Comment est la captation d’iode 24h dans la thyroïdite silencieuse?
A
Diminuée. Car TSH est inhibé
9
Q
Quelle tranche d’âge est la plus souvent atteinte de goître multinodulaire toxique?
A
Personnes âgées
10
Q
Pathophysiologie du goître multinodulaire toxique
A
Déficit chronique en iode alimentaire —> diminution de la quantité de T3 et T4 produites —> relâche de TSH par l’hypophyse —> hypertrophie et hyperplasie de la thyroïde —> certaines parties de la thyroïde sont plus sensibles donc croissance inégale —> état euthyroïdien mais à un moment donné mutation du récepteur TSH —> devient continuellement actif (insensible à la rétro-inhibition) —> hyperT4
11
Q
Qu’est-ce que le phénomène de Jod-Basedow?
A
HyperT4 induite par l’iode
12
Q
Ddx d’une hyperT4 avec TSH augmentée (dite TSH dépendante)
A
Adénome hypophysaire
13
Q
Ddx d’une hyperT4 avec TSH diminuée (dite TSH indépendante)
A
Maladie de Graves
Goître multinodulaire toxique
Adénome toxique
Prise exogène
Thyroïdite
Exposition à l’iode
Ectopique (métastase, néo thyroïde, struma ovarii)
induite par l’hCG (ex grossesse molaire)
14
Q
Quel test utiliser pour clarifier notre diagnostic en présence d’une hyperT4 TSH indépendante?
A
La captation à l’iode
15
Q
Comment est la captation d’iode dans le goître multinodulaire toxique?
A
Augmentée et focale
16
Q
Quel est le ratio T3 T4 produit par la thyroïde?
A
> 90% T4. Doit être converti en T3 qui est la forme la plus biologiquement active
17
Q
Quelle hormone autre que T3 T4 est produite par la glande thyroïde et quel est son rôle?
A
Calcitonine par les cellules parafolliculaires (Cellules C) inhibe l’activité ostéoclastique et augmente l’excrétion rénale de calcium
18
Q
Qu’est-ce que l’effet de Wolf-Chaikoff?
A
Inhibition de la synthèse d’hormones thyroïdiennes lorsqu’il y a un excès d’iode
19
Q
Quels labos demander pour mesurer la fonction thyroïdienne?
A
TSH et T4 libre
20
Q
Ddx d’une thyrotoxicose avec captation d’iode diminuée?
A
Ça nous indique que l’iode n’est pas incorporée donc soit que:
- il y a une fuite d’hormones de la glande (thyroïdite)
- il y a une prise exogène d’hormone
- il y a un excès d’iode (ex:amiodarone, produit de contraste)
21
Q
Nommer deux médicaments qui peuvent affecter la fonction thyroïdienne
A
Le lithium et l’amiodarone
22
Q
Signes et symptôme d’hyperT4 avec un accronyme
A
Tremor
Heart rate up
Yawning (fatigue 2nd à l’insomnie)
Restlessness
Oligoménorrhée/aménorrhée
Intolérance à la chaleur
Diarrhée
Irritabilité
Sweating
Muscle wasting/weight loss
23
Q
Nommer 4 étiologies communes de l’hyperT4
A
La maladie de Graves
Le goître multinodulaire toxique
Le nodule thyroïdien
La phase hyperT4 de la thyroïdite
24
Q
Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperT4?
A
La maladie de Graves
25
Quelle présentation chez la personne âgée devrait nous faire penser à une thyrotoxicose?
Fibrillation auriculaire de novo
26
Ratio H:F de la maladie de Graves
7F:1H
27
Pathophysiologie de l'ophatlmopathie de la maladie de Graves
Les auto-anticorps TSI stimulent les fibroblastes oculaires --> augmentation de la production de glycosaminoglycans dans la MEC -- > augmentation du volume des tissus des muscles extra-oculaires --> augmentation de la pression osmotique dans l'orbite --> exophtalmie
28
Traitement de la maladie de Graves
Thionamides (médication anti-thyroïde): Méthimazole x 12-18mois
Béta-bloqueurs pour le traitement symptomatique des effets adrénergiques
Ablation de la thyroïde avec de l'iode radioactif
Thyroïdectomie chirurgicale
29
% des patients avec une thyroïdite subaiguë qui vont avoir une hypoT4 persistante et permanente?
Environ 10% (90% guérissent complètement).
30
Cause présumée de la thyroïdite de de Quervain?
Infection virale ou processus inflammatoire post-virale. Souvent précédé d'une IVRS
31
Caractéristiques cliniques de la thyroïde de de Quervain?
Gonflement douloureux de la glande thyroïde, peut irradier à la mâchoire et aux oreilles, parésie transitoire des cordes vocales, malaise, fatigue, myalgie, fièvre.
Signes d'hyperT4
32
Quel labo est souvent élevé dans la thyroïdite de de Quervain?
La CRP et le taux de sédimentation des érythrocytes (ESR)
33
Autre nom pour le goître multiloculaire toxique?
Maladie de Plummer
34
Manifestations cliniques associées à une large goître
dysphagie, dysphonie, dyspnée
35
Nommer 3 facteurs précipitants d'une tempête thyroïdienne
Infection, trauma, chirurgie
36
Manifestations cliniques de la tempête thyroïdienne
Hyperthyroïdie
Hyperthermie extrême (>40)
tachycardie, FA, insuffisance cardiaque
GI: diarrhée, vomissement, insuffisance hépatique avec ictère
CNS: agitation, délirium, psychose, léthargie, convulsions, coma
37
Ddx d'une hypoT4 primaire (TSH indépendante)
Hashimoto (auto-immun)
iatrogénique (post ablation par chirurgie ou iode radioactif)
phase hypoT4 de la thyroïdite subaiguë
médicaments: MMI lithium
maladie infiltrative
congénitale
néoplasie
déficience iode
défaut intrinsèque de la glande thyroïde
38
Quelles sont les 2 causes possibles d'une hypoT4 centrale? (TSH dépendante)
Dysfonctionnement hypophysaire ou hypothalamique
39
Quelle est la cause principale d'hypoT4 en Amérique du Nord?
La thyroïdite d'Hashimoto
40
Quelle est la cause principale d'hypoT4 mondialement?
La déficience en iode. rare en Amérique du Nord car le sel de table est enrichi en iode.
41
Anticorps les plus fréquents dans la thyroïdite d'Hashimoto?
anticorps anti-TG
anti-TPO
TRAb de type blocking
42
Qu'est-ce que le syndrome de Schmidt?
syndrome poly glandulaire auto-immun: combinaison d'Hashimoto, d'insuffisance surrénalienne idiopathique et de diabète de type 1
43
Traitement de l'hypoT4 et son follow-up
L-Thyroxine (analogue de T4), mesure de TSH 6 semaines après début du traitement et ajuster la dose jusqu'à ce que la TSH retourne dans les valeurs normales. Ensuite TSH annuellement
44
Quelles sont les 2 formes de la thyroïdite d'Hashimoto?
la forme avec une goître et la forme atrophique
45
Quelle est l'urgence médicale de l'hypoT4?
Le coma myxoedémateux
46
Dans quel contexte se produit un coma myxoedémateux?
HypoT4 sévère compliqué par un trauma, un sepsis, une exposition au froid, un infarctus du myocarde, des narcotiques/hypnotiques, autre stress
47
Présentation clinique du coma myxoedèmateux
Hypothermie avec un état mental diminué
autres: hypoNa, hypoTA, hypoglycémie, bradycardie, hypoventilation, oedème généralisé qui ne prend pas le godet
48
Vrai ou faux: la majorité des nodules thyroïdiens sont bénins?
Vrai: 90-95% sont bénins
49
Quel test d'imagerie évalue le mieux les nodules thyroïdiens?
L'échographie
50
Vrai ou faux: chez un patient avec une présentation clinique typique d'un Graves il n'est pas nécessaire de faire une scintigraphie/captation à l'iode?
Vrai
51
Vrai ou faux: les nodules thyroïdiens sont fréquents?
Vrai. 4-7% de la population ont un nodule palpable
52
Quelle est l'approche pour l'évaluation d'un nodule thyroïdien trouvée à l'écho?
Faire une TSH:
- si basse --> faire une scintigraphie/captation iode pour voir si chaud (= nodule fonctionnel donc pas besoin de biopsie) ou froid (faire une biopsie selon les caractéristiques à l'écho)
si normal/haute: biopsie à l'aiguille fine selon les caractéristiques à l'écho
53
Vrai ou faux: dans l'investigation d'un nodule thyroïdien il n'y a pas d'indication de faire une scintigraphie SAUF si le bilan démontre une hyperT4
VRAI
54
Quel cancer thyroïdien est le plus fréquent?
Le carcinome papillaire (>80%)
55
Quel est le marqueur pour les cancers thyroïdien folliculaires et papillaires?
La thyroglobuline (Tg)
Il faut aussi doser l’anticorps anti-Tg car si on a des anticorps anti-Tg la Tg pourrait être faussement basse même si on a une récurrence de cancer
56
Quel est le marqueur pour les cancer thyroïdien médullaires?
La calcitonine et le CEA
57
Facteurs de risques de malignité des nodules thyroïdiens
âge <30 ans > 60 ans
homme
croissance rapide
raucité voix
dysphagie progressive
dyspnée
antécédent de radiothérapie tête/cou
antécédent familial positif
nodule ferme et peu mobile
diamètre >4cm
58
Quel beta bloquer est utilisé pour le traitement symptomatique des symptômes adrénergiques de l'hyperT4?
Le propanolol. Il bloque la conversion périphérique de T4 en T3.
59
Nommer des effets stimulateurs du cortisol
Augmente la néoglucogénèse hépatique
Augmente la résistance à l'insuline dans les tissus périphériques
augmente le catabolisme des protéines (protéolyse)
stimule la leucocytose
augmente le débit cardiaque, la résistance périphérique et la rétention de Na+
augmente la PTH et l'excrétion rénale de calcium
60
Nommer des effets inhibiteurs du cortisol?
inhibe la formation osseuse
inhibe les fibroblasts (donc perte de collagène et de tissu connectif)
supprime l'inflammation
surprime l'axe de la GH (si excès)
supprime l'axe reproducteur (si excès)
inhibe l'absorption de calcium et de vitamine D
61
Nommer les 3 zones du cortex surrénalien et les hormones produites
Zona glomerulosa (aldostérone)
zona fasciculata (cortisol)
zona réticularis (androgènes)
62
Que produit la médulla des surrénales?
les cathécolamines
63
Nommer 5 facteurs qui stimulent la production de CRH (cortisol releasing hormone) par l'hypothalamus
le stress physique
le stress émotionnel
l'hypoglycémie
l'exposition au froid
la douleur
64
comment est le rythme circadien de l'ACTH?
Pic le matin, nadir vers 23h-minuit
65
Nommer les 2 hormones qui stimulent la production d'ACTH par l'hypophyse antérieure
CRH (cortisol releasing hormone)
et
ADH (vasopressine)
66
Effet principal de l'aldostérone?
Réabsorption de Na+ dans le tubule distal rénal avec excrétion de K+
67
Qu’est-ce que l’hyperaldostéronisme primaire?
La surrénale produit trop d’aldostérone
68
Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’hyperaldostéronisme primaire?
Hyperplasie surrénalienne bilatérale idioathique (60%)
Adénome surrénalien sécrétant aldostérone (35%) (aussi appellé le syndrome de Conn)
Autres causes moins fréquentes:
- hyperplasie unilatérale (2%)
- carcinome surrénalien sécrétant aldostérone (rare)
- hyperaldostéronisme familial
- tumeur ectopique sécrétant aldostérone
69
Quand suspecter un hyperaldostéronisme primaire?
HTA et hypoK+
HTA résistante (3+ rx anti-HTA)
Incidentalome surrénalien et HTA
Début HTA <30ans
HTA sévère (systo >150 diasto >100)
Parent 1er degré avec HAP
AVC chez <40 ans
70
Qu’est-ce que l’hyperaldostéronisme secondaire?
L’excès d’aldostérone causé par un excès du système RAA (rénine angiotensine aldostérone)
71
Quels tests demander quand on suspecte un hyperaldostéronisme?
Dosage aldostérone et rénine plasmatique pour calculer le rapport aldostérone/rénine plasmatique après 15 minutes en position assise
Primaire: rénine basse aldostérone élevée, ratio aldostérone rénine élevé
Secondaire: rénine haute aldostérone haute
72
Quel est le test de confirmation de l’hyperaldostéronisme primaire?
Le test de suppression de l’aldostérone (on vient augmenter le volume de liquide extracellulaire par un salt loading test et on démontre une sécrétion inappropriée d’aldostérone qui devrait normalement être supprimée dans ce contexte)
73
Qu'est-ce que la MALADIE de Cushing?
La forme du syndrome de Cushing causée par un adénome hypophysaire fonctionnel --> sécrétion excessive d'ACTH par l'hypophyse
74
Qu'est-ce que le syndrome de Cushing?
Une constellation de manifestations cliniques résultant d'une exposition chronique à un excès de glucocorticoïdes (hypercorticisme)
75
Vrai ou faux: la maladie de cushing est plus fréquente chez la femme?
Vrai (5F:1H)
76
Quel médicament fréquemment utilisé peut fausser le résultat de cortisol plasmatique?
La pilule contraceptive (COC)
L'œstrogène des COC augmente le cortisol binding globuline (CBG) ce qui augmente la capacité totale de liaison du cortisol ce qui augmente les niveaux totaux de cortisol
77
Comment on classe les étiologies des syndromes de cushing?
ACTH dépendant (80%)
- adénome hypophysaire sécrétant de l'ACTH (maladie de cushing)
- production ectopique d'ACTH par une tumeur
- CRH ectopique (rare)
ACTH indépendant (15%)
- tumeurs surrénaliennes produisant du cortisol
- hyperplasie surrénalienne bilatérale nodulaire
- iatrogénique (corticostéroïdes exogènes = cause #1)
78
Quand suspecter un syndrome de cushing?
Lorsque le patient cumule plusieurs manifestations surtout celles qui sont spécifiques
Vergetures rouges/pourpres >1cm
Peau fine et cassante (pli cutané <1mm)
Faciès pléthorique
Ecchymoses sans trauma
Myopathie proximale (atrophie des muscles lutéaux et des jambes supérieures)
ostéoporose précoce
Caractéristiques moins spécifiques:
- obésité tronculaire, bosse de bison
- faciès lunaire (moon face)
- dépression, fatigue, diminution concentration, baisse libido, insomnie , irritabilité
- acné, hirsutisme, calvitie féminine, oligo-aménorrhée,
- infections inhabituelles, lithiaise rénale
- diabète
- HTA
- obésité
79
Quelle est la cause #1 du syndrome de cushing?
Administration exogène de glucocorticoïdes
80
Quelles sont les 2 étapes de l'investigation du Cushing?
1. prouver la présence de l'hypercorticisme (test de dépistage)
- mini-Dex
ou
- cortisolurie de 24h (min 2 tests)
ou
- cortisol salivaire au coucher(min 2 tests)
Pour confirmer le diagnostic il faut répéter 1 à 2 des tests de dépistage
2. déterminer la cause: mesurer l'ACTH
- élevée (acth dépendant)
- abaissée (acth indépendant)
81
Qu'est-ce que le test de suppression à la Dexaméthasone (mini-Dex)?
On donne de la dexaméthasone 1mg (un corticostéroïde de synthèse non dosé par le laboratoire) à 23h, cortisol sérique le lendemain à 8h AM
normal si <38-50nmol/L
82
Vrai ou faux: plus de 50% des hyperaldostéronisme primaire sont normokaliémiques?
Vrai
83
Signes et symptômes d'hypoK
faiblesse/crampes musculaires, paresthésies, polyurie, nycturie, polydipsie, palpitations
84
Étiologies d'hyperaldostéronisme secondaire?
maladie rénovasculaire (MVAS ou dysplasie rénovasculaire)
tumeur justa-glomérulaire sécrétant de la rénine (réninome)
hypertension maligne
déplétion volémique
coarctation de l'aorte
tumeur ovarienne (rare)
84
Combien de % d'HTA sont causée par un hyperaldostéronisme primaire?
10-20%
85
Vrai ou faux: le cortisol salivaire n'est pas affecté par la CBG (donc pas affecté par l'utilisation d'un contraceptif oral)?
Vrai
86
Quelle est la principale cause d'insuffisance cortico-surrénalienne secondaire?
La thérapie aux glucocorticoïdes
87
Qu'est-ce que la maladie d'Addison?
insuffisance surénalienne primaire dans laquelle les taux d'aldostérone et de cortisol sont habituellement extrêmement bas.
cause auto-immune le plus souvent (en Amérique du Nord et Europe)
88
Quelles sont les 2 catégories d'insuffisance surrénalienne?
primaire (atteinte de la glande)
secondaire (sécrétion hypophysaire déficiente en ACTH)
89
Étiologies d'insuffisance surrénalienne primaire
auto-immun (maladie d'Addison): sporadique ou syndrome polyglandulaire immun
non immun: infections (TB, VIH, CMV, fongique), hémorragie bilatérale (surtout si anticoagulants), trauma, chirurgie, médicaments, métastases, infiltration
90
Étiologies d'insuffisance surrénalienne secondaire
médicaments (corticoïdes exogènes IV, PO, intra-articulaires ou inhalés, opioïde, immunothérapie)
hypopituitarisme (adénome, tumeur, infarctus, granulome)
congénital
91
Vrai ou faux: le tableau clinique de l'insuffisance surrénalienne est souvent insidieux?
Vrai
asthénie, faiblesse musculaire, léthargie, perte de poids, orthostatique, anorexie, nausée, vomissement, diarrhée, céphalée, apathie
92
Quelle manifestation cutanée peut se produire avec la maladie d'Addison?
Une hyperpigmentation de la peau, car la baisse du cortisol stimule à l'hypophyse à produire de l'ACTH qui va aller stimuler les récepteurs des mélanocytes
93
natrémie et kaliémie en insuffisance surrénalienne primaire vs secondaire
primaire: hypoNa et hyperK (car aldostérone diminuée)
secondaire: hypoNa mais k+ normal
94
Tests à demander quand on soupçonne une insuffisance surrénalienne?
cortisol plasmatique à 8h AM (si 100-140nmol/L = diagnostic)
suivi d'un test de stimulation à l'ACTH (Cortrosyn) au besoin
95
Tableau clinique d'une insuffisance surrénalienne AIGUE
choc classiquement résistant au volume et amines
douleur abdo, diarrhée, vomissement, fièvre, hypoglycémie
96
Quelle est la triade classique du phéochromocytome/paragangliome?
céphalées (pounding headache)
sudation
tachycardie
97
Qu'est-ce que le phéochromocytome?
une tumeur de la médulla surrénalienne ou de la chaîne sympathique (paragangliome)
produisent des cathécolamines
98
Vrai ou faux, le phéochromocytome est une cause rare d'HTN?
Vrai (<0.2% des cas d'HTN)
99
Présentation clinique phéochromocytome
Symptômes souvent par spell d'intensité (pas continue)
HTA soutenue avec paroxysmes ou paroxystique (50% sont normotendus)
triade céphalée, diaphorèse, palpitations
pâleur, tremblements, anxiété, perte de poids, faiblesse, dlr abdo, orthostatisme
100
Nommer des éléments qui peuvent précipiter la présentation clinique d'un phéochromocytome
manipulation tumeur
exercice
fièvre
acte diagnostique ou chirurgicale
nourriture contenant tyramine (fromages forts, vins, chocolat)
médicaments
sympathomimétiques
101
Vrai ou faux: les phéo sont plus souvent unilatéraux et à droite?
Vrai
102
Investigation quand on suspecte un phéochromocytome
dosage des cathécolamines urinaires
CT scan abdo
103
Symptômes d'une hypercalcémie
Bones: douleur osseuse
Stones: néprholithiases
Groans: vomissement
Moans: psychose
104
Effets de la PTH (parathyroïde hormone)
Augmente réabsorption rénale de calcium et de Mg
Augmente l'excrétion rénale de P04-
Augmente la conversation rénale de la vitamine D en sa forme active (calcitriol)
augmente l'activité ostéoclastique
105
Valeurs normales Ca2+ total
2.2 - 2.6 mmol/L
106
Valeur normale de Ca2+ ionisé (libre)
1.15 - 1.31 mmol/L
107
Proportions des différentes formes de calcium dans le sang
40% lié à l'albumine
45% ionisé
15% complexe avec le P04- et le citrate
108
3 circonstances où la valeur du calcium total ne reflète pas la valeur de calcium ionisé
Albumine basse
critical illness
insuffisance hépatique/rénale chronique
109
formule de correction du Ca2+ lorsque le calcium ionisé n'est pas disponible
Ca2+ corrigé (mmol/L) = Ca2+ mesuré + 0.02 (40-albumine)
110
Quel test demander en premier en présence d'une hyperCa2+
PTH sérique
111
Qu'est-ce que l'hyperparathyroïdie primaire et les causes principales
Augmentation de la sécrétion de PTH le plus souvent par:
- adénome solitaire (81%)
- hyperplasie (15%)
- carcinome (4%)
- MEN 1 et MEN 2a (hyperplasie des 4 glandes) (<10%)
112
Qu'est-ce que l'hyperparathyroïdie secondaire et chez quels types de patients on observe cela
Résistance partielle à l'action de la PTH --> hyperplasie des glandes parathyroïdes --> augmentation de la sécrétion de pTH
Souvent des patients avec de l'insuffisance rénale et de l'ostéomalacie (2nd à des niveaux abaissé de Ca2+ plasmatique)
113
Qu'est-ce que l'hyperparathyroïdie tertiaire?
Croissance monoclonale irréversible des glandes parathyroïdes souvent chez des patients avec IRC de longue date mal traité sous dialyse
114
Quelle est la cause la plus fréquente d'hyperCa2+ chez des patients en santé ambulant?
L'hyperparathyroïdie primaire
115
Quels tests demander en présence d'une hyperCa2+ avec PTH diminué dite pth indépendante)
P04-
116
Ddx d'une hyperCa2+ pth indépendante avec P04- abaissé
C'est relié à une augmentation de la PTHrP par médiation humorale:
- cancer poumons
- carcinome cellulaire rénale
- pheochromocytome
117
Ddx d'une hyperCa2+ pth indépendante avec P04- normal ou augmenté?
Il faut doser la vitamine D
Calcidiol (25-OH vitamine D) augmenté:
- ingestion excessive de vitamine D
Calcitriol (1,25 OH vitamine D) augmenté:
- maladies granulomateuses (TB, sarcoïdose, lymphome surtout Hodgkin)
- excès de calcitriol
Vitamine D basse:
- immobilisation
- métastases osseuses
- myélome multiple
- high bone turnover (hypervitaminose A, Paget, thyrnotoxicose)
- syndrome lait alkalin
- médicaments
118
Ddx d'une hyperCa+ PTH dépendante
Hyperparathyroïdie primaire
Hyperparathyroïdie tertiaire
Médicaments (lithium)
Hypercalcémie hypocalciurique familiale (défaut gêne récepteur calcium)
119
Quel médicament peut causer une hyperCa+ PTH dépendante?
Le lithium
120
Approche investigation hyperCa2+
1. est-ce que le patient est hypercalcémique?
2. est-ce que la PTH est haute/normale ou basse?
3. si la PTH est basse, est ce que le P04- est haut/normal ou abaissé?
4. si le P04- est haut/normal, est-ce que le niveau de vitamine D est haut ou bas?
121
Quelle est la cause la plus fréquente d'hyperCa+ en milieu hospitalier?
Néoplasies
122
Quelles néoplasies sont les plus souvent associées avec de l'hyperCa+
Poumons
reins
ovaires
seins
lymphoma
myélome multiple
123
Symptômes d'une crise hypercalcémique (Ca2+.4mmol/L)
oligurie / anurie
altération de l'état de conscience
somnolence
éventuellement --> COMA
124
Traitement de l'hypercalcémie aigue?
FLUIDES
calcitonin
bisphosphonate IV
125
Manifestations hyperCa2+
neuro: fatigue, dépression, confusion
GI: N/V, constipation, pancréatite
Néphrologies: polyurie, néphrocalcinose, néphrolithiases
Cardio: diminution QT, arythmies
126
Quels sont les 2 signes à l'examen physique qu'on peut vérifier en hypoCa2+?
Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau
127
De quelle façon est le plus souvent diagnostiqué l'hyperparathyroïdie primaire?
Trouvaille fortuite par un bilan incluant une calcémie dans 80% des cas
128
Quels sont les 3 mécanismes par lesquels une néoplasie peut causer une hypercalcémie?
La tumeur sécrète PTHrP (parathyroid hormone related peptide) qui imite l'action de la PTH
De façon humorale les macrophages dans les ganglions et les poumons sécrète du calcitriol
en libérant le calcium des os (métastases osseuses ostéolytiques) et myélome multiple
129
Décrire le signe de Chvostek
Percussion du nerf facial 2cm antérieurement au lobe d'oreille --> entraine une contraction qui peut aller d'un tremblement du coin de la bouche (twitching) jusqu'à des contractions de l'hémiface
Vu en hypoCa2+
130
Décrire le signe de Trousseau
Gonflement brassard à TA 20mmHg au dessus de la pression systolique pendant 3 minutes entraine un spasme carpopédal e la main (précipité par l'hypoxie)
Vu en Hypoca2+
Plus spécifique que le signe de Chvostek
131
Manifestations cliniques d'une hypoCa2+
Tétanies
Spasmes (pouvant aller jusqu'à des spasmes laryngés et des convulsions)
paresthésies
perioral numbness
irritabilité, dépression, psychose
crampes abdominales, diarrhées
Augmentation QT, torsade de pointe
132
Causes principales d'hypoCa2+
Hypoparathyroïdie
- post-op
- hungry bone syndrome
- radiothérapie
- infiltration
- auto-immun
- génétique
HypoMg2+
Déficience vitamine D, résistance vitamine D
Pseudohypoparathyroïdie
IRC
Dépôt extravasculaires (métastases ostéoblastiques, pancréatite aigue)
Hyperphosphatémie
133
Quel bilan demander en hypoCa2+
PTH
PO4-
Mg2+
Creat
134
approche diagnostique de l'hypoCa2+
1. PTH haute ou basse?
2. si la PTH est haute, le P04- est-il bas ou normal?
3. est-ce que le Mg2+ est bas?
135
Qu'est-ce que le hungry bone syndrome et comment différencier d'une hypoPTH en post-op?
Hypercaptation de Ca2+ et de P04- par les os suivant une chirurgie parathyroïdectomie pour une hyperPTH sévère, causant une hypocalcémie et une hypophosphatémie
Se distingue de l'hypoPTH chirurgicale transitoire par le P04- qui est diminué en hundry bone mais augmenté en hypoPTH
136
Quel électrolytes surveiller en post-op d'une thyroïdectomie?
Le calcium
Une hypoPTH transitoire résultant en une hypoCa2+ est fréquente en post-op (permanente dans <3% des cas)
137
Traitement de l'hypoCa2+
1. Supplémentation en calcium (PO vs IV selon la sévérité)
2. remplacement de la vitamine D (pour augmenter l'absorption intestinale de calcium)
3. traiter l'hypoMg2+
138
Effet de l'œstrogène sur les os?
Favorise la survie des ostéoblastes et l'apoptose des ostéoclastes, favorisant ainsi la formation d'os au détriment de la résorption osseuse
139
Qu'est-ce que l'ostéoporose?
Maladie généralisée du squelette caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse responsable d'une fragilité osseuse exagérée et donc d'un risque élevé de fracture
140
Diagnostic clinique de l'ostéoporose
Fracture de fragilité (surtout colonne vertébrale, hanche, poignet, humérus, côtes, bassin)
Score T < ou égal -2.5 dévitations standard à la DMO
141
Comment se mesure la densité minérale osseuse (DMO)?
Dual energy x ray abdosrptiometry (DEXA)
142
Classifications de la DMO selon ostéoporose Canada chez les femmes ménopausées
Normal: score T > ou égal -1
Ostéopénie (DMO basse): -1 > score T > -2.5
Ostéoporose: score T < ou égal -2.5
Ostéoporose sévère ou confirmée: score T < ou égal à -2.5 et présence d'au moins une fracture
143
Qu'est-ce qu'une fracture de fragilité
fracture qui se produit à partir d'une chute d'une hauteur debout ou moins, sans traumatisme majeur el qu'une accident d'auto
celle qui implique la colonne vertébrale se produise spontanément avec un traumatisme minime ou nul
ne sont PAS des fractures de fragilité: colonne cervicale, mains, pieds, chevilles, crâne (y compris le nez), fracture de stress (sportifs)
144
Nommer un médicament qui est une cause fréquente d'ostéoporose secondaire
Les corticostéroïdes >3 mois
145
Nommer des facteurs de risque de masse osseuse basse
Sexe féminin
race caucasienne ou asiatique
âge avancé
petite stature
antécédents familiaux d'ostéoporose
ménopause sans hormonothérapie de remplacement
habitudes de vie: sédentarité, faible apport Ça, tabagisme, alcool
maladies (hyperPTH, hyperT4m Cushing)
Médicaments (corticostéroïdes >3mois, anticonvulsivants)
146
Chez qui ont utilise le score T vs le score Z dans la classification de la DMO?
Score T = femmes ménopausées (on compare avec des femmes jeunes)
Score Z = femmes pré-ménopausées et hommes < 50 ans (on compare avec des individus du même sexe et même âge)
147
Classification DMO selon ostéoporose Canada chez les femmes pré-ménopausées et les hommes <50 ans
Normal = score Z > -2
DMO basse = score Z < ou égal -2
148
Nommer des facteurs de risque de fractures ostéoporotiques non-modifiables
Hx personnelle de fx traumatique (>40 ans)
ÂGE
Hx familiale (1er degré) de fx atraumatique (poignet, hanche ou vertèbre)
149
Nommer des facteurs de risque de fractures ostéoporotiques potentiellement modifiables
DMO basse
corticothérapie
tendance aux chutes
faible poids (<57.8kg)
remodelage osseux élevé
tabagisme actuel
150
En quoi consiste le traitement pharmacologique de l'ostéoporose?
Anti-résorptifs:
- biphosphonates (inhibe ostéoclastes)
- anti RANKL (denosumab)
- raloxifene
- œstrogènes
Anaboliques
- analogues PTH/PTHrp
- anti-sclérostine
lifestyle: Supplémentation calcium + vitamine D, exercice (musculation, balance, aérobie), cessation tabagique, réduire le café
151
C'est quoi les outils FRAX et CAROC
2 outils qui établissent un risque de fracture à 10 ans en combinant la DMO et les facteurs de risque du patient
- bas risque = <10% risque de fracture à 10 ans (pas d'indication pour la médication, encourager les changements d'habitudes de vie)
- moyen = 10-20%
- élevé = >20% OU déjà eu une fracture de fragilité de la hanche ou de la colonne OU >1 fracture de fragilité peu importe le site
152
Vrai ou faux, l'insuline est une hormone anabolique?
Vrai!
153
Critères diagnostiques du diabète
1. Glycémie à jeun > ou égal à 7.0
OU
2. HbA1c > ou égal à 6.5% (adultes)
OU
3. Glycémie 2h pot 75g glucose > ou égal à 11.1
OU
4. Glycémie aléatoire > ou égal à 11.1
Si asymptomatique on devrait répéter le même test un autre jour pour avoir une confirmation (sauf pour la glycémie aléatoire on devrait utiliser un autre test de confirmation ex: HbA1c)
154
Critères de pré-diabète
Glycémie à jeun 6.1-6.9 (anomalie de la glycémie à jeun)
Glycémie 2h post 75g de glucose 7.8-11.0 (on parle alors d'une intolérance au glucose)
HbA1c 6.0-6.4% (pré-diabète)
155
Vrai ou faux, plusieurs patients avec un diabète de type 2 ont une apparition insidieuse et peuvent être relativement asymptomatiques initialement
vrai, ce qui implique qu'ils ont davantage de complications liées au diabète lors du diagnostic
156
Symptômes d'hyperglycémie
polyurie
polydipsie
polyphagie
perte de poids
vision floue
fatigue
guérison altérée des plaies
157
Cibles diabètes
A1c <7.0%
Glucose à jeun: 4-7
glucose 2h post-prandial: 5-10
LDL <2.0 ou 50%
TA < 130/80
158
Pathophysiologie du diabète de type 1
Infiltration lymphocytaire des îlots de langerhans avec destruction de 80% des cellules bêta avant l'apparition du diabète (processus sur plusieurs années) --> les cellules beta ne sont plus capable de produire l'insuline
processus génétique (HLA dépendant) et auto-immun avec un trigger probablement environnemental
159
Quels anticorps on peut doser dans le diabète de type 1?
GAD (anticorps contre les îlots de Langerhans) présent chez 60-85% des patients avec DB1
jusqu'à 60% ont des anticorps contre l'insuline
160
Quelle est la complication aigue du diabète de type 1?
L'acidocétose diabétique (DKA)
161
Quelle est la complication aigue du diabète de type 2?
L'état hyperosmolaire
162
Facteur de risque de DB1
Histoire personnelle ou familiale de maladies auto-immunes (Graves, Haschimoto, myasthénie grave, maladie cœliaque, anémie pernicieuse)
163
Âge d'apparition du DB1
Généralement <30 ans
164
Pathophysiologie du DB2
Défaut de sécrétion d'insuline par le pancréas
Excès de néoglucogénèse hépatique
Résistance périphérique à l'insuline (muscles, tissus adipeux)
Excès de réabsorption rénale de glucose (via SGLT2)
Défaut de l'activité des incrétines (GIP et GLP-1). ce qui cause une diminution de la production d'insuline, un excès de glucagon, une augmentation de l'absorption intestinale des carbohydrates et une augmentation des signaux de faim par l'hypothalamus)
165
Nommer des facteurs de risque du DB2
Âge > 40 ans
Schizophrénie
Obésité abdominale
Stéatose hépatique
Hx familiale 1er degré DM
Ethnicité (noir, autochtone, hispanique, pacific-islander, asian-american)
HTN
Dyslipidémie
médications (antipsychotique 2e génération)
PCOS
Hx diabète gestationnel ou macrosomie
166
Quel est le médicament de première ligne de choix dans le traitement du diabète de type 2?
Metformin
167
Quelle est la cible d'A1c pour la majorité des patients avec un diabète type 1 et 2?
< ou égal à 7.0%
168
Nommer des facteurs qui peuvent légèrement augmenter l'HbA1c indépendamment du statut glycémique
Anémie ferriprive
déficience vitamine b12
IRC
Alcoolisme
169
% des macro nutriments recommandé chez les diabétique
45-60% carbohydrates
15-20% protéines
<35% lipides
170
Rôle de l'insuline basale
Contrôler la glycémie (le glucose produit par le foie) durant les périodes inter-digestives (fasting)
Début d'action lent mais longue action
171
Les 8 Is qui précipitent une acidocétose diabétique (DKA)?
Infection
Ischémie ou infarctus
Iatrogénique (corticothérapie)
Intoxication
Insuline manquée
Initial présentation
Intra-abdominale (pancréatite, cholecystite)
Intra-opératoire/stress periopératoire
172
Nommer 8 types de médicaments utilisés en diabète de type 2
Biguanides
Inhibiteurs de l'alpha glucosidase
Sulfonylurées
Méglitinides
Inhibiteur de SGLT2
Agonistes du GLP-1 (incrétines)
Inhibiteurs de DPP4 (incrétines)
TZD (peu utilisé)
173
Mécanisme d'action des Biguanides (Metformin)
Augmente la sensibilité à l'insuline (augmente le uptake de glucose)
Diminue la production hépatique de glucose
174
Indication des Biguanides
DB2
Améliore la glycémie à jeun et la glycémie post-prandiale
175
Vrai ou faux: les biguanides (metformin) ont un risque d'hypoglycémie négligeables?
Vrai
176
Contre-indications des biguanides (Metformin)?
IRC (cesser si DFG <30)
Insuffisance hépatique
Dysfonction cardiaque
177
Quels médicaments en diabète on un risque d'hypoglycémie?
L'insuline
ET
Les sécrétagogues de l'insulines (sulfonylurées > méglitinides)
178
Effets secondaires des Biguanides (Metformin)?
Digestifs (inconfort abdominal, ballonnement, diarrhée)
Déficience en vitamine B12
179
Effets secondaires des sécrétagogues de l'insuline?
Hypoglycémie
Prise de poids (ad 2.5kg)
180
Effets secondaires des agonistes de GLP-1
N/V
Diarrhée
céphalée
étourdissements
faiblesse musculaire
pancréatite
181
Quels médicaments pour le diabète ont un effet cardioprotecteur chez les patients avec MCAS
Inhibiteurs de SGLT-2 et agonistes GLP-1
182
Mécanisme d'action des inhibiteurs de DPP-4?
Inhibe la dégradation des incrétines (GLP-1)
les incrétines stimulent la sécrétion d'insuline, inhibe la relâche de glucagon et ralentissent la vidange gastrique
183
Quelle classe de médicament a un effet néphro protecteur dans le traitement du diabète type 2?
Les inhibiteurs de SGLT-2
184
Vrai ou faux: l'insuline est toujours utilisée en traitement du DB1?
vRAI
185
Quel est la première stratégie de traitement à prescrire chez un patient avec un nouveau diagnostic de diabète de type 2 et quel est l'objectif?
Changements dans les habitudes de vies!
nutrition, perte de poids, exercice physique
Objectif: atteindre la cible le d'HbA1c en dedans de 3 mois
En dedans de 3 mois si cible glycérique pas atteinte --> initier une monothérapie de Metformin puis réévaluer l'HbA1c dans les 3-6 mois
186
DB2 de Novo avec hyperglycémie symptomatique et/ou décompensation métabolique quel est le traitement à initier
insuline +/- metformine
187
DB2 de Novo avec HbA1C >1.5%h supérieure à la cible quel est le traitement à initier?
Metformine et un 2e agent
188
Signes et symptômes d'hypoglycémie?
Tremblements
palpitations
faim
diaphorèse
confusion
difficulté à se concentrer
étourdissements
189
Décrire la respiration de Kussmaul et quand l'observe t-on?
Respiration rapide et profonde
en acidocétose diabétique
190
Présentation clinique de l'acidocétose diabétique (DKA)
Symptômes précoces d'hyperglycémie (les 3 P + fatigue)
N/V, dlr abdo, déshydratation, faiblesse, obnubilation, rarement coma
Signes cliniques: hypotension ad choc, diminution de l'état de conscience, respiration de Kussmaul, haleine fruitée, hypothermie
191
Qu'est-ce qui caractérise l'état hyperosmolaire?
la déshydratation
192
Vrai ou faux: il n'y a pas de cétones dans l'état hyperosmolaire?
Vrai. L'insuline est diminuée mais il en reste suffisamment pour inhiber la cétogénèse
193
Mode de présentation de l'état hyperosmolaire
sur plusieurs jours (insidieux)
3 P
Déshydratation sévère
hypotension ad choc
léthargie, confusion, coma
glycémie TRÈS élevée (>44mmol/L)
osmolalité plasmatique >320mmol/kg
194
Quelles sont les hormones de contre-régulations en hypoglycémie et leurs mécanismes d'actions
1. Glucagon (1ière ligne
- augmente la glycogénolyse
- augmente la néoglucogénèse (plus tard)
2. Adrénaline (cathécolamines)
- glycogénolyse
3. cortisol (tardivement) et GH (tardivement)
- augmente le catabolisme protéique
- augmente les aa
- augmente la néoglucogénèse
- résistance à l'insuline
195
Quel électrolytes doit-on surveiller dans le traitement de l'acidocétose diabétique?
Le potassium! Attention le traitement avec de l'insuline peut abaisser le k+
196
Triade de Whipple suggestive d'une hypoglycémie
1. glucose <4.0
2. symptômes neuroglycopéniques (étourdissements, changement vision, confusion, fatigue, convulsions, coma, céphalée)
3. résolution rapide par l'administration de glucose
197
Est-ce que les symptômes adrénergiques apparaissent avant les symptômes neuroglycopéniques en hypoglycémie?
Oui, en premier = palpitations, diaphorèse, anxiété, tremblement, tachycardie, faim.
198
Quand parle t-on d'hypoglycémie?
Glucose < 4.0 mmol/L
199
Traitement d'un épisode hypoglycémique chez un patient conscient qui peut manger
15g de sucre rapide (ex 3/4 tasse jus, 3 paquets de sucre dissous dans de l'eau)
+
attendre 15 minutes
+
reprendre la glycémie et répéter ad glucose > 5mmol/L
Si le prochain repas est >1 heure manger un snack avec 15g de protéines
200
Traitement d'un épisode hypoglycémique chez un patient inconscient ou NPO
1 ampoule de D50W 50mL IV en 1-3 minutes
ou
1mg glucagon SC ou IM si la voie IV n'est pas accessible
201
Quelle est la cible de TA chez les diabétiques?
<130/80
202
Nommer des symptômes de neuropathies autonomiques chez les diabétiques
Hypotension orthostatique
Gastroparésie, alternance diarrhée constipation
Dysfonctionnement érectile
Rétention urinaire
203
Quelle hormone exerce un contrôle inhibiteur sur la relâche hypophysaire de prolactine?
La dopamine
Donc les médicaments qui bloquent la dopamine pourrait causer une augmentation de la prolactine et avoir des effets secondaire comme une galactorrhée
204
Nommer les hormones produites par l'hypophyse antérieure
FSH
LH
ACTH
TSH
PRL
i
GH
205
Nommer les hormones (2) produites par l'hypophyse postérieure
ADH et Ocytocine
206
Quel est le test de suppression pour la GH?
75g de glucose PO --> chez un individu en santé ça va inhiber la relâche de GH mais pas chez un patient avec un excès de GH (acromégalie)
207
Comment est la sécrétion de GH par l'hypophyse?
Pulsatile et surtout la nuit
208
Nommer des facteurs qui stimulent la relâche de GH
Sommeil
Exercice
Ghreline (estomac) quand on a faim
Hypoglycémie (c'est une hormone de contre-régulation mais tardif)
stress
certaines aa
209
Quels sont les tissus cibles de la GH? (4) et quelle hormone est produite en réponse à la stimulation par la GH
Le foie
Les muscles
Les tissus adipeux
Les os
IGF-1
210
Quel est l'effet de la GH sur les os
promeut la croissance linéaire (plaques épiphysaires), stimulation des ostéoblastes et des chondrocytes
211
Vrai ou faux: la présence de T3 est nécessaire au pic de croissance mais il n'y a pas de thyroïdarche durant l'adolescence?
Vrai
212
Quel test demander en premier quand on suspecte une acromégalie?
Dosage de l'IGF-1
213
L'acromégalie augmente le risque de quel cancer?
Le cancer du colon
214
L'acromégalie (excès de GH) augmente le risque de quelles maladies?
HTA
diabète
MCAS
syndrome canal carpien
apnée du sommeil
cancer du colon
osthéoarthrite
215
manifestations cliniques de l'acromégalie
front élargi
arcade sourcilière et mâchoire proéminente
base du nez élargie
espacement des dents du bas
épaississement de la peau
doigt épaissis
oedème des mains
acné
traits faciaux qui change (coarsening)
216
Quel est l'effet de la TRH sur la prolactine?
Stimulation (donc hypoT4 primaire peuvent avoir une hyperprolactinémie)
217
Contres indications d’un traitement à l’iode radioactif en maladie de graves
S’il y a une ophtalmopathie de Graves car ça va aggraver
218
Hyper t4 subclinique, quelles facteurs pourraient nous inciter à vouloir traiter?
Âge >65 ans
Ostéoporose
Risque cardiovasculaire
219
Effets secondaires des anti-thyroïdien?
Agranulocytose
Hépatite
Donc on fait une FSC et un bilan hépatique dans le suivi
220
Hypocalcémie en hypoPTH post op d’une thyroïdectomie totale, quelle est le site le plus spécifique pour les paresthésies?
Bouche (langue, lèvres) donc demander au patient de nous avertir si ressent cela
221
Vrai ou faux la demi vie de la PTH est très courte?
Vrai
