Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

grdgd > Endokrina sjukdomar > Flashcards

Endokrina sjukdomar Flashcards

(82 cards)

Start Studying
1
Q

Vad är diabetes typ 1?

A

Autoimmun sjukdom där betaceller i pankreas förstörs → insulinbrist → högt blodsocker. Debuterar oftast i barndom eller ungdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur uppkommer diabetes typ 1?

A

Immunsystemet angriper kroppens egna insulinproducerande celler. Utan insulin → glukos kan inte tas upp i celler → hyperglykemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är riskfaktorerna för diabetes typ 1?

A

Hereditet (viss ärftlighet), andra autoimmuna sjukdomar, virusinfektioner, miljöfaktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka symtom är typiska för diabetes typ 1?

A

Ökad törst, trötthet, frekvent urinering, viktnedgång, synrubbning. Kan debutera akut med ketoacidos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka tecken kan indikera diabetes typ 1?

A

Dehydrering, acetondoft, snabb puls, lågt BT vid ketoacidos, medvetandepåverkan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka undersökningar görs för diabetes typ 1?

A

Blodsocker, HbA1c, ketoner i urin/blod, C-peptid (lågt), autoantikroppar (GAD, ICA), blodgas vid ketoacidos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur behandlas diabetes typ 1?

A

Livslång insulinterapi (basal + bolus eller pump). Behandling av ketoacidos med insulin i.v., vätska, elektrolyter. Ingen kirurgi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka omvårdnadsåtgärder rekommenderas för diabetes typ 1?

A

Blodsockerkontroller, vätskebalans, injektionsteknik, kostråd, fysisk aktivitet, hypoglykemi-info, stöd vid nydebut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är diabetes typ 2?

A

Kombination av insulinresistens och relativ insulinbrist. Vanligast efter 40 års ålder. Utvecklas långsamt och kan vara asymtomatisk länge.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur uppkommer diabetes typ 2?

A

Celler svarar sämre på insulin → högre blodsocker → bukspottkörteln överbelastas → insulinbrist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka är riskfaktorerna för diabetes typ 2?

A

Övervikt, bukfetma, inaktivitet, ålder, hereditet, hypertoni, tidigare graviditetsdiabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka symtom är typiska för diabetes typ 2?

A

Trötthet, ökad törst, urinering, synrubbning, sår som läker långsamt. Ofta upptäcks via screening.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka tecken kan indikera diabetes typ 2?

A

Övervikt, högt BT, tecken på komplikationer (retinopati, neuropati, fotsår), ingen akutbild som vid typ 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka undersökningar görs för diabetes typ 2?

A

Blodsocker, HbA1c, fasteglukos, glukosbelastning, lipider, BT, fotstatus, ögonbotten, urinalbumin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur behandlas diabetes typ 2?

A

Livsstilsförändring, metformin (förstahandsval), SGLT2-hämmare, GLP-1-analoger, insulin vid svår sjukdom. I vissa fall obesitaskirurgi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka omvårdnadsåtgärder rekommenderas för diabetes typ 2?

A

Kost- och motionsstöd, kontroll av vikt, fotvård, följsamhet till LM, patientutbildning, egenmonitorering, kontroll av följdsjukdomar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är hypertyreos?

A

Överproduktion av tyreoideahormon → förhöjd ämnesomsättning. Vanligast orsak: Graves sjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur uppkommer hypertyreos?

A

Autoantikroppar (TRAK) stimulerar TSH-receptorn → överproduktion av T3/T4. Kan också bero på adenom eller tyreoidit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka är riskfaktorerna för hypertyreos?

A

Kvinnligt kön, hereditet, stress, rökning (ökad risk för ögonsymtom), andra autoimmuna sjukdomar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka symtom är typiska för hypertyreos?

A

Viktnedgång, hjärtklappning, svettningar, värmeintolerans, oro, trötthet, tremor, ökad avföringsfrekvens, menstruationsrubbningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka tecken kan indikera hypertyreos?

A

Takykardi, fuktig hud, tremor, struma, exoftalmus (Graves), förmaksflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka undersökningar görs för hypertyreos?

A

TSH (lågt), fritt T4/T3 (högt), TRAK, TPO-ak, scintigrafi (vid oklara fall), EKG, ev. UL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur behandlas hypertyreos?

A

Tyreostatika (tiamazol), betablockerare, radiojodbehandling, kirurgi (tyreoidektomi) vid stor struma eller intolerans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka omvårdnadsåtgärder rekommenderas för hypertyreos?

A

Pulskontroll, temperaturkontroll, lugnt bemötande, info om LM och biverkningar, näringsstöd, ögonbesvär (remiss till ögon).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Vad är hypotyreos?
Nedsatt produktion av tyreoideahormon → låg ämnesomsättning. Vanligast orsak: autoimmun tyreoidit (Hashimotos).
26
Hur uppkommer hypotyreos?
Autoantikroppar (TPO-ak) förstör sköldkörtelns vävnad → minskad T3/T4-produktion. Kan också bero på kirurgi eller jodbrist.
27
Vilka är riskfaktorerna för hypotyreos?
Kvinnligt kön, autoimmun sjukdom, ålder, tidigare behandling för hypertyreos eller tyreoideakirurgi.
28
Vilka symtom är typiska för hypotyreos?
Trötthet, frusenhet, viktuppgång, torr hud, förstoppning, nedstämdhet, minnesproblem, menstruationsrubbningar.
29
Vilka tecken kan indikera hypotyreos?
Bradykardi, kall/torr hud, svullet ansikte, hes röst, långsamma reflexer, struma (vid Hashimotos), anemi.
30
Vilka undersökningar görs för hypotyreos?
TSH (högt), fritt T4 (lågt), TPO-ak, blodstatus, kolesterol, natrium. UL vid palpabel knöl eller struma.
31
Hur behandlas hypotyreos?
Levotyroxin (levaxin) livslångt. Dos anpassas efter TSH. Kirurgi sällan aktuell.
32
Vilka omvårdnadsåtgärder rekommenderas för hypotyreos?
Följsamhet till medicinering, viktkontroll, energibalans, hudvård, uppmärksamhet på depressionströtthet, regelbundna prover.
33
Vad är Addisons sjukdom?
Autoimmun destruktion av binjurebarken → brist på kortisol och aldosteron. Obehandlad → livshotande Addisonkris.
34
Hur uppkommer Addisons sjukdom?
Autoimmunitet (vanligast i Sverige). I andra delar av världen även TBC, metastaser eller infektioner.
35
Vilka är riskfaktorerna för Addisons sjukdom?
Autoimmun sjukdom (t.ex. Hashimotos), tidigare adrenal sjukdom, hereditet, infektioner (TBC), sviktande kortisonutsättning.
36
Vilka symtom är typiska för Addisons sjukdom?
Trötthet, viktnedgång, aptitlöshet, illamående, buksmärta, yrsel, saltbegär, hyperpigmentering.
37
Vilka tecken kan indikera Addisons sjukdom?
Lågt BT, hyperpigmentering (hudveck, ärr), kräkning, feber, hypoglykemi, hyponatremi, hyperkalemi.
38
Vilka undersökningar görs för Addisons sjukdom?
S-kortisol (lågt), ACTH (högt), Synacthentest (kortisolrespons), elektrolyter, glukos, autoantikroppar (21-hydroxylas).
39
Hur behandlas Addisons sjukdom?
Hydrokortison (kortisolersättning), fludrokortison (aldosteronersättning). I Addisonkris: hydrokortison i.v. + vätska. Ingen kirurgi.
40
Vilka omvårdnadsåtgärder rekommenderas för Addisons sjukdom?
Stressdoser vid feber/infektion, krisberedskap (kortisoninjektion), patientutbildning, bär kort med diagnos, vätskebalans, BT-kontroll.
41
Vad är Cushings syndrom?
Förhöjd kortisolnivå i kroppen p.g.a. överproduktion eller tillförsel av glukokortikoider. Kan vara ACTH-beroende (t.ex. hypofystumör) eller oberoende (binjurebarktumör).
42
Hur uppkommer Cushings syndrom?
Överdriven ACTH-produktion (t.ex. hypofysadenom = Mb Cushing) eller kortisolproducerande tumör i binjure. Iatrogent: långvarig kortisonbehandling.
43
Vilka är riskfaktorerna för Cushings syndrom?
Långvarig kortisonbehandling, hypofystumör, binjureadenom, ektopisk ACTH-produktion (t.ex. småcellig lungcancer).
44
Vilka symtom är typiska för Cushings syndrom?
Central fetma, rundat ansikte (moon face), buffalo hump, muskelsvaghet, blåmärken, mensrubbning, depression, osteoporos, diabetes.
45
Vilka tecken kan indikera Cushings syndrom?
Högt BT, hyperglykemi, tunn hud, striae (röda), pletora (rödblommig), svaga proximala muskler.
46
Vilka undersökningar görs för Cushings syndrom?
Dygnsmätning urin-kortisol, salivkortisol, dexametasonhämningstest, ACTH-nivå, bilddiagnostik (MR hypofys/DT binjure).
47
Hur behandlas Cushings syndrom?
Kirurgi (av tumör), strålning, kortisolhämmande LM (ketokonazol, metyrapon).
48
Undersökning för hyperkortisolism?
Dygnsmätning urin-kortisol, salivkortisol, dexametasonhämningstest, ACTH-nivå, bilddiagnostik (MR hypofys/DT binjure).
49
Behandling av hyperkortisolism?
Kirurgi (av tumör), strålning, kortisolhämmande LM (ketokonazol, metyrapon). Nedtrappning av exogent kortison.
50
Omvårdnadsåtgärder vid hyperkortisolism?
Observation för infektion, BT- och blodsockerkontroll, hudvård, stöd vid kroppsförändringar, osteoporosprofylax, postop-stöd.
51
Vad är primär hyperparatyreos?
Överproduktion av paratyreoideahormon (PTH) → hyperkalcemi. Vanligast p.g.a. adenom i en bisköldkörtel.
52
Uppkomst av primär hyperparatyreos?
Adenom i paratyreoidea → högt PTH → ökad kalciumfrisättning från skelett, minskad utsöndring i njure, ökat upptag i tarm.
53
Riskfaktorer för primär hyperparatyreos?
Kvinnligt kön, >50 år, hereditet, tidigare strålning mot hals, MEN-syndrom (sällsynt).
54
Symtom på primär hyperparatyreos?
Trötthet, muskelsvaghet, förstoppning, depression, njursten, törst, polyuri, osteoporos, ibland asymtomatisk.
55
Tecken på primär hyperparatyreos?
Dehydrering, högt BT, ömhet över skelett, ev. palpabel resistens i hals (ovanligt).
56
Undersökning för primär hyperparatyreos?
S-Ca (förhöjt), S-PTH (förhöjt eller inappropriat normalt), fosfat (lågt), kreatinin, bentäthet (DXA), UL eller sestamibi-scintigrafi.
57
Behandling av primär hyperparatyreos?
Kirurgi (adenomresektion) vid symtom eller komplikationer. Övriga: vätska, kalcimimetika. D-vitamin vid brist.
58
Omvårdnadsåtgärder vid primär hyperparatyreos?
Vätskeintag, kontroll av kalknivåer, info om risk för njursten och benskörhet, smärtlindring, postop-kontroll (risk för hypokalcemi).
59
Vad är diabetes insipidus?
Störd ADH-reglering → stor urinmängd och risk för uttorkning. Kan vara central (ADH-brist) eller nefrogen (resistens mot ADH).
60
Uppkomst av diabetes insipidus?
Central: skada på hypotalamus/hypofys (trauma, tumör, kirurgi). Nefrogen: njurens svar på ADH är defekt (ärftlig, LM, elektrolytrubbning).
61
Riskfaktorer för diabetes insipidus?
Huvudtrauma, hjärntumör, neurokirurgi, ärftliga njursjukdomar, litiumbehandling, hyperkalcemi.
62
Symtom på diabetes insipidus?
Stora urinmängder (>3 liter/dag), extrem törst, torra slemhinnor, trötthet, huvudvärk, risk för dehydrering.
63
Tecken på diabetes insipidus?
Nedsatt hudturgor, torra slemhinnor, hypotoni, hypernatremi (vid otillräckligt vätskeintag).
64
Undersökning för diabetes insipidus?
P-U-osmolalitet (låg), S-Na (hög), S-osmolalitet (hög), törsttest, ADH-nivå, MR hjärna (hypofys).
65
Behandling av diabetes insipidus?
Central: desmopressin (syntetiskt ADH). Nefrogen: vätska, tiazider, NSAID. Kirurgi sällan aktuell.
66
Omvårdnadsåtgärder vid diabetes insipidus?
Vätskeregistrering, övervakning av elektrolyter, info om medicin och symtom vid vätskebrist, tillgång till vatten, patientstöd.
67
Vad är akromegali?
Överproduktion av tillväxthormon (GH) efter puberteten, oftast p.g.a. hypofysadenom → tillväxt av ben, mjukdelar och organ.
68
Uppkomst av akromegali?
GH-producerande adenom i hypofysen → ökad IGF-1-produktion i lever → tillväxt i flera vävnader.
69
Riskfaktorer för akromegali?
Oftast sporadiskt. Kan ingå i MEN 1-syndrom (ärftlig form).
70
Symtom på akromegali?
Förstorade händer/fötter, grova ansiktsdrag, svettningar, huvudvärk, synrubbningar, trötthet, snarkningar, mensrubbningar.
71
Tecken på akromegali?
Stor tunga, bred näsa, förstorad käke, ökad svettning, hypertoni, karpaltunnelsyndrom, förtjockad hud.
72
Undersökning för akromegali?
S-IGF-1 (förhöjt), GH efter glukosbelastning (bör sjunka – gör det inte vid akromegali), MR hypofys, synfältsundersökning.
73
Behandling av akromegali?
Transsfenoidal kirurgi (förstahandsval), somatostatinanaloger, GH-receptorblockerare, strålning om kirurgi inte räcker.
74
Omvårdnadsåtgärder vid akromegali?
Övervaka syn, stöd vid kroppsrelaterade förändringar, uppföljning av BT, blodsocker och hjärtfunktion, livsstilsstöd.
75
Vad är feokromocytom?
Tumör i binjuremärgen som producerar stora mängder katekolaminer (adrenalin/noradrenalin) → kraftiga blodtrycksstegringar.
76
Uppkomst av feokromocytom?
Vanligtvis benign tumör i binjuren. Kan vara del i ärftliga syndrom (MEN 2, von Hippel-Lindau, NF1).
77
Riskfaktorer för feokromocytom?
Hereditet, tidigare upptäckt MEN-syndrom, stress, graviditet (kan trigga kris), vissa läkemedel.
78
Symtom på feokromocytom?
Anfallsvis huvudvärk, hjärtklappning, svettningar, blekhet, oro, skakningar, illamående. Hypertoni ofta paroxysmal.
79
Tecken på feokromocytom?
Mycket högt BT (ibland normalt i vila), takykardi, blek, kallsvettig, palpabel binjuremassa (sällsynt).
80
Undersökning för feokromocytom?
Plasma- och urinmetanefriner (kraftigt förhöjda), DT/MR binjurar, MIBG-scintigrafi (vid oklar lokalisation).
81
Behandling av feokromocytom?
Alfahämmare (fenoxibensamin) preop, ev. betablockad efter. Kirurgi = adrenalektomi (görs elektivt p.g.a. krisrisk).
82
Omvårdnadsåtgärder vid feokromocytom?
Blodtryckskontroll, övervakning vid kris, info om farliga triggers, preop-förberedelser, krisberedskap, noggrann LM-ordination.

grdgd (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions