Endokryno Flashcards

(66 cards)

1
Q

wrodzona nadczynność tarczycy

A

noworodek czuwający, hiperaktywny ze wzmożonym apetytem, mimo to nie przybiera na wadze

  • tachykardia i tachypnoe
  • biegunka
  • rumień
  • gorączka
  • niewydolność serca, NT
  • hepato i splenomegalia
  • żółtaczka
  • trombocytopenia
  • zaawansowany wiek kostny
  • zmniejszenie obwodu głowy wtórne do kraniosynostozy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

prewencja wrodzonej nadczynności tarczycy

A

gdy w III trymestrze dziecko ma tachykardię spowodowaną symulacją tarczycy przez TRAB od matki i stwierdzimy IGUR to należy rozważyć propylotiouracyl nawet gdy matka ma eutyreozę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wrodzona nadczynność tarczycy leczenie

A

kluczowe jest wczesne rozpoznanie i leczenie, wtedy prawidłowy rozwój i brak powikłań, częściej jest to stan przejściowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Skala Tannera

A

jest 5 stopniowa

  • ocenia gonadarche (genitalia u chłopców)
  • ocenia thelarche (piersi u dziewcząt)
  • ocenia pubarche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wrodzony przerost nadnerczy

A

niedobór enzymów steroidogenezy (90% to 21-OH)
nie może powstać kortyzol -> powoduje to nadmierne pobudzenie podwzgórza (nadmiar CRH i ADH) -> przysadki (nadmiar ACTH) -> powoduje to wzrost i przerost kory nadnerczy i nadmierną produkcję hormonów, których produkcja nie jest zaburzona (najczęściej androgenów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

blok 21-OH i 11-beta-OH

A

nadmiar androgenów ->
wirylizacja narządów płciowych u dziewczynek
szybki wzrost i szybkie zamknięcie nasad kości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

zespół utraty soli

A

gdy niedoborowi kortyzolu towarzyszy niedobór aldosteronu, najczęściej w niedoborze 21-OH

  • odwodnienie, kwasica metaboliczna
  • hipo Na, hiper K
  • hipoglikemia
  • gorączka
  • hipotensja, wstrząs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

kiedy rozwinie się nadciśnienie tętnicze niskoreninowe

A

gdy niedobór 11-beta-OH, gromadzi się 11-deoksykortykosteron,który jest aktywnym prekursorem aldosteronu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

SIADH

A

początkowo nieznaczny wzrost wydalania Na z moczem, póżniej ok,
hipoNa, spadek osmolalności osocza ➔ przewodnienie

przewodnienie ale bez obrzęków,
bez objawów odwodnienia lub przewodnienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hipoglikemia przedszpitalnie

A

glukagon i.m.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

co odróżnia otyłość prostą od zespołu Cushinga i zesp. genetycznych?

A

przyspieszenie wzrastania spowodowane wzrostem IGF-1

w pozostałych zahamowanie wzrostu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kwasica ketonowa zasady płynoterapii, potasu i insuliny

A

1) najpierw 10-20 ml/kg m.c./godzinę 0,9%NaCl (gdy dziecko we wstrząsie to taka ilość w 15-20 min. - można powtórzyć dwukrotnie)
- w pierwszej dobie trzeba podać zapotrzebowanie podstawowe + połowę deficytu
- gdy glikemia spadnie do 14-17 mmol/l należy podać kroplówkę 5-10% glukozy

2) wyrównanie deficytu płynów przez 36-48h

  • potas: 20-40 mmol K+/litr płynów
  • insulina krótkodziałająca w ciągłym wlewie: po 1-2h nawadniania, początkowa prędkość to 0,05-0,1 j./kg m.c./godzinę
  • dawkę należy modyfikować - docelowy spadek to o 4-5 mmol/l/godzinę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

winkrystyna - co może spowodować?

A

SIADH
to lek p-neo

inne stany zwiększające ryzyko to

  • wentylacja mechaniczna wcześniaków
  • zabiegi neurochirurgiczne
  • ciężkie infekcje OUN lub płuc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

izolowanym przedwczesnym powiększeniem gruczołów piersiowych (thelarche praecox - TP)

A

do ThIII
i jest uważane za łagodny objaw kliniczny, który nie wymaga leczenia

  • częściowego przedwczesnego pobudzenia osi przysadkowo-podwzgórzowej, manifestującego się izolowanym wzrostem stężenia FSH
  • nieznacznego wzrostu stężenia estradiolu w surowicy
  • nadwrażliwości tkanki gruczołowej na estradiol.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dla thelarche praecox, w odróżnieniu od prawdziwego przedwczesnego dojrzewania, charakterystyczne są:

A

1) brak przyspieszenia tempa wzrastania,
2) brak owłosienia płciowego,
3) brak przyspieszenia wieku kostnego,
4) przedpokwitaniowe wymiary macicy i jajników w badaniu ultrasonograficznym miednicy małej
5) przedpokwitaniowe stężenie gonadotropin i estradiolu w surowicy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

potencjału wzrostowego rodziców

A

dla dziewczynek:
MPH = (suma wzrostów rodziców [cm] -13)/2,

dla chłopców
MPH = (suma wzrostów rodziców [cm] +13)/2.

Pozycja centylowa aktualnego wzrostu dziecka nie powinna się różnić o więcej niż ±1,5 SD od pozycji centylowej obliczonego MPH. Dokładniejszą ocenę potencjału wzrostowego umożliwia badanie wieku kostnego i obliczenie na jego podstawie tzw. przewidywanego wzrostu ostatecznego (predicted adult height – PAH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

niski wzrost z zachowanym potencjałem wzrostowym

A

zgodnym z MPH

(wiek kostny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

niski wzrost ze zmniejszonym potencjałem wzrostowym

A

(wiek kostny >wiek wzrostowy)

rozpoznaje się pierwotne zaburzenie wzrastania, które najczęściej jest uwarunkowane genetycznie. Dzieci z takim rozpoznaniem należy skierować na badanie kariotypu, a w razie potrzeby także bardziej szczegółową diagnostykę genetyczną.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wiek wzrostowy

A

jest to wiek, w którym mediana wzrostu dzieci w populacji (na siatce centylowej) odpowiada aktualnemu wzrostowi badanego dziecka. Zatem, jeśli dziecko ma niedobór wzrostu, to jego wiek wzrostowy jest mniejszy niż wiek kalendarzowy. Przykładowo, wysokość ciała 7-letniego chłopca wynosi 110 cm (<3. centyla dla wieku). 110 cm to mediana (50. centyl) wysokości ciała dla chłopców 5-letnich. Oznacz to, że wiek wzrostowy tego chłopca to 5 lat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cukrzyca

A

OGTT w 120min >11,1 mmol/l

>200 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

cukrzyca docelowe wartości

A
glikemia na czczo i przed posiłkami: 80-110mg/dl (4,4-6,1)
po posiłku do 140 (7,8)
LDL <100 mg/dl
HDL >40 mg/dl
Tg <100 mg/dl
CTK <90 percentyla
BMI <85 percentyla
aktywność fizyczna >1h/dzień
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wskazania do leczenia hormonem wzrostu

A
  1. Leczenie niskorosłych dzieci z somatotropinową niedoczynnością przysadki (substytucyjne dawki)
  2. PChN
  3. zespół Turnera (dawki większe niż substytucyjne)
  4. zespół Pradera-Williego
  5. Leczenie rhGH niskorosłych dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA - dziecko za małe do wieku ciążowego lub IUGR - wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania) - od 4 r.ż.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

leczenie hormonem wzrostu - powikłania

A
  • oporność na insulinę, hiperglikemia
  • nasilenie obwodowej konwersji hormonów tarczycy, wynikiem czego może być zmniejszenie stężenia T4 z równoczesnym zwiększeniem stężenia T3 w surowicy
  • wtórny niedobór hormonu wzrostu spowodowany chorobą nowotworową
  • dysplazja bliższej nasady kości udowej - z tego względu dzieci kulejące podczas leczenia somatropiną są szczegółowo badane
  • silne lub nawracające bóle głowy, zaburzenia widzenia, nudności i/lub wymioty
  • przemijające miejscowe odczyny skórne w miejscu wstrzyknięcia preparatu,
  • skolioza nasilenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hipogonadyzm hipogonadotropowy

A

(wtórny, podwzgórzowo-przysadkowy)
Spowodowany jest trwałym uszkodzeniem układu podwzgórze–przysadka (defekt pulsacyjnego wydzielania GnRH i/lub brak odpowiedzi komórek gonadotropowych przysadki na GnRH). Upośledzenie funkcji gonad jest spowodowane brakiem ich stymulacji przez gonadotropiny przysadkowe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hipogonadyzm hipogonadotropowy przyczyny
1) przyczyny nabyte a) nowotwory OUN (np. czaszkogardlak) b) radioterapia OUN c) uraz OUN d) choroby infekcyjne OUN e) zabiegi operacyjne na OUN f) udary spowodowane np. wrodzonymi anomaliami unaczynienia 2) przyczyny wrodzone a) zespół Kallmanna b) zespół Pradera i Williego c) wrodzona wielohormonalna niedoczynność przysadki d) izolowany niedobór LH (zespół Pasqualiniego) e) dysplazja przegrodowo-wzrokowa (zespół de Morsiera) f) zespół Bardeta i Biedla Czynnościowy hipogonadyzm hipogonadotropowy 1) przewlekłe choroby układowe 2) przewlekłe choroby ogólnoustrojowe 3) przewlekłe stresy 4) zaburzenia odżywiania (niedożywienie, otyłość) anoreksja
26
Hipogonadyzm hipergonadotropowy - przyczyny
* przyczyny wrodzone a) zespół Klinefeltera u płci męskiej, Turnera u płci żeńskiej b) dysgenezja lub zanik gonad w okresie płodowym c) mutacje genu dla receptora LH * *przyczyny nabyte a) zanik gonad po zapaleniu b) zanik gonad po niedokrwieniu np. jąder po skręcie powrózków nasiennych c) chirurgiczna lub powypadkowa kastracja d) chemioterapia np. cyklofosfamidem, prokarbazyną e) radioterapia gonad (zwykle przy dawce >20 Gy) ** idiopatyczne przedwczesne wygasanie funkcji gonad
27
Hipogonadyzm hipergonadotropowy (pierwotny, gonadalny)
Jest spowodowany trwałym upośledzeniem budowy anatomicznej i czynności gonad, ale czynność układu podwzgórze–przysadka pozostaje zwykle prawidłowa. Gonady nie odpowiadają na stymulację gonadotropinami. Brak hamowania zwrotnego przysadki przez steroidy płciowe doprowadza do nadmiernego stężenia gonadotropin w surowicy krwi.
28
rzekome dojrzewanie płciowe
W warunkach przewlekłego nadmiaru androgenów dochodzi z czasem u chłopców do przyspieszenia dojrzewania kostnego i wystąpienia przedwczesnego izoseksualnego dojrzewania płciowego [26]. Ujawniają się u nich wówczas cechy pokwitania, takie jak powiększenie prącia, dyskretna hiperpigmentacja narządów płciowych, rozwój gruczołów apokrynnych oraz pojawienie się owłosienia płciowego, którym — podobnie jak w większości innych postaci rzekomego dojrzewania płciowego — nie towarzyszy wzrost wielkości jąder
29
przedwczesne pokwitanie
Według przyczyn dokonano następującego podziału przedwczesnego pokwitania: 1. przedwczesne pokwitanie GnRH-zależne (centralne, prawdziwe, kompletne) - Schemat rozwoju płciowego nie można rozróżnić od normalnego dojrzewania. Rozwój piersi i owłosienia łonowego jak i przyspieszenie wzrostu występują w podobnej sekwencji jak w dojrzewaniu prawidłowym, z tą różnicą, że następują we wcześniejszym okresie życia. 2. przedwczesne pokwitanie GnRH-niezależne (obwodowe, rzekome, niekompletne), 3. przedwczesne pokwitanie niezależne od gonadotropin, 4. postacie łagodne przedwczesnego pokwitania: a) adrenarche praecox-przedwczesne wydzielanie androgenów b) thelarche praecox – przedwczesny rozwój gruczołów sutkowych c) menarche praecox – przedwczesna pierwsza miesiączka
30
Przedwczesne Pokwitanie
W innym typach przedwczesnego dojrzewania płciowego taka harmonia nie występuje. W zespole McCune-Albrighta występuje wczesne krwawienie z pochwy z minimalnym rozwojem piersi lub rozwój piersi połączony z brakiem przyspieszenia wzrostu w przedwczesnym thelarche. W starszej nomenklaturze przedwczesne dojrzewanie centralne opisywano, jako „pełne” przedwczesne dojrzewanie a inne typy dojrzewania przedstawiano, jako przedwczesne dojrzewanie „częściowe” lub „niekompletne”. Przedwczesne dojrzewanie centralne znane jest również, jako „idiopatyczne” dojrzewanie przedwczesne lub dojrzewanie przedwczesne zależne od gonadotropin. Wiek graniczny dla tak zdefiniowanego dojrzewania to osiem lat. Dojrzewanie przedwczesne u dziewczynek poniżej ósmego roku życia nazywane jest dojrzewaniem przedwczesnym
31
Przedwczesne Pokwitanie niezależne | od gonadotropin
GIPP znacznie częściej zdarza się u chłopców (opisywane jako testoxicosis – testoksykoza) niż u dziewcząt. Jednakowoż zaburzenie to u dziewcząt wiąże się z zespółem McCune-Albrighta lub hipomelanozą Ito.
32
przedwczesne pokwitanie - postępowanie
Diagnoza dziewczynek z przedwczesnym pokwitaniem pochodzenia nadnerczowego jest zwykle łatwa. Przedwczesne adrenarche jest częste a diagnoza polega na wykluczaniu. Z zaburzeń przedwczesnego pokwitania o etiologii gonadalnej najwcześniej zdarza się przedwczesne thelarche diagnozowane klinicznie. Zachowanie normalnej harmonii pokwitania sugeruje centralne pokwitanie przedwczesne, które można potwierdzić za pomocą dożylnego testu GnRH i oceny USG miednicy. Po zdiagnozowaniu centralnego pokwitania przedwczesnego należy obowiązkowo przeprowadzić neuroradiologiczne badanie obrazowe. Leczenie analogiem GnRH hamuje dojrzewanie płciowe i wpływa na rozwiązanie problemów psychologicznych. Inne typy przedwczesnego dojrzewania wymagają tylko diagnozy
33
diagnostyka wrodzonego przerostu nadnerczy
17OH-progesteron
34
diagnostyka przesiewowa niedoczynności tarczycy
sucha kropla krwi w 3 dobie (48 godzin) - 7 doba po urodzeniu (stężenie ok 2x niższe niż w surowicy) wynik TSH: >28 uIU/ml pilne wezwanie do ośrodka referencyjnego 12-28 uIU/ml ->ponowne badanie <12 uIU/ml -> norma *u dzieci z masą urodzeniową <1500g ponowny test po 14-21 dniu życia
35
dojrzewanie chłopców
9-14 r.ż. średnio 12 r.ż. 1) powiększenie jąder >4ml 2) owłosienie łonowe 3) skok wzrostowy: średnio 1,5 roku po rozpoczęciu dojrzewania przy jądrach wielkości 12-15ml
36
dojrzewanie dziewcząt
8-13 r.ż. średnio 10 1) powiększenie piersi 2) skok wzrostowy 3) owłosienie łonowe 3) miesiączka średnio 2,5 roku po rozpoczęciu dojrzewania
37
różnice w kwalifikacji do biopsji tarczycy u dorosłych i dzieci
u dzieci nie bierze się pod uwagę średnicy zmiany
38
po czym odróżniamy prawdziwe i rzekome dojrzewanie przedwczesne
powiększenie jądra w stosunku do powiększenia prącia -> w rzekomym jądra zbyt małe w stosunku do prącia poziom hormonów płciowych prawdziwe - wzrost LH po podaniu GnRH; LH > FSH rzekome - spoczynkowe oznaczanie hormonów (wzrost hormonów płciowych, spadek gonadotropin) FSH > LH kolejność pojawiania się objawów dojrzewania płciowego -> odwrócona w rzekomym
39
Pierwszy rzut leczenia objawowej hiperkalcemii
0,9% NaCl
40
Triada cushinga
zespół objawów klinicznych, towarzyszących zwiększonemu ciśnieniu śródczaszkowemu 1. bradykardia 2. NT 3. szybki nieregularny oddech
41
Leczenie przełomu nadnerczowego
hydrokortyzon
42
noworodek, dziewczynka z cechami wirylizacji, co podejrzewamy najpierw?
wrodzony przerost nadnerczy
43
Objawy u noworodka matki chorej na cukrzycę
a. niewydolność oddechowa b. hipoglikemia c. hipoCa, hipoMg d. hiperbilirubinemia e. poliglobulia -> policytemia
44
Pierwszorzędowe cechy płciowe
– wyznaczane przez chromosomy płciowe, jajniki, jądra
45
Drugorzędowe cechy płciowe
``` – stanowią zespół różnic somatycznych oraz czynnościowych, które różnią kobietę i mężczyznę. Drugorzędowe cechy płciowe są wspólnymi dla ogółu ludzi określonej płci. srom, łechtaczka, pochwa, macica, jajowody. moszna, nasieniowody, prącie. ```
46
Trzeciorzędowe cechy płciowe
– podobnie jak drugorzędowe wyrażają płeć somatyczną i czasem są z nimi łączone. Podobnie jak poprzednie, warunkowane są one aktywnością układu wydzielania wewnętrznego. Nie podlegają wpływom środowiska. Trzeciorzędowe cechy płciowe kształtują się w okresie dojrzewania specyficzne owłosienie ciała, specyficzne (męskie) umięśnienie i rozłożenie tłuszczu na ciele, specyficzne proporcje budowy ciała (węższe biodra, szersze ramiona itd.), niska barwa głosu, jabłko Adama
47
nadczynności przytarczyc
poliuria i polidypsja
48
objawy krzywicy
craniotabes - rozmiękanie kości potylicy klatka piersiowa szewska pogrubienie nasad kości bruzda Harissona
49
Objaw Chvostka
skurcze mm. mimicznych po uderzeniu młoteczkiem chirurgicznym w m. żwacz utajona tężyczka hipokalcemiczna
50
Objaw Trousseau
– zaciśnięcie ręki w tzw. dłoń (rękę) położnika (występuje zgięcie dłoniowe IV i V palca ręki) podczas uciśnięcia mankietem sfigmomanometru ramienia przez 3 minuty utajona tężyczka hipokalcemiczna
51
noeorodek matki z cukrzycą
- hipoglikemia - policytemia - hipoksja - hiperbilirubinemia - niewydolność oddechowa
52
Indeks HOMA
ocena insulinooporności
53
zespole mózgowej utraty soli
Hiponatremia, odwodnienie i poliuria
54
objaw Lusta
utajona tężyczka hipokalcemiczna
55
niskie TSH
we wtórnej niedoczynności tarczycy w trakcie głodzenia w czasie sterydoterapii w czasie stosowania leków przeciwdepresyjnych
56
chory z nabyta niedoczynnoscia tarczycy w przebiegu hashimoto- wystepuje ryzyko:
a) anemii normocytowej z powodu niedoboru EPO b) anemii makrocytowej (ch. Addisona-Biermera) c) anemii mikrocytowej z powodu niedoboru Fe i obfitych miesiaczek
57
chorobia Addisona
a) podanie tyroksyny przy niewyrównanej niedoczynności nadnerczy grozi przełomem nadnerczowym b) przy gorączce >39 stopni należy zastosować potrójną dawkę hydrokortyzonu c) glownie: oslabienie, zmeczenie, brak apetytu, spadek masy ciala, bol brzucha, chec do jedzenia slonego d) typowo: hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiperkalcemia, hipochloremia e) najczęściej spowodowana autoimmunizacja
58
otyłość genetyczna
- gdy <1rż, - gdy z hipogonadyzmem, - gdy ze zwyrodnieniem siatkówki - gdy z upośledzeniem umysłowym
59
niedoczynność tarczycy a poziom insuliny
zwiększa zapotrzebowanie na insulinę
60
Najczęstszą przyczyną otyłości uwarunkowaną genetycznie jest:
a. Willi-Prader
61
W nadczynność przytarczyc
a. wapnica nerek b. wydłużenie odstępu PQ c. torbiele kości d. świąd skóry
62
OGTT u dzieci
roztwór glukozy w dawce 1,75 g/kg mc., maks. 75 g, rozpuszczonej w wodzie w ilości odpowiedniej do dawki glukozy
63
krzywica - objawy wczesne i późne
Do niespecyficznych, które występują zwykle na pierwszym etapie niedoboru witaminy D, zalicza się: nadmierną potliwość, drażliwość, nadpobudliwość, zaparcia, osłabienie siły mięśniowej, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego. Objawy ze strony układu kostnego pojawiają się stopniowo, powodując deformacje szkieletu. Należą do nich: 1) rozmiękanie potylicy – objaw piłeczki ping-pongowej (craniotabes) 2) ogniska miękkich kości czaszki 3) wydatne guzy czołowe (caput quadratum) 4) poszerzenie przynasad kości długich – tzw. bransolety krzywicze 5) pogrubienie na granicy chrzęstno-kostnej żeber – tzw. różaniec krzywiczy 6) zagłębienie w miejscu przyczepu przepony do dolnych żeber – bruzda Harrisona 7) deformacja klatki piersiowej – klatka piersiowa dzwonowata 8) zniekształcenie kręgosłupa – garb krzywiczy w okolicy lędźwiowej, skoliozy 9) zniekształcenia kości kończyn dolnych – koślawość, szpotawość 10) opóźnienie wyżynania się zębów mlecznych 11) opóźnione zarastanie ciemion.Objawy ze strony układu kostnego pojawiają się stopniowo, powodując deformacje szkieletu.
64
Wnętrostwo (łac. cryptorchismus)
wada rozwojowa u noworodków męskich, polegająca na niewłaściwym umieszczeniu jednego lub obu jąder w jamie brzusznej lub kanale pachwinowym zamiast w mosznie. Niezstąpienie jąder grozi ich przegrzaniem, co sprzyja powstawaniu nowotworów jądra oraz może doprowadzić do zatrzymania produkcji plemników, czego skutkiem jest niepłodność
65
przedwczesne pokwitanie prawdziwe
GnRH-zależne (centralne, prawdziwe, kompletne) +diagnostyka to podanie rekombinowanego GnRH -> następuje większy wyrzut LH i FSH niż dla wieku przedpokwitaniowego +leczenie: długodziałający analog GnRH - triptorelina, zabieg operacyjny (gdy przyczyną guz OUN) prawidłowa objętość jąder w stosunku do prącia - bo tu prawidłowa kolejność faz dojrzewania
66
przedwczesne pokwitanie rzekome
przyczyny: autonomiczna funkcja nadnerczy np. WPN, gonad: guzy jąder i jajników, hormony tk. tłuszczowej,zespół McCune'a-Albrighta -pierwotna niedoczynność tarczycy -nerwiakowłókniakowatość typu - LH i FSH przedpokwitaniowe lub niskie - wysokie poziomy estrogenów i/lub testosteronu *badania obrazowe nadnerczy dojrzewanie izoseksualne - zgodne z płcią dojrzewanie heteroseksualne - wirylizacja u dziewcząt, feminizacja chłopców