Enfermedad edemas, colibacilosis Flashcards
(94 cards)
1
Q
Otros nombres que se le da a la colibacilosis en cerdos
A
- Colibacilosis porcina
- Enfermedad de los edemas
- Edema intestinal
- Enfermedad de los lunes
2
Q
Definición de enfermedad de los edemas
A
Es una colibacilosis específica del cerdo producida por cepas verotoxicogénicas de E. coli
3
Q
Etiología de la enfermedad de los edemas
A
Cepas verotoxicogénicas de E. coli
4
Q
Cuál es la toxina imprescindible para que se produzca la enfermedad de los edemas?
A
Verotoxinas
5
Q
Qué tipo de enterobacteria es E. coli?
A
Patógena primaria
6
Q
Cuáles son las enterobacterias patógenas primarias?
A
- Escherichia coli
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia
7
Q
Cómo realiza su acción patógena E. coli?
A
Liberando toxinas
8
Q
Hemos aislado E. coli en una muestra de agua, qué nos indica?
A
Que está contaminada con heces, ya que E. coli forma parte de la microbiota del tubo digestivo.
9
Q
Modo de presentación de las enterocolitis en cerdos
A
Endoepidémica, los brotes salen en épocas de parideras por:
- Destete
- Mal manejo de los animales
10
Q
Características de E. coli
A
Bacilos gram -
Anaerobios facultativos
Con flagelos peritricos
Con cápsula
Sin esporos
11
Q
Medios en los que crece E. coli
A
Agar McConkey
Agar XLD
12
Q
Cómo se cultiva E. coli
A
A 37ºC durante 18-24 horas
En aerobiosis
Medios generales
Medios selectivos
Medios diferenciales (McConkey y XLD)
13
Q
Cómo se ven las colonias de E. coli en agar McConkey?
A
Rosa porque son lactosa +
14
Q
E. coli fermenta la lactosa?
A
+
15
Q
Cómo se ven las colonias de E. coli en agar XLD?
A
Amarillas porque son lactosa +
16
Q
E. coli produce indol?
A
+
17
Q
Prueba SH2 en E. coli
A
-
18
Q
Prueba rojo metileno en E. coli
A
+
19
Q
Prueba citrato en E. coli
A
-
20
Q
Prueba ureasa en E. coli
A
-
21
Q
En base a qué se clasifican las distintas cepas de E. coli?
A
En base a sus antígenos:
- Somático (O)
- Capsular (K)
- Fimbrias (F)
- Flagelos (H)
22
Q
Cuáles son los antígenos que permiten clasificar a E. coli en cepas?
A
- Somático (O)
- Capsular (K)
- Fimbrias (F)
- Flagelos (H)
23
Q
Naturaleza del antígeno somático de E. coli
A
Lipopolisacárido
24
Q
Letra del antígeno somático de E. coli
A
O
25
Cuáles son los antígenos somáticos de E. coli más patógenos?
8
9
149
157
26
Naturaleza del antígeno capsular de E. coli
Polisacárido
27
Letra del antígeno capsular de E. coli
K
28
Naturaleza de las fimbrias de E. coli
Proteína
29
Letra de las fimbrias de E. coli
F
30
Naturaleza de los flagelos de E. coli
Proteína
31
Letra de los flagelos de E. coli
H
32
Qué es la fórmula antigénica de E. coli
El conjunto de antígenos de cada una de las cepas de E. coli
33
Cómo se identifican las cepas de E. coli
Con PCR o técnicas de aglutinación
34
Cuál es la cepa de E. coli más virulenta en rumiantes?
Cepa K99 (F5)
35
Factores de virulencia de E. coli
- Adhesinas y factores de colonización
- Toxinas
- Otros marcadores de virulencia
36
Adhesinas y factores de colonización de E. coli
Imprescindibles para que el E. coli sea patógeno. Se unen a receptores de la mucosa intestinal
37
Tipos de adhesinas de E. coli
- Adhesinas fimbriales
- Adhesinas no fimbriales
- Otras
38
Adhesinas fimbriales de E. coli
F5
F18
F41
39
Adhesinas no fimbriales de E. coli
LPS
Lípido A
Cápsula
40
Tipos de toxina que libera E. coli
- Termolábiles
- Termoestables
- Verotoxinas
- Factores citotóxicos necrosantes
41
Dentro de los E. coli patógenos primarios, qué cepas hay?
- Cepas entéricas
- Cepas septicémicas
- Cepas localizadas / no entéricas
42
Cepas entéricas de E. coli
Los receptores de sus adhesinas se encuentran en la mucosa del intestino delgado.
43
Cuáles son las cepas entéricas de E. coli?
- Enterotoxicogénicas
- Enteropatógenas
- Verotoxicogénicas (enterohemorrágicas)
- Necrotoxicogénicas
- Enteroinvasivas
- Enteroagregativas
44
Cepas enterotoxicogénicas de E. coli entérico
Producen toxinas termoestables, termolábiles o ambas
Producen malabsorción y diarrea acuosa
45
Cepas verotoxicogénicas (enterohemorrágicas) de E. coli
Producen verotoxinas, que pasan a la sangre y producen alteraciones sistémicas
46
Dónde son codificadas las verotoxinas?
En dos profagos
47
Cepas enteroinvasivas de E. coli
La bacteria se adhiere, invade y destruye células epiteliales del intestino. Produce diarreas sanguinolentas y acuosas
48
Cepas septicémicas de E. coli
Los E. coli de esta cepa tienen factores para resistir la acción del sistema inmune, ya que se diseminan por todo el organismo.
No producen diarrea.
Son muy letales.
49
Cepas localizadas/no entéricas de E. coli
Localización muy diversa. Producen reacciones locales o sistémicas, en función de si actúan endotoxinas y exotoxinas o solo endotoxinas
50
Cuál es la cepa de E. coli más importante en el ser humano?
O. 157H7
51
Reservorios de E. coli
- Animales: madres y lechones
- Extraanimales: suelo y camas contaminadas con heces
52
Fuente de contagio de E. coli
Heces procedentes de animales infectados
53
Contagio de enterocolitis porcina
Directo por contacto directo con las heces de animales infectados
Indirecto por ingestión de alimentos y agua contaminados con heces
La vía de contagio es feco-oral
54
Factores determinantes de la enfermedad de los edemas dependientes del hospedador:
- Especie: exclusivamente cerdo
- Raza: ligada a razas blancas debido a que son las que se crían en intensivo.
- Edad: la clínica aparece exclusivamente en lechones 5-15 días post- destete. Se infectan antes, pero hasta que no comienzan a crecer sus células intestinales no muestran el receptor que necesita E. coli para comenzar a ser patógeno.
- Estado del animal: se afectan más los animales en mejor estado
55
Los lechones lactantes pueden manifestar enfermedad de los edemas?
No, ya que no tienen el receptor que necesita E. coli para comenzar a ser patógeno
56
Cuál es la adhesina específica del E. coli responsable de la enfermedad de los edemas?
F18
57
A qué edad los lechones tienen los receptores que necesita E. coli responsable de la enfermedad de los edemas?
A partir de los 20 días de edad
58
Factores deteriminantes de la enfermedad de los edemas dependientes del agente
- Dosis infectante: cuanto mayor sea la cantidad de colis más grave será la clínica
- Resistencia: E. coli es muy resistente en el ambiente, sobre todo si hay materia orgánica
- Factores de virulencia: adhesinas, toxinas (verotoxina sí o sí, enterotoxinas termolábiles o termoestables opcionales), y otros marcadores de virulencia
59
Factores determinantes de la enfermedad de los edemas dependientes del ambiente
- Sistema de producción: intensivo
- Temperatura: temperaturas extremas, cambios bruscos, humedad, son factores estresantes
- Alimentación: la indigestión hace que E. coli esté más tiempo unida al receptor, favoreciendo su patogenicidad.
- Prácticas zootécnicas: destete, transporte... Son factores estresantes
60
Qué tipos de alimentación pueden producir indigestión en cerdos?
- Cambios bruscos en la alimentación
- Comida con poca fibra
- Dietas muy proteicas
61
Morbilidad de la enfermedad de los edemas
10-40%
62
Letalidad de la enfermedad de los edemas
50-90%
63
Fases de la patogenia de la enfermedad de los edemas
- Infección intestinal: E. coli entra vía oral y llega al intestino.
- Colonización y proliferación de E. coli: E. coli se une a receptores específicos con sus F18 y comienzan a multiplicarse.
- Producción de toxinas. E. coli produce verotoxinas sí o sí. También puede producir toxinas termolábiles y termoestables, aunque no siempre.
- Acción de las toxinas: las verotoxinas pasan a la sangre y se unen a los glóbulos rojos. Se distribuyen por todo el organismo dañando el endotelio de los vasos sanguíneos. Se produce necrosis e isquemia. Las toxinas termolábiles y termoestables producen alteraciones digestivas.
- Efecto de las toxinas: van a producir la clínica y lesiones típicas de la enfermedad de los edemas.
64
Cuál es la verotoxina responsable de la enfermedad de los edemas?
VTIIe o SLTIIe
65
A qué receptor de los glóbulos rojos se unen las verotoxinas?
Receptor Gb4
66
Acción patógena de las enterotoxinas termolábiles
Activan la adenil ciclasa dentro de los enterocitos, aumentando la cantidad de AMPc en su interior. Esto hace que de la célula salga líquido e iones. Esta acumulación de agua en la luz produce diarrea acuosa
67
Acción patógena de las enterotoxinas termoestables
Activan la guaninato ciclasa de los enterocitos, aumentando la cantidad de FMPc dentro de ellos. Los enterocitos pierden agua e iones, se produce diarrea acuosa.
68
Qué efectos tienen las toxinas de E. coli productor de enfermedad de los edemas?
- Aparición de edemas generalizados
- Hiperpotasemia
- Deshidratación
- Acidosis metabólica
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Qué formas clínicas tiene la enfermedad de los edemas?
- Forma sobreaguda
- Forma aguda
- Forma subaguda
70
Forma sobreaguda de la enfermedad de los edemas
Aparece a los lechones a los 5-15 días post destete.
Suele aparecer al inicio de un brote.
Lo típico es que mueran los mejores lechones sin clínica ni lesiones. Los que quedan (que son los que están en peor estado de carnes) evolucionan a la forma aguda
71
Cuánto tardan en morir los lechones con enfermedad de los edemas sobreaguda?
4-6 horas
72
Cuándo suele aparecer la forma sobreaguda de la enfermedad de los edemas?
Justo al principio de un brote
73
Forma aguda de la enfermedad de los edemas
Evolución de la forma sobreaguda, la manifiestan los lechones de 5-15 días post destete que no murieron.
Comienza a haber signos clínicos:
- Depresión
- Febrícula (39ºC)
- Edemas en distintas localizaciones, que pueden producir disnea (si afectan al respiratorio) o alteraciones nerviosas
- Alteraciones digestivas, si el E. coli produce también enterotoxinas termolábiles y termoestables
74
Dónde aparecen los edemas de la enfermedad de los edemas?
- Párpados
- Base orejas
- Papada
- Zonas declives
- Aparato respiratorio (glotis y pulmones)
- SNC
75
Cuánto tardan en morir los lechones con enfermedad de los edemas aguda?
12-72 horas
76
En qué días aparece la forma sobreaguda y aguda de la enfermedad de los edemas?
5-15 días post destete
77
Forma subaguda de la enfermedad de los edemas
Afecta a animales a partir de los 15 días post destete
Signos clínicos:
- Fiebre muy moderada
- Diarrea marrón oscura o grisácea que puede llevar sangre
- NO HAY EDEMAS
78
Evolución de la forma subaguda de la enfermedad de los edemas
Dura 5-7 días, y los animales suelen recuperarse.
Sin embargo su crecimiento se ha retrasado, por lo que hay que valorar si es rentable mantenerlos.
79
Lesiones de la enfermedad de los edemas
Edemas generalizados:
- Hidrotórax y ascitis
- Mucosa digestiva engrosada y brillante
- Edema pulmonar, laringe y glotis
- Edema en SNC
Mucosa digestiva puede estar congestionada
Nódulos linfáticos mesentéricos congestivos.
80
A qué enfermedades se parece la enfermedad de los edemas?
- Aujezsky
- Glasser
- Estreptococcias
- Intoxicación por sal
81
En qué se diferencia aujezsky de la enfermedad de los edemas?
Aujezsky está prácticamente erradicada.
Se caracteriza por una meningitis no purulenta
Las alteraciones respiratorias y nerviosas no son por edemas
Hay trastornos reproductivos
NO HAY DIARREA
82
En qué se diferencia glasser y estreptococcias de enfermedad de los edemas?
En ambas la fiebre es MUY alta
Se produce meningitis purulenta
NO HAY DIARREA
- En glasser hay depósitos de fibrina en los órganos abdominales
- En estreptococcias tambien hay artritis
83
En qué se diferencia una intoxicación por sal de la enfermedad de los edemas?
En la intoxicación por sal también pueden afectarse adultos
84
Qué muestra debemos de mandar para diagnosticar la enfermedad de los edemas?
Preferiblemente al lechón entero para aislar a E. coli en el intestino y la toxina en la sangre y otros órganos.
85
La enfermedad de los edemas está sometida a erradicación?
No, es implanteable
86
Tratamiento etiológico de la enfermedad de los edemas
- Amoxicilina
- Fluoroquinolonas
- Cefalosporinas
- Colistina
- Trimetoprim
El antibiótico se administra vía parenteral
Realizar un antibiograma para ver qué antibiótico va mejor.
El tratamiento entiológico solo es efectivo en las primeras fases, una vez que hay sintomatología nerviosa es imposible tratar
87
Tratamiento sintomático de la enfermedad de los edemas
No dar ningún tipo de alimento sólido en un día
Agua ad libitum
Para eliminar los edemas es ineficaz dar diuréticos, antihistamínicos y glucocorticoides.
88
Quimioprofilaxis de la enfermedad de los edemas
Cada explotación tiene sus medidas concretas.
Solo se hace en explotaciones donde ha habido un brote.
Los antibióticos se administran en el agua o comida a los lechones durante el periodo de riesgo (antes de ser destetados o durante las 2 semanas post destete)
89
Inmunoprofilaxis de la enfermedad de los edemas
Solo se utilizan en las explotaciones donde hay riesgo de que haya brotes.
Hay dos opciones: vacunas o toxoide
También hay inmunización pasiva, que consiste en hacer que los animales entren en contacto con la bacteria para que desarrollen la inmunidad de forma natural.
90
Pauta de vacunación contra la enfermedad de los edemas
Se vacuna a los lechones a los 4 días de edad.
De esta forma van desarrollando la inmundad hasta que en el momento del destete (21 días de edad más o menos) la inmunidad sea fuerte.
91
Pauta de administración de los toxoides contra la enfermedad de los edemas
Se administran a los lechones una semana antes de ser destetados
92
Qué lleva el toxoide contra la enfermedad de los edemas?
Verotoxina VTIIe
93
Qué lleva la vacuna contra la enfermedad de los edemas?
Verotoxina VTIIe recombinante
94
Profilaxis sanitaria de la enfermedad de los edemas
- Realizar lotes en el momento del destete
- Cuidar de la alimentación (sin cambios bruscos, sin demasiada proteína, aumentando la fibra)
- Acidificar pienso y agua
- Administrar probióticos
