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Enfermedades Profesionales Flashcards

(38 cards)

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1
Q

¿Qué es el asma ocupacional?

A

Es una patología debida a casas atribuibles a un ambiente ocupacional que comprende:

- Inflamación de las vías aéreas
- Limitación variable al flujo aéreo
- Hiperreactividad de las vías aéreas

El 10% del asma de comienzo en la edad adulta puede ser ocupacional.

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2
Q

Tipos de asma ocupacional

A
  • Asma no inmunológica (debida a IRRITANTES)

- Asma inmunológica (debida a SENSIBILIZACIÓN y con periodo de latencia)

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3
Q

Etapas del desarrollo del asma ocupacional

A
  • Comienzo de la exposición
  • Sensibilización
  • Asma ocupacional
  • Cese de la exposición
  • Persistencia del asma
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4
Q

Diagnóstico del asma ocupacional

A

Monitorización del FEM para estudiar las modificaciones en FEV1 tras la provocación con el agente causal

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5
Q

¿Qué es la bisiniosis?

A

Es una enfermedad de las vías aéreas de las personas expuestas a polvo vegetal resultante del procesamiento del algodón, lino, cañamo y otras fibras.

Se caracteriza por sintomas de tipo respiratorio (tos, tiraje, reactividad…) y síntomas generales (fiebre, cefalea, malestar general) que aumentan tras una incorporación al trabajo tras una ausencia.

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6
Q

¿Qué es la neumoconiosis?

A

Es la acumulación de polvo inorgánico en los pulmones y las reacciones tisulares debidas a su presencia.

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7
Q

Tipos de neumoconiosis

A

-Malignas

- Silicosis
- Neumoconiosis de los mineros de carbón
- Asbestosis 
- Beriliosis
  • Benignas
    - Siderosis
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8
Q

¿Qué determina el tipo de neumoconiosis?

A
  • Naturaleza química del polvo
    • Tamaño y características aerodinámicas
    • Concentración
    • Duración de la exposición
    • Factores individuales del paciente
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9
Q

Rasgos comunes de la neumoconiosis

A
  • Historia ocupacional
    • Sintomatología respiratoria (disnea de esfuerzo, tos…)
    • Exploración física: variable
    • Rx de tórax
      • Adenopatías
      • Afectación intersticial nodular y/o reticular
    • Dx: historia + Rx
    • Pronóstico: evolución a la progresión
    • Tto: no existe tto específico
    • Prevención: limitar la exposición y dx precoz
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10
Q

¿Qué es la silicosis y cuál es su patogenia?

A

Es una neumoconiosis producida por la inhalación de dióxido de silicio o sílice libre.
La probabilidad de contraer la enfermedad viene dada por la intensidad y duración de la exposición, y por el tamaño y forma de las partículas inhaladas.
Las partículas que producen la enfermedad son las menores de 5 micras que quedan atrapadas en los macrófagos lesionando el intersticio, formando el nódulo silicótico que son más abundantes en LS y regiones parahiliares. Al unirse los nódulos se forma la fibrosis masiva progresiva.

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11
Q

Formas clínicas de la silicosis

A

-Aguda

	- Aguda
	- Acelerada

-Crónica 

	- Simple
	- Complicada
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12
Q

Forma aguda de la silicosis o silicoproteinosis

A
  • Progresión rápida
    • Tras 1-3 años de exposición
    • Exposición a concentraciones elevadas de dióxido de silicio
    • Patrón acinar parecido al edema agudo
    • Clínica: disnea progresiva e insuficiencia respiratoria
    • Mal pronóstico
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13
Q

Forma acelerada de la silicosis

A
  • Clínica igual a la aguda
  • Tras 5-10 años de exposición
  • Características radiológicas como las crónicas
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14
Q

Forma crónica simple de la silicosis

A
  • Tras 20 años de exposición
    • Rx: Opacidades redondeadas en el pulmón
    • No hay clínica
    • Sin repercusiones radiológicas ni disminución significativa de la función pulmonar
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15
Q

Forma crónica complicada

A
  • Tras 20 años de exposición
    • Rx: Opacidades redondeadas de fibrosis masiva progresiva en el pulmón
    • No hay clínica
    • Sin repercusiones radiológicas ni disminución significativa de la función pulmonar

Forma crónica complicada

-Función respiratoria

	- Categoría A:Masas 1-5 cm (no en LSD): comparable a la silicosis crónica simple
	- Categorías B y C: Masas de más de 5 cm o en LSD: Patrón restrictivo y/oo 					obstructivo 

-Clínica

	- Categoría A: Sin clínica
	- Categorías B y C: Tos, expectoración y disnea
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16
Q

¿De qué otras enfermedades es factor de riesgo la exposición a sílice?

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A
  • Tuberculosis
    • Bronquitis crónica y EPOC
    • Cáncer de pulmón
    • Enfermedades del colágeno
17
Q

¿Qué es la neumoconiosis de los trabajadores del carbón y qué es la melanoptisis?

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A

Es una neumoconiosis debida a la inhalación de polvo mixto de carbón y sílice.
El carbón más fibrogénico es la antracita.

La patogenia es igual que en la silicosis.

La clínica, historia laboral, dx, exploración funcional respiratoria, pruebas de laboratorio, complicaciones, evolución y tto son iguales que para la silicosis.

Aparece la melanoptisis que es la expulsión de material negruzco hacia el exterior cuando se casita una masa de fibrosis masiva progresiva.

18
Q

Anatomía patológica de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón

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A

Las lesiones pueden ser de 3 tipos:

- Mácula: Colección focal de polvo de carbón dentro de los macrófagos, en la división de los  bronquiolos respiratorios con depósitos de reticulina y enfisema peribronquial.
- Nódulos: colágeno añadido a la reticulina de la mácula. Coloración negruzca
- Masas de fibrosis masiva progresiva: material negruzco, amorfo en LS y segmentos posteriores. Disposición concéntrica e irregular de fibras de colágeno
19
Q

Tipos de neumoconiosis

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A
  • Simple: patrón nodular radiológico que suele aparecer después de varios años de exposición
    • Complicada: existen masas de fibrosis masiva progresiva.
20
Q

¿Qué es el sd de Caplan?

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A

Es la asociación de neumoconiosis y AR. Se observan nódulos mayores que los habituales que se disponen en la periferia y pueden preceder a la artropatía.

21
Q

¿Qué es la asbestosis?

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A

Es una fibrosis intersticial difusa secundaria a la inhalación de fibras de asbesto.

Es típica en astilleros y desguace de barcos, trabajadores del amianto, fabricación y reparación de discos de frenos y embragues…

22
Q

¿Cuál es la historia natural de la enfermedad?

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A

-Exposición: si es larga e intensa existe una retención de fibras de asbesto que conduce poco a poco a una fibrosis pulmonar intersticial difusa y progresiva; también puede dar lugar a una fibrosis pleural y placas hialinas o calcificadas.

- Latencia
- Enfermedad establecida
23
Q

¿Qué factores condicionan el desarrollo de la asbestosis?

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A
  • Propiedades físicas y químicas de la partícula (<3 micras llegan a vía periférica y las más largas se quedan en bronquios menos periféricos)
    • Dosis de fibras
    • Factores individuales
    • Consumo de tabaco y otros factores
24
Q

¿Cómo se produce el aclaramiento de las fibras de asbesto?

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A
  • Eliminación de macrófagos cargados hacia vías aéreas ciliadas
    • Interacción con células epiteliales y transferencia de partículas libres a través de la mb alveolar
    • Fagocitosis por macrófagos intersticiales
    • Secuestro en el área intersticial y transporte a los ganglios linfáticos
25
Manifestaciones clínicas de la asbestosis (síntomas y signos)
-Síntomas - Fase inicial: sin sintomas - Fase avanzada: 15-20 años tras la exposición - Disnea de esfuerzo - Tos seca - Opresión centrotorácica (por reacciones pleurales) - Signos - Crepitantes inspiratorios: precoces (antes de aparición de signos anormales en Rx y función pulmonar). - Fase inicial: Axilares y en bases pulmonares - Fase avanzada: Asciende a campos superiores - Acropaquias - Cianosis
26
Pronóstico de la asbestosis
- 60% se mantienen estables - 20-40% progresan tras cesar la exposición - Mortalidad dependiente del tipo de asbesto - Cáncer de pulmón (20-50 años de latencia) - Insuficiencia respiratoria - Mesotelioma (20-50 años de latencia)
27
Radiología de tórax de la asbestosis
- Opacidades irregulares reticulares o reticulo nodulares de predominio basal - Calcificaciones diafragmáticas y pleurales en 50% de los casos - Formas evolucionadas: - Disminución del volumen pulmonar - Borramiento de los bordes cardíaco y del diafragma
28
TACAR de la asbestosis
(Detecta alveolitis en 10-20% de pacientes con RX normal) - Opacidades lineales intralobulillares. - Engrosamiento irregular de los tabiques interlobulillares. - Opacidades curvilíneas subpleurales. - Opacidades redondas ó ramificadas pequeñas subpleurales. - Patrón en panal. - Bandas parenquimatosas, que parecen ser reflejo de la fibrosis de la pleura visceral más que de fibrosis intersticial
29
Estudios complementarios de la asbestosis
-Exploración funcional respiratoria - Patrón restrictivo en 80% (incluso antes de Rx) - Descenso de la difusión en fase avanzada - Hipoxemia sin hipercapnia
30
Diagnóstico de la asbestosis
El de certeza es el anatomopatológico, encontrándose fibrosis intersticial difusa y dos o más cuerpos de asbesto en 1 cm. Sin embargo, no hay porqué hacer biopsia si se cumplen los siguientes requisitos: - Existencia de exposición a asbesto - Existencia de un tiempo de latencia adecuado (>15 años) - Hallazgos clínicos, radiológicos y funcionales sugestivos de enfermedad intersticial - Descartar otras neumopatías difusas
31
¿Qué es la alveolitis alérgica extrínseca?
Es un grupo de enfermedades intersticiales difusas ocasionadas por la inhalación de gran cantidad de productos tanto orgánicos como inorgánicos casi siempre de origen ocupacional (aunque también puede darse en el domicilio). Se presenta una reacción inmunológica anormal a estos antígenos, apareciendo bronquioalveolitis que evoluciona a granulomas no caseificantes y fibrosis. La más frecuente es la del pulmón de cuidador de aves seguida de otras como el pulmón del granjero.
32
Patogenia de la alveolitis alérgica extrínseca
- MO: Sintetizan y liberan citocinas que intervienen en la formación de granulomas y enzimas que degradan el intersticio siendo los responsables del daño alveolar precoz. - Neutrófilos: son atraídos por la activación del complemento y predominan en las primeras 48 horas. - Linfocitos T: son los predominantes pasadas las primeras 48 horas
33
Alveolitis alérgica extrínseca aguda
- Inhalación de grandes cantidades del antígeno - Horas después de la inhalación (4-8 horas) - Clínica - Tos seca - Disnea (con o sin hipoxemia) - Fiebre - Dolor torácico - Signos: crepitantes y/o sibilancias - Rx: áreas de consolidación alveolar bilateral y patrón miliar (aunque puede ser normal) - TAC: áreas parcheadas en vidrio esmerilado e imágenes micronodulillares de tipo centrolobulillar - Función pulmonar: patrón restrictivo o mixto con disminución de DLCO - Ceden espontáneamente en 1-3 días
34
Alveolitis alérgica extrínseca subaguda
- Inhalaciones continuadas pero no masivas - Síntomas: - Astenia - Malestar general - Pérdida de peso - Febrícula - Tos seca - Disnea de esfuerzo - Auscutación: estertores bibasales - Rx de tórax: patrón intersticial - TAC: áreas parcheadas en vidrio esmerilado e imágenes micronodulillares de tipo centrolobulillar
35
Alveolitis alérgica extrínseca crónica
- Cuadro similar al de fibrosis pulmonar idiopática | - Obstrucción al flujo aéreo y expectoración (como EPOC)
36
Diagnóstico de la alveolitis alérgica extrínseca
Cumplir 4 o más criterios mayores, al menos 2 menores y exclusión de otras enfermedades: -Criterios mayores - Síntomas compatibles - Exposición al antígeno o detección de Ac en suero o lavado broncoalveolar frente a este - Hallazgos compatibles en Rx o TACAR - Lavado broncoalveolar con linfocitosis - Histología compatible - Prueba de provocación bronquial positiva -Criterios menores - Crepitantes bibasales - DLCO disminuida - Hipoxemia en reposo o en las pruebas de esfuerzo O también si se cumplen los siguientes criterios (se podrían evitar las pruebas invasivas) - Exposición a un agente conocido que dé lugar a neumonitis por hipersensibilidad - Positividad de las precipitinas (pruebas serológicas en las que una reacción positiva se manifiesta por precipitación química visible que se produce cuando un Ag reacciona con su precipitina, es decir, Ac que pueden formar un precipitado) - Episodios recurrentes con clínica compatible - Crepitantes inspiratorios - Síntomas a las 4-8 horas de la exposición - Pérdida de peso
37
Pronóstico de la alveolitis alérgica extrínseca
- Formas agudas: bueno con dx temprano | - Formas crónicas: un tercio evoluciona a la fibrosis pulmonar
38
Tratamiento de la alveolitis alérgica extrínseca
- CI (formas agudas) durante 4 semanas y reducir hasta dosis de mantenimiento hasta curación - Tto sintomático

Aparato Respiratorio (3 decks)

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