ENTEROBACTERIAS Flashcards

Question

E COLI ENTEROPATOGENAS

Answer 1

- **ECET (tóxica)** - Diarrea acuosa - I. D. - **ECEA (agregativa)** - Diarrea acuosa - I. D. - **ECEP (patógena)** - Diarrea acuosa - I. D. - **ECEI (invasiva)** - Disentería - I. G. - **ECEH/ECST (hemorrágica/shiga toxin)** - Diarrea acuosa y colitis hemorrágica - I.G. ## Footnote Intestino grueso: heces mas sanguinolentas y con moco

Answer 2

Produce diarrea del viajero (mal de montessori), diarrea del lactante, diarrea acuosa, dolor abdominal, *náuseas y vómitos*. TRANSMISIÓN: países en vías de desarollo, agua y comida contaminada por heces, NO persona-persona. Afecta a niños menores de 5 años, ancianos y comorbilidad. Se incuba 1/2 días y se cura en 3-5 días. Autolimitante **Factores de virulencia por plásmidos transmisibles** 1. Adhesinas: - fimbrias del factor de colonizacion cta I-III - no fimbriales 2. Exotoxinas: SIMILARES AL COLERA - termoestables (sta y stb) - termolabiles (lt-1 y lt-2) **Mecanismo de acción** 1. Flagelo - mueve - extremo apical (EtpA) reconoce enterocitos y se une. 2. (EatA) inhibe EtpA y se une el factor de colonización/fimbrias más intenso (Tia y TibA). 3. Se liberan exotoxinas: - termolábiles, que entran por endocitosis y se une al GM1 (adenilato ciclasa -> +AMPc -> salida de agua) - y termoestables, que se unen al GC-C (guanilato ciclasa -> +GMPc -> salida de agua y electrolitos). Salen por el canal CFTR

Answer 3

Produce diarrea del lactante, diarrea acuosa y vómitos. Heces NO sangre. NO producen toxinas. TRANSMISIÓN: países en vías de desarrollo, - de 2 años, agua y objetos contaminados. **2 cepas** 1. TÍPICAS: *con plásmido de factor de adherencia de E.coli* 2. ATÍPICAS (sin plásmido, + frecuentes, 0 sintomas) **Mecanismo de acción: histopatología de anclaje/borramiento eliminación (A-E)** 1. Con sus pilis y flagelo se adhieren a la célula del I. D. 2. Desorganiza la actina de dentro de las células 3. Se forman pedestales Tir 3. Destruye las microvellosidades 4. Sin las microvellosidades no se reabsorbe (diarrea) = malabsorción.

Answer 4

Causa: diarrea del viajero extrema, con vómitos, febrícula y deshidratación. Diarrea aguda/crónica en niños (en paises en vias de desarrollo) y adultos (en paises en vias de desarrollo o industrializados en pacientes con VIH). **Mecanismo de acción** 1. Se une por fimbrias AAF (adherentes agregates), Tia y Hra1-2 (aglutininas estables) 2. La proteína Pic produce moco, permitiendo que las cepas heterogéneas se *autoaglutinen en pilas de ladrillos* con su actividad mucolítica le abre paso a la bacteria. 3. Se acortan las vellosidades 4. Liberación de* exotoxina termoestable enteroagregativa* EAST e inflamación. 5. La exotoxina tiene actividad guanialtociclasa -> aumenta el GMPc -> salida de agua y electrolitos 6. Disminuye la absorción

Answer 5

UNICA INVASIVA Poco frecuente en todos lados. *Cepas patogéncias: O124, O143, O164, parece shigella* Produce diarrea acuosa y fiebre -> evoluciona a DISENTERIA si es acompañada por: - espamos - sangre y leucocitos en heces - úlceras de colon **Mecanismo de acción: plásmidos pINV iguales a los de Shigella** A: 1. Por transcitosis atraviesa células M. 2. Llega a la cara interna y es fagocitado por macrófagos. 3. Se libera de ellos por la proteína IpaB 4. Reorganiza proteínas (complejo WASP VIRGN) y pasa entre células evitando la respuesta inmune. B: adherente 1. Se une por pilis 1 que reconocen el receptor CEACAM6 e invaden directamente. DIAGNOSTICO: prueba de Sereny o celulas Hela

Answer 6

*Cepa patogénica: O157:H7, grave y 50% casos* Produce 2 toxinas Shiga similares a la Shigella, Stx1 (homóloga) y Stx2 (similar en un 60%). Si produce ambas es más virulenta. Se adquieren por lisogenización de fagos. Es una toxina citotóxica para las células Vero. TRANSMISIÓN: dosis infectiva baja. agua contaminada por heces o comida (leche, espinacas, carne, zumo de fruta) y ÚNICA persona-persona. Incubación: 3-4 días. Autorresolutiva en 4-10 días. Diarrea leve -> colitis hemorrágicas, dolor abdominal diarrea con sangre, poca fiebre. SE COMPLICA (en 10% de niños - de 10 años-> Síndrome hemolítico urémico: anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal (Stx2 - SHU). **PATOGENIA** 1. ECEP evoluciona cuando adquiere las toxinas. (actividad A-E). 2. Toxinas Shiga compuestas de dos a y 5 b. 3. b se unen a receptor GB3 de intestino y riñon 4. entran y se escinden de a1 5. a1 va al ARNR28S e IMPIDE LA SINTESIS PROTEICA

Answer 7

Por LPS. 80% ITU -ITU ASINTOMATICAS - ITU VERDADERAS *virulentos: O2 y O6* + comun en mujeres por cercania con uretra.

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