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Flashcards in environnement et reproduction Deck (10)
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1
Q
  1. Quels sont deux processus de reproduction affectés par la nutrition? Comment sont-ils liés en termes de mécanismes?
A

1) Puberté
2) Anoestrus post-partum (=fertilité)

Les 2 dépendent du score d’état corporel. (Bilan énergétique par la présence de gras = leptine ) ( en lien avec les adipocytes et la sécrétion de GnRH)

2
Q
  1. Qu’est-ce que les kisspeptines, où sont-elles trouvées et quel est leur rôle dans la reproduction?
A
  • Protéine, 145 a.a.
  • Synthétisée et sécrétée dans l’hypothalamus.
  • Les neurones Kiss dans l’hypothalamus ont un récepteur Kiss1 spécifique.
  • Les neurones Kiss interagissent avec les neurones GnRH pour provoquer la sécrétion des gonadotrophines.

Le gras produit la leptine, puis la leptine interagit avec la neurone kiss1 qui affecte la sécrétion de GnRH.
Kiss1=le nom du gène, code pour le kisspeptide.

3
Q
  1. Qu’est-ce qu’une adipokine et où sont-elles produites? Quels effets peuvent-elles avoir sur la reproduction? Voir adiponectine p.22 du ppt.
A

Exemple d’adipokine : Leptine (la principale) et adiponectine (on n’en parle pas vraiment). C’est des cytokines (petite protéine importante pour la signalisation cellulaire) produit par les tissus adipeux.

Stimulent la reproduction en stimulant la sécrétion de GnRH à partir de l’hypothalamus.

Deff du prof = n’importe quelle hormone produite à partir du gras.

4
Q
  1. Comment l’accouplement saisonnière est-il réglementé chez les mammifères? Quelles sont les différences entre les animaux qui se reproduisent au printemps par rapport à l’automne?
A

Photopériode, glande pinéale et mélatonine (hypothalamus).

Printemps: augmentation de la photopériode (temps d’ensoleillement augmente), la mélatonine est inhibitrice

Automne: diminution de la photopériode (temps d’ensoleillement diminue), la mélatonine est stimulante

5
Q
  1. Quels sont les principaux composants neuronaux de la réponse photopériodique?
A

Diapo 25

Rétine, noyau suprachiasmatique (SCN), noyau paraventriculaire (PVN), noyau intermediolateral (IML), ganglion cervical supérieur (SCG), glande pinéale (PG) puis sécrétion de mélatonine.

6
Q
  1. Quels mécanismes photopériodique et nutritionnelles régulent en même temps/de la même façon la reproduction.
A

Mélatonine à un effet inhibiteur (ex. hamster) ou stimulateur (ex. mouton) (dépend de l’espèce) sur kiss-1 donc effet sur la sécrétion de GnRH.
et la leptine a aussi un effet sur kiss1

•influence sur le neurone kisspectine qui influence sur la nutrition et la reproduction par l’influence sur la sécrétion de GnRH

7
Q
  1. Quelle est l’hypothèse de Barker?
A

•Hypothèse : Les environnements utérins de mauvaise qualité modifient les modèles de croissance du fœtus, compromettent la croissance postnatale et ont des effets sur la santé adulte de la progéniture.

Ce qui arrive avant la naissance a un effet sur l’enfant et l’adulte.

Problème épigénétique et non génétique.

8
Q
  1. Quels sont les effets à court et à long terme du dysfonctionnement placentaire sur la croissance du fœtus?
A

Altèrent les processus épigénétiques dans le placenta, ce qui affecte: taille du placenta, transport des nutriments, métabolisme énergétique, synthèse hormonale.

Court terme: mortalité embryonnaire, retard de croissance,

Adulte: obésité, maladies cardiovasculaires, diabète.

9
Q
  1. Qu’est-ce qu’un mécanisme épigénétique? Quels sont les exemples?
A

L’épigénétique est le potentiel héréditaire méiotique et mitotique pour l’expression des gènes qui ne comportent pas de variation dans la séquence d’ADN. La méthylation de l’ADN (expression ou non d’un gène) et la modification des histones en sont deux exemples

Mécanisme qui peut changer l’expression des gènes sans changer la séquence de l’ADN.

.

10
Q
  1. Comment les mécanismes épigénétiques peuvent-ils être liés aux effets transgénérationnels des insultes environnementales?
A

Hypothèse: Ils peuvent aussi devenir génétique et avoir un impact sur les générations futures?…

La génétique ne change pas, ça change l’épigénétique!