Epoc y enfisema Flashcards
Definición de EPOC
La EPOC se define como una enfermedad caracterizada esencialmente por:
- Limitación crónica al flujo aéreo no totalmente reversible.
- Esta es una diferencia con el asma, que si cuenta con la reversibilidad y la vuelta a la normalidad.
- La EPOC puede mejorar un poco pero nunca se recuperará la normalidad.
- Asociarse a una respuesta inflamatoria anormal a partículas nocivas y gases (tabaco).
- Manifestarse como disnea generalmente progresiva y tos que puede ser productiva.
- En su historia natural acontecen agudizaciones y con frecuencia comorbilidades.
Es una enfermedad muy frecuente y está ligada al consumo de tabaco, la cantidad de tabaco y años que se fumen se relaciona con la enfermedad.
Aparece en la edad adulta de la vida (a partir de los 35 años), nunca en niños, ya que necesita tiempo para establecerse. Por tanto, ante un cuadro obstructivo en niños debemos pensar en una bronquiolitis, no en una EPOC.
Sintomatología, patogenia y grupos de la EPOC
SINTOMATOLOGÍA
Se caracteriza por la presencia de:
- Disnea. Es el síntoma más característico.
- Tos productiva. Es un mecanismo para expulsar el acúmulo de moco causado por la parálisis de los cilios.
- Expectoración. Al igual que la tos, es un mecanismo para eliminar el moco acumulado.
Se manifiesta como una disnea progresiva que se establece con el paso de los años y una tos productiva (en mayor medida cuando predomina la bronquitis).
PATOGENIA
El tabaco produce entre otras cosas una parálisis de los cilios que provoca la tos y expectoración para expulsar el moco que de otra manera se eliminaría por el batido propio de los cilios.
Además, va a causar la inflamación y disminución de la elasticidad de las vías aéreas de pequeño calibre y alvéolos, desembocando en una fibrosis. Todo esto produce una limitación al flujo aéreo persistente.
GRUPOS
Distinguimos principalmente dos grupos de EPOC:
- Bronquitis crónicas.
- Enfisema.
Concepto de enfisema
Se define en términos anatómicos como la dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquiolos terminales cuando se acompaña de destrucción de sus paredes y no presenta fibrosis evidente. Hay dos tipos principales:
- Centroacinar. Se da en fumadores. Es el más común.
- Se localiza en los alveolos situados en los lóbulos superiores.
- La destrucción de los alveolos va acompañada de destrucción de vasos, por lo que las alteraciones de la ventilación y perfusión van parejas y no se pongan de manifiesto hasta que la enfermedad está muy avanzada.
- Panacinar. Se debe a un déficit congénito de alfa 1AT (antitripsina). Se va a dar sobre todo en jóvenes con afectación hepática y pulmonar.
- Aparece tanto en los lóbulos superiores como en los inferiores.
- Si tenemos a un paciente en torno a 40 años con signos de EPOC hacer estudio genético.
- Paraseptal o acinar septal. Sin repercusión funcional. No tiene relevancia.
Epidemiología de la EPOC
La EPOC tiene una prevalencia estimada de 10.2% aunque existe una variabilidad geográfica (adultos 40-80%). Es más prevalente en varones (proporción 6:1 aunque está cambiando por el aumento de mujeres fumadoras).
- Tiene un elevado infradiagnóstico, ya que en estadios iniciales los síntomas tenues hacen que se atribuyan a otros factores como la edad o insuficiencia cardíaca.
- Constituye la 4a causa de mortalidad mundial y para 2020 subirá a la 3a.
- La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres.
- Existe una tendencia a la disminución de la mortalidad por la mejoría de diagnóstico y los mejores tratamientos.
- Al tener repercusiones sistémicas hay comorbilidades responsables de la mortalidad.
Factores de riesgo en la EPOC
Los factores de riesgo van a contar con un diferente grado de certeza en cuanto a su afectación real.
Factores ambientales
Entre aquellos con una certeza establecida tenemos:
- Humo de cigarrillo. El tabaquismo es el principal factor en nuestro medio, tanto su consumo como el tabaquismo pasivo.
- Constituye un riesgo absoluto de desarrollar EPOC en el 25-30% de los fumadores.o Este riesgo es proporcional al consumo acumulado.
- El 30% de la población adulta es fumadora en España.
- Quema de combustible de biomasa. En el 3o mundo es más frecuente en mujeres ya que son las que pasan todo el tiempo en las cocinas, generalmente mal ventiladas y sin chimenea.
- En España solo hay estudios acerca de este tipo de EPOC en Galicia (1%)
- Exposición ocupacional. Se trataría de la inhalación de materiales como sílice o cadmio, pero solo está demostrado con el amianto.
- La exposición laboral a polvos minerales, gases o humos implica mayor gravedad de la EPOC.
- Contaminación atmosférica. Hay controversia sobre la CA como causa directa de EPOC.
- Lo que sí se sabe con certeza es que la CA es precipitante de reagudizaciones o exacerbaciones tanto en EPOC como en asma.
Factores del huésped
Entre los factores del huésped contamos con:
- Factores genéticos: deficiencia de la α-1-antitripsina. La AAT es un inhibidor sérico de proteasa. Protege a los tejidos de las proteasas presentes en las células inflamatorias, en especial la elastasa.
- Edad. La EPOC aparece a partir de mayores de 40 años.
- Sexo. Las mujeres en edad fértil tienen más protección, aunque al alcanzar la tienden a igualarse los valores.
- Envejecimiento pulmonar.
- Nacimiento prematuro. Suelen tener una alteración del desarrollo de los pulmones que predispone a la enfermedad (con una menor exposición se desencadena un mayor daño que en condiciones normales).
- Infecciones respiratorias en la infancia. Se trata de sarampión, tosferina, tuberculosis pulmonar…
- Factores socioeconómicos como la pobreza. Al tabaco y la polución debe unirse a una predisposición personal, debe haber factores genéticos y del huésped que precipiten el desarrollo de la enfermedad.
Patobiología de la EPOC
- En las etapas iniciales de la respuesta, agentes como el humo de tabaco, el humo de biomasa u otros gases y partículas activarían a células de la primera línea defensiva como son el epitelio respiratorio, los macrófagos, los mastocitos y los neutrófilos.
- En aquellos individuos susceptibles de padecer EPOC, la respuesta inflamatoria se perpetuaría e incluiría la participación de células mediadoras de la inmunidad adquirida como los linfocitos.
- Los linfocitos que se activan son los CD8+ a diferencia de en el asma que son CD4+.
- Las células de primera línea secretarán mediadores que provocarán:
- Estrechamiento de la luz de los bronquiolos. Se debe al incremento de la contracción de la ML en los bronquiolos mediada por:
- PAF→ secretado por parte de los macrófagos.
- Histamina y/o PG-D2→ por parte de mastocitos.
- Hipersecreción mucosa de las vías aéreas. A ella contribuyen:
- HNE, el TGF-β o la IL-17A, producidos por neutrófilos, macrófagos y linfocitos TCD4+.
- Estrechamiento de la luz de los bronquiolos. Se debe al incremento de la contracción de la ML en los bronquiolos mediada por:
- Por su parte, mediadores como el TNF-α, la IL-6, la IL-17A, el MCP-1, la IL-8, el LTB4 o el INF-γ favorecen la infiltración y/o la activación de diversas células inflamatorias en bronquiolos y parénquima pulmonar. Moléculas como la HNE, secretada por neutrófilos, y las MMPs, producidas por macrófagos y células dendríticas, pueden dañar directamente la matriz extracelular y contribuir a la formación de enfisema.
- La acción citolítica de la perforina, la granzima B o el TNF-β, producidos por los linfocitos TCD8+, también puede tener un papel en la patogenia del enfisema causando la apoptosis de células epiteliales y fibroblastos de paredes alveolares.
- Finalmente, las moléculas derivadas de la ruptura de la matriz extracelular o aquellas modificadas por la acción del humo del tabaco podrían convertirse en autoantígenos.
Básicamente, el humo del tabaco y los irritantes van a dañar los tejidos provocando:
- Inflamación en el epitelio bronquial que será responsable de la producción de moco.
- El daño y la inflamación en las vías respiratorias dan lugar a una hipertrofia del músculo liso, que reduce la luz de las mismas.
- El daño y destrucción de parénquima pulmonar aumenta el tamaño de las zonas respiratorias, acumulándose aire. Hay que recordar que los sacos alveolares tienen una pared muy fina compuesta principalmente por macrófagos alveolares y neumocitos aparte de la irrigación.
- Hay un aumento de macrófagos alveolares, neutrófilos y proteasas, además de una activación de los linfocitos CD8+ que terminará haciendo crónica la inflamación.
- La respuesta inflamatoria se hace crónica y se acaba propagando a nivel sistémico. Esta inflamación va a causar bronquitis crónica en las vías respiratorias y enfisema pulmonar en el parénquima debido a la destrucción alveolar.
Factores de progresión de la EPOC
Estos factores van a ser los mismos que los factores de riesgo, ya que van a favorecer el empeoramiento de la enfermedad:
- Genéticos → personas que empiezan a envejecer antes de lo considerado normal.
- Edad y sexo
- Crecimiento de los pulmones y desarrollo (nacimientos prematuros).
- Asma e hiperreactividad de la vía aérea.
Comorbilidad en la EPOC
Se considera que la EPOC más que una enfermedad del pulmón es una enfermedad sistémica, debido a la respuesta inflamatoria sistémica crónica.
Se asocia a muchas comorbilidades que comparten un factor común (tabaco, edad, inflamación sistémica, factores genéticos). Por ejemplo el tabaco también se asocia a la cardiopatía isquémica y al cáncer de pulmón.
Estas comorbilidades:
- Empeoran la capacidad de esfuerzo.
- Empeoran la calidad de vida.
- Empeoran el pronóstico de la EPOC.
- Son causa frecuente de mortalidad.
Las comorbilidades son:
- Cardiovasculares: ICC, arritmias → entre otros por el aumento de carbónico, HTA → refleja a la hipoxemia.
- Metabólicas: Diabetes, síndrome metabólico.
- Osteomuscular: Osteoporosis, disfunción de músculos esqueléticos → debilidad tanto de las extremidades como del diafragma.
- Gastrointestinal: enfermedad ulcerosa.
- Hematológica: Neoplasias, anemia.
- Psiquiátricas: depresión.
- Oftalmológicas.
A la hora de poner tratamiento hay que tener en cuenta tanto a las comorbilidades como a los factores.
Clasificación y fenotipos clínicos de la EPOC
Lo primero es demostrar la existencia de una obstrucción por medio de espirometría, para ello el cociente FEV1/FVC debe ser menor a 70%. FEV1 → Volumen de espiración forzado en el primer segundo. FVC→ capacidad vital forzada.
La espirometría también sirve para vigilar el desarrollo de la enfermedad y la aplicación del tratamiento.
La heterogeneidad de la EPOC impide su descripción exclusivamente basada en el FEV1.
La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a las formas clínicas de los pacientes con EPOC.
El fenotipo debería ser capaz de clasificar a los pacientes en subgrupos con valor pronóstico que permitan determinar el tratamiento con mejores resultados clínicos.
Las EPOCs se clasifican en cuanto al grado de obstrucción, presencia de comorbilidades, al número de exacerbaciones y por la sintomatología (principalmente disnea y por el esputo).
Diagnóstico de EPOC
Para diagnosticar la EPOC deberemos orientarnos por la clínica (disnea, tos crónica y expectoración) y la exposición a factores de riesgo (tabaco, ocupacional, humo de biomasas), pero es imprescindible realizar una espirometría para establecer el diagnóstico (el cociente FEV1/FVC debe ser menor a 70%).
Valoración del riesgo en EPOC
El objetivo de la valoración de la EPOC es determinar la gravedad de la enfermedad, su impacto en el estado de salud del paciente y el riesgo de futuras complicaciones, para ello debemos realizar:
- Valoración de síntomas.
- Valoración del grado de obstrucción utilizando la espirometría.
- Valoración del riesgo de exacerbación.
- ≥2 exacerbaciones en el último año o un FEV1 < 50% son indicadores de alto riesgo.
- Valoración de comorbilidades.
Valoración de riesgo en la EPOC: valoración de síntomas
- Valoración de la disnea por medio de la escala del mMRC (Medical Research Council modificada):
- Valoración de otros síntomas como la tos y la expectoración por CAT (COPD Assesment Test). GOLD recomienda usar 10 como punto de corte de gravedad/intensificación de tratamiento.
- Clasificación GOLD de la gravedad de la limitación al flujo aéreo en EPOC (basada en el FEV1 posbroncodilatador). En pacientes con un valor de FEV1/FVC < 0.7 se le administra el broncodilatador y se realiza otra espirometría teniendo como resultado:
Fenotipos. Valoración combinada de EPOC
Esta clasificación compara el número de agudizaciones (distinguiendo las que han necesitado ingreso hospitalario) con la sintomatología (usando los valores previos de las escalas CAT y mMRC), obteniendo los fenotipos.
A la hora de establecer riesgo, se elige el más alto de acuerdo con la clasificación espirométrica GOLD o la historia de exacerbaciones / agudizaciones. Una o más hospitalizaciones por exacerbaciones se deberían considerar alto riesgo. Distinguimos:
Criterios diagnósticos del fenotipo mixto ACOS en la EPOC
Se necesitan 2 criterios mayores o uno mayor y dos menores para diagnosticar este fenotipo:
- Criterios mayores:
- Prueba broncodilatadora muy positiva (aumento del FEV1≥ 15% y ≥ 400ml) → 94% consenso.
- Eosinofilia en esputo → 94% consenso.
- Historia de asma (diagnóstico antes de los 40 años de edad) → 78% consenso.
- Niveles séricos de IgE elevados →78% consenso.
- Criterios menores:
- Historia de atopia → 78% consenso.
- Dos o más pruebas broncodilatadoras positivas (aumento del FEV1≥ 12% y ≥ 200ml) → 89% consenso.
Factores de riesgo asociados a agudizaciones repetidas en la EPOC
- Edad avanzada.
- Gravedad de la EPOC (mayor disnea basal, bajo FEV1, baja PaO2).
- Historial de exacerbaciones previas. Inflamación (en la vía aérea, sistémica).
- Colonización bronquial en fase estable.
- Hipersecreción mucosa bronquial crónica.
- Comorbilidad/manifestaciones extrapulmonares (cardiovascular, ansiedad-depresión, miopatía, enfermedad por reflujo).
La valoración de la EPOC se resume en: el diagnóstico de la misma, seguida de una caracterización del fenotipo y una valoración de la gravedad.
Diagnóstico diferencial en la EPOC
Pruebas complementarias en la EPOC
VOLÚMENES PULMONARES:
- Volumen residual y capacidad residual funcional aumentados (Porque la obstrucción prolonga el tiempo espiratorio e impide el vaciado de los alvéolos).
- Capacidad vital disminuida
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
Se emplea para excluir otras enfermedades y descartar la neumonía durante las exacerbaciones.
- EPOC de fenotipo enfisematoso:
- Hiperinsuflación:
- Aumento del espacio aéreo retroesternal y retrocaridaco
- Horizontalización de las costillas
- Diafragma aplanado
- Disminución de la vascularización pulmonar (los vasos no alcanzan la periferia)
- A veces bullas
- Hiperinsuflación:
- EPOC de fenotipo bronquítico:
- Cardiomegalia
- Hipertensión pulmonar (Engrosamiento de la A. pulmonar)
ÍNDICE BODE Y BODEX:
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC.
El ritmo de disminución anual del FEV1 es el índice que mejor se relaciona con la mortalidad de esta enfermedad. Estos dos índices evalúan el pronóstico del paciente.
Tratamiento del EPOC estable
MEDIDAS GENERALES:
- Abandono del tabaco
- Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD)
“Únicas medidas que aumentan la supervivencia, el resto solo mejoran la calidad de vida.”
- Adecuada nutrición
- Actividad física regular
- Evaluación y tratamiento de las comorbilidades
- Vacunación:
- Antigripal en todos los pacientes
- Antineumocócica en > 65 años (23 serotipos // conjugada 13 serotipos)
- Estrategias de autocuidado: Enseñar al paciente a tose, soporte psicosocial, detección de exacerbaciones…
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
- Los fármacos que se deben añadir dependerán del fenotipo del paciente
- Se debe prestar especial atención a las comorbilidades.
La base del tto del EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración (BDLD) -> Tto sintomático. No aumenta la supervivencia.
Asociaciones:
- Anticolinérgico (LAMA) + beta-agonista (LADA) Mejora la función pulmonar y reduce las exacerbaciones
- Corticoides inhalados + LABA: Más eficaz que sus componentes por separado.
Corticoides inhalados: Se añade en caso de pacientes con hiperreactividad bronquial o EPOC con reagudizaciones frecuentes. Los más usados son:
- Beclometasona (2 veces/día)
- Fluticasona propionato (2 veces/día)
- Budesonida (2 veces/día)
- Fluticasona furoato (1 vez/día)
- OJO: Se ha demostrado que el tto regular con corticoides inhalados aumenta el riesgo de neumonía.6*
- Todos estos fármacos siempre por vía inhalatoria, los sistémicos tienen muchos efectos secundarios.*
Otros fármacos (2a línea): Se pueden añadir a los de primera línea, pero no los sustituye.
- Teofilina: Escaso efecto broncodilatador. Mejora la mecánica del diafragma. Pero tiene muchas interferencias con otros fármacos.
- En agudizadores con enfisema
- Roflumilast (Inhibidores fosfodiesteras 4) -> Efecto 2o: problemas digestivos y pérdida de peso.
- En agudizadores con bronquitis crónica
- Antibióticos empleados en pacientes con exacerbaciones muy frecuentes. Se emplean como antiinflamatorios.
- N-acetilcisteína y carbocistíena (mucolíticos): En agudizadores con enfisema o bronquitis crónica.
INTERVENCIONES NO FARMACOLOGICAS EN PACIENTES CON EPOC EN FASE ESTABLE:
- Rehabilitación respiratoria: Mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida
- Educación terapéutica, soporte nutricional, fisioterapia, terapia ocupacional, entrenamiento músculos respiratorios, autocuidado…
- Importante: Programa inicial supervisado, seguido de un programa de mantenimiento indefinido.
- Evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio cotidiano es beneficioso y debe recomendarse.7
- Oxigenoterapia crónica domiciliaria:
- Aumento de supervivencia y calidad de vida en pacientes con EPOC e IR grave + disminución de exacerbaciones y hospitalizaciones.
- Es muy importante la vigilancia del cumplimiento
- Indicaciones: en pacientes con enfermedad estable + gasometría arterial:
- PaO2 < 55 mmHg
- PaO2 55-60 mmHg + :
- Poliglobulia (hematocrito > 55%)
- Hipertensión pulmonar/ cor pulmonale
- IC congestiva / arritmias
- Aumento de supervivencia y calidad de vida en pacientes con EPOC e IR grave + disminución de exacerbaciones y hospitalizaciones.
- Ventilación no invasiva domiciliaria: Se emplea en pacientes con EPOC estable e hipercapnia crónica grave. La indicación debe valorarse si:
- PACO2 > 55 mmHg
- PaCO2 > 45 mmHg con desaturaciones nocturnas a pesar de oxigenoterapia
- > 2 hospitalizaciones por IR grave
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS:
- Cirugía de reducción de volumen pulmonar: Consiste en la resección de zonas de pulmón que no contribuyen al intercambio gaseoso para reducir la hiperinsuflación. Es eficaz en un subgrupo muy bien caracterizado de pacientes con enfisema.
- Para evitar la cirugía abierta, se puede colocar mediante broncoscopia una válvula unidireccional intrabronquial Permite la salida del aire, pero no su entrada Provoca el colapso de un bronquio.
- El trasplante pulmonar es una alternativa para pacientes jóvenes muy graves con deterioro progresivo a pesar del tto correcto.
- Bullectomía: indicada cuando existe disnea o neumotórax secundario a bullas que ocupan > 30% del hemitórax.
Exacerbación aguda del EPOC
Agudización o exacerbación: Episodio agudo de inestabilidad clínica que acontece en el curso natural de la enfermedad y se caracteriza por un empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios.
Desde el punto de vista fisiopatológico, están relacionados con un:
- incremento de la inflamación local y sistémica
- Aumento de la producción de moco
- Marcado atrapamiento aéreo.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A AGUDIZACIONES REPETIDAS:
- Edad avanzada
- Gravedad del EPOC (mayor disnea basal, bajo FEV1, baja PaO2)
- Historial de exacerbaciones previas
- Inflamación (en la vía aérea, sistémica)
- Colonización bronquial en fase estable
- Hipersecreción mucosa bronquial crónica
- Comorbilidades (cardiovaculares, ansiedad – depresión, miopatía, ERGE)
Manejo clínico de la exacerbación aguda de la EPOC
PASO 1: Diagnóstico de exacerbación:
IMAGEN
También hay que valorar:
- Historial de agudizaciones previas y el tiempo transcurrido desde la última exacerbación.
- Comorbilidades
- Gravedad basal de la EPOC
- Tratamiento previo
- Exploración física:
- Nivel de consciencia
- Cianosis
- Uso de musculatura accesoria
- Edemas -> Signo de IC derecha
- Presión arterial
- Frecuencia respiratoria y cardiaca -> Si FR > 30 resp/min el paciente está muy graveo Temperatura corporal
- Pulsioximetria
PASO 2: Valoración de la gravedad de la agudización:
- Muy grave: Se debe cumplir 1 criterio:
- Parada respiratoria
- Disminución del nivel de concienciao Inestabilidad hemodinámica
- Acidosis respiratoria grave (pH < 7,3)
- Grave: Se debe cumplir al menos 1 criterio y ninguno de los anteriores:
- Disnea escala 3-4 de MRC
- Cianosis de nueva aparición
- Uso de la musculatura accesoria
- Aparición de edema periférico (indica insuficiencia cardiaca derecha)o SpO2 > 90% o PaO2< 60 mmHg
- PaCO2 > 45 mmHg (paciente sin hipercapnia previa)
- Acidosis respiratoria moderada (7,35-7,45)
- Comorbilidad significativa grave
- Complicaciones (arritmias, IC…)
- Moderada: Se debe cumplir 1 criterio de los siguientes y ninguno de los anteriores:
- FEV1 basal < 50%
- Comorbilidad cardiaca no grave
- Historia ≥ 2 agudizaciones en el último año
- Leve: Cuando no se cumpla ninguno de los criterios anteriores.
PASO 3: Etiología:
- Bacterias (Más frecuentes): H. influenzae, Streptococcuss pneumoniae y Moraxella catarrhalis.
- A medida que la enfermedad evoluciona, estos gérmenes van siendo sustituidos por gram negativos: Pseudomonas.
- Se inicia tratamiento antibiótico siempre haya presencia de esputo purulento + Aumento de la disnea o de la expectoración.
- Polución ambiental
- Virus: rinovirus, influenza, coronavirus…
- Las infecciones víricas casi siempre terminan en una sobreinfección bacteriana.
- Organismos atípicos (Raro): Chlamydophila pneumoniae y mycoplasma pneumoniae
PASO 4: Establecer tto ambulatorio u hospitalario.
