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Flashcards in Erkrankungen Deck (156):
1

Blutungsneigung

DD

  • Störung der primären Blutstillung/ Thrombozytenaggregationsstörungen
    • Thrombozytopathien (Medis z.B. NSAR, Urämie, M. Waldenström)

    • Thrombozytopenien (z.B. HELLP Syndrom, Splenomegalie)

    • Beeinträchtigung des Gefäßsystems

      • Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch)

      • Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS)

  • Störungen der sekundären Blutstillung/ der plasmatischen Gerinnungskaskade
    • Intrinsisches System

      • Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren: 

        • Hämophilie A (Faktor VIII)

        • Hämophilie B (Faktor IX)

      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)

      • Heparintherapie (Verstärkung von Antithrombin III baut Thrombin und Faktor Xa ab)

    • Extrinsisches System

      • Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X 

        • Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose

        • Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom

        • Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie

      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)

    • Hyperfibrinolysen: Durch vermehrten Abbau des Fibrins kommt es reaktiv zu einem vermehrten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren

      • Primäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung, z.B. postoperativ oder Malignom-assoziiert

      • Sekundäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse mit vorangegangener Thrombenbildung, z.B. bei einer Verbrauchskoagulopathie

  • Gemischte Störungen
    • Von Willebrands-Jürgen Syndrom
    • Verbrauchskoagulopathie 

Diagnostik 

  • Anamnese: Frage  nach Medikamenteneinnahme, Antikoagulation?
  • körperliche Untersuchung: 
    • Thrombozytenaggregationsstörungen:
      • kleine bis mittelgroße Hautblutungen (Petechien und Ekchymosen)
      • verlängerte Blutungszeit (Norm 2-5 min)
      • evtl. verminderte Thrombozytenzahl
    • Störungen der plasmatischen Gerinnung:
      • großflächige Blutungen (Suffusionen und Sugillationen)
      • Häamarthros und Hämatome
      • blutet auch noch Stunden nach einer Verletzung
      • Verlängerte apTT (intrinsische Gerinnung)
      • Erhöhung des INR, Erniedrigung des Quicks (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit)→(extrinsische Gerinnung)
    • von Willebrand Jürgenssyndrom: verlängtere Blutungszeit und verlängerte apTT
  • Labor: 
    • BB (Thrombozytenzahl)
    • Blutungszeit (nach Duke)
    • Quick (Thromboplastinzeit = Prothrombinzeit)
    • INR
    • aPTT
    • Plasmathrombinzeit (Dauer ab Zugabe Thrombin bis Bildung Fibrinpolymere, Test auf Fibrinogenmangel, Kontrolle Heparintherapie)
    • Fibrinogenwert
    • Retiplasezeit (Wandelt Fibrinogen zu Fibrin → Fibrinogenmangel unabhängig  von Heparintherapie)
  • Rumpel-Leede-Test: Prüfung Thrombozytenaggregationsstörung →Blutdruckmanschette am Oberarm mit 90mmHg → 5 Minuten: Manschette wieder entfernen → Normalerweise keine Petechien sichtbar
    • Positives Testergebnis: Unterhalb der Stauung  mehr als 10 Petechien nachweisbar
    • Interpretation: Thrombozytopathie, Thrombozytopenie oder vaskulär hämorrhagische Diathese  (Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch), positiv auch bei Scharlach
  • Faktor Xa: erniedrigt bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion
  • D-Dimere: Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse
    • Klinisches Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und intravasale disseminierte Gerinnung

2

Thrombophilien

DD

  • hereditäre Thrombophilien
    • APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
      • Protein C inaktiviert den aktivierten Faktor V und VIII
      • Thromboembolierisiko: Heterzygotie 8 x↑, Homozygotie 80 x↑
      • Zusammen mit Protein Z Mangel erhöhtes Thromboserisiko (bisher bekannt Protein Z fixiert Thrombin an der Gewebewand), 3x ↑ arterielle und venöse Thromben+ vermehrte Mukoasa- und Postopblutungen , Protein Z wird Vit K abhängig produziert → bei Cumarintherapie↓ möglich
    • Faktor VIII Erhöhung
    • Prothrombinmutation (erhöhte Serum Prothrombin Konzentration), Thromboembolierisiko 3x ↑ bei Heterozygotie
    • Protein C Mangel 
      • z.B. bei DIC
      • Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
    • Protein S Mangel
      • Schwangerschaft
      • Einnahme von Kontrazeptiva
      • Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie

    • Antithrombin Mangel 
      • Thromboembolierisiko > 10 x ↑ bei Heterozygotie
    • schwere hereditäre Hyperhomocysteinämie (Normgrenze 10µmol/l, leichte Hyperhomocysteinämie entsteht bei Folsäuremangel, Vit B6 und B12 Mangel), schwere bei hereditärer autosomal rezessiver Homozysteinämie
      • marfan-ähnliches Krankheitsbild mit thromboembolischen Komplikationen
    • Weitere Risikofaktoren
      • Z.n. TVT oder LE → Ca. 30-fache Risikosteigerung

      • Immobilisation (postoperativ, Langstreckenflüge) → Ca. 20-fache Risikosteigerung

      • Malignomerkrankung, vor allem im Abdomen (Pankreas- und Prostata-Karzinom)

      • Östrogentherapie

      • Operationen

      • Schwangerschaft

      • Rauchen

      • Adipositas (BMI >30)

      • HIT II

      • Antiphospholipid-Syndrom

      • Non-Compliance bei Antithromboseprophylaxe

      • vermehrter von Willebrand Faktor

      • 4G/4Go/5G Genlängenpolymorphismus→ erhöhte Transkription des Plasminogen Aktivator Inhibitors 

Diagnostik

  • Thrombophiliediagnostik nur sinnvoll wenn TVT bei
    • jungen Patienten 
    • mehreren Rezidiven
    • ausgeprägter Familienanamnese
    • ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlender Ursachen)
    • Hinweis auf ein Antiphospholipid-Syndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT oder verminderter Quick)
  • Thromboplastinzeit (Quick)
  • aPTT
  • Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT oder vermindertem Quick
  • APC Resistenz: Bei abnormen Ergebnis Genetischer Faktor V Leiden Test
  • Protein S und C Aktivität
  • AT, Faktor VIII Aktivität
  • Prothrombin Mutation G20210A
  • Für Antiphospholipid Syndrom
    • IgG oder IgM
      • -anti-Cardiolipin-AK
      • anti-β2-Glykoprotein 1-AK
    • Anti-Lupus Koagulanz
  • frühestens 3 Monate nach TVT
  • Absetzen von Ovulationshemmern, Keine SS, wenn möglich keine Cumarine 

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3

Erhöhung der D-Dimere

  • LE 
  • Thrombose
  • Verbrauchskoagulopathie
  • Leukämien 
  • Sepsis
  • Tumoren (z.B. Ovarialkarzinom, Lungentumoren)
  • Komplikationen während der Schwangerschaft
  • intra- und postoperativ
  • Abstoßungskrisen nach Transplantation
  • körperlicher und seelischer Stress

4

tiefe Venenthrombose

Def: Thrombose der tiefen Venen im Becken-/Beinbereich 90% oder im Armbereich, Wkt < 60 J 1: 10 000/J, > 60 J 1:100 J 

Komplikationen

  • LE→ v.a. bei Beckenvenenthrombose, 50 % der Pat. mit TVT haben bereits szyntigrafisch nachweisbare LE
  • Postthrombotisches Syndrom mit chronisch-venöser Insuffizienz,1/4 ulcus cruris
  • Thromboserezidiv

Lokalisation

  • 4 Etagen
    • 10 % V. iliaca
    • 50 % V. femoralis
    • 20 % V. poplitea
    • 20 % Unterschenkelvenen (V. tibialis ant., V. tibialis post, V. femoralis)
    • 2/3 links (Kreuzung der linken ilical Vene mit der rechten ilical Arterie)
    • 90% der Embolien aus Bereich der unteren Hohlvene (30% V. iliaca, 60% V. femoralis)

Pathogenese Virchow-Trias

  • Endothelalteration: EZ, Trauma
  • Blutstromveränderungen: Wirbelbildung (Varizen), Strömungsverlangsamung (lokale Stase, HI)
  • Veränderung der Blutzusammensetzung

RF bzw. Ätiologie 

  • Internistische prädisponierende Faktoren
    • TVT oder LE in der Anamnese Risiko 30 x ↑
    • Immobilisation Risiko 20 ↑
    • Chronisch myeloproliferative Erkrankungen (ET, Polyzythämia vera)
    • Forcierte Diurese mit Exsikkose
    • Adipositas (BMI > 30)
    • Respiratorische Insuffizienz/COPD
    • Systemische Infektionen
    • Schlaganfall mit Paresen
    • Herzinfarkt
    • HI (NYHA III oder IV)
    • Chronisch-venöse Insuffizienz
    • aktive Malignome (v.a. Pankreas- und Prostataca.)
    • Therapie mit Östrogenen, Ovulationshemmern→ potenzieren bei zusätzlichem Rauchen
    • SS und 6 Wochen postpartal
    • Alter > 60 J.
    • Thrombophilie: 
      • erworbener Protein C Mangel: Leberzirrhose, DIC, Einstellungsphase Cumarintherapie, Vit K Mangel 
      • erworbener Protein S Mangel: Leberzirrhose, SS, Östrogentherapie,
      • Erworbener AT-Mangel: Leberzirrhose, nephrot. Syndrom, DIC
    • HIT II
  • hereditäre Thrombophilien 
  • Operationen 
    • niedriges Risiko (TVT 2%): Op < 30 min, Pat < 40 J., Arthroskopie, Gips
    • mittleres Risiko (TVT 10-40%), Op >30 Min, allgemein chirurgische OP´s/Uro/Gyn Ops
    • hoches Risiko (TVT 40-80%), Polytrauma, Becken-/Hüft-/Knie OP
  • Abknicken der V. poplitea bei langem Sitzen 

Diagnostik

  • Anamnese: Frage nach RF, Medikamente, Vorerkrankungen? Symptome
    • Schwere-/Spannungsgefühl, ziehende Schmerzen, Muskelkater in Wade, Poplitea, Leiste→ in Horizontallage abnehmend
    • Schwellung, Schmerzen, Zyanose nur in 10 % 
  • klinische Untersuchung: 
    • evtl. Fieber, Pulsanstieg
    • Schwellung/Umfangsdifferenz der Beine
    • zyanotische Glanzhaut
    • Pratt Warnvenen = Kollateralvenen an der Schienbeinkante treten hervor
    • Überwärmung
    • Ballottement Zeichen
    • Druckempfindlichkeit im Verlauf der tiefen Venen
    • Wadenschmerz beim Ballottement der Wade
    • Meyer Zeichen: Wadenkompressionsschmerz manuell
    • Lowenberg Zeichen: Wadenkompressionsschmerz mittels Blutdruckmanschette
    • Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes
    • Payr Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf die mediale Fußsohle
    • klinische Zeichen nur in 50 % positiv
  • Bestimmung der WKT über Wells Score, ab >= 2 Punkte hohe Wkt. für Thrombose
  • Labor: BB →Leukozytose, BSG ↑, D-Dimere > 500 µg/l (hohe Sens, geringe Spezifität)
  • Farbduplex Kompressionssonographie: Fehlende Komprimierbarkeit, Venen im Querschnitt
  • MR- und CT-Phlebographie: Aufweniger und teurer
  • Aszendierende Phlebographie: unklare Ergebnisse in der Duplex Sonographie
  • Ursachen abklären, evtl. Malignomsuche
  • Thrombophiliediagnostik
    • junge Pat. 
    • mehrere Rezidive
    • ausgeprägte Familienanamnese
    • ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlende Ursache)
    • Hinweiß auf Antiphospholipidsyndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT, verminderter Quick)
    • TPZ, aPTT, Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT/verkürztem Quick (Nachweis von Hemmkörpern (Autoak)→ bei Verdünnung mit Normalserum verzögerte Normalisierung der Gerinnungswerte, APC Resistenz→ abnormes Ergebis→Faktor V Test, Protein C und Protein S Aktivität, AT und Faktor VIII Aktivität, Diagnostik auf Antiphospholipid Syndrom, Prothrombin Mutation
    • 3 Monate nach TVT, keine Ovulationshemmer, keine SS, möglichst Cumarine absetzen

DD 

  • Postthrombotisches Syndrom mit CVI
  • Lymphödem (Zehen auch geschwollen)
  • Herzinsuffizienz
  • Muskelfaserriss und posttraumatischer Schwellungszustand (keine Überwärmung, keine Zyanose)
  • Ischias Syndrom
  • rupturierte Bakerzyste
  • akuter arterieller Verschluss (Pratt Zeichen:6 P´s Schmerzen, Blässe, Pulslosigkeit, Paralyse, Parästhesie, Schock)

Therapie

  • Ziele
    • Verhinderung LE
    • Vermeidung der Ausbreitung der Thrombose
    • Rekanalisation des Gefäßes mit Erhaltung der Venenklappen, Verhinderung des postthrombotischen Syndroms
  • Allgemeinmaßnahme: 
    • Kompressionsbehandlung: elastische Binde bis zur Leiste (TVT oberhalb des Knies), bzw. bis zum Knie (TVT im Unterschenkel) wickeln, später Kompressionsstrumpf→ lymphatischer/venöser Rückstrom↑, Wandadhärenz des Thrombus ↑
    • Mobilisation: unter Antikoagulation und Kompression ist LE dadurch nicht ↑
    • keine lokale Wärmebehandlung 
    • Stuhlregulation, keine Pressen
  • Medikamentös: Antikoagulanzien 
    • Senkung des Risikos für LE unter Heparin 60 %, 4x seltener intrazerebrale Blutungen als unter Lyse, aber seltener Rekanalisierung 
    • NMH: 1. Wahl auch in SS, Kontraindiziert bei NI, s.c. Anwendung, i.d.R. keine Laborkontrollen, weniger Blutungskomplikationen und HITII
    • Niedermolekulare Heparine für TVT s.c. 
      • Certoparin = Mono-Embolex 2 x 8000 IE
      • Enoxaparin = Clexane 2x 1mg/kg KG (Zulassung auch für LE in D)
      • Nadroparin = Fraxiparin 2 x 0,1 ml/kg KG
      • Tinzaparin = Innohep 1x 175 IE/ kg KG (Zulassung auf für LE in D)
    • Faktor Xa Hemmer, zugelassen für TVT + LE
      • Fondaparinux = Arixtra 1x 7,5 mg (zw. 50 und 100 kg KG)
      • Rivaroxaban= Xarelto 
    • bei HIT Argatroban, Danaparoid, Lepirudin
    • Kontrollen von Faktor Xa 3-4h nach Injektion bei sehr leichten, schweren Patienten, bei eingeschränkter NI, Blutungen unter Therapie, rezidivierenden Thrombosen
    • UFH bei TVT und NI, i.v.
      • initial 70 IE/ kg KG i.v. als Bolus
      • danach 1000 IE /h mittels Perfusor
      • aPTT auf das 1,5-2,5 fache des Ausgangswertes verlängern, Kontrolle der Thrombozytenzahl
      • ab 1. oder 2. Tag überlappend Cumarine, Heparin beenden wenn INR 2Tage lang > 2 ist. 
  • Rekanalisationtherapie
    • Fibrinolytika: Streptokinase, Urokinase, Alteplase
    • Indikation: 
      • Phlegmasia coerulea dolens (perakuter Verschluss aller Venen einer Extremität, sek Kompression der Arterien→ Hypervolämischer Schock und Verbrauchskoagulopathie
      • frische proximale TVT (< 7 Tage) mit massiver Schwellung
      • LE Stad. III und IV
      • frischer Herzinfarkt
      • frischer Hirninfarkt (bis 4,5h alt, strenge Indikation)
    • Kontraindikation
      • absolut bei akute innerer Blutung, intrazerebraler Blutung
    • intrazerebrale Blutungen unter Lyser 0,8%, 0,2% bei Antikoagulanzien
    • Thrombektomie mittels Fogarty Katheter bei Indikation zur Lyse, aber KI Lysetherapie
  • Sekundärtherapie: Marcumarisierung
    • Absetzten nach 3 Monaten: bei eindeutigem RF oder ideopathische Thrombose der US, 
    • ansonsten 3, 6 Monate oder Lebenslang (ideopathische TVT der Oberschenkel, Rezidiv bei ideopatischer Genese, aktivierte Krebskrankheit)

Sonstiges

  • durch prophylaktische Gabe von Heparin können 3 von 4 TVT´s (v.a. postoperativ) verhindert werden

 

5

chronisch venöse Insuffizienz

Def.: venöse Hypertonie im Stehen mit Venen und Hautveränderungen 

Ät:

  • postthrombotisches Syndrom 
  • primäre und sek. Klappeninsuffizienz der tiefen Beinvenen
  • venöse Hypertonie im Stehen 
  • retrograde Blutstörmungen mit Rezirkulationskreisen
  • pathologische Kollateralkreisläufe
  • Venenbezirke von der Zirkulation ausgeschaltet 
  • Störungen der Mirkozirkulation und des Lymphabflusses
  • meist Leitveneninsuffizienz im Oberschenkel, klinisch manifest im Unterschenkel und Fußbereich

Diagnostik

  • Anamnese
  • Klinik
  • Duplex und Farbduplexsonographie
  • asvendierende Phlebographie vor operativer Behandlung einer Varikose

Therapie

  • Symptomatisch: Sitzen und stehen vermeiden, Liegen und Laufen bevorzugen, Kompressiontherapie, Therapie eines Ulcus curis mit Nekrosektomie+ Kompressionsverbände
  • operativ: Crossektomie (Unterbinden der Zugänge des Venensterns), Venenstripping, Ligatur insuffizienter Perforansvenen, endovenöse Radiofrequenz und Lasertherapie, Sklerosierung oder Lasertherapie

6

Thromboseprophylaxe

Allgemeinmaßnahmen 

  • Mobilisation
  • aktiver Krankengymnastik
  • Kompressionsverbänder oder Antithrombosestrümpfe (Nutzen bei zusätzl. med. Therapie nicht belegt)
  • Behandlung/Beseitigung aller Risikofaktoren für TVT
  • absetzten thrombosefördernder Medikamente (z.B. Östrogene)
  • bei jungen Patienten oder rezidivierenden Thrombosen Ausschluss einer Thrombophilie

Medikamentös

venöse Thrombembolieprophylaxe→ Antikoagulanzien

  • Heparin
    • Risikoreduktion für TVT 75%
    • Risikoreduktion für LE 50%
    • Heparin-AT Komplex hemmt Thrombin und Faktor Xa
    • bei AT-Mangel Wirkung vermindert
    • Nicht plazentagängig, auch in SS möglich
    • Antidot Protamin
    • UAW:
      • Dosisabhängiges Blutungsrisiko
        • 0,2 % d.F. intrazerebrale Blutungen bei voller Heparindosierung
      • reversibler Transaminasenanstieg
      • Osteoporose bei Langzeittherapie
      • HIT II (AK Bildung Plättchenfaktor 4→ Immunthrombozytopenie)
        • Lepirudin, Argatroban, Danaparoid (Cave in 5-10% Kreuzreaktivität)
    • Dosierung:
      • Thromboseprophylaxe: 3 x 5000 IE s.c./d oder 2x 7500 IE s.c./d.
      • volle Heparisinierung (TVT, LE): initial 70 IE/kg KG i.v. als Bolus, anschließend 1000 IE/h mittels Perfusor
  • ​​NMH
    • aPTT zur Therapieüberwachung nicht geeignet, Faktor Xa Aktivität in Zweifelsfällen
    • Dosierung
      • Thromboseprophylaxe, 2-12h präoperativ
        • Certoparin = Mono Embolex 1 x 3000 IE 
        • Enoxaparin = Clexane 1 x 20-40 mg
        • Nadroparon = Fraxiparin 1x 2850 iE
      • therapeutisch
        • Certoparin = Mono-Embolex 2 x 8000 IE
          Enoxaparin = Clexane 2x 1mg/kg KG (Zulassung auch für LE in D)
          Nadroparin = Fraxiparin 2 x 0,1 ml/kg KG

  • Selektive Xa Inhibitoren
    • Fondaparinux = Arixtra
      • Heparinanalogon
      • Protamin kein Antidot
      • Kumulation bei NI
      • Dosierung
        • Prophylaxe: 2,5 mg s.c. 1x/d, ab 6h nach OP
        • Therapeutisch  ind. bei TVT und LE
    • Danaparoid
      • Thromboembolieprophylaxe bei HIT II
    • Rivaroxaban = Xarelto
      • orale Therapie möglich!
      • Prophylaxe und Therapie TVT und LE
      • Embolieprophylaxe bei nicht valvulärem Vorhofflimmern
      • UAW: Gastrointestinale NW, WW mit CYP 3A4 abhängigen Medis
      • KI: Schwere NI, SS und Stillzeit
      • Dosierung 10 mg Rivaroxaban/ d Beginn 6-10h Postoperativ, keine Gerinnungsmonitoring 
    • Apixaban
      • oraler Einnahme
      • Indikation: Thromboseembolieprophylaxe nach Knie/Hüft TEP, nicht valvulärem VF
  • Direkte Thrombininhibitoren 
    • unabhängig von AT wirksam
    • Dabigatran = Pradaxa 
      • orale Einnahme möglich 
      • Prophylaxe venöser Thrombembolien nach Hüft/ Knie TEP, Schlaganfallprophylaxe bei nicht valvulärem VF
      • kein Antidot 
      • KI NI, Leberinsuffizienz, SS, Stillzeit
    • Hirudine
      • Lepirudin
      • Desirudin
      • Bivalirudin
      • bei HIT II
    • Argatroban 
      • bei HIT II
  • Cumarine
    • Antidot Vit K, sofortige Normalisierung mit PPSB
      • Dosierung in IE: gewünschter Quick-Anstieg (präop Quick > 50%) in % x kg KG x 1,2 
    • Blutungsrisiko bei INR 2-3 0,3/Jahr
    • Dosierung: z.B. inital 2x 1 Tablette (je 3 mg) für 3d
    • überlappend mit Heparin, aber auf Dauer keine Thrombozytenaggregationshemmer oder andere Med, die das Blutungsrisiko steigern

arterielle Thromboembolieprophylaxe

  • Thrombozytenaggregrationshemmer → wirken 7 Tage, Thrombozytenlebensdauer
    • ASS
      • Hemmung der Thromboxansynthese
      • Sekundärprävention arterieller Thrombosen bei Patienten mit Atherosklerose (KHK, pAVK
      • in niedriger Dosis (75mg/d) Risiko für Entstehung von Karzinomen und Fernmetastasen↓
      • nicht bei zusätzlicher Therapie mit Antikoagulanzien
      • Dosierung 75- 325 mg/d 
    • P2Y12 Rezeptorantagonisten 
      • Clopidogrel 
        • Prophylaxe arterieller Thromben bei ASS Unverträglichkeit
        • ACS: duale Plättchenhemmung mit ASS
        • Temporärer Einsatz bei PTCA
      • Prasugrel 
      • Ticagrelor
        • reversible Blockade der ADP Rezeptoren, 
        • bei ACS in Kombi mit ASS
    • Glykoprotein IIb/ IIIa Rezeptorinhibitoren
      • Abciximab
      • Eptifibatid
      • Tirofiban
      • Fibrinogen kann nicht an den GP IIb/IIIa Rezeptoren wirken → Thrombozytenaggregationhinderung

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Lungenarterienembolie

Def: partieller oder vollständiger Verschluss einer Lungenarterie duch Einschwemmen eines venösen Embolus

  • > 90% thromboembolisch aus Bereich V.cava inferior (TVT)
  • V.cava superior z.B. bei ZVK, Schrittmacherkabel re Herz
  • Seltene Ursachen: Cholesterinembolie aus atheromatösem Plaque, Fett und Luftembolie nach Trauma, Fruchtwasserembolie bei SS, FK-Embolie bei abgerissenem Katheter 

Epideminologie

  • Inzidienz 60-70/ 100 000/J, Fulminate 1/ 100 000
  • typische Lokalisation re A. pulmonalis, rechter Unterlappen
  • nur 25 % der TVT´s zeigen klinisch Symptome vor Auftreten der LE

Pathogenese

  • Phasen einer LE
    • 1. Obstruktion der Pulmonalarterie (Nachlast↑)→Rechtsventrikukäre Druckbelastung (akutes Cor pulmonale)
    • 2. Totraumeffekt → Arterielle Hypoxämie mit Myokardischämie
    • 3. Vorwärtsversagen (HZV↓)→ Kreislaufschock (RR↓, Puls↑)

Diagnostik 

  • Anamnese: RF TVT? 
  • Symptomatik: 
    • Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie 90%
    • Thoraxschmerzen 70%, evtl. infradiaphragmale Schmerzprojektion
    • Angst, Beklemmungsgefühl 60%
    • Husten, auskultatorische RGs 50%, Hämoptysen 10 % 
    • Schweißausbruch 30% 
    • Synkope, Schock 15% 
  • Labor
    • D- Dimere → Spontanhyperfibrinolyse, kaum Spezifität (Trauma, OP < 4 Wo, Aortendissektion, Pneumonie...), sollte nur nach vorheriger Abschätzung der klinischen WKT durchgeführt werden, aus Gruppe mit niedriger WKT können so die rausgefiltert werden die Bildgebung bekommen (nach Leitlinie nur wenn WKT), bei hohe WKT überflüssig weil Patiente eh Bildgebung brauchen
    • Troponin T/I und BNP: Prognostische Parameter, Aussage Rechtsherzbelastung, wenn positiv und V.a. LE sofort Angio CT
    • BGA: pO2 und pCO2↓, pO2 > 80 mmHg spricht gegen LE, bei schwerer LE auch keine Besserung durch O2
  • EKG
    • nur in 25% typische Veränderungen, flüchtig→ Vor EKG, kurzfrisitge Kontrollen
    • Sinustachykardie 90%
    • SIQIII Typ oder SISIISIII-Typ durch Dilatation des re Ventrikels, Rotation der Herzachse
    • inkompletter Re-Schenkelblock
    • ST-Anhebung mit terminal negativem T  in Ableitung III (DD Hinterwandinfarkt)
    • präkordiale T Negativierung (V1,V2,V3) häufigstes Zeichen
    • p-Pulmonale= dextroatriale P >0,25 mV in Abl. II
    • Rhythmusstörungen, bes. Extrasystolen, gel. Vorhofflimmern
  • Echo 
    • Ausschluss anderer Erkrankungen (Aortendissektion, Perikarderguss...)
    • bei Ostruktion > 30 % der Lungenstrombahn Hinweis Re-ventrikuläre Dysfunktion → nicht sehr sensitiv 
    • Dilatation und Hypkinesie des re Ventrikels
    • Diastolisch paradoxe Bewegung des Kammerseptums nach li
    • evtl. Thrombusnachweis re Herz, A. Pulmonalis (TEE)
  • Röntgen-Thx: 
    • nur in 40% Hinweise
    • gestaute A. pulmonalis
    • akute Herzvergrößerung 
    • einseitiger Zwerchfellhochstand
    • Gefäßlücken großer Lungenarterien
    • Westermarkzeichen: passagere lokale Aufhellung
    • einseitiger Pleuraerguss
    • bei Lungeninfarkt: periphere Verschattung 
    • Atelektasen 
  • CT-Angio oder MR Angio
    • 1. Wahl: Darstellung der A. pulmonalis bis zu den Subsegmentarterien, bei unauffälligem Befund Ausschluss LE
  • Perfusionsszintigrafie der Lunge
    • Perfusionsdefekte durch 99m Technetium gekoppelte Albuminaggregate
  • Pulmonalisangiographie und DSA: Füllungsdefekte, Gefäßabbrüche sichtbar, nur bei Unklarheit und therapeutischen Konsequenzen
  • Nachweis der Ursache TVT: Kompressiond und Farbduplex-Sonographie 

Klassifikation nach Grosser: 

  • Grad I
    • mäßiggradig
    • hämodynamisch stabil, ohne RV-Dysfunktion
    • Dyspnoe, thorakale Schmerzen
    • arterieller Druck normal
    • PA- Mitteldruck normal, < 20 mmHg
    • Pa O2 > 75 mm HG
    • Gefäßobliteration: Verschluss peripherer Äste
    • Letalität gering
  • Grad II
    • Schwer
    • hämodynamisch stabil, mit RV-Dysfunktion 
    • akute Dyspnoe, Tachypnoe, thorakaler Schmerz, Tachykardie
    • RR normal oder erniedrigt
    • PA- Mitteldruck  meist normal
    • Pa O2 evtl erniedrigt
    • Gefäßobliteration: Verschluss von Segmentarterien
    • Letalität < 25%
  • Grad III 
    • massiv
    • akute schwere Dyspnoe, thorakale Schmerzen, Angst, Synkope, Zyanose, beginnender Schock
    • RR syst < 100 mmHg, Puls >100 /min 
    • PA- Mitteldruck 25 - 30 mmHg
    • Pa O2
    • Gefäßobliteration: Ein Pulmonalarterienast oder mehrere Lappenarterien
    • Letalität > 25%
  • Grad IV
    • Schock bis Reanimationspflicht
    • RR stark erniedrigt mit kleiner Amplitude

    • PA- Mitteldruck >30 mmHg 
      Pa O2 < 60 mmHg 
      Gefäßobliteration: Ein Pulmonalarterienast oder mehrere Lappenarterien
      Letalität >50% 

  • Klinische Wahrscheinlichkeit durch Well Score: <2 gering, >6 hohe Wk

Therapie

  • Ziel: Senkung der Letalität und Verhindern des Embolierezidivs
  • Notfalltherapie: 
    • halbsitzende Lagerung und Transport zur Klinik ("wie ein rohes Ei", Vermeiden weiterer Embolien)
    • Sedierung z.B. 5 mg Diazepam (Cave Atemdepressiv)
    • Analgesierung 
    • O2 Nasensonde (6l/min)
    •  EKG-Monitoring + Pulsoxymetrie → wenn respiratorisch Insuffizienz Intubtation und Beatmung 
    • ZVK: Messung von ZVD und Pulmonalisdruck
    • Bolusgabe Heparin 5000-10000 IE i.v. 
    • evtl. Schockbehandlung: Dobutamin (4-8µg/kg/min), evtl.  Noradrenalin 
    • bei Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation + Thrombolyse
  • Spezifische Maßnahmen
    • konservativ: 
      • Heparin: Stadium I und II, 7-10 Tage
        • NMH, bei NI UFH
      • überlappende Therapie mit Cumarinen
        •  
      • spontane fibrinolytische Aktivität der Lunge reicht aus
      • ab Stadium III Fibrinolyse
        • Streptokinase, dann Absetzten Heparin nötig 
        • Alteplase, Heparintherapie weiter
    • Kathetermethoden: bei massiver LE (Stad. III + VI)  
      • Ultraschallthrombolyse
      • mechanische Fragmentierung des Embolus mittels Rechtsherzkatheter
      • lokale Fibrinolyse
    • operative Embolektomie evtl. mit Herz-Lungen-Maschine, bei Therapieversagen

 

Komplikationen

  • Pleuritis mit atemsynchronem Thoraxschmerzen, Pleuraerguss
  • Lungeninfarkt mit Hämoptyse (blutiger Auswurf)
  • Infarktpneumonie
  • Abzessbildung
  • Rechtsherzversagen
  • Embolierezidive (ohne Antikoagulation in 30%)
  • Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale bei rezidivierender LE
  • chron. thromboembolische pulmonale Hypertonie (Thrombus nicht aufgelöst, bindegewebige Obliteration der Pulmonalarterie

8

Well Score

Abschätzung der WKt LE

  • klinische Charakteristik
    • Symptome einer frischen TVT 3 Punkte
    • LE wahrscheinlicher als andere Diagnose 3 Punkte
    • Herzfrequenz > 100/min 1,5 Punkte
    • OP oder Immobilisation in den letzten 4 Wochen 1,5 Punkte
    • Frühere TVT oder LE 1,5 Punkte
    • Hämoptyse 1 Punkt
    • Tumorerkrankung (Behandlung akutuell o. in den letzten 6 Wochen 1 Punkt
  • 2-6 Punkte WKT mittel 
  • >6 Punkte WKT hoch

9

Marcumartherapie nach LE

  • erstes Ereignis bei transientem RF (z.B. nach  OP) 3 Monate
  • Idiopathische Genese (diastale TVT) 3 Monate
  • idiopathische Genese (proximale TVT) oder Rezidiv bei idiopathischer Genese zeitlich unbegrenzt
  • aktive Krebskranheit zeitlich unbegrenzt

10

Thoraxschmerz

DD

  • ACS
  • Lungenarterienembolie
  • Aortendissektion 
  • Spannungspneumothorax
  • Boerhaave Syndrom (Big 5 nach Herold) 

 

  • kardial
    • ​Postmyokardinfarkt-Syndrom (= Dressler Syndrom=
    • Hämodynamisch wirksame Tachykardien
    • Hypertone Krise
    • Aortenvitien
    • Mitralklappenprolaps
    • Hypertrophische Kardiomyopathie
    • Perimyokarditis
    • Takotsubo Kardiomyopathie
    • Koronaranomalien
  • Pleural/Pulmonal
    • Pneumonie
    • Pleuritis
    • Lungenkarzinom/ Pancoast Tumor
    • Pleurodynie (Coxsackie B Virusinfektion, Bornholm Krankheit)
    • Asthmaanfall
    • psychogene Hyperventilation 
  • Mediastium
    • Mediastinitis
    • Mediastinaltumor
  • Ösophaguserkrankungen 
    • Refluxkrankheit 
    • Motilitätsstörungen: Diffuser Ösophagusspasmus, Nussknackerösophagus, Achalsie
    • Mallory-Weiss-Syndrom
  • Erkrankungen der Rippen, Wirbelsäule, Nerven
    • vertebragene Thoraxschmerzen: HWS-/BWS Osteochondrose
    • Tietze Syndrom
    • Thoraxtrauma, Rippenfraktur
    • Herpes Zoster
  • Abdominalerkrankungen
    • akute Pankreatitis
    • Gallenkolik
    • Ulcus ventriculi
    • Roemheld Syndrom (voller oder geblähter Magen)
  • Sonstiges
    • Schmerzhafte Krisen bei Sichelzellanämie
    • Funktionelle Thoraxschmerzen (Da Costa Syndrom)
  •  

11

Antibitotika Therapie

Herold S. 919

12

Herzuntersuchung

Klappenebene

  • Aortenklappe: 2 ICR re parasternal 
  • Pulmonalklappe: 2 ICR li parasternal 
  • Trikuspidalklappe: 4 ICR re parasternal 
  • Mitralklappe: 5 ICR li medioclavikulär

Herzspitzenstoß

  • 4-5 ICR li, medial der Medioklavikularlinie

13

Metabolisches Syndrom

Kriterien

  • abdominelle Adipositas: Bauchumfang bei m > 94 cm bei w > 80 cm 
  • Hypertriglyceridämie: Trigylceride > 150 mg/dl
  • HDL Cholesterin < 40 mg/dl m, <50 mg/dl w
  • Blutdruck > 130/85
  • Nüchtern Plasmaglukose > 100 mg/dl  oder Typ 2 Diabetes 

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Indikationen Belastungs-EKG

  • KHK (Diagnostik + Bestimmung der Belastungsbreite)
  • Herzrhythmusstörungen (Verhalten unter Belastung)
  • Kontrolle des Blutdruckverhaltens
  • Beurteilung der Leistungsfähigkeit

15

Herzinfarkt mit unter 30 Jahren, woran denken Sie?

  • Familiäre Hyperlipidämie
  • Hypothyreose mit sek. Hypercholesterinämie
  • Antiphospholipidantikörpersyndrom und andere Ursachen einer Thrombophilie
  • Vaskulitiden (z.B. Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, Takayasu-Arteriitis)
  • Drogenmissbrauch (Kokain, Marihuana)
  • Koronaranomalien (z.B. Bland-White-Garland-Syndrom, arteriovenöse Koronarfistel)
  • Hyperviskositätssyndrom (z.B. multiples Myelom, Polycythemia vera, essentielle Thrombozytämie)

16

Komplikationen / Manifestation der KHK

  1. Asymptomatische KHK (stumme Ischämie)
  2. Stabile Angina pectoris
  3. ACS
  4. Ischämische Herzmuskelschädigung (ischämische Kardiomyopathie)
  5. Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Extrasystolen bis Kammerflimmern)
  6. Plötzlicher Herztod

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Kardiovaskuläre Risikofaktoren für vorzeitige Artherosklerose

Major risk factors (Hauptrisikofaktoren)

  1. ​LDL-Erhöhung >= 160mg/dl
  2. HDL-Erniedrigung
  3. Arterielle Hypertonie >140/90mmHg
  4. Diabetes mellitus (HbA1c >= 6,5%)
  5. Nikotinabusus
  6. KHK
  7. Herzinfarkte bei erstgradigen Familienangehörigen (Eltern, Kinder) vor dem 55. Lj. (m) bzw. 65. Lj. (w)
  8. Lebensalter (m >= 45 Jh.; w >= 55 Jh.)

Andere Risikofaktoren

  • Artherogene Diät
  • Adipositas mit Betonung der abdominellen Fettspeicherung (Taillenumfang m > 94cm, w > 80cm)
  • Körperliche Inaktivität
  • Hypertriglyzeridämie >= 150mg/dl
  • Lipoprotein a Erhöhung > 60mg/dl
  • Erhöhte Nüchternblutglucose >= 100mg/dl
  • Entzündungszustände bei KHK Pat. (CRP!)
  • Thrombophilie
  • Hyperfibrinogenämie
  • Genetik

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Versorgungstypen des Herzens

  • Ausgeglichener (normaler) Typ (60-80%)
    • LCA versorgt die Vorderwand des LV + den größten Teil des Septums
    • RCA versorgt den RV und die diaphragmale Hinterwand
  • Rechtsversorgertyp (10-20%) --> Dominanz der RCA
  • Linksversorgertyp (10-20%) --> Dominanz der LCA

19

Schweregrade der Stenosen

  • Grad I: 25-49%
  • Grad 2: 50-74% (signifikante Stenose)
  • Grad 3. 75-99% (kritische Stenose --> bei fehlender Kollateralisierung AP-Beschwerden)

20

Koronarreserve

= Differenz zw. Koronardurchblutung (O2-Angebot) in Ruhe und maximal möglicher Koronardurchblutung.

Nimmt distal einer Stenose > 40% kontinuierlich ab!

21

stabile vs instabile AP

stabile AP

  • regelmäßig durch bestimmte Mechanismen (z.B. körperliche Anstrengung) auslösbare AP
  • gutes Ansprechen auf Nitrate
  • es haben sich Kolateralen ausgebildet, Erkrankung weniger akut
  • Klassikation CCS
    • 0 = stumme Angina
    • 1 = keine AP bei normaler körperlicher Belastung, AP bei schwerer körperlicher Belastung
    • 2= leichte Beeinträchtigung der normalen körperlichen Belastung durch AP
    • 3= erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichem Belastung durch AP
    • 4= AP bei geringer körperlichen Belastung und in Ruhe

instabile AP

  • primär instabile AP: jede Erstangina
  • sekundär instbalie AP: Zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit der Schmerzanfälle (Crescendo-Angin), Ruhe Angina, Postinfarkt Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten

Sonderform stabile AP

  • Prinzmetal Angina
    • AP mit reversiblen ST-Anhebungen ohne Anstieg von Troponin T oder I
    • meist durch passagere Koronarspasmen im Bereich vorhandener Koronarstenosen 

22

Klassifikation der Angina pectoris

Einteilung nach typisch, atypisch, nichtkardialer Schmerz

  • Typische AP, alle Kriterien müssen erfüllt sein:
    1. Retrosternale Beschwerden charakteristischer Ausprägung
    2. Ausgelöst durch körperliche oder psychische Belastung
    3. Rückgang der Beschwerden durch körperliche Ruhe und/oder Einnahme eines kurz wirksamen Nitrats
  • Atypische AP
    • Nur 2 von 3 Kriterien erfüllt
  • Nichtkardialer Schmerz
    • Nur 1 oder kein Kriterium erfüllt

Einteilung nach stabil vs. instabil

  • Stabile AP
    • Regelmäßig auftretend
    • Ausgelöst durch bestimmte Mechanismen (z.B. körperliche Anstrengung)
    • Gutes Ansprechen auf Nitrate
  • Instabile AP
    • primär instabil = jede Erstangina
    • sekundär instabil
      • zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit (Crescendo Angina)
      • Ruhe-Angina
      • Postinfarkt-Angina
      • zunehmender Bedarf an antianginöser Medikation

Einteilung nach CCS (Canadian Cardiovascular Society)

  • Grad 0: Stumme Ischämie
  • Grad I: Keine AP bei normaler körperlicher Belastung, AP bei schwerer körperlicher Anstrengung
  • Grad II: Geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP
  • Grad III: Erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP
  • Grad IV: AP bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

23

Sonderformen der Angina pectoris

  • Prinzmetal-Angina
    • Belastungsabhängige AP
    • Reversible ST-Anhebung ohne Anstieg von Trop I oder T
    • Im Herzkatheter passagere Koronarspasmen oft im Bereich von Koronarstenosen
    • 1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe: Kalziumantagonisten 
    • Betablocker sind kontraindiziert
    • Deutlich erhöhtes Herzinfarktrisiko (innerhalb der ersten 6 Mo. nach auftreten beträgt das Risiko 20%! Plötzlicher Herztod 10%!)
  • Walking through Angina
    • Angina bei Belastung, die bei Andauern der Belastung verschwindet (durch Freisetzung von vasodilatierenden Metaboliten)
  • Angina nocturna
    • Nachts aus dem Schlaf heraus auftretende Angina / Dyspnoe

24

Diagnostik der KHK

  • Belastungs-EKG (Ergometrie)
    • Maximale HF: 220- Lebensalter, submaximale HF 200-Lebensalter; wird nicht einmal die submaximale HF erreicht sehr geringe Sensitivität
    • Vorbereitung: Antianginöse und bradykardisierende Med. absetzen (inkl. Digitalis), ST-Strecken-Senker absetzen (z.B. Digitalis, Chinidin, Antidepressiva)
    • Alternativ zum Absetzen bradykardisierender Med. Zielfrequenz um 10-15% senken
    • Typische Veränderungen bei Myokardischämie:
      • Horizontale oder deszendierende ST-Senkungen >= 0,1mV in den Extremitätenableitungen, >=0,2mV in den Brustwandableitungen
      • ST-Hebungen > 0,1mV in Ableitungen ohne Q
      • Aszendierende Senkungen sind oft unspezifisch
    • Weitere pathologische Veränderungen (gehen mit schlechter Prognose einher, aber nicht spezifisch für KHK)
      • RR-systolisch >= 200mHg
      • Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg
  • Alternative Belastungsverfahren: Stressecho mit Dobutamin oder Adenosin (Antidot Theophylin!), Stress-MRT, Myokard-SPECT, PET
  • Langzeit-EKG
  • CTCA (CT-Koronarangiografie)
    • Zum Ausschluss einer KHK bei Pat. mit niedriger Vortestwahrscheinlichkeit (z.B. PROCAM Score)
    • Negativer Vorhersagewert von fast 100%
    • Strahlenbelastung deutlich unter Herzkatheter
  • Koronarangiografie + Lävokardiografie
    • Indiziert bei Pat. mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit!
      • Ergänzende Diagnostik: Koronarangioskopie, intravaskulärer Ultraschal (IVUS)

25

Therapie der KHK

I. Kausal

  • ​​Behandlung der Risikofaktoren (Lebensstil, Ernährung, Sport, Stressmanagement)
  • Zielwert RR: < 140/90
  • Zielwert LDL: < 70 mg/dl
  • Zielwert Triglyzeride: <150 mg/dl
  • Optimale Diabeteseinstellung

II. Medikamentös

  • ​​ASS 100mg/d
  • Betablocker
  • Statin
  • Antianginöse Therapie
    • Betablocker (Senken Herzfrequenz und Nachlast
    • Nitrate (v.a. Vorlastsenkung): insb. Glyceroltrinitrat, alternativ ISDN, ISMN
    • Molsidomin: geringere Toleranzentwicklung als Nitrate
    • Kalziumantagonisten (v.a. Nachlastsenkung): Keine Kombi von Diltiazem-Typ o. Verapamil-Typ mit Betablockern, keine Dihydropyridine (Nifedipin-Typ) bis 4 Wo. nach Herzinfarkt oder bei ACS
    • Ivabradin (Procoralan) als Betablockeralternative

III. Revaskularisation

  • Prognostische Indikation
    • Dokumentierte Ischämie trotz optimaler medikamentöser Therapie +
      • Stenose des linken Hauptstamms > 50%
      • Stenose des proximalen LAD > 50%
      • 2- oder 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter LV Funktion
  • Symptomatische Indikation
    • Jede Stenose > 50% mit einschränkender AP trotz optimale medikamentöser Therapie
  • Verfahren
    • PCI
      • bare metal stent (ASS 100mg/dl + Clopidogrel 75mg/dl für 1 Mo.)
      • drug eluting stent (ASS + Clopidogrel für 6-12 Mo. je nach Risikoprofil)
      • Resobierbare koronare Stents
    • Aortokoronarer Bypass (ACB)
      • ​Absolute Indikationen: Hochgradige Hauptstammstenose der LCA (>75%), symptomatische 3-Gefäß-KHK
      • Ggf. weitere hochgradige und langstreckige Stenosen

IV. Herztransplantation

  • Indikation: KHK mit terminaler Herzinsuffizienz

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Prognosefaktoren KHK

  1. Lokalisation der Stenosen und Zahl der betroffenen Koronarterien
  2. Ausmaß der Myokardischämie (Anzahl und Häufigkeit der AP-Anfälle)
  3. Funktionszustand des LV (EF!)
  4. Progression der KHK abhängig vom Risikofaktorprofil

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ACS Definition

  • Spektrum von Herz-Kreislauf Erkrankungen, die durch den Verschluss oder die hochgradige Verengung einer oder mehrerer Koronararterien verursacht wird.
  • draus erfolgt eine Minderversorgung des Herzens
  • Klinisch schwer zu differenzierender Komplex der mit dem Leitsymptom Thoraxschmerz einhergeht
  • umfasst 
  • instabile AP→ Thoraxschmerzen, kein Troponinanstieg, keine EKG Veränderungen
  • NSTEMI → Troponinerhöhung, keine persistierende ST-Hebung /EKG Veränderungen
  • STEMI → Troponinerhöhung + persistierende ST-Veränderungen > 20 min

28

Wann kriegt der NSTEMI seinen Herzkatheter?

Innerhalb von 2h bei

  • Therapierefraktärer (anhaltender) AP
  • ST-Streckensenkung unter Therapie > 0,2mV
  • Tief-negative T-Wellen unter Therapie
  • Hämodynamische Instabilität
  • Lebensbedrohliche Arrhythmien

Innerhalb von 72h bei

  • Dynamische ST-/T-Veränderungen
  • Diabetes mellitus
  • EF < 40%
  • Niereninsuffizienz
  • Frühe Postinfarktangina
  • mittlerer bis hoher GRACE-Risk-Score

Ansonsten elektive PCI

29

Therapie ACS

Basistherapie (jedes ACS)

  • O2 über Nasensonde (bei SpO2 < 94%), 4-8 l/min
  • Oberkörperhochlagerung
  • Nitroglycerin
    • 1 Sublingualkapsel (=0,8mg) oder
    • 2 Hübe (=0,8mg)
    • In der Klinik als Perfusor (1-5mg/h) i.v.
  • Morphin (bei starken Schmerzen) (3-5mg i.v., 2mg alle 5-10 Min. bis zur Schmerzfreiheit!)
  • Antiemetika (z.B. Metoclopramid) bei Übelkeit / Erbrechen
  • Bei vagaler Reaktion Atropin (0,5mg i.v.)
  • ASS (Initial 150-300mg, Erhaltungsdosis 100mg/d)

Bei STEMI oder NSTEMI zusätzlich zur Basistherapie

  • Aufnahme auf eine Intensivstation
  • Vollheparinisierung (Bolus von 70IE/kg KG, max. 5000IE i.v.)
  • Duale Plätchenhemmung = zusätzlich zu ASS einen P2Y12 Inhibitor (laut aktuellen Studien am besten Ticagrelor = Brilique 180mg (Erhaltungsdosis 2x 90mg/d); ASS lebenslang, Ticagrelor 12 Monate
  • Betablocker: Bei Fehlen von Kontraindikationen und insb. bei Tachkardien (senkt das Risiko von Kammerflimmern)
  • Psychische Abschirmung z.B. initial 5mg Diazepam langsam i.v.
  • PCI
    • Bei STEMI so schnell wie möglich --> Primäre PCI = Therapie der Wahl innerhalb von 120 Min nach Erstkontakt
    • Alternativ Lyse
    • Bei NSTEMI je nach Risikoprofil (s. seperate Karte) n. 2h. innerhalb von 72h oder elektiv
  • Lyse Therapie; STEMI wenn keine PCI möglich ist innerhalb von 2h, Ausschluss Kontraindikationen , Vorteil überall möglich und zu jeder Tageszeit, Nachteil die Stenose bleibt, 2. Untersuchung nötig
  • ACE-Hemmer: Beginn innerhalb von 24h nach Vorderwandinfarkt, Lungenstauung, EF< 40%
  • Statin: Frühe Gabe, Zielbereich LDL
  • Bei Nachweis von linksventrikulären Thromben (50% der großen Vorderwandinfarkte, selten bei Hinterwandinfarkt) Antikoagulation  (Cumarine) für min. 3 Monate (INR 2,0-3,0)

Bei instabiler AP zusätzlich zur Basistherapie

  • Stabilisierung des Pat. und Durchführung eines Ischämietests (Belastungs-EKG, Stress-Echo, Myokardszinti), bei pos. Resultat Herzkatheter

Merkenswert:

  • Alternativ zu Heparin kann beim Herzinfarkt auch niedermolekulares Heparin (z.B. Enoxaparin = Clexane 1mg/kg s.c.) oder Fondaparinux (2,5mg Arixtra s.c.) gegeben werden
  • obligate Therapie: Heparin, ASS, Prasugrel/Clopidogrel/Ticagrelor oder gp IIb/2a Antagonisten (Abciximab,Tirofiban, Eptifibatid) oder Thrombinantagonisten (Dabigatran) oder Xa Antagonisten (Rivaroxaban/Xarelto, Apixaban/Eliquis); Statine Hemmer zur Plaquestabilisierung
  • Prognoseverbessernd nach MI: Betablocker (Senken Häufigkeit von Arryhtmien, Reinfarktrisiko), ASS (+Ticagrelor), Statine (Infarkthäufigkeit und Gesamtmortalität), ACE-Hemmer (vermindert Remodeling), orale Antikoagulatien bei VF, mechanischer Klappe, LV-Thrombus

30

Enzymdiagnostik Myokardinfarkt

  • Troponin I und T (Infarktdefinierend, alle weiteren Parameter nur zur Unterstützung der Diagnose)
    • Anstieg 3h nach Infarktbeginn
    • Maximum nach ca. 20h
    • Normalisierung nach 1-2 Wo.
    • Trop T 4 Tage nach Infarkt korreliert mit der Größe des Infarkts!
  • Myoglobin
    • unspezifisch
    • Anstieg 2h nach Infarktbeginn
    • Maximum nach ca. 10h
    • Normalisierung nach 24h
    • Ein normaler Myoglobinwert 6h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus
  • CK-MB
    • Anstieg 6h nach Infarktbeginn
    • Maximum nach ca. 18h
    • Normalisierung nach 2-3 Tagen
    • CK-MB-Aktivität (>6% aber
    • Besser noch CK-MB Proteinkonzentration
    • Ein relativer Anstieg der CK-MB Proteinkonzentration um >4x 90Min nach PCI zeigt eine erfolgreiche Rekanalisation an
    • CK-MB korreliert mit Infarktgröße
  • AST (GOT)
    • Anstieg ca. 8h nach Infarkbeginn
    • Maximum nach ca. 2 Tagen
    • Normalisierung nach 3-4 Tagen
    • Unspezifisch (kommt auch in Leber und Skelettmuskel vor
  • LDH
    • Anstieg ca. 8h nach Infarktbeginn
    • Maximum nach 2-7 Tagen
    • Normalisierung nach 10-20 Tagen
    • Sehr unspezifisch (alle Gewebe)
    • Wichtig für die Spätdiagnose, da sich LDH erst nach 1-2 Wo. normalisiert

DD der Troponinerhöhung

  • kardial (Myokarditis, schwere Herzinsuffizienz, LE durch Rechtsherzbelastung, tachykarde Herzrhythmusstörungen, Herztraumata)
  • Niereninsuffizienz
  • Schlaganfall
  • Kritisch kranke Pat. (z.B. Sepsis)

31

Echo beim Herzinfarkt

  • Regionale Wandbewegungsstörungen (Akinesie, Hypokinesie, Dyskinesie) treten noch vor Erhöhung der laborchemischen Infarktparameter oder EKG-Veränderungen auf!
  • Fehlende regionale Wandbewegungsstörungen sprechen mit 95% Vorhersagewert gg. einen Herzinfarkt

32

Komplikationen des Myokardinfarkts

Frühkomplikationen (40% der Pat. überleben nicht den ersten Postinfarkttag, 50% der Pat. versterben innerhalb von 4 Wo.

  1. Herzrhythmustörungen (95-100%)
    • Ventrikuläre Extrasystolie (95-100%) --> Warnarrhythmie
    • VT und Kammerflimmern: Am häufigsten innerhalb von 4h nach Infarkt, zu 80% in den ersten 24h
    • VHF mit Tachyarhythmia absoluta --> prognostisch ungünstig!
    • Bradykarde Rhythmusstörungen
  2. Linksherzinsuffizienz / kardiogener Schock durch
    • ​​Myokardialer Funktionsausfall
    • Herzrhythmusstörungen
    • Therapie mit negativ inotropen Substanzen (Antiarrhythmika, Betablocker)
    • Volumenmangel
    • Selten durch Ventrikelseptumperforation, Papillarmuskelabriss, Ventrikelwandruptur mit Herzbeuteltamponade, Perikarderguss

Spätkomplikationen (>48h)

  1. ​​Herzwandaneurysma
    • ​​Bis zu 20% aller Infarktpatienten
    • In 50% Thrombenbildung
    • Komplikationen: Embolie, Linksherzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Ruptur mit Herzbeuteltamponade
  2. Arterielle Embolie
  3. Frühperikarditis bei Herzinfarkt (Pericarditis epistenocardiaca) --> einige Tage nach Infarkt
  4. Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler Syndrom) --> Spätperikarditis / -pleuritis 1 bis 6 Wo. nach Infarkt
  5. Arrhythmien
  6. Herzinsuffizienz
  7. Persistierende oder rezidivierende AP
  8. Infarktrezidiv

Merkenswert

  • Nach Herzinfarkt täglich auskultieren (Anhalt für Vitium oder Perikarditis? 3. Herzton?)
  • Kammerflimmern ist die häufigste Todesursache nach Myokardinfarkt, Pumpversagen die zweithäufigste

33

Besonderheiten des Hinterwandinfarkts

  • Der rechte Ventrikel ist mitbetroffen
    • Es kommt zu verminderten Rückstrom zum linken Herzen
    • Deshalb keine weitere Vorlastsenkung (z.B. kein Nitro!)
    • Keine Betablocker, da der AV-Knoten mitbetroffen sein kann --> es droht ein AV-Block
    • Linkstyp bis überdrehter Linkstyp im EKG

Merkenswert:

  • Posteriorer Hinterwandinfarkt:
    • RCX
    • Direkte Infarktzeichen in V7-V9, aVF, III
    • Indirekte Infarktzeichen in V1-V2
  • Inferiorer Hinterwandinfarkt:
    • RCA
    • Direkte Infarktzeichen in II, III, avF
    • Indirekte Infarktzeichen in V1-V3
  • Rechtsventrikulärer Infarkt
    • RCA
    • Direkte Infarktzeichen in V3r-V6r, V1

34

Kontraindikation Lyse

Absolute Kontraindikation 

  • akute innere Blutung oder spontan aufgetretene intrazerebrale Blutung

Relative Kontraindikation 

  • Große Operationen,Organbiopsien oder Punktion eine nicht komprimierbaren Gefäßes innerhalb der letzten 10 Tage
  • Ischämischer Insult innerhalb der letzten 2 Monate
  • Gastrointestinale Blutung innerhalb der letzten 10 Tage
  • Großes Trauma innerhalb der letzten 15 Tage
  • Neurochirurgischer und ophthalmologischer Eingriff innerhalb des letzten Monats
  • Unkontrollierbare schwere Hypertonie (syst. RR > 180 mmHG, diast. RR > 110 mmHG)
  • Kardiopulmonale Reanimation 
  • Thrombozyten < 100 000/mm3
  • Prothrombinzeit < 50 % 
  • Schwangerschaft
  • Bakterielle Endokarditis
  • Diabetische hämorrhagische Retinopathie

35

Therapie des akuten kardiogenen Lungenödems (z.B. bei Myokardinfarkt mit Linksherzinsuffizienz)

  • Sitzende Körperposition mit herabhängenden Beinen
  • O2 über Maske (10l/min)
  • Morphin in niedriger Dosis i.v., um Angstzustand zu mildern (Cave: Atemdepression, RR-Senkung)
  • Bei einem systolischen RR > 90mmHg: Nitroglyzerin und Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung
  • Lässt sich das Lungenödem so nicht beherrschen: CPAP-Beatmung, ggf. invasive Beatmung

36

Aortendissektion

  • Epidemiologie: v.a. Pat. > 50 Jh.
  • Lokalisation:
    • Aorta ascendens (ca. 65%)
    • Aortenbogen (5-10%)
    • Aorta descendens (distal der A. subclavia sinistra) (20-25%)
    • Aorta abdominalis (5-10%)
  • Ätiologie:
    • Arterielle Hypertonie (70%)
    • Artherosklerose (30%)
    • Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
    • Z.n. Aortenklappenersatz oder Korrektur einer Aortenisthmusstenose
    • Takayasu-Syndrom
    • Amphetamin-Abusus
  • Klassifikation:
    • Stanford A (proximaler Typ, 70%): Aortenbogen unter Einschluss der Aorta ascendens
    • Stanford B (distaler Typ, 30%): Aorta descendens (ab Abgang der A. subclavia sinistra)
    • DeBakey wird selten verwendet (DeBakey I = Stanford A + B, DeBakey II = Stanford A, DeBakey III = Stanford B)
  • Symptomatik:
    • Sehr starker, oft wandernder Thoraxschmerz (zerreißend, schneidend)
    • Bei Stanford A oft retrosternal
    • Bei Stanford B oft am Rücken mit Ausstrahlung ins Abdomen
    • Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz
    • Evtl. Diastolikum bei Aorteninsuffizienz
  • Komplikationen
    • Aortenruptur!
    • Stanford A
      • Herzbeuteltamponade, Aortenklappeninsuffizienz, Verlegung dr Koronararterien (Myokardinfarkt), Schlaganfall
    • Stanford B
      • Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen
      • Verlegung der Nierenarterien --> Niereninfarkt, evtl. bds. mit Niereninsuffizienz
      • Verlegung von Mesenterialarterien --> Mesenterialinfarkt
  • Diagnostik
    • CT-Thorax mit KM
    • ggf. Echo, MRT
    • Evtl. verbreitertes Mediastinum im Rö-Thx
    • normale D-Dimere schließen eine Aortendissektion meist aus
  • Therapie
    • Blutdruck senken auf Werte zw. 100-110mmHg
    • Analgesie (z.B. Morphin)
    • Bei Stanford A: sofortige OP
    • Bei Stanford B: nur bei drohenden Komplikationen OP, bei zu hohem Risiko auch endovaskuläre Therapie möglich
  • Prognose
    • Nur 50% der Stanford A Pat. überleben die ersten 48h, 80% versterben innerhalb von 2 Wo. an Aortenruptur
    • Bei Stanford B Pat. und konservativer Therapie 30-Tages-Letalität = 10%

37

Aortenisthmusstenose

  • Pat. die ohne Therapie das Erwachsenenalter erreichen haben meist eine milde Ausprägung
  • Früher unterschied man zwischen präduktaler (infantiler Stenose --> Perfusion der unteren Hälfte über Ductus botalli) und juxta- oder postduktaler Stenose (adulte Stenose --> Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralen)
  • Kollateralen u.a. aus A. subclavia, Truncus thyrocervicalis A. thoracia int., A. subscapularis, A. spinalis ant. --> Aa. intercostales --> Aorta
  • Assoziierte Anomalien:
    • Bikuspide Aortenklappe (bis zu 85%!)
    • Intrkranielle Aneurysmen
    • Turner-Syndrom, Williams-Beuren-Syndrom, Neurofibromatose
    • Zystische Medianekrose in Aorta ascendens und descendes

Leitsymptome

  • Hoher Blutdruck der oberen Körperhälfte
    • Große Blutdruckamplitude
    • Warme Hände
    • Kopfschmerzen, Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus
  • Niedriger Blutdruck der unteren Körperhälfte (Differenz >20mmHg)
    • Kalte Füße
    • Pulse abgeschwächt
    • Evtl. claudicatio intermittens
    • Evtl. tastbarer Kollateralkreislauf (interkostal, am Rücken, seitliche THoraxwand)

Diagnostik

  • EKG: Linksherzhypertrophie
  • Rö-Thx: Rippenusuren, Erweiterung der Aorta ascendens
  • Echo: Suprasternale Anlotung + Herz (u.a. Biskupide Aortenklappe?)
  • MRT und CT
  • Herzkatheter

Therapie

  • Ballonbangioplastie +/- Stent (bei geeigneter Anatomie Mittel der Wahl)

  • OP (z.B. Resektion und Anastomose, oder Protheseninterponat oder Prothesenbypass)

38

Ursachen der Herzinsuffizienz

Systolische Ventrikelfunktionsstörung (Vorwärtsversagen, heart failure with reduced ejection fraction = HFREF)

  • Bedingt durch 
    • Kontraktionsschwäche
    • Volumenbelastung (Vorlasterhöhung)
    • Druckbelastung (Nachlasterhöhung)
  • Ätiologie
    • KHK (70%)
    • Kardiomyopathien (15%)
    • Myokarditis
    • Vitien
    • Arterielle Hypertonie
    • Pulmonale Hypertonie

Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen (Rückwärtsversagen, heart failure with preserved ejection fraction = HFPEF)

  • Bedingt durch
    • Herzhypertrophie
    • Behinderung der Ventrikelfüllung
  • Ätiologie
    • Arterielle Hypertonie
    • Konstriktive Perikarditis
    • Restriktive Kardiomyopathie
    • Herzbeuteltamponade

Herzrhythmusstörungen

Merkenswert

  • Die beiden häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind Hypertonie und KHK! Häufig zusammen: Hypertonie --> KHK --> Herzinfarkt --> Herzinsuffizienz

39

Schweregrade der systolischen Dysfunktion

nach EF!

  • normal > 55%
  • leicht 45-54%
  • mittel 30-44%
  • schwer < 30%

40

Diagnose der diastzolischen Herzinsuffizienz (HFPEF)

Folgende Kriterien müssen erfüllt sein

  • Klinsche Zeichen einer Herzinsuffizienz
  • Normale EF
  • Verminderte linksventrikuläre Compliance (Relaxation / Dehnbarkeit) in Echo oder Herzkatheter

Daraus ergibt sich

  • ein vermindertes Schlagvolumen
  • LVEDP > 16mmHg

41

Wie entstehen die Ödeme bei der Herzinsuffizienz

  • Einerseits: Rückwärtsversagen mit gesteigertem hydrostatischem Druck
  • Andererseits: Vorwärtsversagen --> RR ern.
    • Verminderung der Filtrationsleistung der NIere
    • RAAS und ADH-Aktivierung

==> Beidses führt zu Natrium- und Wasserretention

42

Interpretation von BNP-Werten

Faustregel:

  • BNP > 400 pg/ml ist ein sicherer Hinweis auf eine Herzinsuffizienz
  • BNP

43

Klinik der Herzinsuffizienz

  • Gemeinsame Symptome von Links- und Rechtsherzinsuffizienz
    • Nykturie
    • Sympathikotone Überaktivität (Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen, feucht-kalte Haut)
    • Evtl. 3. Herzton (Galloprhythmus)
    • Herzvergrößerung (evtl. mit relativer AV-Insuffizienz)
    • Pleuraergüsse (häufiger rechts als links, weil dort der intrapleurale Druck negativer ist)
  • Linksherzinsuffizienz
    • Mit Rückwärtsversagen und Lungenstauung
      • Dyspnoe, Tachypnoe
      • Orthopnoe
      • Asthma cardiale (Anfallsartiger nächtlicher Husten + Orthopnoe)
      • Lungenödem (Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf)
      • Zyanose (pulmonale Funktionsstörung + vermehrte O2-Ausschöpfung in der Periphere)
    • Mit Vorwärtsversagen 
      • Leistungsminderung, Schwächegefühl
      • Zerebrale Funktionsstörungen, bes. bei älteren Pat.
  • Rechtsherzinsuffizienz
    • Sichtbare Venenstauung (Halsvenen, Zungengrundvenen)
    • Gewichtszunahme
    • Ödeme der abhängigen Körperpartien bis hin zu Anasarka
    • Stauungsleber (bis hin zur kardialen Zirrhose)
    • Aszites
    • Stauungsgastritis (Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorbtion und kardiale Kachexie)
    • Stauungsnieren mit Proteinurie

44

Komplikationen einer Herzinsuffizienz

  • Ryhtmusstörungen (können sowohl Ursache als auch Komplikation sein! NYHA III-IV Pat. versterben zu 80% an tachykarden Rhythmusstörungen)
  • Schlafapnoe-Syndrom
  • Lungenödem (Rückwärtsversagen)
  • Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)
  • Venöse Thrombosen (Strömungsverlangsamung, Immobilisation) --> Lungenembolien
  • Kardiale Thrombenbildung (Schlaganfälle!)

45

Klassifikation der Herzinsuffizienz

Nach NYHA (New York Heart Association)

  • I: Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastung (=AHA B)
  • II: Beschwerden bei starker körperlicher Belastung (=AHA C)
  • III: Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung (= AHA C)
  • IV: Beschwerden in Ruhe (=AHA D)

Nach AHA (American Heart Association)

  • A: Keine Herzinsuffizienz, aber ausgeprägtes Risikoprofil (Hypertonie, KHK, Alkoholabusus, Z.n. rheumatischem Fieber, pos. FA)
  • B: Keine Symptome der Herzinsuffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung (LV-Hypertrophie/-Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben)
  • C: Symptome einer Herzinsuffizienz
  • D: Terminale Herzinsuffizienz

46

Diagnostik Herzinsuffizienz

  • NYHA-Stadium
  • Echo:
    • planimetrische EF
    • Beurteilung der diastolischen Funktion z.B. durch Bestimmung der E- und A-Welle (Messung des transmitralen Flusses, normalerweise ist die E-Welle größer) + E'- und A'-Welle (Bestimmung der Mitralanulusgeschwindigkeit mit dem Gewebedoppler) --> Quotient E/E' --> > 15 = diastolische Dysfunktion,
  • Rö-Thx
    • Zeichen einer Lungenstauung (Kerley-B-Linien, gestaute Hili, Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem, evtl. Pleuraerguss)
    • Bei Rechtsherzinsuffizienz: Verbreiterung der V. azygos (s. Bild), Verbreiterung V. cava sup. und RA
    • ​Herzvergrößerung
  • Ggf. Kardio-MRT
  • BNP
  • Herzkatheter (nicht zur Diagnose der Herzinsuffizienz nötig, nur z.B. zur KHK-Diagnostik oder prä-OP Diagnostik bei Vitien)

Vorgehen

  1. NYHA-Stadium (Klinik)
  2. Echo (Nachweis von systolischer oder diastolischer Dysfunktion)
  3. Erhöhung von BNP oder NT-proBNP
  4. Ätiologische Klärung!

47

Therapie der Herzinsuffizienz

Kausal

  • Therapie von arterieller Hypertonie, pulmonaler Hypertonie
  • KHK: Revaskularisation + Reduktion der Risikofaktoren
  • Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie
  • Therapie von Herzrhythmusstörungen
  • Operative Therapie von Vitien, konstriktiver Perikarditis, etc.

Symptomatisch

  • Allgemeinmaßnahmen
    • Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren
    • Bei stabiler HI: Sport; bei dekompensierter HI: körperliche und seelische Schonung
    • Leicht verdauliche Kost, kleine Mahlzeiten, nicht spät abends essen
    • Kaliumreiche, kochsalzarme Diät (
    • Flüssigkeit begrenzen (z.B. auf 2l/Tag)
    • bei bettlägerigen Pat.: Thromboseprophylaxe, Atemgymnastik, Stuhlregulierung
    • Absetzen von Medikamenten, die eine HI verschlechtern können
  • Medikamente (helfen nur bei systolischer nicht aber bei diastolischer HI!)
    • ​NYHA I: ACE-Hemmer, bei Hypertonie oder Z.n. Herzinfarkt auch Betablocker, bei Hypertonie Thiazide
    • NYHA II: ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention)
    • NYHA III&IV: ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention), Herzglykoside
    • Ivabradin kann ab NYHA II eingesetzt werden bei unzureichender Wirkung der anderen Medikamente und Sinusrhythmus >=75/Min
    • Digitalis kann Stadienunabhängig bei Tachyarrhythmia absoluta eingesetzt werden
    • Prognoseverbessernd wirken ACE-Hemmer, AT-1-Antagonisten (als alternative zu ACE-Hemmern), Betablocker, Aldosteronantagonisten und Ivabradin
    • Diuretika und Herzglykoside wirken nicht prognoseverbessernd, aber symptomverbessernd
  • Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
    • Bei kompletten Linksschenkelblock durch biventrikuläre Stimulatiom Verbesserung der Pumpleistung um bis zu 20%
    • Indikation: EF< 35%, trotz optimaler med. Therapie
  • Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
    • Sekundärprophylaxe nach Reanimation wegen Kammerflimmern/-flattern
    • Primärprophylaxe bei Myokardinfarkt + EF < 35% , Monat optimale medikamentöse Therapie
    • Geräte mit Bioimpedanzmessung warnen vor Lungenödem!
  • Maßnahmen zur Überbrückung bis zur Herztransplantation
    • ​​​Hämofiltration (z.B. veno-venös --> effektive Verminderung der Vorlast durch Wasserentzug, wenn Diureitka nicht ausreichen)
    • Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices):
      • Left ventricular assist device (LVAD)
      • Extrakorporale Blutpumpen (Intensivstation)
  • Herztransplantation
    • Herzinsuffizienz NYHA IV mit EF

48

Therapie des kardiogenen Schocks

Kausal

  • Beseitigung korrigierbarer Ursachen
    • Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP)
    • Behandlung von Rhythmusstörungen
    • Absetzen neg. inotroper Pharmaka
    • Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz

Symptomatisch

  • Sitzende Lagerung
  • O2 Gabe per Nasensonde
  • Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV
  • Diuretikagabe (z.B. Furosemid)
  • ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie)
  • ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung
  • ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop)
  • ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch)
  • ggf. Hämofiltration
  • Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie)
  • ggf. mechanische Kreislaufunterstützung
    • ECMO
    • Intraaortale Ballonpumpe
    • Assist devices

49

Kardiomyopathien

Definiton:

Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen.

Formen:

  • Dilatiative Kardiomyopathie (DCM)
  • Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM)
  • Restriktive Kradiomyopathie
  • Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM)
  • Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM)
    • Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning)
    • Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren)

Im Detail:

Dilatative Kardiomyopathie

  • Häufigste Kardiomyopathie
  • Ursachen:
    • Idiopathisch (50%)
    • genetisch
    • Sekundär
      • KHK (ischämisch)
      • Arterielle Hypertonie
      • Vitien
      • Virusinfektion des Myokards
      • Autoimmunerkrankungen wie SLE
      • Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin
      • Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel)
  • Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens
  • EKG: Linksschenkelblock
  • Echo: Dilatation, red. EF
  • Rö-Thx: Karidomegalie
  • Endomyokardbiopsie!

Hypertrophe Kardiomyopathie

  • Ursachen: autosomal-dominant vererbt, "disease of the sarcomer" (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.)
  • Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (--> zunehmende Mitralinsuffizienz)
  • Ggf. zusätzliche "dynamische Stenose" des linksventrikulären Ausflusstraktes
  • Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom!
  • EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock
  • Echo: Septumhypertrophie > 13mm, Einengung der Ausflussbahn
  • Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker --> Verschlechtern die dynamische Stenose
  • Therapie: 
    • Medikamentös: Betablocker, Verapamil
    • Chirurgisch / interventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow

Restriktive Kardiomyopathie

  • Ursachen:
    • Idiopathisch
    • Familiär
    • Sklerodermie
    • Amyloidose, Sarkoidose ("infiltrative RCM")
    • Hämochromatose, M.. Fabry
    • Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom)
  • Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion
  • Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz
  • Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion
  • Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion
  • Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände
  • Ohne Herztransplantation schlechte Prognose

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

  • Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), "disease of the desmosome" (z.B. Desmoplakin, Desmoglein)
  • Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden
  • Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung
  • Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern)
  • EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex
  • Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich

Stress-Kardiomyopathie

  • Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie
    • Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI

50

Wofür steht PCTA?

Perkutane transluminale Koronarangioplastie

51

EKG-Stadien des Myokardinfarkts

  • Stadium 0: Erstickungs-T
  • Stadium I: ST-Hebung mit typischer Konformation
  • Stadium II: Rückbildung der ST-Hebung, T-Negativierung (terminal negativ), Ausbildung einer Q-Zacke
  • Stadium III: Normalisierung der T-Welle, nur noch Q-Zacke und ggf. R-Verlust

DD ST-Streckenhebung

  • Herzwandaneurysma
  • Perikarditis
  • Prinzmetal Angina

DD tiefes Q

  • HCM
  • Lungenembolie (SI/QIII-Typ)
  • WPW-Syndrom

DD terminal neg. T

  • NSTEMI
  • Perikarditis (Folgestadium)
  • Myokarditis
  • HOCM

Merkenswert: 

  • Ein Pardee-Q bezeichnet eine Q-Zacker die größer als 1/4 der R-Zacke ist und breiter als 0,03s = 30ms
  • Auch ein neuaufgetretener kompletter Linksschenkelblock muss (insb. in Zusammenschau mit der Klinik) als STEMI gewertet werden (Endstrecken nicht beurteilbar)

52

Infarktlokalisationen im EKG

  • Anterior (RIVA)
    • Direkte Infarktzeichen I, aVL, V1-V6
    • Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF
  • Anteroseptaler (RIVA)
    • Direkte Infarktzeichen I, aVL, V1-V4
    • Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF
  • Lateral (RCX)
    • Direkte Infarktzeichen aVL, V5-V7
    • Indirekte Infarktzeichen -
  • ​Posterior (RCX)
    • Direkte Infarktzeichen III, aVF, V7-V9
    • Indirekte Infarktzeichen V1-V2
  • Inferior (RCA)
    • Direkte Infarktzeichen II, III, aVF
    • Indirekte Infarktzeichen V1-V3

53

Intraaortale Ballonpumpe

  • Kommt v.a. beim akuten kardiogenen Schock zum Einsatz
  • Einbringung über die A. femoralis in die Aorta descendens
  • Ballon bläst sich in der Diastole auf --> bessere Versorgung von Herz und Hirn, bei schlechterer Versorgung der unteren Körperhälfte
  • Entleert sich in der Systole

54

Kardiomyopathien

Definiton:

Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen.

Formen:

  • Dilatiative Kardiomyopathie (DCM)
  • Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM)
  • Restriktive Kradiomyopathie
  • Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM)
  • Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM)
    • Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning)
    • Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren)

Im Detail:

Dilatative Kardiomyopathie

  • Häufigste Kardiomyopathie
  • Ursachen:
    • Idiopathisch (50%)
    • genetisch
    • Sekundär
      • KHK (ischämisch)
      • Arterielle Hypertonie
      • Vitien
      • Virusinfektion des Myokards
      • Autoimmunerkrankungen wie SLE
      • Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin
      • Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel)
  • Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens
  • EKG: Linksschenkelblock
  • Echo: Dilatation, red. EF
  • Rö-Thx: Karidomegalie
  • Endomyokardbiopsie!

Hypertrophe Kardiomyopathie

  • Ursachen: autosomal-dominant vererbt, "disease of the sarcomer" (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.)
  • Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (--> zunehmende Mitralinsuffizienz)
  • Ggf. zusätzliche "dynamische Stenose" des linksventrikulären Ausflusstraktes
  • Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom!
  • EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock
  • Echo: Septumhypertrophie > 13mm, Einengung der Ausflussbahn
  • Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker --> Verschlechtern die dynamische Stenose
  • Therapie: 
    • Medikamentös: Betablocker, Verapamil
    • Chirurgisch / interventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow

Restriktive Kardiomyopathie

  • Ursachen:
    • Idiopathisch
    • Familiär
    • Sklerodermie
    • Amyloidose, Sarkoidose ("infiltrative RCM")
    • Hämochromatose, M.. Fabry
    • Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom)
  • Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion
  • Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz
  • Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion
  • Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion
  • Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände
  • Ohne Herztransplantation schlechte Prognose

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

  • Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), "disease of the desmosome" (z.B. Desmoplakin, Desmoglein)
  • Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden
  • Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung
  • Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern)
  • EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex
  • Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich

Stress-Kardiomyopathie

  • Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie
    • Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI

55

Ursachen für Herzrhythmusstörungen

  1. Kardiogen
    • ​​KHK
    • Myokardinfarkt
    • Myokarditis
    • Kardiomyopathien
  2. Hämodynamisch
    • ​​Volumenbelastung des Herzens: Vitien mit Klappeninsuffizienz oder Shunt
    • Druckbelastung des Herzens: arterielle oder pulmonale Hypertonie, Klappenstenose, Ausflusstraktstenose, HOCM
  3. Extrakardial
    • ​​Psychovegetativ
    • Elektrolytstörungen (Kalium, Kalzium, bes. Hypokaliämie)
    • Hyperthyreose
    • Hypoxie
    • Fieber
    • Medikamente (z.B. Herzglykoside, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva)
    • Alkohol, Koffein, Drogen, Toxine
    • Hyperreaktiver Karotissinus
    • Meteorismus mit Zwechfellhochstand (Roemheld-Syndrom)

56

Diagnostische Möglichkeiten bei (V.a.) Herzrhythmusstörungen

  • EKG
  • Langzeit-EKG
  • Eventrecorder
  • Ergometrie (z.B. ungenügender Frequenzanstieg bei Sick sinus)
  • Pharmakologisch (z.B. Ajmalin-Test bei V.a. Brugada Syndrom,Adenosin zur Demaskierung Vorhofflattern)
  • Röntgen-Thorax (Hinweis auf Grunderkrankung)
  • Invasive Elektrophysiologie (z.B. Nachweis einer akzessorischen Leitungsbahn, provokation von VTs oder Kammerflimmern, His-Bündel-EKG)

57

Behandlungsformen Herzrhythmusstörungen

  • Antiarrhythmika
  • Elektrotherapie (Kardioversion, Pacing, ICD)
  • Katheterablation
  • Antiarrhythmische Kardiochirurgie

Merkenswert:

  • Behandlung nie als EKG-Kosmetik
  • Indikationen:
    • Ausgeprägte Symptomatik, beeinträchtigte Hämodynamik
    • Gefahr oder Vorliegen einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie
    • Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes (Z.n. Reanimation bei Kammerflimmern, schnelle VTs, ventrikuläre RS bei Pat. mit schweren myokardialen Grunderkrankungen und Einschränkung der LV-Fkt.)
    • Die einzigen Antiarrhythmika, die bei Langzeittherapie prognoseverbessernd sind, sind Betablocker. Andere Antiarrhythmika führen teilweise sogar zur Prognoseverschlechterung

58

Generelle Kontraindikationen für Antiarrhythmika

  • Sick sinus syndrome, AV-Block °I (es sei denn es wird ein prophylaktischer Schrittmacher implantiert)
  • Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
  • Verlängerte QTc-Zeit
  • Antiarrhythmika müssen abgesetzt / ausgetauscht werden, wenn unter der Behandlung Rhythmusstörungen zunehmen, wenn QT-Dauer > 120% steigt, oder QRS-Dauer > 125%
  • Keine Kombinationstherapie!

59

Herzschrittmacher

Namensgebung

  • 1. Buchstabe: Stimulationsort (A, V, D)
  • 2. Buchstabe: Detektionsort (A, V, D)
  • 3. Buchstabe: Betriebsart (I, T, D)
  • 4. Buchstabe: Frequenzadaptation (R = rate modulation)
  • 5. Buchstabe: Multifokale Stimulation
  • T = Triggerung (Impulsabgabe fällt bei Spotanaktivität in die Refraktärphase der R-Zacke)
  • Rate modulation = Anpassung an vermehrten HZV-Bedarf, z.B. durch Beschleunigungssensor oder Atemminutenvolumensensor, insb. indiziert bei chronotroper Inkompetenz
  • Programmierbarkeit = Stimulationsfrequenz und Impulsenergie (Amplitude und Dauer des Reizes) sind einstellbar
  • Hysterese: 60 zu 70 Hysterese = Schrittmacher springt bei Frequenz
  • Bipolarer Schrittmacher --> kleine Zacke im EKG
  • Unipolarer Schrittmacher --> große Zacke im EKG

Systeme

  • Einkammerschrittmacher
    • ​VVI 
      • Indikation: Bradyarrhythmie bei VHF
      • Cave: nur bei persistierendem VHF, sonst Schrittmachersyndrom
      • Durch fehlende Vorhofkontraktion HZV um ca. 20% reduziert
    • AAI
      • Indikation: Sinusbradykardie, Sinusknotenarrest
      • Cave: Einsatz nur möglich bei intakter AV-Überleitung! Auch intermittierendes VHF ist eine Kontraindikation
  • Zweikammerschrittmacher
    • ​DDD
      • Indikation: AV-Blockierung (Substituiert sowohl Reizbildung im Sinusknoten als auch AV-Überleitung!)
  • Antitachykarde Systeme
    • ​ICD (Implantierbarer Cardioverter Defibrillator)
      • Bei VT zunächst Versuch der Überstimulation (R-Zacken getriggert --> soll nicht in die vulnerable Phase = aufsteigender T-Schenkel fallen), dann Defibrillation (nicht R-Zacken getriggert)
      • Bei Kammerflimmern sofort Defibrillation
    • WCD (Wearable Cardioverter Defibrillator, "life vest")
      • nur zur Überbrückung
  • ​Antitachykarde/Antibradykarde Schrittmacher
    • ​PCD (Pacer Cardioverter Defibrillator)
  • Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bei Herzinsuffizienz mit LSB

Indikationen

  • Schrittmacher
    • Symptomatische Bradykardie inkl. Asystolien > 3s (Schwindel, Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle) z.B.
      • Sick sinus syndrome (Sinusbradykardie)
      • Karotissinussyndrom
      • Bradyarrhythmia absoluta
    • Höhergradige SA- oder AV-Blockierungen z.B.
      • AV-Block II Typ Mobitz
      • SA- oder AV-Block III
      • Trifaszikulärer Block
    • Bradykardiebedingte Herzinsuffizienz und Leistungsminderung
    • Kritische Bradykardie unter einer notwendigen Behandlung mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika)
  • ICD / WCD
    • Sekundärprävention (überlebtes Ereignis mit Kammerflimmern oder schneller VT, v.a. nach Reanimation)
    • Primärprevention: Hohes Risiko für plötzlichen Herztod, z.B.
      • Herzinsuffizienz >= NYHA III mit EF
      • Ungeklärte Synkope bei EF
      • Pos. FA für Brugada-Syndrom, Long-/Short-QT-Syndrom, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, u.a.

60

Einteilung der Herzrhythmusstörungen

  1. Reizbildungsstörungen (RSB)
    1. ​Normotope RBS
      • ​​Sinusarrhythmie
      • Sinusbradykardie (
      • Sinustachykardie (>100/Min)
    2. Heterotope RBS
      • ​​Supraventrikulär (Vorhof, AV-Knoten)
      • Ventrikulär
  2. Reizleitungsstörungen
    • SA-Block
    • AV-Block
    • Schenkelblock
  3. Sonderformen
    • ​​Sick-sinus-syndrome
    • Hypersensitiver Karotissinus
  4. Tachykardien
    • ​​AV-Knoten-Reentrytachykardie
    • Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (z.B. WPW)
    • Fokale atriale Tachykardie (FAT)
    • Junktional ektope Tachykardie (JET)
    • Vorhofflattern
    • Atriale Reentrytachykardie
    • Vorhofflimmern (paroxysmal / permanent)
    • Ventrikuläre Tachykardie (VT
    • Kammerflattern / Kammerflimmern
  5. Plötzlicher Herztod

Merkenswert

  • Passive Heterotopie = Ersatzweise Einspringen eines sekundären (Vorhof, AV-Knoten --> 30-50/s) oder tertiären (Kammer --> 20-30/s) Erregungsbildungszentrum
    • Ersatzsystolen
    • Ersatzrhythmen
  • Aktive Heterotopie
    • Extrasystolen
    • Extrarhythmien

61

Ursachen für Sinusbradykardien

  • Physiologisch bei sehr jungen oder sehr alten Menschen, Sportlern, bei erhöhtem Vagustonus
  • Extrakardial
    • Hypothyreose
    • Hypothermie
    • Erbrechen
    • Intrakranielle Drucksteigerung
    • Typhus
    • Hyperreaktiver Karotissinus
  • Kardial
    • Sick-sinus-syndrome
  • Medikamentös
    • Betablocker
    • Digitalis
    • Antiarrhythmika (inkl. Kalziumantagonisten)

62

Ursachen für Sinustachykardien

  • Physiologisch bei Säuglingen, Kleinkindern, körperlicher oder seelischer Belastung, Schmerzen, erhöhter Sympathikotonus
  • Extrakardial
    • Fieber (pro 1°C 10 Schläge/Min!)
    • Hyperthyreose
    • Anämie
    • Hypoxie
    • Hypotonie
    • Blutung, Volumenmangel, Schock
  • Kardial
    • Herzinsuffizienz
    • Herzinfarkt
    • Lungenembolie
    • hyperkinetisches Herzsyndrom (idiopatisch)
  • Medikamentös / Toxisch
    • Alkohol, Nikotin, Koffein
    • Adrenalinderivate, Atropin

63

EKG-Morphologie Extrasystolen

SVES

  • ​​P-Welle deformiert, evtl. neg., PQ verkürzt
  • Meist normaler (schmaler QRS-Komplex)
  • Bei sehr frühzeitigem Einfall einer SVES abberierende ventrikuläre Leitung (Morphologie wie VES aber mit P-Welle)
  • Eine SVES depolarisiert normalerweise den Sinusknoten --> Versetzung des Grundrhythmus --> Abstand zw. Schlag vor und nach der SVES ist kleiner als ein doppeltes Normalintervall (nichtkompensatorische Pause)

VES

  • Entstehen unterhalb des His-Bündels
  • Sinusknoten wird häufig nicht retrograd erregt --> Abstand zw. Schlag vor und nach der VES entspricht doppelte Normalintervall (kompensatorische Pause) --> wird vom Pat. teils als Herzstolpern empfunden
  • Rechtsventrikuläre VES --> Morphologie wie LSB
  • Linksventrikuläre VES --> Morphologie wie RSB

Morphologische Einteilung

  • Monomorph
  • Polymorph (sind meist auch polytop!)
  • S + ES + S + ES = Bigeminus
  • S + ES + ES + S + ES + ES = Trigeminus
  • Bigeminus und Trigeminus häufig bei Digitalisintoxikation!
  • ES + ES = Couplet
  • ES + ES + ES = Salve
  • S + S + ES + S + S + ES = 2:1 Extrasystolie
  • S + S + S + ES + S + S + S + ES = 3:1 Extrasystolie

64

Warnarrhythmien

Vorboten von gefährlichen Herzrhythmusstörungen (z.B. VT, Kammerflimmern)

  • Gefäufte polymorphe VES
  • Bigeminus
  • Couplets
  • Salven
  • R-auf-T-Phänomen (s. Herold S. 277)

Insgesamt bezeichnet als komplexe VES nach Lown, von leichtgradig nach höchstgradig geordnet

Noch höheren (negativen) prognostischen Wert haben sogenannte nicht anhaltende VTs (non-sustained CT = nsVT) --> Frequenz > 120/Min, min 6 Schläge lang

65

Sinuatrialer Block (SA-Block)

  • SA-Block I. Grades: Verzögerte Leitung der Erregung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur (im EKG nicht erkennbar)
  • SA-Block II. Grades:
    • Wenkebach: Bei gleich bleibender PQ-Zeit werden die PP-Intervalle kürzer bis eine längere Pause eintritt, welche aber kürzer ist als das doppelte des vorangegangenen PP-intervalls (DD Sinusarrhythmie)
    • Mobitz: Pausen, deren Dauer dem doppelten oder mehrfachen des normalen PP-Intervalls entsprechen
  • SA-Block III. Grades: Im normalen EKG nicht zu unterscheiden vom Sinusarrest, es zeigt sich ein AV- oder Kammerersatzrhythmus

Ursachen:

  • Sick-sinus-syndrome
  • Überdosierung von Digitalis oder Antiarrhythmika
  • Myokarditis
  • KHK
  • Herzinfarkt

Therapie

  • Notfallmäßig Atropin
  • Bei Schwindel/Synkopen (Adam-Stokes-Anfall) --> Schrittmacher

66

Differenzierung zw. AV-Block II Mobitz vs. Wenkebach

  • Wichtige Unterscheidung, da Mobitz eine relative Schrittmacherindikation darstellt (symptomatisch = absolute Indikation) - Block innerhalb oder unterhalb des His-Bündel --> Gefahr des Übergangs in AV-Block III!
  • Ein Mobitz mit 2:1 Überleitung kann von einem Wenkebach, bei dem jeder zweite Schlag ausfällt nicht sicher im Routine-EKG abgegrenzt werden, deshalb:
    • Atropintest oder
    • Ergometrie

==> Bei Wenkebach verbessert sich der Block unter Belastung (Verlängerung der Wenkebachperiodik oder Rückstufung zu AV-Block I)

==> Bei Mobitz verschlechtert sich der Block unter Belastung (z.B. vom 2:1 Block zum 3:1 oder 4:1-Block)

67

Ursachen des AV-Blocks

  • Erhöhter Vagotonus (z.B. Sportler: AV-Block I, der unter Belastung verschwindet)
  • KHK
  • Herzinfarkt
  • Kardiomyopathien
  • Myokarditis
  • Nach kardiochirurgischen Eingriffen
  • posttraumatisch
  • Medikamentös-toxisch (Digitalis, Antiarrhythmika)
  • Hyperkaliämie

68

Komplikationen des totalen AV-Blocks

  1. Adam-Stokes-Anfall durch Asystolie bis zum einsetzen des Ersatzrhythmus (=präautomatische Pause) -->
    • reicht von Blässe / Schwindel,
    • über Bewusstseinsverlust,
    • Krampfanfall (Fehldiagnose Epilepsie!)
    • bis hin zum Atemstillstand
    • und Tod!
    • Im Anfall sind die Pupillen weit, die Reflexe abgeschwächt oder nicht auslösbar
  2. Herzinsuffizienz durch ausgeprägte Bradykardie

69

Therapie AV-Block

  • AV-Block I oder AV-Block II Typ Wenkebach
    • Medikamente überprüfen und ggf. absetzen (z.B. Digitalis)
    • Bei starker Bradykardie evtl. Atropin
  • AV-Block II Typ Mobitz
    • Absetzen leitungsverzögernder Medikamente
    • Relative Schrittmacherindikation
    • Bei drohendem totalen AV-Block oder Symptomen (Schwindel, Synkopen) absolute Schrittmacherindikation
    • Kein Atropin geben (verschlimmert die Symptomatik)
  • AV-Block III
    • Beim Adam-Stokes-Anfall Reanimation wie bei Herz-Kreislauf-Stillstand und Schrittmachertherapie

70

Schenkelblöcke

  • Außer aus einem trifaszikulären Block, der dem Bild eines kompletten AV-Blocks gleicht, resultiert aus Schenkelblöcken keine klinisch fassbare Rhythmusstörung (Diagnose nur im EKG)

Ursachen

  • KHK
  • Herzinfarkt
  • Myokarditis
  • Kardiomyopathien
  • Linksherzhypertrophie (häufigste Ursache LSB)
  • Rechtsherzbelastung (z.B. Lungenembolie)

Therapie

  • Therapie des Grundleidens
  • Bei bifaszikulärem Block Schrittmacherindikation prüfen:
    • Insb. bei Schwindel oder Synkopen und
    • verlängertem HV-Intevall im His-Bündel-EKG
  • Bei trifaszikulärem Block Schrittmacher

71

Sick sinus syndrome

Vereinigt folgende Rhythmusstörungen

  • Perisitierende symptomatische Sinusbradykardie
  • Intermittierender Sinusarrest oder SA-Block
  • Tachykardie-Bradykardie-Syndrom

Ursachen

  1. ​KHK
  2. Kardiomyopathien und Myokarditis (evtl. mit AAK gg. den Sinusknoten)
  3. Idiopathische Degeneration des Leitungssystems (m. Lenègre und M. Lev)
  4. Angeboren (u.a. Mutation des funny-Kanals)

Diagnostik

  • Langzeit-EKG
  • Belastungs-EKG: chronotrope Inkompetenz (
  • Atropintest: Nach 1mg Atropin i.v. HF
  • Verlängerte Sinusknotenerholungszeit (>1,5s) nach schneller Vorhofstimulation mittels Schrittmacher

Therapie

  • Bei symptomatischer Bradykardie (Schwindel, Herzinsuffizienz, Synkopen): Schrittmacher
  • Bei symptomatischer Tachykardie-Bradykardie: Schrittmacher + Antiarrhythmische Therapie

72

Supraventrikuläre Tachykardien

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und Atrioventrikuläre Reentrytachykardie = paroxsmale supraventrikuläre Tachykardien

1. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

  • angeboren (oft junge herzgesunde Pat.)
  • plötzlich auftretende Tachykardie 150-220/Min (DD zur Sinustachykardie, die langsam ansteigt), Dauer Minuten, Stunden und länger, dann oft plötzliche Rückkehr zum SR
  • Meist ohne sichtbare P-Welle
  • Therapie:
    • Vagusreizung,
    • wenn erfolglos Adenosin (6mg rasch im Bolus), alternativ Verapamil
    • wenn erfolglos Overdrivepacing oder Elektrokardioversion
    • Intervallbehandlung: Hochfrequenz-Katheterablation 

2. Atrioventrikuläre Reentrytachykardie 

  • Akzessorische Leitungsbahn (Präexzitationssyndrome) --> Deltawelle
  • Wolf-Parkinson-White (WPW)
  • Paroxysmale Tachykardien im Kleinkindalter oder erst im Erwachsenenalter
  • Am häufigsten orthodrom ohne Deltawelle während der Tachykardie
  • Pat. bei denen unter Belastung die Deltawelle verschwindet sind in der Regel nicht gefährdet
  • Intrakardiale EKG, um die Pat. mit kurzer Refraktärzeit der Leitungsbahn heraus zu filtern (diese sind gefährdet durch den plötzlichen Herztod!)
  • Therapie: Ajmalin (Verapamil, Digitalis und Adenosin sind kontraindiziert!), bei drohendem kardiogenen Schock Kardioversion
  • Bei rezdivierenden Tachykardien: Hochfrequenzkatheterablation

3. Fokale atriale Tachykardie

  • Beginn und Ende der Tachykardie oft schleichend
  • Abhängig von der Frequenz 1:1-Überleitung 1:2-, 1:3- Überleitung, etc. (Typ Mobitz), oder Wenkebachperiodik
  • Multifokale atriale Tachykardie = min. 3 verschiedene P-Wellen-Konfigurationen
  • Eine SVT mit AV-Block spricht bis zum Beweis des Gegenteils für eine Digitalisintoxikation!
  • Therapie: Digitalis absetzen, ansonten Betablocker

4. Junktionale ektope Tachykardie

  • Oft organische Herzerkrankungen oder Kinder nach Herz-OP
  • Sehr schnell (bis zu 250/Min)
  • Th: Amiodaron, ultima Ratio Katheterablation (Gefahr der kompletten Blockierung des AV-Knoten --> Schrittmacher)

5. Vorhofflattern

  • v.a. bei KHK
  • Kreisende Erregung um die Trikuspidalklappe, hierfür entscheidend: cavo-trikuspidaler Isthmus und Crista terminalis
  • Flatterwellen, typischerweise keine Isoelektrische dazwischen
  • Typ I = common type: Flatterwellen in II, III, aVF neg. (250-350/Min), Makroreentry gg. den Uhrzeigersinn bei Blick von ventral auf den Anulus
  • Typ II: Flatterwellen in II, III, aVF pos. (250-450/min), im Uhrzeigersinn
  • Meist mit (schützendem) AV-Block II, oft 2:1 Überleitung mit Kammerfrequenz von ca. 150/Min (DD paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien)
  • Therapie: nach TEE-Auschluss von Thromben und Thromboembolieprophylaxe mit Heparin: overdrive stimulation (in der Regel erfolgreich), ansonsten Kardioversion, bei Rezidiven Katheterablation  des Isthmus

Atriale Reentry Tachykardie

  • Meist im Langzeitverlauf nach karidochirrugischen Eingriffen
  • Im Prinzip alles wie bei Vorhofflattern, aber kreisende Erregung entlang von Narbengewebe, im EKG Isoelektrische zwischen den Flatterwellen

Vorhofflimmern (s. seperate Karte)

73

Antiarrhythmische Therapie

  • regelmäßige Schmalkomplextachykardie --> Vagusreizung, wenn erfolglos Adenosin
  • Breitkomplextachykardie --> Ajmalin (wirkt auch bei SVT, deshalb auch immer dann, wenn Unsicherheit besteht, ob es sich um eine VT oder SVT handelt)

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Ursachen für Vorhofflimmern

  • idiopathisch (ca. 15%)
  • Kardial
    • Mitralvitien
    • KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz (bei NYHA IV > 50%)
    • Kardiomyopathien, Myokarditis, Perikarditis
    • Herz-OP
    • Sick sinus syndfrome
  • Extrakardial
    • Arterielle Hypertonie
    • Lungenembolie
    • Hyperthyreose
    • Alkoholtoxisch (holiday heart)
    • Medikamentös-toxisch (Thyroxin, Betasympathomimetika, Sumatriptan, Theophylin, Fluoxetin, Clozapin, Sildenafil)

75

Arten von VHF

  • Erstmalig aufgetretene Episode (evtl. einmalig)
  • Paroxysmal: Spontane Terminierung, meist innerhalb von 48h bis 7Tagen
  • Persistierend: Konvertiert nicht spontan, Bestehen >7 tage wohl aber durch therapeutische Intervention
  • Permanent: Auch nicht durch therapeutische Intervention konvertierbar

76

Komplikationen von VHF

  • Akute Linksherzinsuffizienz bei Tachyarrhythmia oder Bradyarrhythmia absoluta
  • Bildung von Vorhofthromben mit der Gefahr arterielle Embolien
    • Bei paroxysmalem VHF geringes Risiko
    • Bei permanentem VHF sehr hohes Risiko

77

CHA2DS2-VASc-Score

  • Congestive heartfailure (Linksherzinsuffizienz)
  • Hypertonie
  • Age >= 75
  • Diabetes mellitus
  • Stroke

 

  • Vaskuläre Ekrankungen (KHK, Myokardinfarkt, pAVK, venöse Thrombose, etc.)
  • Age 65-74
  • Sex category (weiblich gibt einen Punkt)

Embolierisiko:

  • 0 Pkt. --> niedrig
  • 1 Pkt. --> moderat
  • >=2 Pkt. --> hoch
  • Bei >= 1 Pkt. orale Antikogulation mit Marcumar oder NOAK

Merkenswert:

  • Zur Evaluation des Blutungsrisiko unter Marcumar dient der HAS-BLED-Score
  • Risiko intrakranieller Blutungen ingesamt bei INR 2,0-3,0 ca. 0,3% / Jahr (deutlich geringer als das Schlaganfallrisiko)

78

Therapie VHF

  • Kausal sofern möglich

Ansonsten zwei prognostisch gleichwertige Therapiestrategien: Frequenzkontrolle, Rhythmuskontrolle

1. Frequenzkontrolle

  • Bei Tachyarrhythmia absoluta
    • Betablocker (insb. bei Hypertyhreose, Herzinsuffizienz)
    • Kalziumantagonisten vom Verapamil oder Diltiazemtyp (sehr wirksam bei Pat. ohne Herzinsuffizienz)
    • Digitalis (bei Herzinsuffizienz in Kombi mit Betablockern)
    • Ultima ratio: AV-Knoten-Ablation + VVI-Schrittmacher
  • Bei symptomatischer Bradyarrhythmia absoluta
    • VVI(R)-Schrittmacher-Implantation (oft chronotrope Inkompetenz vorhanden)

2. Rhythmuskontrolle

  • Ist das nicht grundsätzlich die bessere Lösung? Nicht unbedingt:
    1. trotz Verbesserung des HZV (um ca. 20%) unter Rhythmuskontrolle häufiger eine Herzinsuffizienz als unter Frequenzkontrolle
    2. Hohe Rezidivrate
    3. Proarrhythmien durch die verwendeten Antiarrhythmika, häufigere Notwendigkeit einer Schrittmachertherapie
    4. Eine Antikoagulation wird auch bei Rhythmuskontrolle empfohlen (bei vorliegen der entspr. Risikofaktoren), da 70% der Rezidive vom Pat. unbemerkt geschehen!
  • Voraussetzungen
    1. VHF nicht länger als 12 Mo. (Orientierungswert)
    2. Keine fortgeschrittene kardiale Grunderkrankung
    3. Durchmesser LA
    4. Therapierbare Ursachen beseitigt (z.B. Hyperthyreose)
    5. Bei Vorliegen eines sick sinus syndromes zuerst Schrittmacherimplantation
    6. Keine höhergradige Mitralvitien
    7. Wenn das VHF länger als 48h besteht
      • Entweder Antikoagulation für min. 3 Wochen oder
      • sicherer Thrombenausschluss mittels TEE
  • Durchführung
    • Medikamentöse Kardioversion
      • Pat. ohne kardiale Grunderkrankung: Klasse-IC-Antiarrhythmikum z.B. Flecainid oder Propafenon, ggf. als Pill in the pocket
      • Pat. mit kardialer Grunderkrankung / Herzinsuffizienz >= NYHA II: Stationäre Bedingungen, Amiodaron
    • Elektrokardioversion
      • Serumkaliumspiegel muss normal sein
      • Kurznarkose (z.B. 10mg Diazepam, 20mg Etomidat langsam i.v.)
      • R-Zacken getriggert, 200J

Nachsorge

  • Jeder Pat. (unabhängig vom CHA2DS2-VASc-Score) erhält nach erfolgreicher Kardioversion für min. 4 Wo. eine Antikoagulation
  • Weiter Antikoagulation nach CHA2DS2-VASc
  • Marcumar, Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban
  • Bei KHK: Wenn orale Antikoagulation gegeben werden, keine zusätzliche Therapie mit ASS
  • Rezidivprophylaxe nach erfolgreicher Kardioversion mit Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon, Amiodaron; Amiodaron ist am wirksamsten)

Kurative Vefahren (in ausgewählten Fällen)

  • Katheterablation (Pulmonalvenenisolation, v.a. junge Pat.)
  • Maze-Opertion (v.a. im Rahmen anderer geplanter Herz-OPs)

Merkenswert:

  • Digitalis senkt die Kammerfrequenz in Ruhe, nicht aber unter Belastung
  • Bei der AFFIRM-Studie fand sich bei den mit Digoxin behandelten Pat. mit VHF eine erhöhte Gesamtmortalität --> zurückhaltend & niedrigdosiert einsetzen

79

Ursachen von ventrikulären Tachykardien

  • Meist schwere organische Herzerkrankung (insb. KHK, Herzinfarkt)
    • 1. Frage bei VT: Hatten Sie schon einmal einen Herzinfarkt?
  • Digitalisintoxikation oder Antiarrhythmikaintoxikation
  • Primäre elektrische Erkrankungen des Herzens (jüngere Pat.)
    • Long-QT-Syndrom, Short-QT-Syndrom
    • Brugada-Syndrom
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
  • Idiopathische ventrikuläre Tachykardien bei jugendlichen, gesunden Pat.

80

EKG-Kriterien VT

  • Regelmäßige Tachykardie 100-200/Min
  • Schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex >= 0,12s
  • monomorph oder polymorph
  • Salve = 3-5 VES in Folge
  • Nichtanhaltende VT = > 5 Kammerkomplexe,
  • Anhaltende VT >= 30s

DD

  • SVT mit vorbestehendem Schenkelblock
  • SVT mit aberrierender Leitung
  • SVT mit Präexzitationssyndrom (antidrome WPW-Tachykardie)

Hilfreich zur Abgrenzung

  • Beweisend für VT: AV-Dissoziation (nur in 50% im EKG zu erkennen)
  • Stark hinweisend: Capture beat oder Fusionssystole (Langer EKG-Streifen!)
  • Eine SVT lässt sich oft durch Vagusstimulation unterdrücken, eine VT nicht
  • Auf absolute Arrhythmie achten --> Tachyarrhythmia absoluta mit Schenkelblock!

81

Therapie VT

Akut

  • Überprüfen einer evtl. Digitalistherapie und der Elektrolyte (insb. Kalium)
  • O2-Gabe
  • Antiarrhythmikagabe
    • Bei Pat. ohne Herzinsuffizienz: Ajmalin (50mg langsam i.v.)
    • Bei Pat. mit Herzinsuffizienz: Amiodaron (300mg langsam i.v.)
  • Elektrokardioversion in Kurznarkose (200J) bei 
    • Drohendem kardiogenen Schock, drohendem Lungenödem, Versagen der medikamentösen Therapie
    • Anschließend zur Sicherung des Therapieerfolgs: Amiodaron
  • Bei Torsade-de-pointes Tachykardie: Magnesium (2g langsam i.v. über 5 Min)

Behandlung der Grunderkrankung

Rezidivprophylaxe

  • Betablocker bei Postinfarktpatienten und bei Herzinsuffizienz
  • Dauergabe von anderen Antiarrhythmika bringt keinen Prognosevorteil
  • ICD!

82

Long QT

  • Angeboren (Ionenkanalerkrankung, in 70-80% d.F. Mutation identifizierbar)
  • Erworben
    • Elektrolytstörung (Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hypomagnesiämie)
    • Medikamente (Antiarrhythmika IA, IC, III, Psychopharma, Azol-Antimykotika, Antibiotika und viele mehr)
    • Fortgeschrittene Herzerkrankungen insb. Myokardinfarkt
    • Hypothyreose

Bei QTc > 500ms trotz Beseitigung reversibler Ursachen: ICD

Bei LQTS1 und 2 kein Wettkampfsport

83

Brugada Syndrom

  • m:W 8:1, Manifestation meist vor dem 40. LJ.
  • Autosomal-dominant
  • Blickdiagnose im EKG:
    • Atypische dachförmige Hebung der ST-Strecke, typischerweise in V1-V3 + negative T-Welle (= coved type = Einbuchtung)
    • Im Verlauf teilweise Satteltyp (mit pos. T-Welle)
    • Diagnose nur bei Nachweis coved type (spontan oder durch Ajmalin demaskiert)
  • Therapie: ICD-Implantation

84

Kontraindizierte Medikamente bei WPW

Digitalis, Adenosin, Verapamil (verkürzen die Refraktärzeit des akzessorischen Bündels)

85

Welches Antiarrhythmikum darf als einziges bei Herzinsuffizienz gegeben werden

Amiodaron! Alle andere wirken negativ inotrop!

86

UAW Amiodaron

Häufige und starke Nebenwirkungen bei langdauernder Anwendung

  • Einlagerung in die Kornea → reversible Beeinträchtigung des Sehvermögens (in ca. 90% der Fälle)
  • Photosensibilität der Haut
  • Lungenfibrose  :Schwerwiegendste aber eher seltene Nebenwirkung
  • Periphere Neuropathie
  • Geringe negative Inotropie sowie intraventrikuläre Leitungsverzögerung
  • Schilddrüsenfunktionsstörungen (Hyperthyreose oder Hypothyreose)
  • Vor Therapie mit Amiodaron Schilddrüsenfunktion testen
  • Ggf. Einsatz alternativer Substanzen: Dronedaron 

87

Klassifikation der pAVK

  • Oberschenkeltyp (50%): Verschluss der A. femoralis, fehlende Poplitealpulse, Schmerzen in den Waden
  • Beckentyp (35%): Verschluss in der Aorta oder A. iliaca, Femoralpulse nicht tastbar, Schmerzen in den Oberschenkeln und im Gesäß
  • Peripherer Typ (15%): Verschluss von Unterschenkel oder Fußarterien, fehlende Fußpulse, Schmerzen an der der Fußsohle

Nach Fontaine

  • Stadium I: asymptomatisch
  • Stadium II
    • IIa: Claudicatio intermittens, Gehstrecke > 200m
    • IIb: Claudication intermittens, Gehstreckre <200m
  • Stadium III: ischämischer Ruheschmerz
  • Stadium IV: zusätzlich Ulkus, Gangrän

Merkenswert

  • Eine pAVK wird normalerweise erst bei Stenosen >75% symptomatisch
  • ABI
  • Ein Knöchel-Arm-Index > 1,3 lenkt den Verdacht auf eine Mönckeberg-Mediasklerose
  • Lagerungsprobe nach Ratschow im Stadium I-II (darüber kontraindiziert!)

88

Ursachen für Herz-Kreislauf-Stillstand

Der plötzliche Herztod ist in ca. 55% die Erstmanifestation einer bisher nicht bekannten Herzerkrankung (d.h. nicht vorhersehbar)

  • Kardial (>90%): KHK/Herzinfarkt (70%), Kardiomyopathien (10%), hypertensive Herzerkrankung (5%), weitere (inkl. Hs und HITS)
    • Hypo/Hyperthermie
    • Hypoxie
    • Hypovolämie
    • Hypo-/Hyperkaliämie
    • Herzbeuteltamponade 
    • Intoxikation 
    • Thrombose
    • Spannungspneumothorax
  • Zirkulatorisch: Schock, Lungenembolie
  • Respiratorisch (Hypoxie): z.B. Verlegung der Atemwege, Aspiration, zentrale Atemstörung, Vergiftungen, neuromuskuläre Ursachen, Ertrinken, Ersticken, Spannungspneuomothorax
  • Terminalstadium verschiedener Erkrankungen

89

Wann wird bei Reanimation Natriumbikarbonat gegeben?

Nur bei Hyperkaliämie oder Überdosierung von trizyklischen Antidepressiva

90

Folgeerkrankungen von arterieller Hypertonie

  • Gehirn: Schlaganfall, hypertensive Massenblutungen
  • Herz: Linksherzhypertrophie, hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz
  • Niere: hypertensive Nephropathie mit Gefahr einer Niereninsuffizienz
  • NetzhautHypertensive Retinopathie
  • Gefäße: pAVK, Aortendissektion, Bauchaortenaneurysmata (80% durch Hypertonie bedingt!)

91

Hypertoniegrade

  • Optimal: <120/80
  • Normal: <130/85
  • Hoch-normal: 130/85-139/89
  • Hypertonie Grad I: 140/90- 159/99
  • Hypertonie Grad II: 160/100-179/109
  • Hypertonie Grad III: >=180/>=110mmHg
  • Isolierte systolische Hypertonie: >=140/ <90
  • Hypertensive Krise >230/120
  • Hypertensiver Notfall >230/120 + akute Symptome

92

Sekundäre Hypertonieformen

  1. Schlafapnoe
  2. Renale Hypertonie
    1. Renoparenchymatöse Erkrankungen (Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie, Zystennieren)
    2. Renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstenose)
  3. Endokrine Hypertonie
    1. Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), sekundärer Hyperaldosteronismus
    2. Phäochromozytom
    3. M. Cushing, Cushing-Syndrom
    4. AGS
    5. Akromegalie
    6. Hyperthyreose
  4. Aortenisthmusstenose, Aortesklerose
  5. Neurogen (z.B. bei Enzephalitis)
  6. Psychogen (z.B. bei Schmerzen)
  7. SLE, Vaskulitiden
  8. Medikamente (z.B. Ovulationshemmer, Steroide, Erythropoetin, NSAR)
  9. Lakritz
  10. Drogen
  11. Selten monogenetische (z.B. Liddle-Syndrom)
  12. Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

93

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hypertonie

  1. Übergewicht
  2. Insulinresistenz
  3. erhöhter Alkoholkonsum
  4. vermehrte Kochsalzaufnahme
  5. Stress
  6. Rauchen
  7. Alter
  8. Immobilität
  9. niedriger sozioökonomischer Status
  10. Hypokaliämie, Hypokalziämie, Vit-D-Mangel

94

Faktoren, die das kardiovaskuläre Risiko und die Prognose bestimmen

  • Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen
    1. ​​Arterielle Hypertonie
    2. Lebensalter (m>55, w>65Jh.)
    3. Rauchen
    4. Dyslipidämie (Gesamt-Cholesterin erhöht, LDL erh., HDL ern.)
    5. Pos. FA für kardiovaskuläre Erkr. (m
    6. Bauchumfang m >= 102cm, w >= 88cm
    7. CRP erh.
  • Endorganschäden
    • Linksventrikuläre Hypertrophie (Echo)
    • Sonografische Carotisveränderungen
    • Erhöhtes Krea
    • GFR ern.
    • Mikroalbuminurie (30-300mg/24h)
    • Erhöhe Pulswellengeschwindigkeit > 12m/s (Maß für arterielle Steifigkeit)
  • Diabetes mellitus
    • Eigenständiger Risikofaktor (erhöht das Risiko um 100%)
  • Klinisch manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen
    • Zerebrovaskulär
      • Ischämischer Schlaganfall
      • Zerebrale Blutung
      • TIA
    • Herzerkrankungen
      • KHK, Myokardinfarkt, ACS
      • Herzinsuffizienz
      • Hypertrophe Kardiomyopathie
    • Nierenerkrankungen
      • Diabetische Nephropathie
      • Chronische NI
      • Proteinurie (>300mg/24h)
    • pAVK
    • Fortgeschrittene Retinopathie

95

Was ist eine "geköpfte Hypertonie"?

Hypertonie, die nachlässt, aufgrund einer Herzinsuffizienz durch hypertensive Kardiomyopathie

96

Komplikationen der arteriellen Hypertonie

  • Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall
  • Frühe Artheriosklerose
  • Herz
    • Druckhypertrophie des linken Ventrikels
    • KHK
    • Koronare Mikroangiopathie
  • Gehirn (Ischämie / Infarkt, Hypertone Massenblutung, Akute Hochdruckenzephalopathie)
  • Hypertensive Nephropathie (mit renaler Fixierung der Hypertonie!)
  • Bauchaortenaneurysmata
  • Aortendissektion
  • Maligne Hypertonie mit sekundärer maligner Nephrosklerose (unbehandelt versterben 50% innerhalb eines Jahres)

97

Definiton maligne Hypertonie

  • Diastolischer RR > 120-130mmHg
  • Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus (keine Nachtabsenkung)

98

Sekundäre Hypertoniediagnostik

Indikationen

  • Junger Pat.
  • Schwere Hypertonie, die mit Dreifachkombination nicht zu normalisieren ist
  • Non-Dipper / Reversed-Dipper
  • Endorganschäden trotz Therapie

Diagnostik

  • Nierendiagnostik
  • Katecholaminmetabolite (Metanephrin, Normetanephrin) im Plasma
  • Dexamethason-Kurztest
  • Bei Hypokaliämie Ausschluss eines Conn-Syndroms
  • Nierenarteriendoppler
  • Polysomnografie

99

Was ist die häufigste Ursache für eine sekundäre Hypertonie ? 

  • Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)
    • vermehrte Aldosteronsekretion in der NNR (Hyperplasie, Adenom)
    • Hypokaliämisch oder Normokaliämisch ( meist bei Hyperplasie
    • hoch normales Natrium
    • Alkalose
    • Aufgrund der Hypokaliämie Nierentubuli ADH- refaktär → leichter Diabetes insipidus

100

Maßnahmen bei echtem therapieresistentem Bluthochdruck

(Dreikombination, keine sek. art. Hypertonie)

  • Vierfachkombination, evtl. mit Reserveantihypertensiva wie Alpha1-Rezeptorblocker (z.B. Prazosin, Urapidil), Alpha2-Agonisten (Clonidin, Moxonidin, Methyldopa), weiterhin Dihydralazin, Minoxidil, Aliskiren
  • Renale Sympathikusdenervierung

101

Hypertensive Krise / Hypertensiver Notfall

  • Hypertensive Krise = Kritischer Blutdruckanstieg > 230/130mmHg ohne Symptome eines akuten Organschadens
  • Hypertensiver Notfall = Kritischer Blutdruckanstieg (keine feste Grenze) + Organschaden
    • Hochdruckenzephalopathie
    • Intrakranielle Blutung
    • Retinale Blutung
    • Papillenödem
    • Akute Linskherzinsuffizienz, Lungenödem
    • Instabile Angina pectoris
    • Herzinfarkt
    • Aortendissektion

Therapie

  • Hypertensive Krise: Nach 30 Min Ruhe erneut messen, innerhalb von 24h durch orale Gabe von Antihypertensiva senken
  • Hypertensiver Notfall: Sofortige Therapie (aber Senkung des Blutdrucks um max. 30% innerhalb der 1h)
    • Ausnahmen: Akute Linksherzinsuffizienz (innerhalb von 15 Min 140/90mmHg anstreben), Aortendissektion (
  • Präparate zur akuten Blutdrucksenkung (zunächst durch NA, dann als Dauerinfusion auf der Intensivstation)
    • Nitroglyzerin
    • Nifedipin = Adalat, Nitrendipin = Bayotensin
    • Urapidil = Ebrantil
    • Clonidin
    • Zusätzlich Gabe von 20-40mg Furosemid

102

Blutdruckzielwerte

Nach aktuellen Leitlinien der European Society of Hypertension (ESH):

  • Generell:
  • Bei Diabetes mellitus:
  • Bei Pat. > 80Jh. mit syst. RR > 160mmHg:

Ältere Leitlinien (nicht mehr empfohlen --> systolische Werte

  • Bei Niereninsuffizienz:
  • bei zusätzlicher Proteinurie >= 1g/Tag:
  • Bei Diabetes mellitus: diastolisch 80mmHg anstreben

103

 Therapie der pulmonale Hypertonie

Therapie

  • Behandlung der Ursache (z.B. pulmonale Erkrankungen)
  • O2 Langzeitherapie: Euler Lilljestrand → verminderte Vasokonstriktion 
  • Senkung der Hypertonie
    • Langwirksame Prostazyklin-Analoga (z.B. inhalatives Iloprost)
    • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Bosentan, Ambrisentan) 
    • Phosphodiesterase-5-Hemmer (z.B. Sildenafil, → PDE-Hemmer)
  • Antikoagulation
    • Cumarintherapie
  • Therapie der Herzinsuffizienz
  • Ultima ratio: Herz-/Lungentransplantation

104

Schockursachen

  1. Hypovolämischer Schock (ZVD erniedrigt! Kollabierte Venen an Hals und Zungengrund)
  • Blutverlust
  • Plasma- oder Eiweißverlust (bspw. bei Verbrennungen)
  • Wasser- und Elektrolytverlust (bspw. bei Ileus, Erbrechen und Diarrhö)
  1. Kardiogener Schock (ZVD meist erhöht! Gestaute Venen an Hals und Zungengrund! Rasselgeräusche, Rö-Thx, Echo!)
    • Kontraktionsschwäche: 
      • ​Herzinfarkt (75%)
      • Myokarditis
      • Kardiomyopathien​
    • Volumenbelastung mit Erhöhung der Vorlast
      • Klappeninsuffizienz, Shuntvitien (v.a. akut nach Herzinfarkt, Endokarditis)
    • Druckbelastung mit Erhöhung der Nachlast
      • ​Klappenstenosen
      • Lungenembolie
      • Hypertone Krise
    • Füllungsbehinderung
      • ​Herzbeuteltamponade
      • Konstriktive Perikarditis
      • (Spannungspneumothorax)
    • Herzrhythmusstörungen
  2. Septischer Schock
  3. Anaphylaktischer Schock
  4. Neurogener Schock
  • Schädel-Hirn-Trauma
  • Trauma von Hirnstamm oder Rückenmark
  • Hirnblutung
  • Vergiftung
  • Starker Schmerz

Merkenswert:

  • Gute Abbildung zur Schockpathogenese Herold S. 320

105

Pathogenese Schock

Zentralisation

  • verminderte Blutversorgung der Extremitäten
  • im Verlauf auch innere Organe
  • → Anaerober Stoffwechsel der unterversorgten Organe
  • → Anfall von Laktat und anderen Stoffwechselprodukten
  • → Azidose 
  • → Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße
  • → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett
  • → Hypovolämie + Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zurVerbrauchskoagulopathie)

"Schockspirale" (Circulus vitiosus des Schocks)

  • Hypovolämie
  • → Herzzeitvolumen↓
  • → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose
  • → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie

Je nach Schockform kann es an verschiedenen Stellen zum Einstieg in die Schockspirale kommen, mit dem Resultat der kontinuierlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation

106

Definition kardiogener Schock

  • Arterielle Hypotonie mit RR systolisch <90 mmHg
  • Herzindex  (HMV bezogen auf die Körperoberfläche)<2,2 l/min/m(HZV/Körperoberfläche)
  • PCWP > 15mmHg

107

Therapie des kardiogenen Schocks

Kausal

  • Beseitigung korrigierbarer Ursachen
    • Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP)
    • Behandlung von Rhythmusstörungen
    • Absetzen neg. inotroper Pharmaka
    • Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz

Symptomatisch

  • Sitzende Lagerung
  • O2 Gabe per Nasensonde
  • Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV
  • Diuretikagabe (z.B. Furosemid)
  • ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie)
  • ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung
  • ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop)
  • ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch)
  • ggf. Hämofiltration
  • Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie)
  • ggf. mechanische Kreislaufunterstützung
    • ECMO
    • Intraaortale Ballonpumpe
    • Assist devices

108

Definition septischer Schock

Sepsis + Hypotonie

  • systolisch ≤90mmHg oder mittlerer arterieller Druck ≤70mmHg für mindestens 60 Minuten trotz adäquater Volumensubstitution

Klinik/ Verlauf

  • Hyperdynamisches Stadium 
    • Frühphase: Bakterielle Infektion
    • → Freisetzung von Exotoxinen (durch intakte Bakterien) oder Endotoxinen (vor allem durch den Zerfall gramnegativer Erreger) 
    • → Freisetzung von Entzündungsmediatoren (IL-1, IL-6, TNF-α)
    • → Post- und präkapilläre Vasokonstriktion und reaktive Vasodilatation + Eröffnung physiologischer arteriovenöser Shunts + Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
    • → Hyperzirkulation des Blutes mit gestörter Sauerstoffausschöpfung  
    • → Minderversorgung betroffener Organe trotz rosiger Hautfarbe
    • → Laktatanstieg + Azidose
  • Hypodynamisches Stadium
    • Spätphase): Zunahme des peripheren Widerstands + Erhöhung der O2-Differenz zwischen venösem und arteriellem Blut
  • Sonderformen des septischen Schocks
    • Toxic shock syndrome (TSS)
    • OPSI-Syndrom (nach Splenektomie)
    • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Meningokokkensepsis)


 

 

109

Organmanifestationen des Schocks

  • Niere: Oligurie / Anurie
  • Herz: Verminderte koronare Perfusion --> Herzinsuffizienz
  • Lunge: ARDS (Thrombozytenaggregation, Mikroembolien, interstitielles Ödem, Verminderung des Surfactant Faktors mit Mikroatelektasen, Ausbildung hyaliner Membranen) --> intrapulmonale Shunts, verminderte Compliance, gestörte O2-Diffusion
  • Retikulohistiozytäres System: Stark gestörte Funktion mit Infektanfälligkeit
  • Gerinnungssystem: evtl. DIC (Nachweis von Fibrinmonomeren, pos. D-Dimere, Quick runter, aPTT hoch)
  • Leber → Um Lebervenen zentral beginnende Nekrosen → Bis hin zum Leberversagen

110

Guter Schock-Laborparameter

Lactat im arteriellen Blut!

  • außerdem zur Differenzierung Kardiogen/Volumenmangel/Septisch 
    • ZVD
  • Diagnostik 
    • Ansprechbarkeit prüfen
    • Atmung und Pulsoxymetrie
    • Herzfrequenz- und Blutdruckmessung
    • Schockindex (nach Allgöwer)  = Puls/systolischer RR
    • Ist dieser Quotient >1 ist der Schockindex positiv und deutet auf einen Schock hin; cave besonders junge Menschen haben gute Kompensationsmechanismen, Index erst spät positiv
    • Beurteilung der Pupillenreaktion
    • Hautkolorit
    • Rekapillarisationszeit 
    • Temperaturmessung
    • Blasenkatheterisierung sowie Bilanzierung der Diurese
  • Labor
    • Hämoglobin, Hämatokrit
    • CAVE! Kann in der Frühphase eines hämorrhagischen Schocks noch unverändert sein 
    • Bei Verdacht auf Blutverlust: Abnahme von Kreuzblut (mit Anforderung von Erythrozytenkonzentraten) 
    • Gerinnungsparameter /AT III, Thrombozyten, Fibrinogen↓ → DIC
    • Infektparameter
    • Elektrolyte
    • Blutkulturen (bei Verdacht auf septischen Schock)
    • Arterielle Blutgasanalyse (Laktat) 

111

Schocktherapie

  • Kausale Therapie (wenn möglich)
  • Basisüberwachung
    • ​​Monitoring
    • ZVK
    • PiCCO
    • Labor und arterielle BGA
    • Blasenkatheter und Auscheidungsmonitoring zum frühen Erkennen einer Schockniere

  • O2-Gabe über Nasensonde
  • Therapie hypovolämischer Schock
    • Volumensubstitution (initial 1000ml, dann bedarfsgerecht)
      • Bei größeren Blutverlusten Erythrozytenkonzentrate (bei normaler kardiopulmonaler Fkt. ab Hkt
      • Bei Massentransfusion zusätzlich FFP (z.B. 1 FFP pro 4 EK) und Thrombozytenkonzentrate
      • ZVD
      • Vasokonstriktorische Substanzen wie Noradrenalin sind beim Volumenmangelschock kontraindiziert
    • Korrektur einer metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat
    • Therapie eines ARDS
      • Lungenprotektive Atmung (Spitzendruck 60mmHg
      • Ggf. ECMO
    • Therapie einer DIC
      • symptomatisch mit FFP, ggf. PPSB, bei Blutung zusätzlich Thrombozytenkonzentrate,
      • Heparin bei fortgeschrittener DIC kontraindiziert!
    • Stressulkusprophylaxe, frühe enterale Ernährung!
  • Therapie anaphylaktischer Schock
    • Grad III der anaphylaktischen Reaktion (zusätzlich zu vorherigen Stadien Bronchospasmus und Schock, selten auch Larynxödem)
    • Adrenalin: 1mg Suprarenin + 9ml NaCl 0,9%, davon 1ml = 0,1mg geben, nach einigen Minuten wiederholen
    • Rasche Volumensubstitution (bei kardial suffizientem Erw. 2-3l in 30 Min)
    • Prednisolon 500-1000mg i.v. (Wirkung erst nach 10-30 Min.)
    • Histaminantagonisten
      • H1-Antagonist (z.B. Clemastin = Tavegil 2mg i.v.)
      • H2-Antagonist (z.B. Ranitidin 50mg i.v.)
    • Bei Bronchospasmus: SABAs (z.B. Salbutamol)
    • Bei Anschwellen der oberen Atemwege: Intubation
    • Min. 24h stationär überwachen (20% anaphylaktischen Reaktionen verlaufen zweiphasig)
  • Therapie kardiogener Schock
    • Kausal
      • Beseitigung korrigierbarer Ursachen
      • Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP)
      • Behandlung von Rhythmusstörungen
      • Absetzen neg. inotroper Pharmaka
      • Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz
    • Symptomatisch
      • Sitzende Lagerung
      • O2 Gabe per Nasensonde
      • Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV
      • Diuretikagabe (z.B. Furosemid)
      • ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie)
      • ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung
      • ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop)
      • ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch)
      • ggf. Hämofiltration
      • Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie)
      • ggf. mechanische Kreislaufunterstützung
        • ECMO
        • Intraaortale Ballonpumpe
        • Assist devices

112

Sepsis Ursachen

  • Pulmonale Infektion (40%)
  • Abdominelle Infektion (30%)
  • Urogenitale Infektion (10%)
  • Intravasale infizierte Katheter (5%)
  • Andere Ursachen wie Endokarditis, Fremdkörper/Implantate, Osetomyelitis (zusammen ca. 15%)

Fulminante Verlaufsformen:

  • Meningokokkenspepsis (Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom)
  • Sepsis nach Splenektomie (OPSI-Syndrom)
  • Toxic shock syndrome

113

Diagnosekriterien SIRS / Sepsis / schwere Sepsis / Septischer Schock

SIRS

Min. 2/4 Kriterien erfüllt:

  1. ​Fieber >= 38°C oder Hypothermie
  2. Tachykardie >= 90/Min
  3. Tachypnoe >=20/Min oder Hyperventilation (PaCO2
  4. Leukozytose >= 12.000/µl oder Leukopenie = 10% unreife Neutrophile im Blutbild

Sepsis

  • SIRS + Nachweis einer Infektion (klinisch oder über mikrobiologischen Nachweis)

Schwere Sepsis

  • Sepsis + Akute Organdysfunktion, d.h. min. 1/5 Kriterien:
  1. Akute Enzephalopathie (eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delir)
  2. Thrombozytopenie (relativ < 30% oder Thrombozyten< 100 000/µl)
  3. Arterielle Hypoxämie (PaO2 < 75 mmHg, bzw. PaO2 <=250 mmHg
  4. Renale Dysfunktion (Diurese 2,2mg/dl, Kreatinin >2x der Norm)
  5. Metabolische Azidose (BE -5 oder Laktat 1,5x oberhalb des Refrenzbereichs)

Septischer Schock

  • Sepsis + 
    • Systolischer RR < 90 mmHg
    • oder Mitteldruck <70 mmHg
    • oder Katecholamingabe nötig, um RR über diesen Grenzen zu halten

Diagnostisches Prozedere:

  • Diagnose SIRS anhand von Klinik und ggf. Blutbild
  • Gewinnung von geeignetem Material zur mikrobiologischen Untersuchung (ohne wesentliche Verzögerung der Antibiotikagabe), z.B. Urinkultur
  • Abnahme von zwei oder mehr Blutkulturen
  • Zusätzlich eine Blutkultur aus jedem Gefäßzugang, der länger als 48h liegt
  • Bildgebende Diagnostik nur sofern dadurch keine wesentliche Therapieverzögerung entsteht (z.B. Rö-Thx)
  • Bestimmung von hämodynamischen Parametern (Schock?)
  • Anforderung von CRP, Procalcitonin
  • Organdysfunktion?
    • Horrowitzindex (arterielle BGA!)
    • Oligurie (Blasenkatheter!)
    • Krea, INR, Thrombozyten (Labor!)
    • Ileus? Bilirubin > 4mg/dl?
    • Metabolische Azidose (arterielle BGA!)

114

Therapie der Sepsis

Kausal

  • Frühzeitige kalkulierte i.v. Antibiose, am besten innerhalb 1h nach Diagnosestellung einer schweren Sepsis oder eines septischen Schockes
    • Pseudomonas-wirksames Antibiotikum, z.B. Piperacillin/Tazobactam (Tazobac), Ceftazidim, Carbapeneme
    • Bei V.a. MRSA-Infektion: Vancomycin oder Linezolid
  • Frühzeitige Fokussarnierung

Supportiv

  • Hämodynamische Stabilisierung
    • Volumensubstitution
    • Ggf. Vasopressoren (Noradrenalin zur Angebung des MAP, Dobutamin bei eingeschränktem HZV)
  • Hämodialyse frühzeitig bei Nierenversagen
  • Beatmung bei ARDS
  • Kontrolle des BZ und Säure-Basen-Status
  • Sedierung/Analgesie n. Bedarf
  • Evtl. Ulkusprophylaxe
  • Thromboseprophylaxe
  • Enterale Ernährung wenn möglich

115

Ursachen Myokarditis

Infektiös

  • Viren (50% d.F.): 
    • Coxsackieviren (v.a. Typ B; Typ A macht Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Typ B macht die Bornholmsche Krankheit = Pleuritis)
    • Parvovirus B19 (Erreger des Erythema infectiosum = Ringelröteln)
    • HHV6 (Erreger des Exanthema subitum = Dreitagefieber)
    • EBV, Influenza, Adenoviren, Echoviren, HIV, HCV u.a.
  • Bakterien
    • v.a. bei septischen Erkrankungen, insb. bakt. Endokarditis (Staphylokokken, Enterokokken)
    • Gruppe A Streptokokken
    • Borrelien
    • Diphterie
    • Selten: Typhus, Tuberkulose, Lues
  • Pilze bei Abwehrschwäche
  • Protozoen
    • Toxoplasmose
    • Chagas (Trypanosoma cruzi/Südamerika) --> Blutaustrich / dicker Tropfen

Nichtinfektiös

  • Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatisches Fieber
  • Strahlenmyokarditis
  • Eosinophile Myokarditis (medikamentös induziert oder bei hypereosinophilem Syndrom)
  • Idiopathische Fiedler-Myokarditis (Riesenzellmyokarditis)

Merkenswert

  • Myokarditiden können durch Kreuzantigenität zum passageren Auftreten von Autoantikörpern führen
    • z.B. AMLA, ASA

116

Symptomatik und Diagnostik der Myokarditis

  • Anamnese: Infekt?!
  • Klinik variabel von assymptomatischen über milden (am häufigsten) bis fulminanten Verlauf mit tödlichem Ausgang; evtl. chronischer Verlauf mit Übergang in eine DCM
  • Symptome:
    • Müdigkeit, Schwäche, Leistungsknick
    • Palpitationen
    • Tachykardie
    • Rhythmusstörungen (insb. Extrasystolie, VT, AV-Block)
    • Evtl. klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz)
  • Labor: CK/CK-MB & Trop T können erh. sein, Entzündungsparameter, serologische Erregerdiagnostik, bei autoimmuner Genese evtl. Auto-AK gg. Beta1-adrenergen Rezeptor
  • EKG/24-h EKG:
    • Sinustachykardie, Arrythmien, bes. Extrasystolen
    • ST-Senkungen (DD: Digitalis, Koronarinsuffizienz)
    • T-Negativierungen (DD: Rückbildungsstadium nach Infarkt oder Perikarditis)
  • Echo: Oft normal
  • MRT: Late enhancement im Myokard nach KM-Gabe, Signalanhebung im T2-Bild
  • Linksherzkatheter mit MRT-gesteuerter Endomyokardbiopsie

117

Therapie Myokarditis

  • Kausal
    • Penicilin bei rheumatischer Karditis
    • Therapie von Lyme-Borreliose oder Chagas
    • Antivirale Therapie im Rahmen von Studien bei progredienten Verlaufsformen
  • Symptomatisch
    • Körperliche Schonung
    • Thromboembolieprophylaxe

Progonose:

  • In 80% Ausheilung (inbs. bei Virusmyokarditis) oder Persistenz harmloser Rhythmusstörungen
  • Chronischer Verlauf (ca. 15%) mit DCM
  • Relativ selten Tod an akuten Komplikationen (besonders bei Coxsackie B (Säuglinge!), Diphterie, Chagas

118

Ursachen Peri(myo)karditis

  • Infektiös
    • Am häufigsten Viren (gleiches Erregerspektrum wie bei Myokarditis)
    • Seltener Bakterien: Myobakterien (Tuberkulose), Perikarditis im Rahmen septischer Erkrankungen
  • Immunologisch
    • SLE
    • Rheumatisches Fieber
    • Allergische Perikarditis (Serum-Krankheit, Arzneimittel)
    • Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom, anti-SMA im Labor pos.)
    • Postkardiotomiesyndrom
  • Pericarditis epistenocardiaca (große epikardnahe Infarkte, innerhalb der 1. Woche nach Infarkt)
  • Perikarditis bei Urämie
  • Posttraumatische Perikarditis
  • Tumorperikarditis (infiltratives Wachstum oder Metastasierung)
  • Strahlenperikarditis

119

Komplikationen der Perikarditis

  • Herzbeuteltamponade (kritische Ergussmenge bei rascher Bildung: 300-400ml) --> kardiogener Schock
  • Chronisch konstriktive Perikarditis (narbiger Folgezustand, am häufigsten bei tuberkulöser Perikarditis, Rechtsherzinsuffizienz ohne Herzvergrößerung! Therapie operative Dekortikation)

Gemeinsame Symptome

  • Rückstau vor dem rechten Herzen
    • Prall gefüllte Venen (Zungengrund-/Jugularvenen)
    • Kussmaul-Zeichen: Paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in der Jugularvene
    • Leberkapselspannung mti Oberbauchschmerz
    • Evtl. Aszites
  • Low cardiac output
    • Körperliche Schwäche, Belastungsdyspnoe
    • Blutdruckabfall
    • Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen RR > 10mmHg bei Inspiration, findet sich auch bei schwerem Asthmaanfall, Spannungspneu)
    • Tachykardie

Merkenswert

  • Eselsbrücke zur Atemabhängigkeit der Herzfunktion (wenn auch so nicht ganz physiologisch korrekt):
    • Inspiration führt zu erhöhtem venösen Rückstrom zum re. Herzen --> weniger Platz für das linke Herz --> tendentiell weniger Auswurf --> kompensatorische Tachykardie
    • Bei Herzbeuteltamponade oder Pericarditis constrictiva ist der Platz so eingeengt, dass bei Insipiration
      • Der erhöhte venöse Rückstrom die linksventrikuläre Funktion erheblich behindert (Pulsus paradoxus)
      • Nicht alles rückströmende Blut Platz im Herzen findet (gestaute Halsvenen, Kussmaulzeichen)

120

Symptomatik und Diagnostik der Perikarditis

  • Klinik
    • Trockene Perikarditis = fibrinöse P.: Zu Beginn und Ende einer akuten Perikarditis, typisch bei Urämie und Herzinfarkt --> stechender Schmerz hinter dem Sternum, verstärkt beim Liegen, tiefer Inspiration und Husten
    • Feuchte Perikarditis = exsudative P.: Am häufigsten bei Tbx, Virusinfekten, rheumatischem Fieber, Urämie --> bei Übergang von trockener zu feuchter Perikarditis verschwinden oft die Schmerzen
  • Auskultation
    • Systolisch-Diastolisches schabendes ohrnahes Geräusch
    • Hört nicht auf wenn der Atem angehalten wird (DD Pleuritis)
    • Bei exsudativer Phase Verschwinden des Geräuschs, leise Herztöne
  • Labor: Entzündungsparameter, Virusserologie, BK
  • EKG: 
    • Kokavbogige ST-Streckenhebungen aus dem aufsteigenden Schenkel in allen Ableitungen, keine spiegelbildlichen Senkungen
  • Rö-Thx: Bocksbeutelform des Herzens bei deutlichem Erguss
  • Echo: Erguss
  • Evtl. Perikardpunktion oder -biopsie

121

Therapie Perikarditis

Kausal

  • Bakteriell --> Antibiotika
  • Tuberkulose --> Tuberkulostatika
  • Rheumatisches Fieber --> Penicillin + ASS o. Kortikosteroide
  • Bei Postmyokardinfarkt-/Postmyotomiesyndrom: NSAR, evtl. Kortikosteroide
  • Bei urämische Perikarditis: Dialyse

Symptomatisch

  • NSAR, evtl. Steroide
  • Bei drohender Herzbeuteltamponade: Entlastungspunktion

122

Ätiologie der Endokarditis

  1. Infektiös (Bakterien, selten Pilze)
  2. Abakteriell
    • Endocarditis rheumatica (E. verrucosa)
    • Endocarditis Libman-Sacks (bei SLE)
    • Löffler-Endocarditis (= Endocarditis parietalis fibroplastica, betrifft weniger die Klappen sondern eher die Herzwände, bei Hypereosinophiliesyndrom)
    • Endokardfibrose bei Karzinoid-Syndrom (Hedinger-Syndrom)
  3. Medikamenteninduziert: Pergolid und Cabergolin können fibrotische Herzklappenveränderungen machen, auch Ecstasy

Merkenswert

  • Die Endocarditis rheumatica (verrucosa) ist die häufigste Endokarditis. Bakterielle Endokarditiden entstehen häufig erst auf Boden von dadurch vorgeschädigten Klappen

123

Leitsymptome der infektiösen Endokarditis

  • Fieber
  • Herzgeräusch
  • Bakteriämie
  • Splenomegalie
  • Embolien / Immunkomplexablagerungen (inkl. Splinterblutungen, Oslerknötchen, Janeway-Läsionen, Glomerulonephritis)

Achten auf: Kardiale Symptome, Kutane Symptome, embolische Herdencephalitis, Nierenbeteiligung (Herdnephritis), Splenomegalie, Roth-Flecken (Retinablutungen)

124

Erreger der infektiösen Endokarditis

Endocarditis acuta:

  • Staphylococcus aureus (45-65%)
  • Streptokokken (ca. 30%)
  • Enterokokken (immer resistent gg. Penicillin und Cephalosporine!), gramnnegative Bakterien (
  • Pilze ca. 1%

Endocarditis lenta

  • Streptococcus viridans

Bei liegendem Fremdmaterial: 

  • ​​Staphylococcus epidermidis

Merkenswert

  • Bei Nachweis von Streptococcus bovis oder gallolyticus muss immer eine Koloskopie im freien Intervall erfolgen (60% Polypen oder Kolonkarzinom)

125

Diagnostik Endokarditis

  • Labor: BSG und CRP erhöht (eine normale BSG spricht gg. eine Endokarditis!), in 80% Anämie, Blutkulturen (min. 3 Paare seperat entnommen vor Therapiebeginn, unabhängig vom Verlauf der KT)
  • Duke Kriterien:
    • Eine infektiöse Endokarditis ist wahrscheinlich bei Vorliegen von 2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien oder 5 Nebekriterien
    • Hauptkriterien
      1. ​​Positive Blutkulturen (typische Erreger aus 2 seperaten BK)
      2. Positives Echo (oszillierende intrakardiale Masse, Abzess, neue Dehiszenz einer Klappenprothese, neue Klappeninsuffizienz
    • Nebenkriterien
      1. ​​Prädisponierende Herzerkrankung oder i.v.-Drogenabusus
      2. Fieber > 38°C
      3. Vaskuläre Befunde (Arterielle Embolie, septische pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Hämorrhagie, konjunktivale Hämorrhagien, Janeway-Läsionen)
      4. Immunologische Befunde (Glomerulonephritis, Osler Knötchen, Roth's spots, pos. Rheumafaktor)
      5. Echo auf Endokarditis hinweisend, jedoch ohne Nachweis eines Hauptkriteriums (z.B. Perikarderguss)
      6. Positive Blutkulturen, die nicht die Hauptkriterien erfüllen

126

Therapie der Endokarditis

  • Nativklappen (und Klappenprothese > 12 Mo. nach OP)
    • Ampicillin-Sulbactam (Unacid) oder
    • Amoxicillin-Clavulansäure (Augmentin) + Gentamicin
    • Therapie für 4-6 Wo.
  • Klappenprothese (
  • Vancomycin + Rifampicin (für min. 6 Wo.) + Gentamicin (für 2 Wo.)
  • Frühzeitiges Konsil mit Herz-Thorax-Chirurg
    • ​​​Dringliche Indikationen zur operativen Sarnierung:
      • Vegetation > 10mm (Embolierisiko bis 60%)
      • persistierende Infektion trotz Antibiose
      • AV-Block
      • paravalvulärer Abzess
      • Herzinsuffizienz
      • Hämodynamisch relevantes Vitium
      • Embolien
  • 127

    Endokarditisprophylaxe

    Patientengruppen

    • Pat. mit Klappenersatz
    • Z.n. Herz-OP mit Einbringung von prothetischem Material für 6 Mo.
    • Pat. mit überstandener Endokarditis
    • Pat. mit angeborenen zyanotischen Herzfehlern
    • Z.n. Herztransplantation

    Eingriffe

    • Bei Infektfreiheit nur Zahnbehandlungen (Amoxicillin) und Eingriffen am Respirationstrakt
    • Bei manifesten Infektionen auch GI-Trakt, Urogenitaltrakt

    128

    Perikarderguss

    DD der Ursachen

    • Akuter oder chronischer Perikarderguss aufgrund von
      • Hämatoperikard/Hämoperikard (Ansammlung von Blut im Perikard)
      • Herzwandruptur (z.B. nach Myokardinfarkt)
      • Thoraxtrauma
      • Aortendissektion
      • Iatrogen
      • Herzoperation (z.B. nach Klappenersatz; koronarer Bypass-OP)
    • Seröser Perikarderguss
      • Infektiös (Perikarditis)
      • Maligne Prozesse
      • Postoperativ (Poststernotomiesyndrom)
      • Urämie
      • Rheumatologisch
      • Idiopathisch

    129

    Rheumatisches Fieber

    • Ca. 2 Wo. nach akuter Tonsillopharygitis durch Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
    • Allgemeinreaktion und hohes Fieber
    • Polyarthritis
    • Endo-/Myo-/Perikarditis (Pankarditis)
    • Erytema marginatum (Ringe), Rheumaknötchen
    • Chorea minor (kann auch noch Monate nach Primärinfekt auftreten)
    • Therapie mit Penicillin V (bei Erwachsenen 3-4 Mio IE / Tag) für 10 Tage + antiinflammatorische Behandlung mit ASS und ggf. Kortikosteroiden (bei Karditis) für 4-6 Wo.
    • Rezidivprophylaxe mit Penicillin über min. 5 Jahre

    Diagnostik:

    • BSG/CRP (eine normale BSG schließt ein rheumatisches Fieber weitestgehend aus)
    • Rachenabstrich (Goldstandard Kultur, alternativ Schnelltest)
    • AK-Titer (Antispreptolysin O = ASL, Titer über 300IE, Anti-DNAse B = ADB)
    • Jones-Kriterien
      • Nachweis eines vorangegangenen Streptokokkeninfekts + 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- + 2 Nebenkriterien
      • Hauptkriterien
        1. Karditis
        2. Wandernde Polyarthritis
        3. Chorea minor
        4. Subkutane Knötchen
        5. Erythema anulare rheumaticum (Erythema marginatum)
      • Nebenkriterien
      1. Fieber
      2. Arthralgie
      3. BSG u./o. CRP erh.
      4. Verlängerte PQ-Zeit

    Merkenswert

    • ASL steigt v.a. bei oropharyngealen Streptokokkeninfektionen, die ein rheumatisches Fieber auslösen können
    • ADB steigt v.a. bei Streptokokkeninfektionen der Haut (Erysipel, Impetigo contagiosa, nekrotisierende Fasciitis), die kein rheumatische Fieber nach sich ziehen, wohl aber eine Poststreptokokken-Glomerulonephritis auslösen können

    130

    Definition Pneumonie 

    1 Haupt- und 2 Nebenkriterien

    • Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in 2 Ebenen

    Nebenkriterien

    • Fieber (≥38,5°) oder Hypothermie (≤36,5°)
    • Leukozytose (>10.000/µl) oder Leukopenie (
    • Eitriger Auswurf (gelblich-grün)
    • Für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität
    • Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret o. Pleuraflüssigkeit)

    131

    Ätiologie der Pneumonie

    • Infektionen (alveoläre Pneumonien oft bakteriell, interstitielle oft viral, weiterhin Pilze, Parasiten)
    • Noxen (Strahlen, Fremdkörper in den Bronchien, Reizgase, Aspiration von Magensaft oder Öl)
    • Kreislaufstörungen (Infarktpneumonie, Stauungspneumonie)

    Primäre Pneumonie

    • Auftreten ohne kardiopulmonale VEK

    Sekundäre Pneumonie

    • Zirkulationsstörungen (s.o. und hypostatische Pneumonie bei bettlägerigen Pat.)
    • Bronchusveränderungen (Lungenkarzinom, Bronchusstenosen, Bronchiektasen)
    • Nach Aspiration
    • Bakterielle Superinfektion (v.a. bei Influenza)

    132

    Erreger der Pneumonie

    Community aquired pneumonia = CAP

    • Neugeborene / Säuglinge
      • S. pneumoniae
      • HIB
      • Staphylococcus aureus
      • Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jiroveci, Mykoplasma pneumoniae, RSV
    • Junge Patienten
      • S. pneumoniae (30-50%)
      • HIB (bis 10%)
      • Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae (bis 10%), Legionellen, Mykoplasma pneumoniae, Influenza, Adenoviren, Parainfluenza
    • Patienten > 65Jh.
      • Erreger wie bei jungen Pat.
      • Zusätzlich gramnegative Bakterien (Klebsiellen, Enterobacter, E. coli)

    ​Hospital aquired pneumonia = HAP

    • Frühe HAP
      • > 24h bis 5 Tage nach Hospitalisierung
      • Gleiche Erreger wie CAP
    • Späte HAP
      • Ab dem 6. Tag nach Hospitalisierung
      • V.a. gramnegative Pat. (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiellen), bei Beatmungsassoziierter Pneumonie zusätzlich Staphylococcus aureus

    Immunsupression

    • Pneumocystis jiroveci
    • Pilze
    • CMV, HSV, VZV
    • Atypische Mykobakterien

    133

    Klinik der Pneumonie

    Typische Pneumonie

    • Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl
    • Hohes Fieber
    • Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)
    • Tachypnoe und Dyspnoe
    • Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis
    • Besonderheiten: Oft begleitender Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. Kinder)
    • Auskultation: Feinblasige, klingende (ohrnahe) Rasselgeräusche, verstärkte Bronchophonie und Stimmfremitus, Bronchialatmen in der Peripherie (zichendes Atemgeräusch)
    • Röntgen: dichte, relativ scharf begrenzte Verschattung

    Atypische Pneumonie (V.a. Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Viren, alte Pat.)

    • Schleichender Beginn
    • Kopf- und Gliederschmerzen
    • Leichtes Fieber
    • Dyspnoe
    • Trockener Husten
    • Auskultation unauffällig (zentrale Pneumonie, Auskultation und Perkussion dringen aber nur 5cm in die Tiefe)
    • Positiver Röntgenbefund
    • Leukozyten können normal oder erniedrigt sein

    Merkenswert

    • Prinzipiell kann jeder Pneumonieerreger sowohl eine typische als auch eine atypische Pneumonie auslösen, deshalb ist die klinische Unterscheidung der beiden Formen nicht entscheidend z.B. für die Therapie

    134

    Diagnostik Pneumonie

    Diagnostik

    • SpO2
    • Klinische Untersuchung
    • Labor
    • BGA
    • Rö-Thx

    Diagnose bei 1 Hauptkriterium + 2 Nebenkriterien

    Hauptkriterium

    • Neu aufgetretenes Infiltrat im Rö-Thx (CT)

    Nebenkriterien

    1. Fieber >= 38,5°C oder Hypothermie
    2. Purulenter Auswurf
    3. Leukozytose > 10.000/µl oder Leukopenie
    4. Physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus)
    5. Erregernachweis

    Erregerdiagnostik

    • Indikation: Hospitalisierte Pat.
    • Materialgewinn möglichst von Antibiotikatherapie
    • Sputum, Bronchiallavage, selten transbronchiale Lungenbiopsie
    • Blutkulturen
    • Evtl. Pleuraerguss
    • Ggf. Serologie

    135

    Stationäre Aufnahme einer Pneumonie?

    CRB65-Score!

    • Confusion (Bewusstseinseintrübung)
    • Respiratory rate >= 30/Min
    • Blood pressure: diastol < = 60 mmHg, systol. > = 90 mmHg
    • Age >= 65Jh.

    Ist keiner der Faktoren pos. --> ambulante Führung möglich (aber Kontrolle nach 48-72h!), ansonsten stationäre Aufnahme indiziert

    136

    Therapie der Pneumonie

    Allgemein

    • Körperliche Schonung
    • Hohe Flüssigkeitsaufnahme
    • Ggf. Sauerstoff
    • Ggf. Antipyretika
    • Ggf. Antiussiva

    Medikamentös

    • CAP
      • Pat. ohne Risikofaktoren:
        • Amoxicillin (bei Allergie Makrolide)
      • Pat. mit Risikofaktoren (antibiotische Vorbehandlung, chronische neurologische oder internistische Begleiterkrankung, Pat. aus dem Pflegeheim):
        • Amoxicillin / Clavulansäure (Augmentin) (bei Allergie Levofloxacin)
        • Bei V.a. atypischen Erreger Kombi mit Makrolid (Clarithromycin)
      • Hospitalisierter Pat.:
        • Ampicillin / Sulbactam (Unacid) i.v. (alternativ Cephalosporin II o. III)
        • Meist zusätzlich Clarithromycin
        • Bei intensivpflichtigem Pat. oder V.a. Pseudomonasinfektion: Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin
    • HAP
      • ​Frühe HAP, geringe Risikofaktoren
        • Cephalosporine II o. III
      • Späte HAP, respiratorische Insuffizienz, V.a. Pseudomonas
        • ​Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin
        • Alternativ: Ceftazidim, Carbapeneme
    • Besondere Erreger
      • ​Legionellen: Fluorchinolone (Levofloxacin) oder Makrolide (Erythromycin)
      • Tuberkulose: Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol für 2 Monate, dann Isoniazid und Rifampicin noch für 4 Monate (insg. 6 Monate)
      • Chlamydia psitacii (Ornithose): Doxycyclin
      • Pneumocystis jirovecii: Cotrimoxazol
      • Aspergilliose: Voriconazol

    137

    ARDS

    Diagnose

    • Akuter Beginn innerhalb einer Woche
    • Beidseitig diffuse Infiltrate im Rö-Thx
    • Respiratorische Insuffizienz, die sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären lässt (Echo!)
    • Reduzierter Horovitz-Quotient (PaO2/FiO2) = 5mmHg
      • Mild (früher ALI): >200mmHg
      • Moderat: >100mmHg
      • Schwer:

    Ursachen (30% infektiös!)

    • Primärer Lungenschaden
      • Pneumonie
      • Lungenkontusion
      • Aspiration
      • Inhalationstrauma
      • Beinah-Ertrinken
      • Toxische Gase
      • Lungenembolie
    • Systemische Ursache / begünstigende Faktoren
      • SIRS / Sepsis
      • Polytrauma
      • Verbrennungen
      • Akute Pankreatitis / Peritonitis
      • Medikamente (ASS, trizyklische Antidepressiva, Bleomycin)

    Pathogenese

    1. Exsudative Phase (interstitielles Lungenödem)
    2. Alveoläres Lungenödem mit hyalinen Membranen, Atelektasen
    3. Proliferative Phase (irreversible Lungenfibrose)

    Therapie

    • Lungenprotektive Beatmung (permissive Hyperkapnie, Hohe Atemfrequent, AZV 4-6ml/kgKG, FiO2
    • ggf. ECMO (Heparinisierung nötig!)

    138

    Bronchitis

    häufigste Erreger 

    • Viral 90% Adeno, Influenza, Rhinoviren, Parainfluenzaviren
    • bakteriell: Mykoplasmen und Chlamydien 
    • bei Lungenerkrankungen oder Superinfektion: Pneumokokken, Hämophilus influenzae

    Klinik: 

    • Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2-7 Tage
    • Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig)
    • Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig-gelber Auswurf
    • Fieber
    • Kopf- und Gliederschmerzen

    Auskultation: 

    • Mittel- bis grobblasige, nicht klingende Rasselgeräusche
    • Bei Obstruktion: Brummen und Giemen (trockene Atemgeräusche)

    Therapie: 

    • neben ausreichender Flüssigkeitszufuhr
    • Sekretolytika (Ambroxol) → Bewirkt die Sekretion eines weniger zähen Schleims 
    • Mukolytika (N-Acetylcystein, ACC, NAC) → Wirkt viskositätsmindernd am bereits sezernierten zähen Schleim 

    139

    Thoraxdrainage

    Monaldi 2 ICR medioclavikulär

    Bülau 4 ICR zwischen vorderer und  mittlerer Axilarlinie

    140

    Komplikationen Pneumothorax

     

    • Totalkollaps der Lunge → Respiratorische Insuffizienz
    • Spannungspneumothorax → Kardiale Insuffizienz
    • Mediastinalflattern bei offenem Pneumothorax → Hämodynamische Instabilität
    • Hämatothorax bei Trauma
    • Rezidive

     

    Komplikationen nach Drainage/Operation

    • Fortbestehen des Luftlecks bei persistierender Fistelung
    • Verletzung von Interkostalnerven und -gefäßen
    • Keimverschleppung/Infektion

    141

    Diagnostik Pneumothorax

    Anamnese/ Inspektion

    • plötzliches Ereignis
    • atemabhängiger (einseitiger) stechender Thoraxschmerz
    • Dypnoe, Tachypnoe, Tachykardie
    • ggf Zyanose
    • ggf. Hautverletzungen 
    • asymptomatischer Verlauf möglich
    • evtl. Einflussstauung (Spannungspneu)

    körperliche Untersuchung

    • Perkussion: hypersonorer Klopfschall (einseitig)
    • abgeschwächtes Atemgeräusch 
    • KEIN Stimmfrenitus DD Pleuraerguss Stimmfrenitus nur vermindert, aber abgeschwächter Klopfschall
    • asymmetrische Thoraxexkursion: betroffene Seite hinkt nach 

    142

     Diagnostik Pleuraerguss

    • Unterscheidung zwischen 
      • Transsudat vs. Exsudat
    • Gesamteiweiß: >30g/l (T), <30 g/l E
    • Verhältnis Gesamteiweiß Pleuraerguss/Serum: <0,5 T, >0,5 E
    • LDH: < 200 U/l T, >200 U/l E
    • LDH Pleuraerguss/LDH Serum: <0,6 T, > 0,6 E (bei malignem Erguss meist >1)
    • spezifisches Gewicht: <1,016g T, >1,016 g E
    • zusätzlich: pH, Zellzahl, Glukose, Cholersterin, Triglyzeride, Amylase, Lipase, Tumormarker

     

    • Transsudat
      • Herzinsuffizienz
      • Leberzirrhose
      • Lungenarterienembolie
      • nephrotisches Syndrom
    • Exsudat
      • maligne Grunderkrankung 
      • Pneumonie 
      • Lungenarterienembolie
      • Tuberkulose
      •  

    143

    COPD

    Definition: 

    • chronische Bronchitis: Husten mit Auswurf (produktiver Husten) der während mindestens 3 Monaten in zwei aufeinander folgenden Jahren auftritt. 
    • COPD: Verhinderbare, nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion. Meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen.
    • Lungenemphysem: Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand

    Epideminologie: weltweit auf Platz 4 der Todesstatistik, 

    Pathogenese:

    • chronische Entzündung im Bereich der kleinen Atemwege
    • durch inhalative Noxe ausgelöst (90% Raucher, Luftverschmutzung, Bergbau)
    • Umbauprozesse und Mukushypersekretion führen zu einer strukturellen und funktionellen Obstruktion.
    • Obstruktion verursacht durch: Remodeling (Fibrosierung), Parenchymverlust (Zerstörung des Flimmerepithels), bronchiale Instabilität, mukoziliäre Dysfunktion, unspezifische bronchiale Hyperreagibilität 
    • Ungleichgewicht Protease, Proteaseninhibitoren führt zur Destruktion des Lungenparenchyms und zu einem Emphysem. 
    • Exzerbationen durch rezidivierende bronchopulmonale Infekte führen zu weiterer Progression
    • bronchiale Instabilität und vermehrte Schleimproduktion → (forcierte) Exspiration führt zum Bronchialkollaps = FEV1↓ → Chronisch progrediente Obstruktion
    • Konsequenz: Residualvolumen↑ + Intrathorakales Gasvolumen↑ + Atemzugvolumen↓ → Emphysem

    Klassifikation 

    • Unterteilung in GOLD Stadien, Tiffenau Index <70% 
      • GOLD I FEV1 >80% 
      • GOLD II FEV1 79-50%
      • GOLD III FEV1 < 50 % 
      • GOLD IV FEV1 < 30% 
    • Unterteilung in Schweregruppen 
      • GOLD A = GOLD I o II, mit <= 1 Exazerbation/Jahr, wenig symptomatisch
      • GOLD B = GOLD I o II, mit <= 1 Exazerbation/Jahr, stärker symptomatisch
      • GOLD C= GOLD III o. IV, mit <= 2 Exazerbation/Jahr, weniger symptomatisch
      • GOLD D= GOLD III o. IV, mit <= 2 Exazerbation/Jahr, stärker symptomatisch

    Therapie

    • Nikotinkarenz
    • Impfungen: Pneumokokken (alle 5 Jahre), Influenzaviren (jährlich)
    • Patientenschulung: Atemtraining, bspw. Lippenbremse 
    • Sole-Inhalation (Kochsalzlösung), Drainagelagerung 
    • Körperliche Aktivität
    • GOLD A Bedarfsmedikation mit inhalativen kurzwirksamen Betasympatomimetikern (Salbutamol), oder inhalativen kurzwirksamem Parasympatholytika (Ipratropiumbromid)
    • GOLD B Bedarfsmedikaiton, + Langwirksame Betamimetika (Formoterol) oder Langwirksame Parasympathomimetika ( Tiotropiumbromid)
    • GOLD C wie B + Inhalative Glukokortikoide(ICS)
    • GOLD D Bedarfsmedikation + ICS+ LA Beta2sympatomimetika+ LA Parasympatolytika

    akute Exazerbation 

    • meist durch Infektion (Hämophilus influenza, Pneumokokken)
    • sitzende Lagerung
    • AB Behandlung (bei purulentem Sputum und Hinweis Infektion: Aminopenicillin
    • inhalativ kurzwirksame Beta2sympathomimetika, inhalative Parasympatholytika
    • IV: Flüssigkeit, Glukokortikoide (10-14 Tage), Beta2sypathomimetika, Morphin in kleinen Mengen
    • O2 1-2 L (CAVE:  Hyperkapnie, verminderter Atemantrieb)

    Heimsauerstofftherapie bei Globalinsuffizienz

    • Indikationen einer Sauerstofflangzeittherapie: Patient mit COPD Grad IV und schwerer respiratorischer Insuffizienz, der trotz optimaler Medikation dauerhaft pO2-Werte <55mmHg aufweist

      Voraussetzung für eine sinnvolle Verordnung ist, dass der pO2 durch die Sauerstofftherapie ansteigt und das pCO2 60-70 mmHg nicht überschreitet 

     

    144

    Asthma bronchiale

    Def: 

    • chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege
    • bei Prädisposition anfallsartige Atemnot bei spontaner und reversibler Atemwegsobstruktion
    • Entzündungsbedingte bronchiale Hyperreaktivität auf eine Vielzahl von Reizen

    Ät: 

    • allergisches Asthma: Extrinsisches Asthma 
      • allergisierende Stoffe in der Umwelt
      • allergisierende Stoffe in der Arbeitswelt
    • nichtallergisches Asthma: intrinsisches Asthma
      • respiratorische Infekte
      • Analgetika
      • chemisch-irritativ, chemisch toxisch
      • gastroöosophagealer Reflux

    Therapie: Stufenschema Asthma

    • Stufe I: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum 
    • Stufe II: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason)
    • Stufe III: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason), evtl. langwirksames Betamimetikum (bei Kindern lieber Montelukast)
    • Stufe IV: Stufe III: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason), langwirksames Betamimetikum (bei Kindern lieber Montelukast)
    • Stufe V: Stufe III: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason), langwirksames Betamimetikum (bei Kindern lieber Montelukast) + i.v. Glukokortikoide

    145

    Alkoholintoxikation

    Grenze: Männer 40g/d, Frauen 20g/d

    Stoffwechsel 

    • Leber; Alkoholdehydrogenase und Mikrosomales ethanol-oxidierendes System (MEOS)→ Abbau von Äthanol zu Acetaldehyd→ Acetaldehyddehydrogenase→Acetat→CO2 und Wasser
    • Acetaldehyd ist lebertoxisch

    Erkrankungen

    • Leber 
      • alkohol. Fettleber→ γ-GT↑, Ferritin ↑, CDT ↑ (bis 6 Wo. nach Missbrauch), Transaminasen normal 90%, bei Alkoholkarenz noch reversibel
      • alkohol. Steatohepatitis →γ-GT↑, AP↑,Transaminasen ↑ (De-ritis Quotient > 1), Glutamatdehydrogenase↑, Bilirubin↑ 50%, 

        Evtl. Lebersynthesestörung (Albumin, Quick-Wert, CHE↓),Ammoniak↑,  MCV↑, Anämie, nicht mehr reversibel

      • alkohol. Leberzirrhose 25% mit Entwicklung HCC
      • Zieve Syndrom: Ikterus, hämolytische Anämie (durch Splenomegalie), Hyperlipoproteinämie
    • Pankreas
      • akute Pankreatitis, chronisch kalzifizierende Pankreatitis
    • Magen
      • akute Gastritis
      • evtl. Magenblutung
    • Ösophagus:
      • Reflexösophagitis
      • Mallory-Weiss-syndrom (longitudinale Schleimhauteinrisse, nach plötzl. intral. Druckerhöhung, 
      • Boerhaeve Syndrom: Explosionsartiges Erbrechen,Akuter thorakaler Schmerz ("retrosternaler Vernichtungsschmerz"),  Haut oder Mediastinalemphysem bei Ruptur aller Wandschichten, im unteren Drittel Ö. dorsolateral
    • ​Lunge: häufig Bolustod
    • Herz: 
      • ​alkoholtox. Herzrhythmusstörungen (V.a. VHF)
      • alkoholtox. dialatative Kardiomyopathie
      • art. Hypertonie

    Therapie: 

    • akuter Intoxikation 
    • pathogener Rausch (junger Patient, Hirnorganische Vorschädigung): Haloperidol oder Benzos
    • Alkoholentzugsdelir: wenn < 0,5-1,5 Promille: Clomethiazol (Distra) →Sedierend, hypnotisch (Cave Atemderession), Antikonvulsiv, Antikonvulsiva: Carbamazepin, Blutdruck↓: Clonidin, Errergungszustände: Haloperidol

    146

    Definition Leberzirrhose

    Def: 

    • Zerstörung der Hepatozyten/Läppchen und Gefäßstruktur der Leber aufgrund einer chronischen Lebererkrankung
    • Entzündliche Fibrosierung (Bindegewebige Brücken (Septen) zwischen benachbarten Portalfeldern (portoportal) und Portalfeld und Zentralvene (portozentral), Regeneratknoten 
    • Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader und Vena cava Ästen → Minderperfusion der Leber
    • als Folge daraus
      • Leberinsuffizienz
        • eingeschränkte Synthese (Gerinnungsfaktoren, Transportproteine,Gallensäure (Aufnahme fettl. Vit↓)
        • eingeschränkte Stoffwechselfunktion (Harnstoff ↓→ Ammoniak↑→ hepathische Enzephalopathie, Arzneimittel Kumultation)
      • Portale Hypertension (reduzierter Gesamtquerschnitt der Leber)
        • Aszites 
        • Bildung portocavaler Shunts (Ösophagusvarizen)
        • Splenomegalie

    147

    Ursachen Leberzirrhose

    DD der Ursachen

    • chronischer Alkoholabusus 
    • virale Hepatitiden
    • Biliäre Erkrankungen 
      • PSC
      • PBC
      • chronische Cholangitis
    • Stoffwechselerkrankungen u.a.
      • Hämochromatose
      • M. Wilson
      • Alpha1 Antitrypsinmangel
      • zystische Fibrose
    • Zirkulatorische Störungen 
      • Budd-Chiari Syndrom (v.a.bei Polycythämie vera und Malignomen)
      • Rechtsherzinsuffizienz/Stauungsleber (Cirrhose cardiaque)
      • Pericarditis constrictiva
    • Medikamente
      • Amiodaron
      • Methotrexat
    • Autoimmunerkrankungen 
      • Autoimmunhepatitis
    • kryptogen
      • NASH (Adipositas, D.M. II, Medikamente)

    148

    Leberhautzeichen

    Auftreten bei chronischen Lebererkrankungen

    • Kopf: 
      • Gesichtsödem 
      • Plethora
      • Lacklippen
      • Lackzunge
    • Rumpf
      • Teleangiektasien, häufig als Sternförmige Spider naevi an lichtexponierter Haut
      • Periumbilikale Venenerweiterung: Caput medusae
      • Bauchglatze (verminderter Steroidabbau: Östrogen↑)
      • Prurigo simplex mit starkem Juckreiz und Kratzstellen
    • Extremitäten
      • Palmar und Plantarerythem
      • Dupuyutren-Kontraktur
      • Weißglasnägel 
      • Uhrglasnägel
      • weißliche Hautatrophie

    149

    Klassifikation Leberzirrhose

    Merkspruch: ALter QUark BIldet Enteral ASZITES

    Parameter der Child Pugh Klassifikation 

    • Albumin >3,5g/dl 1 P,
    • Quick > 70% 1P.,
    • Bilirubin 3 mg/dl
    • Aszites sonographisch kein 1P, mäßig 2P., viel 3 P
    • Enzephalopathie keine 1P, Grad I-II 2 P., > II 3.P.
    • CHILD A 5-6 P., CHILD B 2-9P, CHILD C 10-15 Punkte

    Floride Leberzirrhose: Nachweis von Zeichen der Hepatozytenschädigung oder von reaktiven Entzündungsprozessen (z.B. AST, ALT↑)
    Dekompensierte Leberzirrhose: Komplikationen wie Aszites, Ikterus, Enzephalopathie oder Ösophagusvarizenblutung

    150

    Diagnostik Leberzirrhose

    • Anamnese: Hinweise auf Ursachen: Alkohol, Hepatitis, Stoffwechselerkrankungen?
    • körperliche Untersuchung
      • Leberhautzeichen 
      • vergrößerte knotige Leber 
      • im fortgeschrittenen Stadium meist verkleinerte Leber
    • Dekompensationszeichen 
      • Ikterus
      • Blutungsneigung
      • Malnutrition, Kachexie
      • Portale Hypertension + Folgen (Varizenblutung, Aszites, Ödeme, Hypersplenismus)
      • Hepatische Enzephalopathie und Leberausfallkoma
      • Primäres HCC als Spätfolge
    • Labor
      • Quick↓ (Syntheseleistung extrins. Gerinnung↓)
      • Thrombozytopenie (aufgrund der Splenomegalie)
      • Anämie (Makrozytär→ Vit B12 ↓, mikrozytär →Gerinnunstörung, Blutverlust)
      • Transaminasen↑, im Verlauf ↓/n da kaum noch Leberparenchym vorhanden
      • γ-GT↑ (Hinweis auf C2-Abusus)
      • AP ↑ (Hinweis auf biliäre Zirrhose)
      • Glutamatdehydrogenase↑
      • evtl. Bilirubin↑
      • Cholinesterase ↓
      • Ammoniak↑
      • Albumin ↓
      • Serumelektrophorese: Albumin Bande vermindert, Gamma Bande erhöht (unspezifische Aktivierung des retikulozyten-endothelialen Systems), Alpha1,2 und Beta unverändert (relative Darstellung)
    • Sonographie 
      • Leber: Größe, Struktur, Dichte,rarefizierte intrahepatische Portal- Lebervenen
      • Portocavale Anastomosen
      • Aszites
      • Splenomegalie
    • CT
    • Leberbiopsie: bei unklarer Ätiologie und möglicher Therapeutischer Konsequenz, ansonsten zu invasiv, möglichst laparoskopisch

    151

    Therapie Leberzirrhose

    • Allgemein 
      • Behandlung der Grunderkrankung 
        • Alkoholabstinenz
        • behandlung Virushepatitis
      • ausreichende Kalorienzufuhr
    • Medis
      • unselektiver Betalocker (z.B. Propanolol) zur Reduktion der portalen Hypertension
      • bei Kontraindikation Nitro
      • Ödembehandlung: Spironolacton, Furosemid
      • Vitaminsubstitution
    • Interventionell:
      • TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) (bis Child C, bei unstillbarer Ösophagusblutung, Wartezeit bis Transplantation, Therapierefraktärer Aszites)
      • prophylaktische Gummibandligatur
    • Operativ: Lebertransplantation 
      • Warrenshunt (distaler splenorenalter Shunt)
        Portocavale End zu seit Anastomose

    152

    Komplikationen Leberzirrhose

    • portale Hypertension 
      • Ösophagusvarzien→Blutung 
        • Behandlung der Schocksituation
          • zwei großvolumige Zugänge
          • Flüssigkeitssubstitution
          • ggf. EK´s 
          • ggf. Intubation um Atemweg zu sicher
          • ggf. Magensonde
          • AB (offene Wunde
        • Blutungsstillung
          • Terlipressin (Vasokonstriktion Splanchnikus)
          • Somatostatin 
          • PPSB
          • Vit K
        • Endoskopisch (Erythromycin um den Magen zu leeren)
          • Gummibandligatur
          • Sklerosierung
          • Gewebekleber
          • Senkstaten-Blakemore-Sonde (Ballontamponade als Ultima ratio), cave Drucknekrosen
      • Aszites →spontane bakterielle Peritonitis
    • Verminderte Syntheseleistung
      • Gerinnungsfaktoren →Blutung → disseminierte Marklagerblutungen
      • Albumin → generalisierte Ödeme, Aszites 
    • chronischer Verlauf: HCC
    • hepatorenales Syndrom
      • Nierenfunktionsstörung mit Vasokonstriktion und verminderter Perfusion→ Oligurie, Nierenversagen, Ödembildung
      • getriggert durch Volumenverlust: GI-Blutung, Punktion Aszites, Focierte Diurese, übermäßige Lactulose
      • Verminderte Na- Ausscheidung Urin, durch Flüssigkeitsresorption aber Hyponatriämie (Verdünnung)
      • Behandlung mit Lebertransplantation, TIPS; Albumin, Terlipressin (Vasokonstriktion Splanchnikus)
    • hepatische Enzephalopathie:
      • Klinisch in Stadien nach West-Haven
      • Vermeiden von Komplikationen v.a. Blutungen (GI)
      • Laktulose (Spaltung, Entstehung von Laktose, pH↓, Weniger Ammoniak gebildet (Bakterineurease gehemmt), NH3 in NH4 umgewandelt (schwer resobierbar), Laxierende Wirkung
      • ggf Proteinarme Ernährung
      • Ornithin (Fördert Harnstoffzyklus)

    153

    Portale Hypertension

    DD

    • Prähepatisch
      • Thrombose der Pfortader
      • Thrombosen der Milzvenen 
        • infektiös, Tumorassoziiert, traumatisch, postoperativ
    • Intrahepatisch 
      • Leberzirrhose
      • Schistosomiasis
    • Posthepatisch 
      • Budd-Chiari-Syndrom 
      • Rechtsherzinsuffizienz
      • Pericarditis constrictiva

    154

    Klassifikation der portalen Hypertension

    Nach Paquet 

    Grad I: Varizen überragen das Schleimhautniveau

    Grad II: Varizen <= 1/3 des Ösophaguslumens, sind durch Luftinsullation nicht mehr Komprimierbar

    Grad III: Varizen <1/2 des Ösophaguslumens, teilweise berühren sie sich gegenseitig

    Grad IV: Varzien füllen Lumen aus, ragen bis ins obere Ösophaguslumen

    155

    portocavale Anastomosen 

    portocavale Anstastomosen und Folgen

    • Verminderung des First pass Effektes
    • Erhöhte Blutungswkt. 

    Folgen portale Hypertension

    • Splenomegalie
    • Aszites

     

    • Ösophagusvarizen 
      • V. portae hepatis
      • VV. gastricae 
      • VV, Ösophageales 
      • V. azygos/hemiazygos
      • V. cava superior
    • "Hämorrhoiden" 
      • V. portae hepatis
      • V. mesenterica inferior
      • V. rectales superior 
      • VV. rectales inferior/media
      • V. iliaca interna
      • V. cava inferior
    • Caput medusae (Interna/externa)
      • 1. WEG
        • V. portae hepatis 
        • V. umbilicales 
        • VV paraumbilicales
        • V. epigastrica superior
        • V, subclavia
        • V, Cava superior
      • 2. Weg
        • V. portae hepatis 
        • V. umbilicales 
        • V. paraumbilicales 
        • V, epigastrica inferior
        • V. iliaca externa 
        • V. cava inferior

    156

    Hepatitiden

    Ursachen 

    • Infektiös
      • Hep A
      • Hep B
      • Hep C 
      • Hep D 
      • Hep E (Schwangere!)
    • toxisch
      • (Alkohol, Medis)
    • autoimmun
      • junge Frauen
      • Hypergammaglobulinämie
      • Autoimmunhepatitis Typ 1:ANA, Smooth Muscle Antikörper (SMA)
      • Autoimmunhepatitis Typ 2: Antikörper gegen Liver-Kidney-Mikrosomen (LKM1)