Erkrankungen Flashcards

Question

Therapie der KHK

Answer 1

**I. Kausal** * ****Behandlung der Risikofaktoren (Lebensstil, Ernährung, Sport, Stressmanagement) * Zielwert RR: \< 140/90 * Zielwert LDL: \< 70 mg/dl * Zielwert Triglyzeride: \<150 mg/dl * Optimale Diabeteseinstellung **II. Medikamentös** * ****ASS 100mg/d * Betablocker * Statin * Antianginöse Therapie * Betablocker (Senken Herzfrequenz und Nachlast * Nitrate (v.a. Vorlastsenkung): insb. Glyceroltrinitrat, alternativ ISDN, ISMN * Molsidomin: geringere Toleranzentwicklung als Nitrate * Kalziumantagonisten (v.a. Nachlastsenkung): Keine Kombi von Diltiazem-Typ o. Verapamil-Typ mit Betablockern, keine Dihydropyridine (Nifedipin-Typ) bis 4 Wo. nach Herzinfarkt oder bei ACS * Ivabradin (Procoralan) als Betablockeralternative **III. Revaskularisation** * Prognostische Indikation * Dokumentierte Ischämie trotz optimaler medikamentöser Therapie + * Stenose des linken Hauptstamms \> 50% * Stenose des proximalen LAD \> 50% * 2- oder 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter LV Funktion * Symptomatische Indikation * Jede Stenose \> 50% mit einschränkender AP trotz optimale medikamentöser Therapie * Verfahren * **PCI** * ****bare metal stent (ASS 100mg/dl + Clopidogrel 75mg/dl für 1 Mo.) * drug eluting stent (ASS + Clopidogrel für 6-12 Mo. je nach Risikoprofil) * Resobierbare koronare Stents * **Aortokoronarer Bypass (ACB)** * Absolute Indikationen: Hochgradige Hauptstammstenose der LCA (\>75%), symptomatische 3-Gefäß-KHK * Ggf. weitere hochgradige und langstreckige Stenosen **IV. Herztransplantation** * Indikation: KHK mit terminaler Herzinsuffizienz

Answer 2

1. Lokalisation der Stenosen und Zahl der betroffenen Koronarterien 2. Ausmaß der Myokardischämie (Anzahl und Häufigkeit der AP-Anfälle) 3. Funktionszustand des LV (EF!) 4. Progression der KHK abhängig vom Risikofaktorprofil

Answer 3

* Spektrum von Herz-Kreislauf Erkrankungen, die durch den Verschluss oder die hochgradige Verengung einer oder mehrerer Koronararterien verursacht wird. * draus erfolgt eine Minderversorgung des Herzens * Klinisch schwer zu differenzierender Komplex der mit dem Leitsymptom Thoraxschmerz einhergeht * umfasst * instabile AP→ Thoraxschmerzen, kein Troponinanstieg, keine EKG Veränderungen * NSTEMI → Troponinerhöhung, keine persistierende ST-Hebung /EKG Veränderungen * STEMI → Troponinerhöhung + persistierende ST-Veränderungen \> 20 min

Answer 4

**Innerhalb von 2h bei** * Therapierefraktärer (anhaltender) AP * ST-Streckensenkung unter Therapie \> 0,2mV * Tief-negative T-Wellen unter Therapie * Hämodynamische Instabilität * Lebensbedrohliche Arrhythmien **Innerhalb von 72h bei** * Dynamische ST-/T-Veränderungen * Diabetes mellitus * EF \< 40% * Niereninsuffizienz * Frühe Postinfarktangina * mittlerer bis hoher GRACE-Risk-Score **Ansonsten elektive PCI**

Answer 5

*Basistherapie (jedes ACS)* * **O2** über Nasensonde (bei SpO2 \< 94%), 4-8 l/min * Oberkörperhochlagerung * **Nitroglycerin** * ****1 Sublingualkapsel (=0,8mg) oder * 2 Hübe (=0,8mg) * In der Klinik als Perfusor (1-5mg/h) i.v. * **Morphin** (bei starken Schmerzen) (3-5mg i.v., 2mg alle 5-10 Min. bis zur Schmerzfreiheit!) * Antiemetika (z.B. Metoclopramid) bei Übelkeit / Erbrechen * Bei vagaler Reaktion Atropin (0,5mg i.v.) * **ASS** (Initial 150-300mg, Erhaltungsdosis 100mg/d) *Bei **STEMI oder NSTEMI** zusätzlich zur Basistherapie* * Aufnahme auf eine Intensivstation * Vollheparinisierung (Bolus von 70IE/kg KG, max. 5000IE i.v.) * Duale Plätchenhemmung = zusätzlich zu ASS einen P2Y12 Inhibitor (laut aktuellen Studien am besten Ticagrelor = Brilique 180mg (Erhaltungsdosis 2x 90mg/d); ASS lebenslang, Ticagrelor 12 Monate * Betablocker: Bei Fehlen von Kontraindikationen und insb. bei Tachkardien (senkt das Risiko von Kammerflimmern) * Psychische Abschirmung z.B. initial 5mg Diazepam langsam i.v. * **PCI** * Bei STEMI so schnell wie möglich --\> Primäre PCI = Therapie der Wahl innerhalb von 120 Min nach Erstkontakt * Alternativ Lyse * Bei NSTEMI je nach Risikoprofil (s. seperate Karte) n. 2h. innerhalb von 72h oder elektiv * **Lyse Therapie;** STEMI wenn keine PCI möglich ist innerhalb von 2h, Ausschluss Kontraindikationen , Vorteil überall möglich und zu jeder Tageszeit, Nachteil die Stenose bleibt, 2. Untersuchung nötig * ACE-Hemmer: Beginn innerhalb von 24h nach Vorderwandinfarkt, Lungenstauung, EF\< 40% * Statin: Frühe Gabe, Zielbereich LDL * Bei Nachweis von linksventrikulären Thromben (50% der großen Vorderwandinfarkte, selten bei Hinterwandinfarkt) Antikoagulation (Cumarine) für min. 3 Monate (INR 2,0-3,0) * Bei **instabiler AP** zusätzlich zur Basistherapie* * Stabilisierung des Pat. und Durchführung eines Ischämietests (Belastungs-EKG, Stress-Echo, Myokardszinti), bei pos. Resultat Herzkatheter * Merkenswert:* * **Alternativ zu Heparin kann beim Herzinfarkt auch niedermolekulares Heparin (z.B. Enoxaparin = Clexane 1mg/kg s.c.) oder Fondaparinux (2,5mg Arixtra s.c.) gegeben werden * obligate Therapie: Heparin, ASS, Prasugrel/Clopidogrel/Ticagrelor oder gp IIb/2a Antagonisten (Abciximab,Tirofiban, Eptifibatid) oder Thrombinantagonisten (Dabigatran) oder Xa Antagonisten (Rivaroxaban/Xarelto, Apixaban/Eliquis); Statine Hemmer zur Plaquestabilisierung * Prognoseverbessernd nach MI: Betablocker (Senken Häufigkeit von Arryhtmien, Reinfarktrisiko), ASS (+Ticagrelor), Statine (Infarkthäufigkeit und Gesamtmortalität), ACE-Hemmer (vermindert Remodeling), orale Antikoagulatien bei VF, mechanischer Klappe, LV-Thrombus

Answer 6

* **Troponin I und T** (Infarktdefinierend, alle weiteren Parameter nur zur Unterstützung der Diagnose) * Anstieg 3h nach Infarktbeginn * Maximum nach ca. 20h * Normalisierung nach 1-2 Wo. * Trop T 4 Tage nach Infarkt korreliert mit der Größe des Infarkts! * **Myoglobin** * ****unspezifisch * Anstieg 2h nach Infarktbeginn * Maximum nach ca. 10h * Normalisierung nach 24h * Ein normaler Myoglobinwert 6h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus * **CK-MB** * Anstieg 6h nach Infarktbeginn * Maximum nach ca. 18h * Normalisierung nach 2-3 Tagen * CK-MB-Aktivität (\>6% aber * Besser noch CK-MB Proteinkonzentration * Ein relativer Anstieg der CK-MB Proteinkonzentration um \>4x 90Min nach PCI zeigt eine erfolgreiche Rekanalisation an * CK-MB korreliert mit Infarktgröße * **AST (GOT)** * Anstieg ca. 8h nach Infarkbeginn * Maximum nach ca. 2 Tagen * Normalisierung nach 3-4 Tagen * ****Unspezifisch (kommt auch in Leber und Skelettmuskel vor * **LDH** * Anstieg ca. 8h nach Infarktbeginn * Maximum nach 2-7 Tagen * Normalisierung nach 10-20 Tagen * ****Sehr unspezifisch (alle Gewebe) * Wichtig für die Spätdiagnose, da sich LDH erst nach 1-2 Wo. normalisiert *DD der Troponinerhöhung* * kardial (Myokarditis, schwere Herzinsuffizienz, LE durch Rechtsherzbelastung, tachykarde Herzrhythmusstörungen, Herztraumata) * Niereninsuffizienz * Schlaganfall * Kritisch kranke Pat. (z.B. Sepsis)

Answer 7

* Regionale Wandbewegungsstörungen (Akinesie, Hypokinesie, Dyskinesie) treten noch vor Erhöhung der laborchemischen Infarktparameter oder EKG-Veränderungen auf! * Fehlende regionale Wandbewegungsstörungen sprechen mit 95% Vorhersagewert gg. einen Herzinfarkt

Answer 8

**Frühkomplikationen (40% der Pat. überleben nicht den ersten Postinfarkttag, 50% der Pat. versterben innerhalb von 4 Wo.** 1. **Herzrhythmustörungen** (95-100%) * Ventrikuläre Extrasystolie (95-100%) --\> Warnarrhythmie * VT und Kammerflimmern: Am häufigsten innerhalb von 4h nach Infarkt, zu 80% in den ersten 24h * VHF mit Tachyarhythmia absoluta --\> prognostisch ungünstig! * Bradykarde Rhythmusstörungen 2. **Linksherzinsuffizienz / kardiogener Schock** durch * ****Myokardialer Funktionsausfall * Herzrhythmusstörungen * Therapie mit negativ inotropen Substanzen (Antiarrhythmika, Betablocker) * Volumenmangel * Selten durch Ventrikelseptumperforation, Papillarmuskelabriss, Ventrikelwandruptur mit Herzbeuteltamponade, Perikarderguss **Spätkomplikationen (\>48h)** 1. **Herzwandaneurysma** * ****Bis zu 20% aller Infarktpatienten * In 50% Thrombenbildung * Komplikationen: Embolie, Linksherzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Ruptur mit Herzbeuteltamponade 2. **Arterielle Embolie** 3. **Frühperikarditis bei Herzinfarkt** (Pericarditis epistenocardiaca) --\> einige Tage nach Infarkt 4. **Postmyokardinfarktsyndrom** (Dressler Syndrom) --\> Spätperikarditis / -pleuritis 1 bis 6 Wo. nach Infarkt 5. **Arrhythmien** 6. **Herzinsuffizienz** 7. **Persistierende oder rezidivierende AP** 8. **Infarktrezidiv** *Merkenswert* * Nach Herzinfarkt täglich auskultieren (Anhalt für Vitium oder Perikarditis? 3. Herzton?) * Kammerflimmern ist die häufigste Todesursache nach Myokardinfarkt, Pumpversagen die zweithäufigste

Answer 9

* Der rechte Ventrikel ist mitbetroffen * Es kommt zu verminderten Rückstrom zum linken Herzen * Deshalb keine weitere Vorlastsenkung (z.B. kein Nitro!) * Keine Betablocker, da der AV-Knoten mitbetroffen sein kann --\> es droht ein AV-Block * Linkstyp bis überdrehter Linkstyp im EKG *Merkenswert:* * Posteriorer Hinterwandinfarkt: * RCX * Direkte Infarktzeichen in V7-V9, aVF, III * Indirekte Infarktzeichen in V1-V2 * Inferiorer Hinterwandinfarkt: * RCA * Direkte Infarktzeichen in II, III, avF * Indirekte Infarktzeichen in V1-V3 * Rechtsventrikulärer Infarkt * RCA * Direkte Infarktzeichen in V3r-V6r, V1

Answer 10

Absolute Kontraindikation * akute innere Blutung oder spontan aufgetretene intrazerebrale Blutung Relative Kontraindikation * Große Operationen,Organbiopsien oder Punktion eine nicht komprimierbaren Gefäßes innerhalb der letzten 10 Tage * Ischämischer Insult innerhalb der letzten 2 Monate * Gastrointestinale Blutung innerhalb der letzten 10 Tage * Großes Trauma innerhalb der letzten 15 Tage * Neurochirurgischer und ophthalmologischer Eingriff innerhalb des letzten Monats * Unkontrollierbare schwere Hypertonie (syst. RR \> 180 mmHG, diast. RR \> 110 mmHG) * Kardiopulmonale Reanimation * Thrombozyten \< 100 000/mm³ * Prothrombinzeit \< 50 % * Schwangerschaft * Bakterielle Endokarditis * Diabetische hämorrhagische Retinopathie

Answer 11

* Sitzende Körperposition mit herabhängenden Beinen * O2 über Maske (10l/min) * Morphin in niedriger Dosis i.v., um Angstzustand zu mildern (Cave: Atemdepression, RR-Senkung) * Bei einem systolischen RR \> 90mmHg: Nitroglyzerin und Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung * Lässt sich das Lungenödem so nicht beherrschen: CPAP-Beatmung, ggf. invasive Beatmung

Answer 12

* **Epidemiologie:** v.a. Pat. \> 50 Jh. * **Lokalisation:** * ****Aorta ascendens (ca. 65%) * Aortenbogen (5-10%) * Aorta descendens (distal der A. subclavia sinistra) (20-25%) * Aorta abdominalis (5-10%) * **Ätiologie:** * ****Arterielle Hypertonie (70%) * Artherosklerose (30%) * Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom * Z.n. Aortenklappenersatz oder Korrektur einer Aortenisthmusstenose * Takayasu-Syndrom * Amphetamin-Abusus * **Klassifikation:** * ****Stanford A (proximaler Typ, 70%): Aortenbogen unter Einschluss der Aorta ascendens * Stanford B (distaler Typ, 30%): Aorta descendens (ab Abgang der A. subclavia sinistra) * DeBakey wird selten verwendet (DeBakey I = Stanford A + B, DeBakey II = Stanford A, DeBakey III = Stanford B) * **Symptomatik:** * ****Sehr starker, oft wandernder Thoraxschmerz (zerreißend, schneidend) * Bei Stanford A oft retrosternal * Bei Stanford B oft am Rücken mit Ausstrahlung ins Abdomen * Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz * Evtl. Diastolikum bei Aorteninsuffizienz * **Komplikationen** * Aortenruptur! * ****Stanford A * Herzbeuteltamponade, Aortenklappeninsuffizienz, Verlegung dr Koronararterien (Myokardinfarkt), Schlaganfall * Stanford B * Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen * Verlegung der Nierenarterien --\> Niereninfarkt, evtl. bds. mit Niereninsuffizienz * Verlegung von Mesenterialarterien --\> Mesenterialinfarkt * **Diagnostik** * ****CT-Thorax mit KM * ggf. Echo, MRT * Evtl. verbreitertes Mediastinum im Rö-Thx * normale D-Dimere schließen eine Aortendissektion meist aus * **Therapie** * ****Blutdruck senken auf Werte zw. 100-110mmHg * Analgesie (z.B. Morphin) * Bei Stanford A: sofortige OP * Bei Stanford B: nur bei drohenden Komplikationen OP, bei zu hohem Risiko auch endovaskuläre Therapie möglich * **Prognose****** * Nur 50% der Stanford A Pat. überleben die ersten 48h, 80% versterben innerhalb von 2 Wo. an Aortenruptur * Bei Stanford B Pat. und konservativer Therapie 30-Tages-Letalität = 10%

Answer 13

* Pat. die ohne Therapie das Erwachsenenalter erreichen haben meist eine milde Ausprägung * Früher unterschied man zwischen präduktaler (infantiler Stenose --\> Perfusion der unteren Hälfte über Ductus botalli) und juxta- oder postduktaler Stenose (adulte Stenose --\> Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralen) * Kollateralen u.a. aus A. subclavia, Truncus thyrocervicalis A. thoracia int., A. subscapularis, A. spinalis ant. --\> Aa. intercostales --\> Aorta * Assoziierte Anomalien: * Bikuspide Aortenklappe (bis zu 85%!) * Intrkranielle Aneurysmen * Turner-Syndrom, Williams-Beuren-Syndrom, Neurofibromatose * Zystische Medianekrose in Aorta ascendens und descendes **Leitsymptome** * Hoher Blutdruck der oberen Körperhälfte * Große Blutdruckamplitude * Warme Hände * Kopfschmerzen, Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus * Niedriger Blutdruck der unteren Körperhälfte (Differenz \>20mmHg) * Kalte Füße * Pulse abgeschwächt * Evtl. claudicatio intermittens * Evtl. tastbarer Kollateralkreislauf (interkostal, am Rücken, seitliche THoraxwand) **Diagnostik** * EKG: Linksherzhypertrophie * Rö-Thx: Rippenusuren, Erweiterung der Aorta ascendens * Echo: Suprasternale Anlotung + Herz (u.a. Biskupide Aortenklappe?) * MRT und CT * Herzkatheter **Therapie** * Ballonbangioplastie +/- Stent (bei geeigneter Anatomie Mittel der Wahl) * OP (z.B. Resektion und Anastomose, oder Protheseninterponat oder Prothesenbypass)

Answer 14

**Systolische Ventrikelfunktionsstörung** (Vorwärtsversagen, heart failure with reduced ejection fraction = HFREF)**:** * Bedingt durch * Kontraktionsschwäche * Volumenbelastung (Vorlasterhöhung) * Druckbelastung (Nachlasterhöhung) * Ätiologie * KHK (70%) * Kardiomyopathien (15%) * Myokarditis * Vitien * Arterielle Hypertonie * Pulmonale Hypertonie **Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen** (Rückwärtsversagen, heart failure with preserved ejection fraction = HFPEF) * Bedingt durch * Herzhypertrophie * Behinderung der Ventrikelfüllung * Ätiologie * Arterielle Hypertonie * Konstriktive Perikarditis * Restriktive Kardiomyopathie * Herzbeuteltamponade **Herzrhythmusstörungen** * Merkenswert* * Die beiden häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind Hypertonie und KHK! Häufig zusammen: Hypertonie --\> KHK --\> Herzinfarkt --\> Herzinsuffizienz

Answer 15

nach EF! * normal \> 55% * leicht 45-54% * mittel 30-44% * schwer \< 30%

Answer 16

Folgende Kriterien müssen erfüllt sein * Klinsche Zeichen einer Herzinsuffizienz * Normale EF * Verminderte linksventrikuläre Compliance (Relaxation / Dehnbarkeit) in Echo oder Herzkatheter Daraus ergibt sich * ein vermindertes Schlagvolumen * LVEDP \> 16mmHg

Answer 17

* Einerseits: Rückwärtsversagen mit gesteigertem hydrostatischem Druck * Andererseits: Vorwärtsversagen --\> RR ern. * Verminderung der Filtrationsleistung der NIere * RAAS und ADH-Aktivierung ==\> Beidses führt zu Natrium- und Wasserretention

Answer 18

Faustregel: * BNP \> 400 pg/ml ist ein sicherer Hinweis auf eine Herzinsuffizienz * BNP

Answer 19

* **Gemeinsame Symptome von Links- und Rechtsherzinsuffizienz** * ****Nykturie * Sympathikotone Überaktivität (Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen, feucht-kalte Haut) * Evtl. 3. Herzton (Galloprhythmus) * Herzvergrößerung (evtl. mit relativer AV-Insuffizienz) * Pleuraergüsse (häufiger rechts als links, weil dort der intrapleurale Druck negativer ist) * **Linksherzinsuffizienz** * **Mit Rückwärtsversagen und Lungenstauung** * ****Dyspnoe, Tachypnoe * Orthopnoe * Asthma cardiale (Anfallsartiger nächtlicher Husten + Orthopnoe) * Lungenödem (Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf) * Zyanose (pulmonale Funktionsstörung + vermehrte O2-Ausschöpfung in der Periphere) * **Mit Vorwärtsversagen** * ****Leistungsminderung, Schwächegefühl * Zerebrale Funktionsstörungen, bes. bei älteren Pat. * **Rechtsherzinsuffizienz** * ****Sichtbare Venenstauung (Halsvenen, Zungengrundvenen) * Gewichtszunahme * Ödeme der abhängigen Körperpartien bis hin zu Anasarka * Stauungsleber (bis hin zur kardialen Zirrhose) * Aszites * Stauungsgastritis (Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorbtion und kardiale Kachexie) * Stauungsnieren mit Proteinurie

Answer 20

* Ryhtmusstörungen (können sowohl Ursache als auch Komplikation sein! NYHA III-IV Pat. versterben zu 80% an tachykarden Rhythmusstörungen) * Schlafapnoe-Syndrom * Lungenödem (Rückwärtsversagen) * Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen) * Venöse Thrombosen (Strömungsverlangsamung, Immobilisation) --\> Lungenembolien * Kardiale Thrombenbildung (Schlaganfälle!)

Answer 21

**Nach NYHA** (New York Heart Association) * I: **Beschwerdefreiheit**, normale körperliche Belastung (=AHA B) * II: Beschwerden bei **starker körperlicher Belastung** (=AHA C) * III: Beschwerden schon bei **leichter körperlicher Belastung** (= AHA C) * IV: Beschwerden **in Ruhe** (=AHA D) **Nach AHA** (American Heart Association) * A: Keine Herzinsuffizienz, aber ausgeprägtes Risikoprofil (Hypertonie, KHK, Alkoholabusus, Z.n. rheumatischem Fieber, pos. FA) * B: Keine Symptome der Herzinsuffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung (LV-Hypertrophie/-Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben) * C: Symptome einer Herzinsuffizienz * D: Terminale Herzinsuffizienz

Answer 22

* NYHA-Stadium * Echo: * planimetrische EF * Beurteilung der diastolischen Funktion z.B. durch Bestimmung der E- und A-Welle (Messung des transmitralen Flusses, normalerweise ist die E-Welle größer) + E'- und A'-Welle (Bestimmung der Mitralanulusgeschwindigkeit mit dem Gewebedoppler) --\> Quotient E/E' --\> \> 15 = diastolische Dysfunktion, * Rö-Thx * Zeichen einer Lungenstauung (Kerley-B-Linien, gestaute Hili, Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem, evtl. Pleuraerguss) * Bei Rechtsherzinsuffizienz: Verbreiterung der V. azygos (s. Bild), Verbreiterung V. cava sup. und RA * Herzvergrößerung * Ggf. Kardio-MRT * BNP * Herzkatheter (nicht zur Diagnose der Herzinsuffizienz nötig, nur z.B. zur KHK-Diagnostik oder prä-OP Diagnostik bei Vitien) *Vorgehen* 1. NYHA-Stadium (Klinik) 2. Echo (Nachweis von systolischer oder diastolischer Dysfunktion) 3. Erhöhung von BNP oder NT-proBNP 4. Ätiologische Klärung!

Answer 23

**Kausal** * Therapie von arterieller Hypertonie, pulmonaler Hypertonie * KHK: Revaskularisation + Reduktion der Risikofaktoren * Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie * Therapie von Herzrhythmusstörungen * Operative Therapie von Vitien, konstriktiver Perikarditis, etc. **Symptomatisch** * **Allgemeinmaßnahmen** * ****Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren * Bei stabiler HI: Sport; bei dekompensierter HI: körperliche und seelische Schonung * Leicht verdauliche Kost, kleine Mahlzeiten, nicht spät abends essen * Kaliumreiche, kochsalzarme Diät ( * Flüssigkeit begrenzen (z.B. auf 2l/Tag) * bei bettlägerigen Pat.: Thromboseprophylaxe, Atemgymnastik, Stuhlregulierung * Absetzen von Medikamenten, die eine HI verschlechtern können * **Medikamente** (helfen nur bei systolischer nicht aber bei diastolischer HI!) * **NYHA I:** ACE-Hemmer, bei Hypertonie oder Z.n. Herzinfarkt auch Betablocker, bei Hypertonie Thiazide * **NYHA II:** ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention) * **NYHA III&IV:** ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention), Herzglykoside * Ivabradin kann ab NYHA II eingesetzt werden bei unzureichender Wirkung der anderen Medikamente und Sinusrhythmus \>=75/Min * Digitalis kann Stadienunabhängig bei Tachyarrhythmia absoluta eingesetzt werden * Prognoseverbessernd wirken ACE-Hemmer, AT-1-Antagonisten (als alternative zu ACE-Hemmern), Betablocker, Aldosteronantagonisten und Ivabradin * Diuretika und Herzglykoside wirken nicht prognoseverbessernd, aber symptomverbessernd * **Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)** * ****Bei kompletten Linksschenkelblock durch biventrikuläre Stimulatiom Verbesserung der Pumpleistung um bis zu 20% * Indikation: EF\< 35%, trotz optimaler med. Therapie * **Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)** * ****Sekundärprophylaxe nach Reanimation wegen Kammerflimmern/-flattern * Primärprophylaxe bei Myokardinfarkt + EF \< 35% , Monat optimale medikamentöse Therapie * Geräte mit Bioimpedanzmessung warnen vor Lungenödem! * **Maßnahmen zur Überbrückung bis zur Herztransplantation** * ****Hämofiltration (z.B. veno-venös --\> effektive Verminderung der Vorlast durch Wasserentzug, wenn Diureitka nicht ausreichen) * Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices): * Left ventricular assist device (LVAD) * Extrakorporale Blutpumpen (Intensivstation) * **Herztransplantation** * ****Herzinsuffizienz NYHA IV mit EF

Answer 24

**Kausal** * Beseitigung korrigierbarer Ursachen * Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP) * Behandlung von Rhythmusstörungen * Absetzen neg. inotroper Pharmaka * Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz **Symptomatisch** * Sitzende Lagerung * O2 Gabe per Nasensonde * Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV * Diuretikagabe (z.B. Furosemid) * ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie) * ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung * ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop) * ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch) * ggf. Hämofiltration * Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie) * ggf. mechanische Kreislaufunterstützung * ECMO * Intraaortale Ballonpumpe * Assist devices

Answer 25

*Definiton:* Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen. *Formen:* * Dilatiative Kardiomyopathie (DCM) * Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM) * Restriktive Kradiomyopathie * Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM) * Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM) * Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning) * Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren) *Im Detail:* **Dilatative Kardiomyopathie** * Häufigste Kardiomyopathie * Ursachen: * Idiopathisch (50%) * genetisch * Sekundär * KHK (ischämisch) * Arterielle Hypertonie * Vitien * Virusinfektion des Myokards * Autoimmunerkrankungen wie SLE * Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin * Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel) * Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens * EKG: Linksschenkelblock * Echo: Dilatation, red. EF * Rö-Thx: Karidomegalie * Endomyokardbiopsie! **Hypertrophe Kardiomyopathie** * Ursachen: autosomal-dominant vererbt, "disease of the sarcomer" (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.) * Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (--\> zunehmende Mitralinsuffizienz) * Ggf. zusätzliche "dynamische Stenose" des linksventrikulären Ausflusstraktes * Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom! * EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock * Echo: Septumhypertrophie \> 13mm, Einengung der Ausflussbahn * Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker --\> Verschlechtern die dynamische Stenose * Therapie: * Medikamentös: Betablocker, Verapamil * Chirurgisch / interventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow **Restriktive Kardiomyopathie** * Ursachen: * Idiopathisch * Familiär * Sklerodermie * Amyloidose, Sarkoidose ("infiltrative RCM") * Hämochromatose, M.. Fabry * Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom) * Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion * Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz * Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion * Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion * Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände * Ohne Herztransplantation schlechte Prognose **Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie** * Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), "disease of the desmosome" (z.B. Desmoplakin, Desmoglein) * Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden * Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung * Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern) * EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex * Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich **Stress-Kardiomyopathie** * Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie * Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI

Answer 26

Perkutane transluminale Koronarangioplastie

Answer 27

* **Stadium 0:** Erstickungs-T * **Stadium I:** ST-Hebung mit typischer Konformation * **Stadium II:** Rückbildung der ST-Hebung, T-Negativierung (terminal negativ), Ausbildung einer Q-Zacke * **Stadium III:** Normalisierung der T-Welle, nur noch Q-Zacke und ggf. R-Verlust *DD ST-Streckenhebung* * Herzwandaneurysma * Perikarditis * Prinzmetal Angina *DD tiefes Q* * HCM * Lungenembolie (SI/QIII-Typ) * WPW-Syndrom *DD terminal neg. T* * NSTEMI * Perikarditis (Folgestadium) * Myokarditis * HOCM *Merkenswert:* * Ein Pardee-Q bezeichnet eine Q-Zacker die größer als 1/4 der R-Zacke ist und breiter als 0,03s = 30ms * Auch ein neuaufgetretener kompletter Linksschenkelblock muss (insb. in Zusammenschau mit der Klinik) als STEMI gewertet werden (Endstrecken nicht beurteilbar)

Answer 28

* **Anterior** (RIVA) * Direkte Infarktzeichen **I, aVL, V1-V6** * Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF * **Anteroseptaler** (RIVA) * Direkte Infarktzeichen **I, aVL, V1-V4** * Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF * **Lateral** (RCX) * Direkte Infarktzeichen **aVL, V5-V7** * Indirekte Infarktzeichen - * **Posterior** (RCX) * Direkte Infarktzeichen **III, aVF, V7-V9** * Indirekte Infarktzeichen V1-V2 * **Inferior** (RCA) * Direkte Infarktzeichen **II, III, aVF** * Indirekte Infarktzeichen V1-V3

Answer 29

* Kommt v.a. beim akuten kardiogenen Schock zum Einsatz * Einbringung über die A. femoralis in die Aorta descendens * Ballon bläst sich in der Diastole auf --\> bessere Versorgung von Herz und Hirn, bei schlechterer Versorgung der unteren Körperhälfte * Entleert sich in der Systole

Answer 30

*Definiton:* Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen. *Formen:* * Dilatiative Kardiomyopathie (DCM) * Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM) * Restriktive Kradiomyopathie * Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM) * Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM) * Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning) * Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren) *Im Detail:* **Dilatative Kardiomyopathie** * Häufigste Kardiomyopathie * Ursachen: * Idiopathisch (50%) * genetisch * Sekundär * KHK (ischämisch) * Arterielle Hypertonie * Vitien * Virusinfektion des Myokards * Autoimmunerkrankungen wie SLE * Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin * Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel) * Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens * EKG: Linksschenkelblock * Echo: Dilatation, red. EF * Rö-Thx: Karidomegalie * Endomyokardbiopsie! **Hypertrophe Kardiomyopathie** * Ursachen: autosomal-dominant vererbt, "disease of the sarcomer" (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.) * Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (--\> zunehmende Mitralinsuffizienz) * Ggf. zusätzliche "dynamische Stenose" des linksventrikulären Ausflusstraktes * Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom! * EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock * Echo: Septumhypertrophie \> 13mm, Einengung der Ausflussbahn * Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker --\> Verschlechtern die dynamische Stenose * Therapie: * Medikamentös: Betablocker, Verapamil * Chirurgisch / interventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow **Restriktive Kardiomyopathie** * Ursachen: * Idiopathisch * Familiär * Sklerodermie * Amyloidose, Sarkoidose ("infiltrative RCM") * Hämochromatose, M.. Fabry * Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom) * Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion * Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz * Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion * Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion * Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände * Ohne Herztransplantation schlechte Prognose **Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie** * Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), "disease of the desmosome" (z.B. Desmoplakin, Desmoglein) * Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden * Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung * Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern) * EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex * Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich **Stress-Kardiomyopathie** * Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie * Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI

Answer 31

1. **Kardiogen** * ****KHK * Myokardinfarkt * Myokarditis * Kardiomyopathien 2. **Hämodynamisch** * ****Volumenbelastung des Herzens: Vitien mit Klappeninsuffizienz oder Shunt * Druckbelastung des Herzens: arterielle oder pulmonale Hypertonie, Klappenstenose, Ausflusstraktstenose, HOCM 3. **Extrakardial** * Psychovegetativ * Elektrolytstörungen (Kalium, Kalzium, bes. Hypokaliämie) * Hyperthyreose * Hypoxie * Fieber * Medikamente (z.B. Herzglykoside, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva) * Alkohol, Koffein, Drogen, Toxine * Hyperreaktiver Karotissinus * Meteorismus mit Zwechfellhochstand (Roemheld-Syndrom)

Answer 32

* EKG * Langzeit-EKG * Eventrecorder * Ergometrie (z.B. ungenügender Frequenzanstieg bei Sick sinus) * Pharmakologisch (z.B. Ajmalin-Test bei V.a. Brugada Syndrom,Adenosin zur Demaskierung Vorhofflattern) * Röntgen-Thorax (Hinweis auf Grunderkrankung) * Invasive Elektrophysiologie (z.B. Nachweis einer akzessorischen Leitungsbahn, provokation von VTs oder Kammerflimmern, His-Bündel-EKG)

Answer 33

* Antiarrhythmika * Elektrotherapie (Kardioversion, Pacing, ICD) * Katheterablation * Antiarrhythmische Kardiochirurgie *Merkenswert:* * Behandlung nie als EKG-Kosmetik * Indikationen: * Ausgeprägte Symptomatik, beeinträchtigte Hämodynamik * Gefahr oder Vorliegen einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie * Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes (Z.n. Reanimation bei Kammerflimmern, schnelle VTs, ventrikuläre RS bei Pat. mit schweren myokardialen Grunderkrankungen und Einschränkung der LV-Fkt.) * Die einzigen Antiarrhythmika, die bei Langzeittherapie prognoseverbessernd sind, sind Betablocker. Andere Antiarrhythmika führen teilweise sogar zur Prognoseverschlechterung

Answer 34

* Sick sinus syndrome, AV-Block °I (es sei denn es wird ein prophylaktischer Schrittmacher implantiert) * Hypokaliämie, Hypomagnesiämie * Verlängerte QTc-Zeit * Antiarrhythmika müssen abgesetzt / ausgetauscht werden, wenn unter der Behandlung Rhythmusstörungen zunehmen, wenn QT-Dauer \> 120% steigt, oder QRS-Dauer \> 125% * Keine Kombinationstherapie!

Answer 35

*Namensgebung* * 1. Buchstabe: Stimulationsort (A, V, D) * 2. Buchstabe: Detektionsort (A, V, D) * 3. Buchstabe: Betriebsart (I, T, D) * 4. Buchstabe: Frequenzadaptation (R = rate modulation) * 5. Buchstabe: Multifokale Stimulation * T = Triggerung (Impulsabgabe fällt bei Spotanaktivität in die Refraktärphase der R-Zacke) * Rate modulation = Anpassung an vermehrten HZV-Bedarf, z.B. durch Beschleunigungssensor oder Atemminutenvolumensensor, insb. indiziert bei chronotroper Inkompetenz * Programmierbarkeit = Stimulationsfrequenz und Impulsenergie (Amplitude und Dauer des Reizes) sind einstellbar * Hysterese: 60 zu 70 Hysterese = Schrittmacher springt bei Frequenz * Bipolarer Schrittmacher --\> kleine Zacke im EKG * Unipolarer Schrittmacher --\> große Zacke im EKG *Systeme* * **Einkammerschrittmacher** * **VVI** * ****Indikation: Bradyarrhythmie bei VHF * Cave: nur bei persistierendem VHF, sonst Schrittmachersyndrom * Durch fehlende Vorhofkontraktion HZV um ca. 20% reduziert * **AAI** * ****Indikation: Sinusbradykardie, Sinusknotenarrest * Cave: Einsatz nur möglich bei intakter AV-Überleitung! Auch intermittierendes VHF ist eine Kontraindikation * **Zweikammerschrittmacher** * **DDD** * ****Indikation: AV-Blockierung (Substituiert sowohl Reizbildung im Sinusknoten als auch AV-Überleitung!) * **Antitachykarde Systeme** * **ICD** (Implantierbarer Cardioverter Defibrillator) * Bei VT zunächst Versuch der Überstimulation (R-Zacken getriggert --\> soll nicht in die vulnerable Phase = aufsteigender T-Schenkel fallen), dann Defibrillation (nicht R-Zacken getriggert) * Bei Kammerflimmern sofort Defibrillation * **WCD** (Wearable Cardioverter Defibrillator, "life vest") * nur zur Überbrückung * **Antitachykarde/Antibradykarde Schrittmacher** * **PCD** (Pacer Cardioverter Defibrillator) * **Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)** bei Herzinsuffizienz mit LSB *Indikationen* * **Schrittmacher** * ****Symptomatische Bradykardie inkl. Asystolien \> 3s (Schwindel, Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle) z.B. * Sick sinus syndrome (Sinusbradykardie) * Karotissinussyndrom * Bradyarrhythmia absoluta * Höhergradige SA- oder AV-Blockierungen z.B. * AV-Block II Typ Mobitz * SA- oder AV-Block III * Trifaszikulärer Block * Bradykardiebedingte Herzinsuffizienz und Leistungsminderung * Kritische Bradykardie unter einer notwendigen Behandlung mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika) * **ICD / WCD** * ****Sekundärprävention (überlebtes Ereignis mit Kammerflimmern oder schneller VT, v.a. nach Reanimation) * Primärprevention: Hohes Risiko für plötzlichen Herztod, z.B. * Herzinsuffizienz \>= NYHA III mit EF * Ungeklärte Synkope bei EF * Pos. FA für Brugada-Syndrom, Long-/Short-QT-Syndrom, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, u.a.

Answer 36

1. **Reizbildungsstörungen (RSB)** 1. *Normotope RBS* * ****Sinusarrhythmie * Sinusbradykardie ( * Sinustachykardie (\>100/Min) 2. *Heterotope RBS* * ****Supraventrikulär (Vorhof, AV-Knoten) * Ventrikulär 2. **Reizleitungsstörungen** * SA-Block * AV-Block * Schenkelblock 3. **Sonderformen** * ****Sick-sinus-syndrome * Hypersensitiver Karotissinus 4. **Tachykardien** * ****AV-Knoten-Reentrytachykardie * Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (z.B. WPW) * Fokale atriale Tachykardie (FAT) * Junktional ektope Tachykardie (JET) * Vorhofflattern * Atriale Reentrytachykardie * Vorhofflimmern (paroxysmal / permanent) * Ventrikuläre Tachykardie (VT * Kammerflattern / Kammerflimmern 5. **Plötzlicher Herztod** *Merkenswert* * Passive Heterotopie = Ersatzweise Einspringen eines sekundären (Vorhof, AV-Knoten --\> 30-50/s) oder tertiären (Kammer --\> 20-30/s) Erregungsbildungszentrum * Ersatzsystolen * Ersatzrhythmen * Aktive Heterotopie * Extrasystolen * Extrarhythmien

Answer 37

* Physiologisch bei sehr jungen oder sehr alten Menschen, Sportlern, bei erhöhtem Vagustonus * Extrakardial * Hypothyreose * Hypothermie * Erbrechen * Intrakranielle Drucksteigerung * Typhus * Hyperreaktiver Karotissinus * Kardial * Sick-sinus-syndrome * Medikamentös * Betablocker * Digitalis * Antiarrhythmika (inkl. Kalziumantagonisten)

Answer 38

* Physiologisch bei Säuglingen, Kleinkindern, körperlicher oder seelischer Belastung, Schmerzen, erhöhter Sympathikotonus * Extrakardial * Fieber (pro 1°C 10 Schläge/Min!) * Hyperthyreose * Anämie * Hypoxie * Hypotonie * Blutung, Volumenmangel, Schock * Kardial * Herzinsuffizienz * Herzinfarkt * Lungenembolie * hyperkinetisches Herzsyndrom (idiopatisch) * Medikamentös / Toxisch * Alkohol, Nikotin, Koffein * Adrenalinderivate, Atropin

Answer 39

**SVES** * ****P-Welle deformiert, evtl. neg., PQ verkürzt * Meist normaler (schmaler QRS-Komplex) * Bei sehr frühzeitigem Einfall einer SVES abberierende ventrikuläre Leitung (Morphologie wie VES aber mit P-Welle) * Eine SVES depolarisiert normalerweise den Sinusknoten --\> Versetzung des Grundrhythmus --\> Abstand zw. Schlag vor und nach der SVES ist kleiner als ein doppeltes Normalintervall (**nichtkompensatorische Pause**) **VES** * Entstehen unterhalb des His-Bündels * Sinusknoten wird häufig nicht retrograd erregt --\> Abstand zw. Schlag vor und nach der VES entspricht doppelte Normalintervall (**kompensatorische Pause**) --\> wird vom Pat. teils als Herzstolpern empfunden * Rechtsventrikuläre VES --\> Morphologie wie LSB * Linksventrikuläre VES --\> Morphologie wie RSB *Morphologische Einteilung* * Monomorph * Polymorph (sind meist auch polytop!) * S + **ES** + S + **ES** = Bigeminus * S + **ES** + **ES** + S + **ES** + **ES** = Trigeminus * Bigeminus und Trigeminus häufig bei Digitalisintoxikation! * **ES** + **ES** = Couplet * **ES** + **ES** + **ES** = Salve * S + S + **ES** + S + S + **ES** = 2:1 Extrasystolie * S + S + S + **ES** + S + S + S + **ES** = 3:1 Extrasystolie

Answer 40

Vorboten von gefährlichen Herzrhythmusstörungen (z.B. VT, Kammerflimmern) * Gefäufte polymorphe VES * Bigeminus * Couplets * Salven * R-auf-T-Phänomen (s. Herold S. 277) Insgesamt bezeichnet als komplexe VES nach Lown, von leichtgradig nach höchstgradig geordnet Noch höheren (negativen) prognostischen Wert haben sogenannte nicht anhaltende VTs (non-sustained CT = nsVT) --\> Frequenz \> 120/Min, min 6 Schläge lang

Answer 41

* **SA-Block I. Grades:** Verzögerte Leitung der Erregung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur (im EKG nicht erkennbar) * **SA-Block II. Grades:** * **Wenkebach:** Bei gleich bleibender PQ-Zeit werden die PP-Intervalle kürzer bis eine längere Pause eintritt, welche aber kürzer ist als das doppelte des vorangegangenen PP-intervalls (DD Sinusarrhythmie) * **Mobitz:** Pausen, deren Dauer dem doppelten oder mehrfachen des normalen PP-Intervalls entsprechen * **SA-Block III. Grades:** Im normalen EKG nicht zu unterscheiden vom Sinusarrest, es zeigt sich ein AV- oder Kammerersatzrhythmus *Ursachen:* * Sick-sinus-syndrome * Überdosierung von Digitalis oder Antiarrhythmika * Myokarditis * KHK * Herzinfarkt *Therapie* * Notfallmäßig Atropin * Bei Schwindel/Synkopen (Adam-Stokes-Anfall) --\> Schrittmacher

Answer 42

* Wichtige Unterscheidung, da Mobitz eine relative Schrittmacherindikation darstellt (symptomatisch = absolute Indikation) - Block innerhalb oder unterhalb des His-Bündel --\> Gefahr des Übergangs in AV-Block III! * Ein Mobitz mit 2:1 Überleitung kann von einem Wenkebach, bei dem jeder zweite Schlag ausfällt nicht sicher im Routine-EKG abgegrenzt werden, deshalb: * Atropintest oder * Ergometrie ==\> Bei Wenkebach verbessert sich der Block unter Belastung (Verlängerung der Wenkebachperiodik oder Rückstufung zu AV-Block I) ==\> Bei Mobitz verschlechtert sich der Block unter Belastung (z.B. vom 2:1 Block zum 3:1 oder 4:1-Block)

Answer 43

* Erhöhter Vagotonus (z.B. Sportler: AV-Block I, der unter Belastung verschwindet) * KHK * Herzinfarkt * Kardiomyopathien * Myokarditis * Nach kardiochirurgischen Eingriffen * posttraumatisch * Medikamentös-toxisch (Digitalis, Antiarrhythmika) * Hyperkaliämie

Answer 44

1. **Adam-Stokes-Anfall** durch Asystolie bis zum einsetzen des Ersatzrhythmus (=präautomatische Pause) --\> * reicht von Blässe / Schwindel, * über Bewusstseinsverlust, * Krampfanfall (Fehldiagnose Epilepsie!) * bis hin zum Atemstillstand * und Tod! * Im Anfall sind die Pupillen weit, die Reflexe abgeschwächt oder nicht auslösbar 2. **Herzinsuffizienz** durch ausgeprägte Bradykardie

Answer 45

* **AV-Block I oder AV-Block II Typ Wenkebach** * ****Medikamente überprüfen und ggf. absetzen (z.B. Digitalis) * Bei starker Bradykardie evtl. Atropin * **AV-Block II Typ Mobitz** * ****Absetzen leitungsverzögernder Medikamente * Relative Schrittmacherindikation * Bei drohendem totalen AV-Block oder Symptomen (Schwindel, Synkopen) absolute Schrittmacherindikation * Kein Atropin geben (verschlimmert die Symptomatik) * **AV-Block III** * ****Beim Adam-Stokes-Anfall Reanimation wie bei Herz-Kreislauf-Stillstand und Schrittmachertherapie

Answer 46

* Außer aus einem trifaszikulären Block, der dem Bild eines kompletten AV-Blocks gleicht, resultiert aus Schenkelblöcken keine klinisch fassbare Rhythmusstörung (Diagnose nur im EKG) * Ursachen* * KHK * Herzinfarkt * Myokarditis * Kardiomyopathien * Linksherzhypertrophie (häufigste Ursache LSB) * Rechtsherzbelastung (z.B. Lungenembolie) *Therapie* * Therapie des Grundleidens * Bei bifaszikulärem Block Schrittmacherindikation prüfen: * Insb. bei Schwindel oder Synkopen und * verlängertem HV-Intevall im His-Bündel-EKG * Bei trifaszikulärem Block Schrittmacher

Answer 47

Vereinigt folgende Rhythmusstörungen * Perisitierende symptomatische Sinusbradykardie * Intermittierender Sinusarrest oder SA-Block * Tachykardie-Bradykardie-Syndrom *Ursachen* 1. KHK 2. Kardiomyopathien und Myokarditis (evtl. mit AAK gg. den Sinusknoten) 3. Idiopathische Degeneration des Leitungssystems (m. Lenègre und M. Lev) 4. Angeboren (u.a. Mutation des funny-Kanals) *Diagnostik* * Langzeit-EKG * Belastungs-EKG: chronotrope Inkompetenz ( * Atropintest: Nach 1mg Atropin i.v. HF * Verlängerte Sinusknotenerholungszeit (\>1,5s) nach schneller Vorhofstimulation mittels Schrittmacher *Therapie* * Bei symptomatischer Bradykardie (Schwindel, Herzinsuffizienz, Synkopen): Schrittmacher * Bei symptomatischer Tachykardie-Bradykardie: Schrittmacher + Antiarrhythmische Therapie

Answer 48

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und Atrioventrikuläre Reentrytachykardie = paroxsmale supraventrikuläre Tachykardien **1. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie** * angeboren (oft junge herzgesunde Pat.) * plötzlich auftretende Tachykardie 150-220/Min (DD zur Sinustachykardie, die langsam ansteigt), Dauer Minuten, Stunden und länger, dann oft plötzliche Rückkehr zum SR * Meist ohne sichtbare P-Welle * Therapie: * Vagusreizung, * wenn erfolglos **Adenosin** (6mg rasch im Bolus), alternativ Verapamil * wenn erfolglos Overdrivepacing oder Elektrokardioversion * Intervallbehandlung: Hochfrequenz-Katheterablation **2. Atrioventrikuläre Reentrytachykardie** * Akzessorische Leitungsbahn (Präexzitationssyndrome) --\> Deltawelle * Wolf-Parkinson-White (WPW) * Paroxysmale Tachykardien im Kleinkindalter oder erst im Erwachsenenalter * Am häufigsten orthodrom ohne Deltawelle während der Tachykardie * Pat. bei denen unter Belastung die Deltawelle verschwindet sind in der Regel nicht gefährdet * Intrakardiale EKG, um die Pat. mit kurzer Refraktärzeit der Leitungsbahn heraus zu filtern (diese sind gefährdet durch den plötzlichen Herztod!) * Therapie: **Ajmalin** (Verapamil, Digitalis und Adenosin sind kontraindiziert!), bei drohendem kardiogenen Schock Kardioversion * Bei rezdivierenden Tachykardien: Hochfrequenzkatheterablation **3. Fokale atriale Tachykardie** * Beginn und Ende der Tachykardie oft schleichend**** * Abhängig von der Frequenz 1:1-Überleitung 1:2-, 1:3- Überleitung, etc. (Typ Mobitz), oder Wenkebachperiodik * Multifokale atriale Tachykardie = min. 3 verschiedene P-Wellen-Konfigurationen * Eine SVT mit AV-Block spricht bis zum Beweis des Gegenteils für eine Digitalisintoxikation! * Therapie: **Digitalis absetzen, ansonten Betablocker** **4. Junktionale ektope Tachykardie** * Oft organische Herzerkrankungen oder Kinder nach Herz-OP * Sehr schnell (bis zu 250/Min) * Th: **Amiodaron**, ultima Ratio Katheterablation (Gefahr der kompletten Blockierung des AV-Knoten --\> Schrittmacher) **5. Vorhofflattern** * v.a. bei KHK * Kreisende Erregung um die Trikuspidalklappe, hierfür entscheidend: cavo-trikuspidaler Isthmus und Crista terminalis * Flatterwellen, typischerweise keine Isoelektrische dazwischen * Typ I = common type: Flatterwellen in II, III, aVF neg. (250-350/Min), Makroreentry gg. den Uhrzeigersinn bei Blick von ventral auf den Anulus * Typ II: Flatterwellen in II, III, aVF pos. (250-450/min), im Uhrzeigersinn * Meist mit (schützendem) AV-Block II, oft 2:1 Überleitung mit Kammerfrequenz von ca. 150/Min (DD paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien) * Therapie: nach TEE-Auschluss von Thromben und Thromboembolieprophylaxe mit Heparin: overdrive stimulation (in der Regel erfolgreich), ansonsten Kardioversion, bei Rezidiven Katheterablation des Isthmus **Atriale Reentry Tachykardie** * Meist im Langzeitverlauf nach karidochirrugischen Eingriffen * Im Prinzip alles wie bei Vorhofflattern, aber kreisende Erregung entlang von Narbengewebe, im EKG Isoelektrische zwischen den Flatterwellen **Vorhofflimmern** (s. seperate Karte)

Answer 49

* **regelmäßige Schmalkomplextachykardie** --\> Vagusreizung, wenn erfolglos Adenosin * **Breitkomplextachykardie** --\> Ajmalin (wirkt auch bei SVT, deshalb auch immer dann, wenn Unsicherheit besteht, ob es sich um eine VT oder SVT handelt)

Answer 50

* idiopathisch (ca. 15%) * Kardial * Mitralvitien * KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz (bei NYHA IV \> 50%) * Kardiomyopathien, Myokarditis, Perikarditis * Herz-OP * Sick sinus syndfrome * Extrakardial * Arterielle Hypertonie * Lungenembolie * Hyperthyreose * Alkoholtoxisch (holiday heart) * Medikamentös-toxisch (Thyroxin, Betasympathomimetika, Sumatriptan, Theophylin, Fluoxetin, Clozapin, Sildenafil)

Answer 51

* Erstmalig aufgetretene Episode (evtl. einmalig) * Paroxysmal: Spontane Terminierung, meist innerhalb von 48h bis 7Tagen * Persistierend: Konvertiert nicht spontan, Bestehen \>7 tage wohl aber durch therapeutische Intervention * Permanent: Auch nicht durch therapeutische Intervention konvertierbar

Answer 52

* Akute Linksherzinsuffizienz bei Tachyarrhythmia oder Bradyarrhythmia absoluta * Bildung von Vorhofthromben mit der Gefahr arterielle Embolien * Bei paroxysmalem VHF geringes Risiko * Bei permanentem VHF sehr hohes Risiko

Answer 53

* Congestive heartfailure (Linksherzinsuffizienz) * Hypertonie * Age \>= 75 * Diabetes mellitus * Stroke * Vaskuläre Ekrankungen (KHK, Myokardinfarkt, pAVK, venöse Thrombose, etc.) * Age 65-74 * Sex category (weiblich gibt einen Punkt) **Embolierisiko:** * 0 Pkt. --\> niedrig * 1 Pkt. --\> moderat * \>=2 Pkt. --\> hoch * Bei \>= 1 Pkt. orale Antikogulation mit Marcumar oder NOAK *Merkenswert:* * Zur Evaluation des Blutungsrisiko unter Marcumar dient der HAS-BLED-Score * Risiko intrakranieller Blutungen ingesamt bei INR 2,0-3,0 ca. 0,3% / Jahr (deutlich geringer als das Schlaganfallrisiko)

Answer 54

* Kausal sofern möglich Ansonsten zwei prognostisch gleichwertige Therapiestrategien: **Frequenzkontrolle, Rhythmuskontrolle** *1. Frequenzkontrolle* * Bei Tachyarrhythmia absoluta * Betablocker (insb. bei Hypertyhreose, Herzinsuffizienz) * Kalziumantagonisten vom Verapamil oder Diltiazemtyp (sehr wirksam bei Pat. ohne Herzinsuffizienz) * Digitalis (bei Herzinsuffizienz in Kombi mit Betablockern) * Ultima ratio: AV-Knoten-Ablation + VVI-Schrittmacher * Bei symptomatischer Bradyarrhythmia absoluta * VVI(R)-Schrittmacher-Implantation (oft chronotrope Inkompetenz vorhanden) *2. Rhythmuskontrolle* * Ist das nicht grundsätzlich die bessere Lösung? Nicht unbedingt: 1. trotz Verbesserung des HZV (um ca. 20%) unter Rhythmuskontrolle häufiger eine Herzinsuffizienz als unter Frequenzkontrolle 2. Hohe Rezidivrate 3. Proarrhythmien durch die verwendeten Antiarrhythmika, häufigere Notwendigkeit einer Schrittmachertherapie 4. Eine Antikoagulation wird auch bei Rhythmuskontrolle empfohlen (bei vorliegen der entspr. Risikofaktoren), da 70% der Rezidive vom Pat. unbemerkt geschehen! * Voraussetzungen 1. VHF nicht länger als 12 Mo. (Orientierungswert) 2. Keine fortgeschrittene kardiale Grunderkrankung 3. Durchmesser LA 4. Therapierbare Ursachen beseitigt (z.B. Hyperthyreose) 5. Bei Vorliegen eines sick sinus syndromes zuerst Schrittmacherimplantation 6. Keine höhergradige Mitralvitien 7. Wenn das VHF länger als 48h besteht * Entweder Antikoagulation für min. 3 Wochen oder * sicherer Thrombenausschluss mittels TEE * Durchführung * Medikamentöse Kardioversion * Pat. **ohne kardiale Grunderkrankung**: Klasse-IC-Antiarrhythmikum z.B. Flecainid oder Propafenon, ggf. als Pill in the pocket * Pat. mit **kardialer Grunderkrankung / Herzinsuffizien**z \>= NYHA II: Stationäre Bedingungen, Amiodaron * Elektrokardioversion * Serumkaliumspiegel muss normal sein * Kurznarkose (z.B. 10mg Diazepam, 20mg Etomidat langsam i.v.) * R-Zacken getriggert, 200J *Nachsorge* * Jeder Pat. (unabhängig vom CHA2DS2-VASc-Score) erhält nach erfolgreicher Kardioversion für min. 4 Wo. eine Antikoagulation * Weiter Antikoagulation nach CHA2DS2-VASc * Marcumar, Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban * Bei KHK: Wenn orale Antikoagulation gegeben werden, keine zusätzliche Therapie mit ASS * Rezidivprophylaxe nach erfolgreicher Kardioversion mit Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon, Amiodaron; Amiodaron ist am wirksamsten) *Kurative Vefahren (in ausgewählten Fällen)* * Katheterablation (Pulmonalvenenisolation, v.a. junge Pat.) * Maze-Opertion (v.a. im Rahmen anderer geplanter Herz-OPs) *Merkenswert:* * Digitalis senkt die Kammerfrequenz in Ruhe, nicht aber unter Belastung * Bei der AFFIRM-Studie fand sich bei den mit Digoxin behandelten Pat. mit VHF eine erhöhte Gesamtmortalität --\> zurückhaltend & niedrigdosiert einsetzen

Answer 55

* Meist schwere organische Herzerkrankung (insb. KHK, Herzinfarkt) * 1. Frage bei VT: Hatten Sie schon einmal einen Herzinfarkt? * Digitalisintoxikation oder Antiarrhythmikaintoxikation * Primäre elektrische Erkrankungen des Herzens (jüngere Pat.) * Long-QT-Syndrom, Short-QT-Syndrom * Brugada-Syndrom * Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie * Idiopathische ventrikuläre Tachykardien bei jugendlichen, gesunden Pat.

Answer 56

* Regelmäßige Tachykardie 100-200/Min * Schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex \>= 0,12s * monomorph oder polymorph * Salve = 3-5 VES in Folge * Nichtanhaltende VT = \> 5 Kammerkomplexe, * Anhaltende VT \>= 30s *DD* * SVT mit vorbestehendem Schenkelblock * SVT mit aberrierender Leitung * SVT mit Präexzitationssyndrom (antidrome WPW-Tachykardie) *Hilfreich zur Abgrenzung* * Beweisend für VT: AV-Dissoziation (nur in 50% im EKG zu erkennen) * Stark hinweisend: Capture beat oder Fusionssystole (Langer EKG-Streifen!) * Eine SVT lässt sich oft durch Vagusstimulation unterdrücken, eine VT nicht * Auf absolute Arrhythmie achten --\> Tachyarrhythmia absoluta mit Schenkelblock!

Answer 57

**Akut** * Überprüfen einer evtl. Digitalistherapie und der Elektrolyte (insb. Kalium) * O2-Gabe * Antiarrhythmikagabe * Bei Pat. ohne Herzinsuffizienz: Ajmalin (50mg langsam i.v.) * Bei Pat. mit Herzinsuffizienz: Amiodaron (300mg langsam i.v.) * Elektrokardioversion in Kurznarkose (200J) bei * Drohendem kardiogenen Schock, drohendem Lungenödem, Versagen der medikamentösen Therapie * Anschließend zur Sicherung des Therapieerfolgs: Amiodaron * Bei Torsade-de-pointes Tachykardie: Magnesium (2g langsam i.v. über 5 Min) **Behandlung der Grunderkrankung** **Rezidivprophylaxe** * Betablocker bei Postinfarktpatienten und bei Herzinsuffizienz * Dauergabe von anderen Antiarrhythmika bringt keinen Prognosevorteil * ICD!

Answer 58

* Angeboren (Ionenkanalerkrankung, in 70-80% d.F. Mutation identifizierbar) * Erworben * Elektrolytstörung (Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hypomagnesiämie) * Medikamente (Antiarrhythmika IA, IC, III, Psychopharma, Azol-Antimykotika, Antibiotika und viele mehr) * Fortgeschrittene Herzerkrankungen insb. Myokardinfarkt * Hypothyreose Bei QTc \> 500ms trotz Beseitigung reversibler Ursachen: ICD Bei LQTS1 und 2 kein Wettkampfsport

Answer 59

* m:W 8:1, Manifestation meist vor dem 40. LJ. * Autosomal-dominant * Blickdiagnose im EKG: * Atypische dachförmige Hebung der ST-Strecke, typischerweise in V1-V3 + negative T-Welle (= coved type = Einbuchtung) * Im Verlauf teilweise Satteltyp (mit pos. T-Welle) * Diagnose nur bei Nachweis coved type (spontan oder durch Ajmalin demaskiert) * Therapie: ICD-Implantation

Answer 60

Digitalis, Adenosin, Verapamil (verkürzen die Refraktärzeit des akzessorischen Bündels)

Answer 61

Amiodaron! Alle andere wirken negativ inotrop!

Answer 62

Häufige und starke Nebenwirkungen bei langdauernder Anwendung * Einlagerung in die Kornea → reversible Beeinträchtigung des Sehvermögens (in ca. 90% der Fälle) * Photosensibilität der Haut * Lungenfibrose :Schwerwiegendste aber eher seltene Nebenwirkung * Periphere Neuropathie * Geringe negative Inotropie sowie intraventrikuläre Leitungsverzögerung * Schilddrüsenfunktionsstörungen (Hyperthyreose oder Hypothyreose) * Vor Therapie mit Amiodaron Schilddrüsenfunktion testen * Ggf. Einsatz alternativer Substanzen: Dronedaron

Answer 63

* Oberschenkeltyp (50%): Verschluss der A. femoralis, fehlende Poplitealpulse, Schmerzen in den Waden * Beckentyp (35%): Verschluss in der Aorta oder A. iliaca, Femoralpulse nicht tastbar, Schmerzen in den Oberschenkeln und im Gesäß * Peripherer Typ (15%): Verschluss von Unterschenkel oder Fußarterien, fehlende Fußpulse, Schmerzen an der der Fußsohle *Nach Fontaine* * Stadium I: asymptomatisch * Stadium II * IIa: Claudicatio intermittens, Gehstrecke \> 200m * IIb: Claudication intermittens, Gehstreckre \<200m * Stadium III: ischämischer Ruheschmerz * Stadium IV: zusätzlich Ulkus, Gangrän *Merkenswert* * Eine pAVK wird normalerweise erst bei Stenosen \>75% symptomatisch * ABI * Ein Knöchel-Arm-Index \> 1,3 lenkt den Verdacht auf eine Mönckeberg-Mediasklerose * Lagerungsprobe nach Ratschow im Stadium I-II (darüber kontraindiziert!)

Answer 64

Der plötzliche Herztod ist in ca. 55% die Erstmanifestation einer bisher nicht bekannten Herzerkrankung (d.h. nicht vorhersehbar) * Kardial (\>90%): KHK/Herzinfarkt (70%), Kardiomyopathien (10%), hypertensive Herzerkrankung (5%), weitere (inkl. Hs und HITS) * Hypo/Hyperthermie * Hypoxie * Hypovolämie * Hypo-/Hyperkaliämie * Herzbeuteltamponade * Intoxikation * Thrombose * Spannungspneumothorax * Zirkulatorisch: Schock, Lungenembolie * Respiratorisch (Hypoxie): z.B. Verlegung der Atemwege, Aspiration, zentrale Atemstörung, Vergiftungen, neuromuskuläre Ursachen, Ertrinken, Ersticken, Spannungspneuomothorax * Terminalstadium verschiedener Erkrankungen

Answer 65

Nur bei Hyperkaliämie oder Überdosierung von trizyklischen Antidepressiva

Answer 66

* **Gehirn:** Schlaganfall, hypertensive Massenblutungen * **Herz:** Linksherzhypertrophie, hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz * **Niere:** hypertensive Nephropathie mit Gefahr einer Niereninsuffizienz * **Netzhaut****:** Hypertensive Retinopathie * **Gefäße:** pAVK, Aortendissektion, Bauchaortenaneurysmata (80% durch Hypertonie bedingt!)

Answer 67

* Optimal: \<120/80 * Normal: \<130/85 * Hoch-normal: 130/85-139/89 * Hypertonie Grad I: 140/90- 159/99 * Hypertonie Grad II: 160/100-179/109 * Hypertonie Grad III: \>=180/\>=110mmHg * Isolierte systolische Hypertonie: \>=140/ \<90 * Hypertensive Krise \>230/120 * Hypertensiver Notfall \>230/120 + akute Symptome

Answer 68

1. **Schlafapnoe** 2. **Renale Hypertonie** 1. Renoparenchymatöse Erkrankungen (Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie, Zystennieren) 2. Renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstenose) 3. **Endokrine Hypertonie** 1. Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), sekundärer Hyperaldosteronismus 2. Phäochromozytom 3. M. Cushing, Cushing-Syndrom 4. AGS 5. Akromegalie 6. Hyperthyreose 4. **Aortenisthmusstenose, Aortesklerose** 5. **Neurogen** (z.B. bei Enzephalitis) 6. **Psychogen** (z.B. bei Schmerzen) 7. **SLE, Vaskulitiden** 8. **Medikamente** (z.B. Ovulationshemmer, Steroide, Erythropoetin, NSAR) 9. **Lakritz** 10. **Drogen** 11. **Selten monogenetische** (z.B. Liddle-Syndrom) 12. **Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen**

Answer 69

1. Übergewicht 2. Insulinresistenz 3. erhöhter Alkoholkonsum 4. vermehrte Kochsalzaufnahme 5. Stress 6. Rauchen 7. Alter 8. Immobilität 9. niedriger sozioökonomischer Status 10. Hypokaliämie, Hypokalziämie, Vit-D-Mangel

Answer 70

* **Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen** 1. ****Arterielle Hypertonie 2. Lebensalter (m\>55, w\>65Jh.) 3. Rauchen 4. Dyslipidämie (Gesamt-Cholesterin erhöht, LDL erh., HDL ern.) 5. Pos. FA für kardiovaskuläre Erkr. (m 6. Bauchumfang m \>= 102cm, w \>= 88cm 7. CRP erh. * **Endorganschäden** * ****Linksventrikuläre Hypertrophie (Echo) * Sonografische Carotisveränderungen * Erhöhtes Krea * GFR ern. * Mikroalbuminurie (30-300mg/24h) * Erhöhe Pulswellengeschwindigkeit \> 12m/s (Maß für arterielle Steifigkeit) * **Diabetes mellitus** * ****Eigenständiger Risikofaktor (erhöht das Risiko um 100%) * **Klinisch manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen** * ****Zerebrovaskulär * Ischämischer Schlaganfall * Zerebrale Blutung * TIA * Herzerkrankungen * KHK, Myokardinfarkt, ACS * Herzinsuffizienz * Hypertrophe Kardiomyopathie * Nierenerkrankungen * Diabetische Nephropathie * Chronische NI * Proteinurie (\>300mg/24h) * pAVK * Fortgeschrittene Retinopathie

Answer 71

Hypertonie, die nachlässt, aufgrund einer Herzinsuffizienz durch hypertensive Kardiomyopathie

Answer 72

* Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall * Frühe Artheriosklerose * Herz * Druckhypertrophie des linken Ventrikels * KHK * Koronare Mikroangiopathie * Gehirn (Ischämie / Infarkt, Hypertone Massenblutung, Akute Hochdruckenzephalopathie) * Hypertensive Nephropathie (mit renaler Fixierung der Hypertonie!) * Bauchaortenaneurysmata * Aortendissektion * Maligne Hypertonie mit sekundärer maligner Nephrosklerose (unbehandelt versterben 50% innerhalb eines Jahres)

Answer 73

* Diastolischer RR \> 120-130mmHg * Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus (keine Nachtabsenkung)

Answer 74

*Indikationen* * Junger Pat. * Schwere Hypertonie, die mit Dreifachkombination nicht zu normalisieren ist * Non-Dipper / Reversed-Dipper * Endorganschäden trotz Therapie *Diagnostik* * Nierendiagnostik * Katecholaminmetabolite (Metanephrin, Normetanephrin) im Plasma * Dexamethason-Kurztest * Bei Hypokaliämie Ausschluss eines Conn-Syndroms * Nierenarteriendoppler * Polysomnografie

Answer 75

* Hyperaldosteronismus (Morbus Conn) * vermehrte Aldosteronsekretion in der NNR (Hyperplasie, Adenom) * Hypokaliämisch oder Normokaliämisch ( meist bei Hyperplasie * hoch normales Natrium * Alkalose * Aufgrund der Hypokaliämie Nierentubuli ADH- refaktär → leichter Diabetes insipidus

Answer 76

* Vierfachkombination, evtl. mit Reserveantihypertensiva wie Alpha1-Rezeptorblocker (z.B. Prazosin, Urapidil), Alpha2-Agonisten (Clonidin, Moxonidin, Methyldopa), weiterhin Dihydralazin, Minoxidil, Aliskiren * Renale Sympathikusdenervierung

Answer 77

* **Hypertensive Krise** = Kritischer Blutdruckanstieg \> 230/130mmHg ohne Symptome eines akuten Organschadens * **Hypertensiver Notfall** = Kritischer Blutdruckanstieg (keine feste Grenze) + Organschaden * Hochdruckenzephalopathie * Intrakranielle Blutung * Retinale Blutung * Papillenödem * Akute Linskherzinsuffizienz, Lungenödem * Instabile Angina pectoris * Herzinfarkt * Aortendissektion *Therapie* * Hypertensive Krise: Nach 30 Min Ruhe erneut messen, innerhalb von 24h durch orale Gabe von Antihypertensiva senken * Hypertensiver Notfall: Sofortige Therapie (aber Senkung des Blutdrucks um max. 30% innerhalb der 1h) * Ausnahmen: Akute Linksherzinsuffizienz (innerhalb von 15 Min 140/90mmHg anstreben), Aortendissektion ( * Präparate zur akuten Blutdrucksenkung (zunächst durch NA, dann als Dauerinfusion auf der Intensivstation) * Nitroglyzerin * Nifedipin = Adalat, Nitrendipin = Bayotensin * Urapidil = Ebrantil * Clonidin * Zusätzlich Gabe von 20-40mg Furosemid

Answer 78

Nach aktuellen Leitlinien der European Society of Hypertension (ESH): * Generell: * Bei Diabetes mellitus: * Bei Pat. \> 80Jh. mit syst. RR \> 160mmHg: Ältere Leitlinien (nicht mehr empfohlen --\> systolische Werte * Bei Niereninsuffizienz: * bei zusätzlicher Proteinurie \>= 1g/Tag: * Bei Diabetes mellitus: diastolisch 80mmHg anstreben

Answer 79

Therapie * Behandlung der Ursache (z.B. pulmonale Erkrankungen) * O2 Langzeitherapie: Euler Lilljestrand → verminderte Vasokonstriktion * Senkung der Hypertonie * Langwirksame Prostazyklin-Analoga (z.B. inhalatives Iloprost) * Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Bosentan, Ambrisentan) * Phosphodiesterase-5-Hemmer (z.B. Sildenafil, → PDE-Hemmer) * Antikoagulation * Cumarintherapie * Therapie der Herzinsuffizienz * Ultima ratio: Herz-/Lungentransplantation

Answer 80

1. **Hypovolämischer Schock** (ZVD erniedrigt! Kollabierte Venen an Hals und Zungengrund) * Blutverlust * Plasma- oder Eiweißverlust (bspw. bei Verbrennungen) * Wasser- und Elektrolytverlust (bspw. bei Ileus, Erbrechen und Diarrhö) 1. **Kardiogener Schock** (ZVD meist erhöht! Gestaute Venen an Hals und Zungengrund! Rasselgeräusche, Rö-Thx, Echo!) * Kontraktionsschwäche: * Herzinfarkt (75%) * Myokarditis * Kardiomyopathien * Volumenbelastung mit Erhöhung der Vorlast * Klappeninsuffizienz, Shuntvitien (v.a. akut nach Herzinfarkt, Endokarditis) * Druckbelastung mit Erhöhung der Nachlast * Klappenstenosen * Lungenembolie * Hypertone Krise * Füllungsbehinderung * Herzbeuteltamponade * Konstriktive Perikarditis * (Spannungspneumothorax) * Herzrhythmusstörungen 2. Septischer Schock 3. Anaphylaktischer Schock 4. Neurogener Schock * Schädel-Hirn-Trauma * Trauma von Hirnstamm oder Rückenmark * Hirnblutung * Vergiftung * Starker Schmerz * Merkenswert:* * Gute Abbildung zur Schockpathogenese Herold S. 320

Answer 81

Zentralisation * verminderte Blutversorgung der Extremitäten * im Verlauf auch innere Organe * → Anaerober Stoffwechsel der unterversorgten Organe * → Anfall von Laktat und anderen Stoffwechselprodukten * → Azidose * → Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße * → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett * → Hypovolämie + Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zurVerbrauchskoagulopathie) "Schockspirale" (Circulus vitiosus des Schocks) * Hypovolämie * → Herzzeitvolumen↓ * → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose * → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie Je nach Schockform kann es an verschiedenen Stellen zum Einstieg in die Schockspirale kommen, mit dem Resultat der kontinuierlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation

Answer 82

* Arterielle Hypotonie mit RR systolisch \<90 mmHg * Herzindex (HMV bezogen auf die Körperoberfläche)\<2,2 l/min/m²(HZV/Körperoberfläche) * PCWP \> 15mmHg

Answer 83

**Kausal** * Beseitigung korrigierbarer Ursachen * Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP) * Behandlung von Rhythmusstörungen * Absetzen neg. inotroper Pharmaka * Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz **Symptomatisch** * Sitzende Lagerung * O2 Gabe per Nasensonde * Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV * Diuretikagabe (z.B. Furosemid) * ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie) * ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung * ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop) * ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch) * ggf. Hämofiltration * Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie) * ggf. mechanische Kreislaufunterstützung * ECMO * Intraaortale Ballonpumpe * Assist devices

Answer 84

Sepsis + Hypotonie * systolisch ≤90mmHg oder mittlerer arterieller Druck ≤70mmHg für mindestens 60 Minuten trotz adäquater Volumensubstitution Klinik/ Verlauf * Hyperdynamisches Stadium * Frühphase: Bakterielle Infektion * → Freisetzung von Exotoxinen (durch intakte Bakterien) oder Endotoxinen (vor allem durch den Zerfall gramnegativer Erreger) * → Freisetzung von Entzündungsmediatoren (IL-1, IL-6, TNF-α) * → Post- und präkapilläre Vasokonstriktion und reaktive Vasodilatation + Eröffnung physiologischer arteriovenöser Shunts + Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) * → Hyperzirkulation des Blutes mit gestörter Sauerstoffausschöpfung * → Minderversorgung betroffener Organe trotz rosiger Hautfarbe * → Laktatanstieg + Azidose * Hypodynamisches Stadium * Spätphase): Zunahme des peripheren Widerstands + Erhöhung der O2-Differenz zwischen venösem und arteriellem Blut * Sonderformen des septischen Schocks * Toxic shock syndrome (TSS) * OPSI-Syndrom (nach Splenektomie) * Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Meningokokkensepsis)

Answer 85

* Niere: Oligurie / Anurie * Herz: Verminderte koronare Perfusion --\> Herzinsuffizienz * Lunge: ARDS (Thrombozytenaggregation, Mikroembolien, interstitielles Ödem, Verminderung des Surfactant Faktors mit Mikroatelektasen, Ausbildung hyaliner Membranen) --\> intrapulmonale Shunts, verminderte Compliance, gestörte O2-Diffusion * Retikulohistiozytäres System: Stark gestörte Funktion mit Infektanfälligkeit * Gerinnungssystem: evtl. DIC (Nachweis von Fibrinmonomeren, pos. D-Dimere, Quick runter, aPTT hoch) * Leber → Um Lebervenen zentral beginnende Nekrosen → Bis hin zum Leberversagen

Answer 86

Lactat im arteriellen Blut! * außerdem zur Differenzierung Kardiogen/Volumenmangel/Septisch * ZVD * Diagnostik * Ansprechbarkeit prüfen * Atmung und Pulsoxymetrie * Herzfrequenz- und Blutdruckmessung * Schockindex (nach Allgöwer) = Puls/systolischer RR * Ist dieser Quotient \>1 ist der Schockindex positiv und deutet auf einen Schock hin; cave besonders junge Menschen haben gute Kompensationsmechanismen, Index erst spät positiv * Beurteilung der Pupillenreaktion * Hautkolorit * Rekapillarisationszeit * Temperaturmessung * Blasenkatheterisierung sowie Bilanzierung der Diurese * Labor * Hämoglobin, Hämatokrit * CAVE! Kann in der Frühphase eines hämorrhagischen Schocks noch unverändert sein * Bei Verdacht auf Blutverlust: Abnahme von Kreuzblut (mit Anforderung von Erythrozytenkonzentraten) * Gerinnungsparameter /AT III, Thrombozyten, Fibrinogen↓ → DIC * Infektparameter * Elektrolyte * Blutkulturen (bei Verdacht auf septischen Schock) * Arterielle Blutgasanalyse (Laktat)

Answer 87

* **Kausale Therapie** (wenn möglich) * **Basisüberwachung** * Monitoring * ZVK * PiCCO * Labor und arterielle BGA * Blasenkatheter und Auscheidungsmonitoring zum frühen Erkennen einer Schockniere * **O2-Gabe über Nasensonde** * **Therapie hypovolämischer Schock** * ****Volumensubstitution (initial 1000ml, dann bedarfsgerecht) * Bei größeren Blutverlusten Erythrozytenkonzentrate (bei normaler kardiopulmonaler Fkt. ab Hkt * Bei Massentransfusion zusätzlich FFP (z.B. 1 FFP pro 4 EK) und Thrombozytenkonzentrate * ZVD * Vasokonstriktorische Substanzen wie Noradrenalin sind beim Volumenmangelschock kontraindiziert * Korrektur einer metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat * Therapie eines ARDS * Lungenprotektive Atmung (Spitzendruck 60mmHg * Ggf. ECMO * Therapie einer DIC * symptomatisch mit FFP, ggf. PPSB, bei Blutung zusätzlich Thrombozytenkonzentrate, * Heparin bei fortgeschrittener DIC kontraindiziert! * Stressulkusprophylaxe, frühe enterale Ernährung! * **Therapie anaphylaktischer Schock** * ****Grad III der anaphylaktischen Reaktion (zusätzlich zu vorherigen Stadien Bronchospasmus und Schock, selten auch Larynxödem) * **Adrenalin**: 1mg Suprarenin + 9ml NaCl 0,9%, davon 1ml = 0,1mg geben, nach einigen Minuten wiederholen * Rasche **Volumensubstitution** (bei kardial suffizientem Erw. 2-3l in 30 Min) * **Prednisolon** 500-1000mg i.v. (Wirkung erst nach 10-30 Min.) * **Histaminantagonisten** * H1-Antagonist (z.B. Clemastin = Tavegil 2mg i.v.) * H2-Antagonist (z.B. Ranitidin 50mg i.v.) * Bei Bronchospasmus: SABAs (z.B. Salbutamol) * Bei Anschwellen der oberen Atemwege: Intubation * Min. 24h stationär überwachen (20% anaphylaktischen Reaktionen verlaufen zweiphasig) * **Therapie kardiogener Schock** * Kausal * Beseitigung korrigierbarer Ursachen * Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP) * Behandlung von Rhythmusstörungen * Absetzen neg. inotroper Pharmaka * Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz * Symptomatisch * Sitzende Lagerung * O2 Gabe per Nasensonde * Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV * Diuretikagabe (z.B. Furosemid) * ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie) * ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung * ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop) * ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch) * ggf. Hämofiltration * Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie) * ggf. mechanische Kreislaufunterstützung * ECMO * Intraaortale Ballonpumpe * Assist devices

Answer 88

* Pulmonale Infektion (40%) * Abdominelle Infektion (30%) * Urogenitale Infektion (10%) * Intravasale infizierte Katheter (5%) * Andere Ursachen wie Endokarditis, Fremdkörper/Implantate, Osetomyelitis (zusammen ca. 15%) *Fulminante Verlaufsformen:* * Meningokokkenspepsis (Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom) * Sepsis nach Splenektomie (OPSI-Syndrom) * Toxic shock syndrome

Answer 89

**SIRS** Min. 2/4 Kriterien erfüllt: 1. _Fieber_ \>= 38°C oder _Hypothermie_ 2. _Tachykardie_ \>= 90/Min 3. _Tachypnoe_ \>=20/Min oder _Hyperventilation_ (PaCO2 4. _Leukozytose_ \>= 12.000/µl oder _Leukopenie_ = 10% unreife Neutrophile im Blutbild **Sepsis** * _SIRS_ + Nachweis einer _Infektion_ (klinisch oder über mikrobiologischen Nachweis) **Schwere Sepsis** * _Sepsis_ + Akute _Organdysfunktion_, d.h. min. 1/5 Kriterien: 1. _Akute Enzephalopathie_ (eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delir) 2. _Thrombozytopenie_ (relativ \< 30% oder Thrombozyten\< 100 000/µl) 3. _Arterielle Hypoxämie_ (PaO2 \< 75 mmHg, bzw. PaO2 \<=250 mmHg 4. _Renale Dysfunktion_ (Diurese 2,2mg/dl, Kreatinin \>2x der Norm) 5. _Metabolische Azidose_ (BE -5 oder Laktat 1,5x oberhalb des Refrenzbereichs) **Septischer Schock** * _Sepsis_ + * _Systolischer RR_ \< 90 mmHg * oder _Mitteldruck_ \<70 mmHg * oder Katecholamingabe nötig, um RR über diesen Grenzen zu halten *Diagnostisches Prozedere:* * Diagnose SIRS anhand von Klinik und ggf. Blutbild * Gewinnung von geeignetem Material zur mikrobiologischen Untersuchung (ohne wesentliche Verzögerung der Antibiotikagabe), z.B. Urinkultur * Abnahme von zwei oder mehr Blutkulturen * Zusätzlich eine Blutkultur aus jedem Gefäßzugang, der länger als 48h liegt * Bildgebende Diagnostik nur sofern dadurch keine wesentliche Therapieverzögerung entsteht (z.B. Rö-Thx) * Bestimmung von hämodynamischen Parametern (Schock?) * Anforderung von CRP, Procalcitonin * Organdysfunktion? * Horrowitzindex (arterielle BGA!) * Oligurie (Blasenkatheter!) * Krea, INR, Thrombozyten (Labor!) * Ileus? Bilirubin \> 4mg/dl? * Metabolische Azidose (arterielle BGA!)

Answer 90

**Kausal** * Frühzeitige kalkulierte _i.v. Antibiose_, am besten innerhalb 1h nach Diagnosestellung einer schweren Sepsis oder eines septischen Schockes * Pseudomonas-wirksames Antibiotikum, z.B. Piperacillin/Tazobactam (Tazobac), Ceftazidim, Carbapeneme * Bei V.a. MRSA-Infektion: Vancomycin oder Linezolid * Frühzeitige _Fokussarnierung_ **Supportiv** * Hämodynamische Stabilisierung * Volumensubstitution * Ggf. Vasopressoren (Noradrenalin zur Angebung des MAP, Dobutamin bei eingeschränktem HZV) * Hämodialyse frühzeitig bei Nierenversagen * Beatmung bei ARDS * Kontrolle des BZ und Säure-Basen-Status * Sedierung/Analgesie n. Bedarf * Evtl. Ulkusprophylaxe * Thromboseprophylaxe * Enterale Ernährung wenn möglich

Answer 91

**Infektiös** * Viren (50% d.F.): * **Coxsackieviren** (v.a. Typ B; Typ A macht Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Typ B macht die Bornholmsche Krankheit = Pleuritis) * Parvovirus B19 (Erreger des Erythema infectiosum = Ringelröteln) * HHV6 (Erreger des Exanthema subitum = Dreitagefieber) * EBV, Influenza, Adenoviren, Echoviren, HIV, HCV u.a. * Bakterien * v.a. bei septischen Erkrankungen, insb. bakt. Endokarditis (Staphylokokken, Enterokokken) * Gruppe A Streptokokken * Borrelien * Diphterie * Selten: Typhus, Tuberkulose, Lues * Pilze bei Abwehrschwäche * Protozoen * Toxoplasmose * Chagas (Trypanosoma cruzi/Südamerika) --\> Blutaustrich / dicker Tropfen **Nichtinfektiös** * Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatisches Fieber * Strahlenmyokarditis * Eosinophile Myokarditis (medikamentös induziert oder bei hypereosinophilem Syndrom) * Idiopathische Fiedler-Myokarditis (Riesenzellmyokarditis) *Merkenswert* * Myokarditiden können durch Kreuzantigenität zum passageren Auftreten von Autoantikörpern führen * z.B. AMLA, ASA

Answer 92

* Anamnese: Infekt?! * Klinik variabel von assymptomatischen über milden (am häufigsten) bis fulminanten Verlauf mit tödlichem Ausgang; evtl. chronischer Verlauf mit Übergang in eine DCM * Symptome: * Müdigkeit, Schwäche, Leistungsknick * Palpitationen * Tachykardie * Rhythmusstörungen (insb. Extrasystolie, VT, AV-Block) * Evtl. klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz) * Labor: CK/CK-MB & Trop T können erh. sein, Entzündungsparameter, serologische Erregerdiagnostik, bei autoimmuner Genese evtl. Auto-AK gg. Beta1-adrenergen Rezeptor * EKG/24-h EKG: * Sinustachykardie, Arrythmien, bes. Extrasystolen * ST-Senkungen (DD: Digitalis, Koronarinsuffizienz) * T-Negativierungen (DD: Rückbildungsstadium nach Infarkt oder Perikarditis) * Echo: Oft normal * MRT: Late enhancement im Myokard nach KM-Gabe, Signalanhebung im T2-Bild * Linksherzkatheter mit MRT-gesteuerter Endomyokardbiopsie

Answer 93

* **Kausal** * ****Penicilin bei rheumatischer Karditis * Therapie von Lyme-Borreliose oder Chagas * Antivirale Therapie im Rahmen von Studien bei progredienten Verlaufsformen * **Symptomatisch** * ****Körperliche Schonung * Thromboembolieprophylaxe *Progonose:* * In 80% Ausheilung (inbs. bei Virusmyokarditis) oder Persistenz harmloser Rhythmusstörungen * Chronischer Verlauf (ca. 15%) mit DCM * Relativ selten Tod an akuten Komplikationen (besonders bei Coxsackie B (Säuglinge!), Diphterie, Chagas

Answer 94

* **Infektiös** * Am häufigsten Viren (gleiches Erregerspektrum wie bei Myokarditis) * Seltener Bakterien: Myobakterien (Tuberkulose), Perikarditis im Rahmen septischer Erkrankungen * **Immunologisch** * SLE * Rheumatisches Fieber * Allergische Perikarditis (Serum-Krankheit, Arzneimittel) * Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom, anti-SMA im Labor pos.) * Postkardiotomiesyndrom * **Pericarditis epistenocardiaca** (große epikardnahe Infarkte, innerhalb der 1. Woche nach Infarkt) * **Perikarditis bei Urämie** * **Posttraumatische Perikarditis** * **Tumorperikarditis** (infiltratives Wachstum oder Metastasierung) * **Strahlenperikarditis**

Answer 95

* **Herzbeuteltamponade** (kritische Ergussmenge bei rascher Bildung: 300-400ml) --\> kardiogener Schock * **Chronisch konstriktive Perikarditis** (narbiger Folgezustand, am häufigsten bei tuberkulöser Perikarditis, Rechtsherzinsuffizienz ohne Herzvergrößerung! Therapie operative Dekortikation) *Gemeinsame Symptome* * Rückstau vor dem rechten Herzen * Prall gefüllte Venen (Zungengrund-/Jugularvenen) * Kussmaul-Zeichen: Paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in der Jugularvene * Leberkapselspannung mti Oberbauchschmerz * Evtl. Aszites * Low cardiac output * Körperliche Schwäche, Belastungsdyspnoe * Blutdruckabfall * Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen RR \> 10mmHg bei Inspiration, findet sich auch bei schwerem Asthmaanfall, Spannungspneu) * Tachykardie *Merkenswert* * Eselsbrücke zur Atemabhängigkeit der Herzfunktion (wenn auch so nicht ganz physiologisch korrekt): * Inspiration führt zu **erhöhtem venösen Rückstrom zum re. Herzen** --\> weniger Platz für das linke Herz --\> tendentiell weniger Auswurf --\> kompensatorische **Tachykardie** * Bei Herzbeuteltamponade oder Pericarditis constrictiva ist der Platz so eingeengt, dass bei Insipiration * Der erhöhte venöse Rückstrom die linksventrikuläre Funktion erheblich behindert (Pulsus paradoxus) * Nicht alles rückströmende Blut Platz im Herzen findet (gestaute Halsvenen, Kussmaulzeichen)

Answer 96

* Klinik * **Trockene Perikarditis** = fibrinöse P.: Zu Beginn und Ende einer akuten Perikarditis, typisch bei Urämie und Herzinfarkt --\> stechender Schmerz hinter dem Sternum, verstärkt beim Liegen, tiefer Inspiration und Husten * **Feuchte Perikarditis** = exsudative P.: Am häufigsten bei Tbx, Virusinfekten, rheumatischem Fieber, Urämie --\> bei Übergang von trockener zu feuchter Perikarditis verschwinden oft die Schmerzen * Auskultation * Systolisch-Diastolisches schabendes ohrnahes Geräusch * Hört nicht auf wenn der Atem angehalten wird (DD Pleuritis) * Bei exsudativer Phase Verschwinden des Geräuschs, leise Herztöne * Labor: Entzündungsparameter, Virusserologie, BK * EKG: * Kokavbogige ST-Streckenhebungen aus dem aufsteigenden Schenkel in allen Ableitungen, keine spiegelbildlichen Senkungen * Rö-Thx: Bocksbeutelform des Herzens bei deutlichem Erguss * Echo: Erguss * Evtl. Perikardpunktion oder -biopsie

Answer 97

**Kausal** * Bakteriell --\> Antibiotika * Tuberkulose --\> Tuberkulostatika * Rheumatisches Fieber --\> Penicillin + ASS o. Kortikosteroide * Bei Postmyokardinfarkt-/Postmyotomiesyndrom: NSAR, evtl. Kortikosteroide * Bei urämische Perikarditis: Dialyse **Symptomatisch** * NSAR, evtl. Steroide * Bei drohender Herzbeuteltamponade: Entlastungspunktion

Answer 98

1. Infektiös (Bakterien, selten Pilze) 2. Abakteriell * Endocarditis rheumatica (E. verrucosa) * Endocarditis Libman-Sacks (bei SLE) * Löffler-Endocarditis (= Endocarditis parietalis fibroplastica, betrifft weniger die Klappen sondern eher die Herzwände, bei Hypereosinophiliesyndrom) * Endokardfibrose bei Karzinoid-Syndrom (Hedinger-Syndrom) 3. Medikamenteninduziert: Pergolid und Cabergolin können fibrotische Herzklappenveränderungen machen, auch Ecstasy * Merkenswert* * Die Endocarditis rheumatica (verrucosa) ist die häufigste Endokarditis. Bakterielle Endokarditiden entstehen häufig erst auf Boden von dadurch vorgeschädigten Klappen

Answer 99

* Fieber * Herzgeräusch * Bakteriämie * Splenomegalie * Embolien / Immunkomplexablagerungen (inkl. Splinterblutungen, Oslerknötchen, Janeway-Läsionen, Glomerulonephritis) Achten auf: Kardiale Symptome, Kutane Symptome, embolische Herdencephalitis, Nierenbeteiligung (Herdnephritis), Splenomegalie, Roth-Flecken (Retinablutungen)

Answer 100

*Endocarditis acuta:* * Staphylococcus aureus (45-65%) * Streptokokken (ca. 30%) * Enterokokken (immer resistent gg. Penicillin und Cephalosporine!), gramnnegative Bakterien ( * Pilze ca. 1% * Endocarditis lenta* * Streptococcus viridans * Bei liegendem Fremdmaterial:* * Staphylococcus epidermidis * Merkenswert* * Bei Nachweis von Streptococcus bovis oder gallolyticus muss immer eine Koloskopie im freien Intervall erfolgen (60% Polypen oder Kolonkarzinom)

Answer 101

* **Labor**: BSG und CRP erhöht (eine normale BSG spricht gg. eine Endokarditis!), in 80% Anämie, Blutkulturen (min. 3 Paare seperat entnommen vor Therapiebeginn, unabhängig vom Verlauf der KT) * **Duke Kriterien:** * ****Eine infektiöse Endokarditis ist wahrscheinlich bei Vorliegen von 2 Hauptkriterien _oder_ 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien _oder_ 5 Nebekriterien * **Hauptkriterien** 1. ****Positive Blutkulturen (typische Erreger aus 2 seperaten BK) 2. Positives Echo (oszillierende intrakardiale Masse, Abzess, neue Dehiszenz einer Klappenprothese, neue Klappeninsuffizienz * **Nebenkriterien** 1. ****Prädisponierende Herzerkrankung oder i.v.-Drogenabusus 2. Fieber \> 38°C 3. Vaskuläre Befunde (Arterielle Embolie, septische pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Hämorrhagie, konjunktivale Hämorrhagien, Janeway-Läsionen) 4. Immunologische Befunde (Glomerulonephritis, Osler Knötchen, Roth's spots, pos. Rheumafaktor) 5. Echo auf Endokarditis hinweisend, jedoch ohne Nachweis eines Hauptkriteriums (z.B. Perikarderguss) 6. Positive Blutkulturen, die nicht die Hauptkriterien erfüllen

Answer 102

* **Nativklappen** (und Klappenprothese \> 12 Mo. nach OP) * Ampicillin-Sulbactam (Unacid) _oder_ * Amoxicillin-Clavulansäure (Augmentin) + Gentamicin * Therapie für 4-6 Wo. * **Klappenprothese** ( * Vancomycin + Rifampicin (für min. 6 Wo.) + Gentamicin (für 2 Wo.) * **Frühzeitiges Konsil mit Herz-Thorax-Chirurg** * ****Dringliche Indikationen zur operativen Sarnierung: * Vegetation \> 10mm (Embolierisiko bis 60%) * persistierende Infektion trotz Antibiose * AV-Block * paravalvulärer Abzess * Herzinsuffizienz * Hämodynamisch relevantes Vitium * Embolien

Answer 103

*Patientengruppen* * Pat. mit Klappenersatz * Z.n. Herz-OP mit Einbringung von prothetischem Material für 6 Mo. * Pat. mit überstandener Endokarditis * Pat. mit angeborenen zyanotischen Herzfehlern * Z.n. Herztransplantation *Eingriffe* * Bei Infektfreiheit nur Zahnbehandlungen (Amoxicillin) und Eingriffen am Respirationstrakt * Bei manifesten Infektionen auch GI-Trakt, Urogenitaltrakt

Answer 104

DD der Ursachen * Akuter oder chronischer Perikarderguss aufgrund von * Hämatoperikard/Hämoperikard (Ansammlung von Blut im Perikard) * Herzwandruptur (z.B. nach Myokardinfarkt) * Thoraxtrauma * Aortendissektion * Iatrogen * Herzoperation (z.B. nach Klappenersatz; koronarer Bypass-OP) * Seröser Perikarderguss * Infektiös (Perikarditis) * Maligne Prozesse * Postoperativ (Poststernotomiesyndrom) * Urämie * Rheumatologisch * Idiopathisch

Answer 105

* Ca. 2 Wo. nach akuter Tonsillopharygitis durch Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A * Allgemeinreaktion und hohes Fieber * Polyarthritis * Endo-/Myo-/Perikarditis (Pankarditis) * Erytema marginatum (Ringe), Rheumaknötchen * Chorea minor (kann auch noch Monate nach Primärinfekt auftreten) * Therapie mit Penicillin V (bei Erwachsenen 3-4 Mio IE / Tag) für 10 Tage + antiinflammatorische Behandlung mit ASS und ggf. Kortikosteroiden (bei Karditis) für 4-6 Wo. * Rezidivprophylaxe mit Penicillin über min. 5 Jahre *Diagnostik:* * BSG/CRP (eine normale BSG schließt ein rheumatisches Fieber weitestgehend aus) * Rachenabstrich (Goldstandard Kultur, alternativ Schnelltest) * AK-Titer (Antispreptolysin O = ASL, Titer über 300IE, Anti-DNAse B = ADB) * **Jones-Kriterien** * ****Nachweis eines vorangegangenen Streptokokkeninfekts + 2 Hauptkriterien _oder_ 1 Haupt- + 2 Nebenkriterien * **Hauptkriterien** 1. ****Karditis 2. Wandernde Polyarthritis 3. Chorea minor 4. Subkutane Knötchen 5. Erythema anulare rheumaticum (Erythema marginatum) * **Nebenkriterien** 1. ****Fieber 2. Arthralgie 3. BSG u./o. CRP erh. 4. Verlängerte PQ-Zeit *Merkenswert* * ASL steigt v.a. bei oropharyngealen Streptokokkeninfektionen, die ein rheumatisches Fieber auslösen können * ADB steigt v.a. bei Streptokokkeninfektionen der Haut (Erysipel, Impetigo contagiosa, nekrotisierende Fasciitis), die kein rheumatische Fieber nach sich ziehen, wohl aber eine Poststreptokokken-Glomerulonephritis auslösen können

Answer 106

1 Haupt- und 2 Nebenkriterien * Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in 2 Ebenen Nebenkriterien * Fieber (≥38,5°) oder Hypothermie (≤36,5°) * Leukozytose (\>10.000/µl) oder Leukopenie ( * Eitriger Auswurf (gelblich-grün) * Für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität * Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret o. Pleuraflüssigkeit)

Answer 107

* Infektionen (alveoläre Pneumonien oft bakteriell, interstitielle oft viral, weiterhin Pilze, Parasiten) * Noxen (Strahlen, Fremdkörper in den Bronchien, Reizgase, Aspiration von Magensaft oder Öl) * Kreislaufstörungen (Infarktpneumonie, Stauungspneumonie) * Primäre Pneumonie* * Auftreten ohne kardiopulmonale VEK * Sekundäre Pneumonie* * Zirkulationsstörungen (s.o. und hypostatische Pneumonie bei bettlägerigen Pat.) * Bronchusveränderungen (Lungenkarzinom, Bronchusstenosen, Bronchiektasen) * Nach Aspiration * Bakterielle Superinfektion (v.a. bei Influenza)

Answer 108

**Community aquired pneumonia = CAP** * **Neugeborene / Säuglinge****** * ****S. pneumoniae * HIB * Staphylococcus aureus * Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jiroveci, Mykoplasma pneumoniae, RSV * **Junge Patienten** * ****S. pneumoniae (30-50%) * HIB (bis 10%) * Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae (bis 10%), Legionellen, Mykoplasma pneumoniae, Influenza, Adenoviren, Parainfluenza * **Patienten \> 65Jh.** * ****Erreger wie bei jungen Pat. * Zusätzlich gramnegative Bakterien (Klebsiellen, Enterobacter, E. coli) **Hospital aquired pneumonia = HAP** * **Frühe HAP** * ****\> 24h bis 5 Tage nach Hospitalisierung * Gleiche Erreger wie CAP * **Späte HAP** * ****Ab dem 6. Tag nach Hospitalisierung * V.a. gramnegative Pat. (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiellen), bei Beatmungsassoziierter Pneumonie zusätzlich Staphylococcus aureus **Immunsupression** * Pneumocystis jiroveci * Pilze * CMV, HSV, VZV * Atypische Mykobakterien

Answer 109

*Typische Pneumonie* * Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl * Hohes Fieber * Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich) * Tachypnoe und Dyspnoe * Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis * Besonderheiten: Oft begleitender Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. Kinder) * Auskultation: Feinblasige, klingende (ohrnahe) Rasselgeräusche, verstärkte Bronchophonie und Stimmfremitus, Bronchialatmen in der Peripherie (zichendes Atemgeräusch) * Röntgen: dichte, relativ scharf begrenzte Verschattung *Atypische Pneumonie (V.a. Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Viren, alte Pat.)* * Schleichender Beginn * Kopf- und Gliederschmerzen * Leichtes Fieber * Dyspnoe * Trockener Husten * Auskultation unauffällig (zentrale Pneumonie, Auskultation und Perkussion dringen aber nur 5cm in die Tiefe) * Positiver Röntgenbefund * Leukozyten können normal oder erniedrigt sein * Merkenswert* * Prinzipiell kann jeder Pneumonieerreger sowohl eine typische als auch eine atypische Pneumonie auslösen, deshalb ist die klinische Unterscheidung der beiden Formen nicht entscheidend z.B. für die Therapie

Answer 110

*Diagnostik* * SpO2 * Klinische Untersuchung * Labor * BGA * Rö-Thx *Diagnose bei 1 Hauptkriterium + 2 Nebenkriterien* **Hauptkriterium** * Neu aufgetretenes Infiltrat im Rö-Thx (CT) **Nebenkriterien** 1. Fieber \>= 38,5°C oder Hypothermie 2. Purulenter Auswurf 3. Leukozytose \> 10.000/µl oder Leukopenie 4. Physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus) 5. Erregernachweis *Erregerdiagnostik* * Indikation: Hospitalisierte Pat. * Materialgewinn möglichst von Antibiotikatherapie * Sputum, Bronchiallavage, selten transbronchiale Lungenbiopsie * Blutkulturen * Evtl. Pleuraerguss * Ggf. Serologie

Answer 111

**CRB65**-Score! * Confusion (Bewusstseinseintrübung) * Respiratory rate \>= 30/Min * Blood pressure: diastol \< = 60 mmHg, systol. \> = 90 mmHg * Age \>= 65Jh. Ist keiner der Faktoren pos. --\> ambulante Führung möglich (aber Kontrolle nach 48-72h!), ansonsten stationäre Aufnahme indiziert

Answer 112

**Allgemein** * Körperliche Schonung * Hohe Flüssigkeitsaufnahme * Ggf. Sauerstoff * Ggf. Antipyretika * Ggf. Antiussiva **Medikamentös** * **CAP** * ****Pat. **ohne Risikofaktoren**: * Amoxicillin (bei Allergie Makrolide) * Pat. **mit Risikofaktoren** (antibiotische Vorbehandlung, chronische neurologische oder internistische Begleiterkrankung, Pat. aus dem Pflegeheim): * Amoxicillin / Clavulansäure (Augmentin) (bei Allergie Levofloxacin) * Bei V.a. atypischen Erreger Kombi mit Makrolid (Clarithromycin) * **Hospitalisierter** Pat.: * Ampicillin / Sulbactam (Unacid) i.v. (alternativ Cephalosporin II o. III) * Meist zusätzlich Clarithromycin * Bei intensivpflichtigem Pat. oder V.a. Pseudomonasinfektion: Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin * **HAP** * **Frühe HAP, geringe Risikofaktoren** * ****Cephalosporine II o. III * **Späte HAP, respiratorische Insuffizienz, V.a. Pseudomonas** * Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin * Alternativ: Ceftazidim, Carbapeneme * **Besondere Erreger** * Legionellen: Fluorchinolone (Levofloxacin) oder Makrolide (Erythromycin) * Tuberkulose: Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol für 2 Monate, dann Isoniazid und Rifampicin noch für 4 Monate (insg. 6 Monate) * Chlamydia psitacii (Ornithose): Doxycyclin * Pneumocystis jirovecii: Cotrimoxazol * Aspergilliose: Voriconazol

Answer 113

*Diagnose* * Akuter Beginn innerhalb einer Woche * Beidseitig diffuse Infiltrate im Rö-Thx * Respiratorische Insuffizienz, die sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären lässt (Echo!) * Reduzierter Horovitz-Quotient (PaO2/FiO2) = 5mmHg * Mild (früher ALI): \>200mmHg * Moderat: \>100mmHg * Schwer: *Ursachen (30% infektiös!)* * **Primärer Lungenschaden** * ****Pneumonie * Lungenkontusion * Aspiration * Inhalationstrauma * Beinah-Ertrinken * Toxische Gase * Lungenembolie * **Systemische Ursache / begünstigende Faktoren****** * SIRS / Sepsis * Polytrauma * Verbrennungen * Akute Pankreatitis / Peritonitis * Medikamente (ASS, trizyklische Antidepressiva, Bleomycin) *****Pathogenese* 1. Exsudative Phase (interstitielles Lungenödem) 2. Alveoläres Lungenödem mit hyalinen Membranen, Atelektasen 3. Proliferative Phase (irreversible Lungenfibrose) *Therapie* * Lungenprotektive Beatmung (permissive Hyperkapnie, Hohe Atemfrequent, AZV 4-6ml/kgKG, FiO2 * ggf. ECMO (Heparinisierung nötig!)

Answer 114

häufigste Erreger * Viral 90% Adeno, Influenza, Rhinoviren, Parainfluenzaviren * bakteriell: Mykoplasmen und Chlamydien * bei Lungenerkrankungen oder Superinfektion: Pneumokokken, Hämophilus influenzae Klinik: * Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2-7 Tage * Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig) * Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig-gelber Auswurf * Fieber * Kopf- und Gliederschmerzen Auskultation: * Mittel- bis grobblasige, nicht klingende Rasselgeräusche * Bei Obstruktion: Brummen und Giemen (trockene Atemgeräusche) Therapie: * neben ausreichender Flüssigkeitszufuhr * Sekretolytika (Ambroxol) → Bewirkt die Sekretion eines weniger zähen Schleims * Mukolytika (N-Acetylcystein, ACC, NAC) → Wirkt viskositätsmindernd am bereits sezernierten zähen Schleim

Answer 115

Monaldi 2 ICR medioclavikulär **B**ülau 4 ICR zwischen vorderer und mittlerer **A**xilarlinie

Answer 116

* Totalkollaps der Lunge → Respiratorische Insuffizienz * Spannungspneumothorax → Kardiale Insuffizienz * Mediastinalflattern bei offenem Pneumothorax → Hämodynamische Instabilität * Hämatothorax bei Trauma * Rezidive Komplikationen nach Drainage/Operation * Fortbestehen des Luftlecks bei persistierender Fistelung * Verletzung von Interkostalnerven und -gefäßen * Keimverschleppung/Infektion

Answer 117

Anamnese/ Inspektion * plötzliches Ereignis * atemabhängiger (einseitiger) stechender Thoraxschmerz * Dypnoe, Tachypnoe, Tachykardie * ggf Zyanose * ggf. Hautverletzungen * asymptomatischer Verlauf möglich * evtl. Einflussstauung (Spannungspneu) körperliche Untersuchung * Perkussion: hypersonorer Klopfschall (einseitig) * abgeschwächtes Atemgeräusch * KEIN Stimmfrenitus DD Pleuraerguss Stimmfrenitus nur vermindert, aber abgeschwächter Klopfschall * asymmetrische Thoraxexkursion: betroffene Seite hinkt nach

Answer 118

* Unterscheidung zwischen * Transsudat vs. Exsudat * Gesamteiweiß: \>30g/l (T), \<30 g/l E * Verhältnis Gesamteiweiß Pleuraerguss/Serum: \<0,5 T, \>0,5 E * LDH: \< 200 U/l T, \>200 U/l E * LDH Pleuraerguss/LDH Serum: \<0,6 T, \> 0,6 E (bei malignem Erguss meist \>1) * spezifisches Gewicht: \<1,016g T, \>1,016 g E * zusätzlich: pH, Zellzahl, Glukose, Cholersterin, Triglyzeride, Amylase, Lipase, Tumormarker * Transsudat * Herzinsuffizienz * Leberzirrhose * Lungenarterienembolie * nephrotisches Syndrom * Exsudat * maligne Grunderkrankung * Pneumonie * Lungenarterienembolie * Tuberkulose *

Answer 119

_Definition:_ * _chronische Bronchitis:_ Husten mit Auswurf (produktiver Husten) der während mindestens 3 Monaten in zwei aufeinander folgenden Jahren auftritt. * _COPD:_ Verhinderbare, nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion. Meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen. * _Lungenemphysem:_ Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand _Epideminologie_: weltweit auf Platz 4 der Todesstatistik, _Pathogenese_: * chronische Entzündung im Bereich der kleinen Atemwege * durch inhalative Noxe ausgelöst (90% Raucher, Luftverschmutzung, Bergbau) * Umbauprozesse und Mukushypersekretion führen zu einer strukturellen und funktionellen Obstruktion. * Obstruktion verursacht durch: Remodeling (Fibrosierung), Parenchymverlust (Zerstörung des Flimmerepithels), bronchiale Instabilität, mukoziliäre Dysfunktion, unspezifische bronchiale Hyperreagibilität * Ungleichgewicht Protease, Proteaseninhibitoren führt zur Destruktion des Lungenparenchyms und zu einem Emphysem. * Exzerbationen durch rezidivierende bronchopulmonale Infekte führen zu weiterer Progression * bronchiale Instabilität und vermehrte Schleimproduktion → (forcierte) Exspiration führt zum Bronchialkollaps = FEV1↓ → Chronisch progrediente Obstruktion * Konsequenz: Residualvolumen↑ + Intrathorakales Gasvolumen↑ + Atemzugvolumen↓ → Emphysem Klassifikation * Unterteilung in GOLD Stadien, Tiffenau Index \<70% * GOLD I FEV1 \>80% * GOLD II FEV1 79-50% * GOLD III FEV1 \< 50 % * GOLD IV FEV1 \< 30% * Unterteilung in Schweregruppen * GOLD A = GOLD I o II, mit \<= 1 Exazerbation/Jahr, wenig symptomatisch * GOLD B = GOLD I o II, mit \<= 1 Exazerbation/Jahr, stärker symptomatisch * GOLD C= GOLD III o. IV, mit \<= 2 Exazerbation/Jahr, weniger symptomatisch * GOLD D= GOLD III o. IV, mit \<= 2 Exazerbation/Jahr, stärker symptomatisch Therapie * Nikotinkarenz * Impfungen: Pneumokokken (alle 5 Jahre), Influenzaviren (jährlich) * Patientenschulung: Atemtraining, bspw. Lippenbremse * Sole-Inhalation (Kochsalzlösung), Drainagelagerung * Körperliche Aktivität * GOLD A Bedarfsmedikation mit inhalativen kurzwirksamen Betasympatomimetikern (Salbutamol), oder inhalativen kurzwirksamem Parasympatholytika (Ipratropiumbromid) * GOLD B Bedarfsmedikaiton, + Langwirksame Betamimetika (Formoterol) oder Langwirksame Parasympathomimetika ( Tiotropiumbromid) * GOLD C wie B + Inhalative Glukokortikoide(ICS) * GOLD D Bedarfsmedikation + ICS+ LA Beta2sympatomimetika+ LA Parasympatolytika akute Exazerbation * meist durch Infektion (Hämophilus influenza, Pneumokokken) * sitzende Lagerung * AB Behandlung (bei purulentem Sputum und Hinweis Infektion: Aminopenicillin * inhalativ kurzwirksame Beta2sympathomimetika, inhalative Parasympatholytika * IV: Flüssigkeit, Glukokortikoide (10-14 Tage), Beta2sypathomimetika, Morphin in kleinen Mengen * O2 1-2 L (CAVE: Hyperkapnie, verminderter Atemantrieb) Heimsauerstofftherapie bei Globalinsuffizienz * Indikationen einer Sauerstofflangzeittherapie: Patient mit COPD Grad IV und schwerer respiratorischer Insuffizienz, der trotz optimaler Medikation dauerhaft pO2-Werte \<55mmHg aufweist Voraussetzung für eine sinnvolle Verordnung ist, dass der pO2 durch die Sauerstofftherapie ansteigt und das pCO2 60-70 mmHg nicht überschreitet

Answer 120

Def: * chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege * bei Prädisposition anfallsartige Atemnot bei spontaner und reversibler Atemwegsobstruktion * Entzündungsbedingte bronchiale Hyperreaktivität auf eine Vielzahl von Reizen Ät: * allergisches Asthma: Extrinsisches Asthma * allergisierende Stoffe in der Umwelt * allergisierende Stoffe in der Arbeitswelt * nichtallergisches Asthma: intrinsisches Asthma * respiratorische Infekte * Analgetika * chemisch-irritativ, chemisch toxisch * gastroöosophagealer Reflux Therapie: Stufenschema Asthma * Stufe I: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum * Stufe II: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason) * Stufe III: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason), evtl. langwirksames Betamimetikum (bei Kindern lieber Montelukast) * Stufe IV: Stufe III: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason), langwirksames Betamimetikum (bei Kindern lieber Montelukast) * Stufe V: Stufe III: Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen Betamimetikum, inhalative Glukokortikoide (Budesonid, Beclomethason), langwirksames Betamimetikum (bei Kindern lieber Montelukast) + i.v. Glukokortikoide

Answer 121

Grenze: Männer 40g/d, Frauen 20g/d Stoffwechsel * Leber; Alkoholdehydrogenase und Mikrosomales ethanol-oxidierendes System (MEOS)→ Abbau von Äthanol zu Acetaldehyd→ Acetaldehyddehydrogenase→Acetat→CO2 und Wasser * Acetaldehyd ist lebertoxisch Erkrankungen * Leber * _alkohol. Fettleber_→ γ-GT↑, Ferritin ↑, CDT ↑ (bis 6 Wo. nach Missbrauch), Transaminasen normal 90%, bei Alkoholkarenz noch reversibel * _alkohol. Steatohepatitis_ →γ-GT↑, AP↑,Transaminasen ↑ (De-ritis Quotient \> 1), Glutamatdehydrogenase↑, Bilirubin↑ 50%, Evtl. Lebersynthesestörung (Albumin, Quick-Wert, CHE↓),Ammoniak↑, MCV↑, Anämie, nicht mehr reversibel * _alkohol. Leberzirrhose_ 25% mit Entwicklung HCC * Zieve Syndrom: Ikterus, hämolytische Anämie (durch Splenomegalie), Hyperlipoproteinämie * Pankreas * akute Pankreatitis, chronisch kalzifizierende Pankreatitis * Magen * akute Gastritis * evtl. Magenblutung * Ösophagus: * Reflexösophagitis * Mallory-Weiss-syndrom (longitudinale Schleimhauteinrisse, nach plötzl. intral. Druckerhöhung, * Boerhaeve Syndrom: Explosionsartiges Erbrechen,Akuter thorakaler Schmerz ("retrosternaler Vernichtungsschmerz"), Haut oder Mediastinalemphysem bei Ruptur aller Wandschichten, im unteren Drittel Ö. dorsolateral * Lunge: häufig Bolustod * Herz: * alkoholtox. Herzrhythmusstörungen (V.a. VHF) * alkoholtox. dialatative Kardiomyopathie * art. Hypertonie Therapie: * _akuter Intoxikation_ * _pathogener Rausch_ (junger Patient, Hirnorganische Vorschädigung): Haloperidol oder Benzos * _Alkoholentzugsdelir:_ wenn \< 0,5-1,5 Promille: Clomethiazol (Distra) →Sedierend, hypnotisch (Cave Atemderession), Antikonvulsiv, Antikonvulsiva: Carbamazepin, Blutdruck↓: Clonidin, Errergungszustände: Haloperidol

Answer 122

Def: * Zerstörung der Hepatozyten/Läppchen und Gefäßstruktur der Leber aufgrund einer chronischen Lebererkrankung * Entzündliche Fibrosierung (Bindegewebige Brücken (Septen) zwischen benachbarten Portalfeldern (portoportal) und Portalfeld und Zentralvene (portozentral), Regeneratknoten * Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader und Vena cava Ästen → Minderperfusion der Leber * als Folge daraus * Leberinsuffizienz * eingeschränkte Synthese (Gerinnungsfaktoren, Transportproteine,Gallensäure (Aufnahme fettl. Vit↓) * eingeschränkte Stoffwechselfunktion (Harnstoff ↓→ Ammoniak↑→ hepathische Enzephalopathie, Arzneimittel Kumultation) * Portale Hypertension (reduzierter Gesamtquerschnitt der Leber) * Aszites * Bildung portocavaler Shunts (Ösophagusvarizen) * Splenomegalie

Answer 123

DD der Ursachen * chronischer Alkoholabusus * virale Hepatitiden * Biliäre Erkrankungen * PSC * PBC * chronische Cholangitis * Stoffwechselerkrankungen u.a. * Hämochromatose * M. Wilson * Alpha1 Antitrypsinmangel * zystische Fibrose * Zirkulatorische Störungen * Budd-Chiari Syndrom (v.a.bei Polycythämie vera und Malignomen) * Rechtsherzinsuffizienz/Stauungsleber (Cirrhose cardiaque) * Pericarditis constrictiva * Medikamente * Amiodaron * Methotrexat * Autoimmunerkrankungen * Autoimmunhepatitis * kryptogen * NASH (Adipositas, D.M. II, Medikamente)

Answer 124

Auftreten bei chronischen Lebererkrankungen * Kopf: * Gesichtsödem * Plethora * Lacklippen * Lackzunge * Rumpf * Teleangiektasien, häufig als Sternförmige Spider naevi an lichtexponierter Haut * Periumbilikale Venenerweiterung: Caput medusae * Bauchglatze (verminderter Steroidabbau: Östrogen↑) * Prurigo simplex mit starkem Juckreiz und Kratzstellen * Extremitäten * Palmar und Plantarerythem * Dupuyutren-Kontraktur * Weißglasnägel * Uhrglasnägel * weißliche Hautatrophie

Answer 125

Merkspruch: ALter QUark BIldet Enteral ASZITES Parameter der Child Pugh Klassifikation * Albumin \>3,5g/dl 1 P, * Quick \> 70% 1P., * Bilirubin 3 mg/dl * Aszites sonographisch kein 1P, mäßig 2P., viel 3 P * Enzephalopathie keine 1P, Grad I-II 2 P., \> II 3.P. * CHILD A 5-6 P., CHILD B 2-9P, CHILD C 10-15 Punkte _Floride Leberzirrhose:_ Nachweis von Zeichen der Hepatozytenschädigung oder von reaktiven Entzündungsprozessen (z.B. AST, ALT↑) _Dekompensierte Leberzirrhose:_ Komplikationen wie Aszites, Ikterus, Enzephalopathie oder Ösophagusvarizenblutung

Answer 126

* _Anamnese:_ Hinweise auf Ursachen: Alkohol, Hepatitis, Stoffwechselerkrankungen? * _körperliche Untersuchung_ * Leberhautzeichen * vergrößerte knotige Leber * im fortgeschrittenen Stadium meist verkleinerte Leber * Dekompensationszeichen * Ikterus * Blutungsneigung * Malnutrition, Kachexie * Portale Hypertension + Folgen (Varizenblutung, Aszites, Ödeme, Hypersplenismus) * Hepatische Enzephalopathie und Leberausfallkoma * Primäres HCC als Spätfolge * Labor * Quick↓ (Syntheseleistung extrins. Gerinnung↓) * Thrombozytopenie (aufgrund der Splenomegalie) * Anämie (Makrozytär→ Vit B12 ↓, mikrozytär →Gerinnunstörung, Blutverlust) * Transaminasen↑, im Verlauf ↓/n da kaum noch Leberparenchym vorhanden * γ-GT↑ (Hinweis auf C2-Abusus) * AP ↑ (Hinweis auf biliäre Zirrhose) * Glutamatdehydrogenase↑ * evtl. Bilirubin↑ * Cholinesterase ↓ * Ammoniak↑ * Albumin ↓ * Serumelektrophorese: Albumin Bande vermindert, Gamma Bande erhöht (unspezifische Aktivierung des retikulozyten-endothelialen Systems), Alpha1,2 und Beta unverändert (relative Darstellung) * Sonographie * Leber: Größe, Struktur, Dichte,rarefizierte intrahepatische Portal- Lebervenen * Portocavale Anastomosen * Aszites * Splenomegalie * CT * Leberbiopsie: bei unklarer Ätiologie und möglicher Therapeutischer Konsequenz, ansonsten zu invasiv, möglichst laparoskopisch

Answer 127

* Allgemein * Behandlung der Grunderkrankung * Alkoholabstinenz * behandlung Virushepatitis * ausreichende Kalorienzufuhr * Medis * unselektiver Betalocker (z.B. Propanolol) zur Reduktion der portalen Hypertension * bei Kontraindikation Nitro * Ödembehandlung: Spironolacton, Furosemid * Vitaminsubstitution * Interventionell: * TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) (bis Child C, bei unstillbarer Ösophagusblutung, Wartezeit bis Transplantation, Therapierefraktärer Aszites) * prophylaktische Gummibandligatur * Operativ: Lebertransplantation * Warrenshunt (distaler splenorenalter Shunt) Portocavale End zu seit Anastomose

Answer 128

* **portale Hypertension** * **Ösophagusvarzien**→Blutung * Behandlung der Schocksituation * zwei großvolumige Zugänge * Flüssigkeitssubstitution * ggf. EK´s * ggf. Intubation um Atemweg zu sicher * ggf. Magensonde * AB (offene Wunde * Blutungsstillung * Terlipressin (Vasokonstriktion Splanchnikus) * Somatostatin * PPSB * Vit K * Endoskopisch (Erythromycin um den Magen zu leeren) * Gummibandligatur * Sklerosierung * Gewebekleber * Senkstaten-Blakemore-Sonde (Ballontamponade als Ultima ratio), cave Drucknekrosen * **Aszites** →spontane bakterielle Peritonitis * Verminderte Syntheseleistung * Gerinnungsfaktoren →Blutung → disseminierte Marklagerblutungen * Albumin → generalisierte Ödeme, Aszites * chronischer Verlauf: **HCC** * **hepatorenales Syndrom** * Nierenfunktionsstörung mit Vasokonstriktion und verminderter Perfusion→ Oligurie, Nierenversagen, Ödembildung * getriggert durch Volumenverlust: GI-Blutung, Punktion Aszites, Focierte Diurese, übermäßige Lactulose * Verminderte Na- Ausscheidung Urin, durch Flüssigkeitsresorption aber Hyponatriämie (Verdünnung) * Behandlung mit Lebertransplantation, TIPS; Albumin, Terlipressin (Vasokonstriktion Splanchnikus) * **hepatische Enzephalopathie**: * Klinisch in Stadien nach West-Haven * Vermeiden von Komplikationen v.a. Blutungen (GI) * Laktulose (Spaltung, Entstehung von Laktose, pH↓, Weniger Ammoniak gebildet (Bakterineurease gehemmt), NH3 in NH4 umgewandelt (schwer resobierbar), Laxierende Wirkung * ggf Proteinarme Ernährung * Ornithin (Fördert Harnstoffzyklus)

Answer 129

DD * Prähepatisch * Thrombose der Pfortader * Thrombosen der Milzvenen * infektiös, Tumorassoziiert, traumatisch, postoperativ * Intrahepatisch * Leberzirrhose * Schistosomiasis * Posthepatisch * Budd-Chiari-Syndrom * Rechtsherzinsuffizienz * Pericarditis constrictiva

Answer 130

Nach Paquet Grad I: Varizen überragen das Schleimhautniveau Grad II: Varizen \<= 1/3 des Ösophaguslumens, sind durch Luftinsullation nicht mehr Komprimierbar Grad III: Varizen \<1/2 des Ösophaguslumens, teilweise berühren sie sich gegenseitig Grad IV: Varzien füllen Lumen aus, ragen bis ins obere Ösophaguslumen

Answer 131

portocavale Anstastomosen und Folgen * Verminderung des First pass Effektes * Erhöhte Blutungswkt. Folgen portale Hypertension * Splenomegalie * Aszites * Ösophagusvarizen * V. portae hepatis * VV. gastricae * VV, Ösophageales * V. azygos/hemiazygos * V. cava superior * "Hämorrhoiden" * V. portae hepatis * V. mesenterica inferior * V. rectales superior * VV. rectales inferior/media * V. iliaca interna * V. cava inferior * Caput medusae (Interna/externa) * 1. WEG * V. portae hepatis * V. umbilicales * VV paraumbilicales * V. epigastrica superior * V, subclavia * V, Cava superior * 2. Weg * V. portae hepatis * V. umbilicales * V. paraumbilicales * V, epigastrica inferior * V. iliaca externa * V. cava inferior

Answer 132

Ursachen * Infektiös * Hep A * Hep B * Hep C * Hep D * Hep E (Schwangere!) * toxisch * (Alkohol, Medis) * autoimmun * junge Frauen * Hypergammaglobulinämie * Autoimmunhepatitis Typ 1:ANA, Smooth Muscle Antikörper (SMA) * Autoimmunhepatitis Typ 2: Antikörper gegen Liver-Kidney-Mikrosomen (LKM1)

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