Erkrankungen Flashcards

(146 cards)

1
Q

Lymphknotenkompartimente Schilddrüse

A
  • zervikozentrales Kompartiment zw. A. carotis communis und Trachea
  • zervikolaterales Kompartiment zw. A. carotis communis und M. Trapezius
  • Mediastinales Kompartiment: Im Mediastinum
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2
Q

Normales Schilddrüsenvolumen

A
  • Frauen 18ml
  • Männer 25ml
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3
Q

Schilddrüse OP-Verfahren

A
  • Enukleation (glatt begrenzte, kleine, solitäre Knoten)
  • Subtotale Resektion (beidseits Belastung eines Rests dorsalen Schilddrüsengewebes + dorsale Kapsel, heute eher selten durchgeführt, evtl. bei diffuser Autonomie mit unauffälligem dorsalen Anteil)
  • Hemithyreoidektomie (große Knoten, Karzinomverdacht bei kaltem Knoten, nachgewiesenes papilläres Mikrokarzinom)
  • Hemithyreoidektomie mit subtotaler Resektion der Gegenseite (Dunhill) (meist Belassung des Oberpols, z.B. zur Verringerung des funktionell veränderten Gewebes bei Hyperthyreose)
  • Thyreoidektomie bei
    • Struma nodosa bds.
    • Karzinomnachweis mit großem Tumor
    • medulläres Schilddrüsenkarzinom
    • undifferenziertes Schilddrüsenkarzinom
    • als Rezidivprophylaxe bei M. Basedow
    • Thyreotoxische Krise (wenn nach 12-24h keine medikamentöse Stabilisierung erreicht wird)
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4
Q

wann sind eine Szinti und Feinnadelpunktion indiziert?

A

Szintigraphie

  • Abklärung von Knoten > = 1cm
  • V.a. auf fokale oder diffuse Autonomie
  • V.a. M. Basedow
  • Therapieerfolg nach Radioiodtherapie
  • konnatale Hypothyreose
  • ektopes SD Gewebe

Feinnadelpunktion

  • geplant konservatives Vorgehen
  • Malignom verdächtiger Knoten
  • lokal invasives Wachstum
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5
Q

Was muss man nach einer Schilddrüsen-OP kontrollieren?

A
  • Kalzium
  • Stimmritzenfunktion
  • Schilddrüsenhormone 4-6 Wo. post-OP
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6
Q

Wie viel Jod braucht der Mensch pro Tag?

A

150-200µg

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7
Q

WHO-Grade der Struma

A
  • Grad 0: Vergrößerung weder sicht- noch tastbar (nur sonografisch sichtbar)
  • Grad I: Vergrößerung tastbar
    • IA: nur tastbar
    • IB: bei Reklination sichtbar
  • Grad II: Sichtbar (auch ohne Reklination)
  • Grad III: große, sichtbare Struma bereits mit lokalen Komplikationen (Behinderung der Atmung / der Blutzirkulation)

Therapie

  • Nach Ausschluss einer Autonomie bei diffuser Struma bis Grad II konservativ mit Jodid und ggf. Schilddrüsenhormonen
  • operativ
    • nach erfolgloser konservativer Therapie
    • Struma mit Autonomie, kaltem Knoten oder mechanischer Komplikation (Trachealkompression, Einflussstauung)
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8
Q

Ursachen einer Hyperthyreose

A
  • Uni-/multifokale, disseminierte Autonomien
  • M. Basedow
  • passager bei Thyreoiditiden
  • Schilddrüsen-Ca
  • Hyperthyreosis facticia
  • Jodzufuhr
  • TSH-produzierendes Hypophysenadenom
  • hypophysäre Hormonresistenz
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9
Q

Therapie Hyperthyreose

A
  • Koservativ
    • Carbimazol
    • Perchlorat
    • ggf. Betablocker zur Symptomlinderung
  • Radiojodtherapie mit 131Jod (v.a. bei Kontraindikation für OP)
  • OP
    • Immer in Euthyreose!
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10
Q

Merseburger Trias

A

bei M. Basedow:

Struma

Tachykardie

Exophtalmus

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11
Q

Symptome von M. Basedow

A
  • Symptome der Hyperthyreose
    • Palipitation, Tachykardie
    • Hypertonie
    • Psychomotorische Unruhe
    • Muskelschwäche, Muskelschmerzen
    • Tremor
    • Schlafstörungen
    • Hyperhidratation
    • Heißhunger, Durst
    • Gewichtsverlust
    • Kopfschmerzen
    • Diarrhö
    • Störungen des Menstruationszykluss
    • Zunahme des sexuellen Bedürfnisses
  • Symptome der Immunopathie
    • Arthropathien
    • Haarausfall
    • prätibiales Myxödem
    • grippeähnliche Symptome
    • Akropachie
  • Symptome der endokrinen Orbitopathie
    • ​Exophtalmus
    • seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen)
    • sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Iris (Dalrymple-Zeichen)
    • Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung (Graefe-Zeichen)
    • Konvergenzschwäche mit Diplopie (Moebius-Zeichen)
    • Fremdkörpergefühl, Lichtempfindlichkeit
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12
Q

Therapie M. Basedow

A
  • Konservativ mit Thyreostatika für 1 Jahr (+ ggf. Betablocker) –> in 50% Ausheilung
  • Bei Rezidiv (50%) –> OP (totale Thyreoidektomie) oder Radiojodtherapie
  • Therapie der endokrinen Orbitopathie: kausal, Steroidstoß, ggf. Dekompressions-OP oder Orbitaspitzenbestrahlung (jeweils bei Optikuskompression)
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13
Q

Trigger für thyreotoxische Krisen

A
  • Stoffwechselentgleisung
  • akute kardiovaskuläre Ereignisse
  • Schwangerschaft
  • Stress
  • Infektionen
  • Jodexposition (inkl. KM)
  • Trauma
  • chirurgische Interventionen
  • Absetzen von Thyreostatika
  • Radiojodtherapie
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14
Q

Stadieneinteilung thyreotoxische Krise

A
  • Stadium I: körperliche Symptome (v.a. Fieber, Tachykardie, Agitiertheit + weitere exazerbierte Symptome einer Hyperthyreose)
  • Stadium II: Zusätzlich Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Psychose
  • Stadium III: Koma
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15
Q

Formen der Thyreoiditis

A
  • Subakute Thyreoiditis de Quervain
    • häufig nach viralen Infekten der oberen Atemwege
    • schmerzhaft
    • Begleitsymptome (grippeartig)
    • Zytologie: granulomatöse Entzündung
    • Therapie: meist spontanheilung, ggf. bei passagerer Hyperthyreose Betablocker, bei prolongiertem Verlauf NSAR / Glucocorticoide
  • Chronische lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto
    • ​​erhöhtes Risiko bei pos. FA, Strahlenexposition, Hepatitis C, Vorliegen anderer Autoimmunerkrankungen
    • Substitutionstherapie
    • Regelmäßige Sono-Kontrollen​ (erhöhtes Risiko für Schilddrüsenlymphome, papillären Schilddrüsenkarzinomen)
  • Chronisch-fibrosierende Thyreoiditis (Riedel-Struma)
    • Keine Therapie bekannt, bei lokalen Komplikationen oder Malignitätsversacht OP
  • Akute eitrige Thyreoiditis
  • Strahlenthyreoiditis (z.B. nach Radiojodtherapie)
  • Postpartum-Thyreoiditis
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16
Q

TNM Klassifikation Schilddrüsen-CA

A
  • T1: bis 2 cm, auf die SD beschränkt
  • T2: 2-4cm, auf die SD beschränkt
  • T3: >4cm, Kapselduruchbruch, aber nur minimale extrathyreoidale Ausdehnung
  • T4: Extrathyreoidale Ausbreitung
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17
Q

Therapie von Schilddrüsenkarzinomen

A
  • Bei einem papillären Mikrokarzinom (pT1a, <1 cm), Hemithyreoideltomie bei Ro ausreichend
  • Totale Thyreoidektomie mit lokaler Lymphadenektomie
    • Standardmäßig Entfernung der zervikozentralen Lymphknotenkompartiments
    • Bei LK-Metastasen auch das zervikolaterale Kompartiment
  • Radiojodtherapie bei papillärem / follikulärem SD-CA
  • Externe Strahlentherapie bei undifferenziertem = anaplastischen SD-CA
  • Schilddrüsenhormontherapie (zur Substitution und TSH-Supprimierung!)
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18
Q

Ösophagusdivertikel

A
  • Oberer Ösophagus
    • Zenker Divertikel (70%) (eigentlich ein Divertikel des Hypopharynx)
      • Pulsionsdivertikel = falsches Divertikel = Aussackung der Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Stelle
      • Durchtrittsstelle: Kilian Dreieck zwischen pars obliqua und pars fundiformis des M. cricopharyngeus
      • Entsteht bei erhöhtem Druck
      • Immer operieren (inkl. Myotomie der pars horizontalis des M. cricopharyngeus als Rezidivprophylaxe)
    • Pulsionsdivertikel durch das Laimerdreieck (unterhalb des M. cricopharyngeus)
  • Mittlerer Ösophagus
    • Bifurkationsdivertikel an der Aufteilung der Trachea = Traktionsdivertikel
    • Genese meist entzündlich
    • OP nur bei Symptomen
  • Unterer Ösophagus
    • Epiphrenisches Pulsionsdivertikel, z.B. bei Achalasie
    • Op (s. Zenker-Divertikel)

Merkenswert:

  • Komplikationen von Traktionsdivertikeln: Perforation, Fistel in Atemwege oder Mediastinum
  • Ösophagotracheale Fisteln müssen verschlossen werden und möglichst mit einer Muskel- oder Pleurainterposition gedeckt werden
  • Symptome von Divertikeln (insb. Zenker-Divertikel): Dysphagie, Regurgitation von unverdauter Nahrung, Foetor, rezidivierende Aspirationen
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19
Q

Hauptsymptome einer Ösophaguspathologie

A
  • Dysphagie
  • Sodbrennen
  • Regurgitation
  • Globusgefühl
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20
Q

Was lässt sich im Ösophagusbreischluck nachweisen?

A
  • Divertikel
  • Achalasie und andere Motilitätsstörungen
  • Defekte
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21
Q

Achalasie

A
  • Pathogense: Degeneration des (vorwiegend inhibitorischen) Plexus myentericus (Auerbachplexus) –> Mangelnde Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters + Peristaltikstörung (hyper-, hypo- oder amotile Form)
  • Symptome: Dysphagie und Regurgitation
  • Diagnostik:
    • Röntgenbreischluck
    • Ösophagoskopie
    • Manometrie
  • Therapie:
    • Konservativ mit Kalziumantagonisten (v.a. hypermotile Form)
    • Endoskopische Ballondillatation oder Botoxinjektion
    • OP: Laparoskopische Myotomie des unteren Ösophagusphinkters längs über 5-6cm + Funduplicatio
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22
Q

Therapie der Ösophagusruptur

A

Traumatische Ösophagusruptur

  • Primär Verschluss der Perforation durch endoskopische Stenteinlage
  • Bei kleinen und gedeckten Perforationen konservative Therapie:
    • Schienung des Defekts mit einer Magensonde
    • antibiotische Therapie
    • parenterale Ernährung
  • Bei großen Defekten s. Boarhaave-Syndrom

Boerhaave-Syndrom

  • Innerhalb der ersten 24h Übernähung des Defektes über transabdominellen Zugang + Deckung des Defekts mit Funduplikatio oder omentum majus
  • Bei länger zurückliegender Ruptur:
    • Diskontinuitätsresektion mit kollarer Speichelfistel und Gastrostoma
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23
Q

Risikofaktoren für GERD (Refluxösophagitis)

A
  • Erhöhter intrabdomineller Druck (z.B. Adipositas, Schwangerschaft)
  • Axiale Hiatushernie (häufige Koinzidenz)
  • Kaffee, Nikotin, Alkohol
  • Stress
  • Insuffizienz der Zwerchfellschenkel
  • Zunahme des His-Winkels auf > 60°
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24
Q

Klassifikation der Refluxösophagitis

A

1. Johnson-deMeester-Score (Langzeit-pH-Metrie)

  1. Gesamtzeit pH < 4
  2. Gesamtzeit pH < 4 in Rückenlage
  3. Gesamtzeit pH < 4 im Stehen
  4. Anzahl der Refluxepisoden
  5. Anzahl der Refluxepisoden >= 5Min Dauer
  6. Längste Refluxepisode (in Min.)

Die 6 Werte werden addiert. Ein deMeester-Score > 14,72 ist hinweisenden auf eine Refluxerkrankung

2. Savary und Miller (Ösophagoskopie)

  • Stadium 0: Reflux ohne Schleimhautveränderungen
  • Stadium I: Isolierte Schleimhauterrosionen
  • Stadium II: Longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten
  • Stadium III: Zirkulär konfluierende Erosionen
  • Stadium IV: Komplikationen (Ulzerationen, Strikturen, Zylinderepithelmetaplasie)

3. Los-Angeles-Klassifikation (Ösophagoskopie)

  • Stadium A: >= 1 Schleimhautläsion
  • Stadium B: Läsionen > 0,5cm, aber max. Überschreiten einer Mukosafalte
  • Stadium C: Überschreiten mehrerer Mukosafalten, aber nicht zirkumferent (weniger als 75%)
  • Stadium D: Zirkuläre Defekte
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25
Therapie der Refluxösophagitis
* Konservativ: * Nikotin- und Alkoholabstinenz, kleine Mahlzeiten, * Medikamentös mit PPI * Operativ: * Indikationen: Therapieresistenz, fortgeschrittenes Stadium, rezidivierende Aspirationen * Funduplicatio nach Nissen (zirkulär) oder Toupet (270°) * zusätzlich meist hintere Hiatoplastik * Ggf. Fundo- oder Gastropexie zur Lagekorrektur des Magens * Ggf. endoskopische Ablation von Barret-Schleimhaut
26
Komplikationen einer Funduplicatio
* Gas-bloat-Syndrom: Unfähigkeit des Aufstoßens mit Völlegefühl und vermehrten Flatulenzen * Dysphagie bei zu enger Manschette
27
Formen der Ösophaguskarzinome
* **Plattenepithel-CA** * **​**Gesamter Verlauf des Ösophagus * Assoziiert mit Alkohol- und Tabakkonsum * Häufige Begleiterkrankungen deshalb: COPD, Leberfunktionsstörung, Malnutrition * **Adeno-CA** * **​**Ausschließlich im distalen Ösophagus * Assoziiert mit langjährigem Reflux und Adipositas * Häufige Begleiterkrankungen deshalb: KHK und Diabetes mellitus *Merkenswert* * Als Ösophaguskarzinome werden auch alle Karzinome klassifiziert, die im Abstand von 5cm zum ösophagogastralen Übergang liegen und die auch in den Ösophagus reichen * Weitere Risikofaktoren des Ösophaguskarzinoms: * Heiße Getränke * Achalasie * Nitratreiche Speisen * Candida-Ösophagitis
28
Klassifikation der Ösophaguskarzinome
* T1: Tumor infiltriert bis max. in die Submukosa * T2: Tumor infiltriert in die Muscularis propria * T3: Tumor infiltriert die Adventitia * T4: Tumor infiltiert Nachbarstrukturen UICC: * Stadium I: T1-T2, N0, M0 * Stadium II: T3, N0, M0 (IIa) oder T2, N1, M0 (IIb) * Stadium III: T4, N0, M0, oder T3, N1, M0 oder ab N2, M0 * Stadium IV: M1
29
Leitsymptome des Ösophaguskarzinoms
* _Dysphagie_ * Gewichtsverlust * Heiserkeit
30
Therapie des Ösophaguskarzinoms
* Obligate Untersuchungen zur Abschätzung der R0-Resektabilität: * Ösophagoskopie mit Biopsie * Endosonografie * CT-Thorax und Abdomen (Ausschluss Fernmetastasen) * Weiterhin sinnvoll: Bronchoskopie zum Auschluss einer Tumorinfiltration der Atemwege * Kurative Operationen nur bis Stadium IIa möglich (keine Lymphknotenmetastasen, keine Fernmetastasen, nur 30% der Pat.), eine OP im oberen Ösophagusdrittel sind schwer zu operieren (große Nähe zu Aorta und Kehlkopf) * **Carcinoma in situ** und **intramukosale Frühkarzinome**: * endoskopische Mukosaresektion * **Stadium I-IIA**: * Subtotale Ösophagoektomie + proximale Magenresektion + komplette Lymphadenektomie im Bereich von Mediastinum und Truncus coeliacus * Magenhochzug oder Koloninterponat, ggf. auch Jejunuminterponat * OP-Technik transmediastinal oder transthorakal, bei Adenokarzinom vorgehen eher von distal (Laparotomie, Thorakotomie) nach proximal * perioperative Chemotherapie bei Adenokarzinomen * **Stadium IIB und III**: * Versuch des Downstagings durch neoadjuvante Bestrahlung​ * **Palliativ** (Großteil der Pat.): * Radiotherapie / Brachiotherapie, Stenteinlage ​Prognose: bei beiden schlecht, aber Adenokarzinom bessere 5 Ü-L. als Plattenepithelca.
31
Zwerchfellhernien
* Angeborene Zwerchffellhernien: Am häufigsten lumbokostal li. (Bochdalek-Dreieck), rechts liegt die Leber darüber! Häufig mit Lungenhypoplasie --\> Magensonde zum Ablassen der Luft! * **Hiatushernien (90%)** * **​**Axiale Gleithernie (80%) * Alter \> 50Jh., Frauen häufiger * Liegt bei ca. 70% aller 70-jährigen vor * Es ergibt sich ein stumpfer His-Winkel! * Meist asymptomatisch, aber in 20% symptomatisch durch Refluxkrankheit * Therapie: Meist nicht therapiepflichtig bzw. konservativer Versuch mit Gewichtsreduktion, Alkohol- und Nikotikarenz, PPI, wenn nicht erfolgreich OP möglich: * Funduplicatio nach Nissen + Hiatoplastik (Einengung des hiatus oesophageus) + Fundopexie (Rekonstruktion des His-Winkels) * **Paraösophageale Hernie** * **​**Definierend ist die regelrechte Lage der Kardia, während andere Teile von Magen oder anderen Bauchorganen in den Thorax herniert sind * Extremvariante: upside down stomach * Klinik: häufig Zufalssbefund, Dysphagie, kardiorespiratorische Symptome, ggf. Ileus, ggf. riding ulcer im Bereich des Schnürrings * Therapie: Immer OP * Reposition * Fundopexie / Gastropexie * ggf. Funduplicatio, Hiatoplastik * ggf. Netz * **Hernia diaphragmatica sternocostalis** * **​**durch die rechte Larrey-Spalte = Morgagni-Hernie * durch die linke Larrey-Spalte = Larrey-Hernie (viel seltener, da hier Herz und Perikard die Schwachstelle bedecken) * Th: Operativer Verschluss * **Hernia diaphragmatica lumbocostalis** * **​**Bochdalek-Dreieck * Th: Operativer Verschluss
32
Unterschied zwischen Erosionen und Ulzera
* Erosionen reichen nur bis auf die Lamina muscularis mucosae, durchdringen diese abernicht * Ulzera durchdringen diese
33
Risikofaktoren / Ursachen für Gastroduodenale Ulzera
* B-Gastritis (Helicobycter pylori) * C-Gastritis (ASS und andere NSAR, Steroide) * Hyperparathyreoidismus * Zollinger-Ellison-Syndrom * Akuter Stressulkus (Polytrauma, große Operationen, SIRS, Nierenversagen etc.) * Gallereflux * Stress, Rauchen, Blutgruppe 0
34
Komplikationen von gastroduodenalen Ulzera
* obere GI-Blutung (Hämatemesis, Melaena = Teerstuhl) * ==\> Versuch der endoskopischen Blutstillung (Clipping, Unterspritzung mit Adrenalinlösung / Fibrinkleber( * Wenn nicht möglich: OP (Ulkusumstechung und Gefäßligatur der zuführenden Gefäße von extraluminal) * Bei präpylorischer Lokalisation evtl. Resektion nach Billroth I oder II zur Stenosevermeidung * Besonders gefährlich akut blutendes Ulkus an der Hinterwand des Duodenums (möglicherweise Arrosion der A. gastroduodenalis!) * Perforation (akutes Abdomen --\> freie Luft) * Notfall-OP: Exzision des Ulkusrandes und Übernähung (mit Omentumdeckung) * Penetration (= gedeckte Perforation z.B. in das Pankreas) * Magenausgangsstenose (Sanduhrmagen) * Endoskopische Dialatation * Bei Versagen ggf. Pyloroplastik, Manschettenresektion, distale Magenresektion (Billroth), Gastroenterostomie * Maligne Entartung bei chronischem Ulcus ventriculi
35
Forrest-Klassifikation
Beschreibt die Blutungsaktivität von Ulzera * Stadium I: aktive Blutung * Stadium Ia: spritzende arterielle Blutung * Stadium Ib: sickernde arterielle Blutung * Stadium II: stattgehabte Blutung * Stadium IIa: sichtbarer Gefäßstumpf * Stadium IIb: Ulkus mit Koagel bedeckt * Stadium IIc: Ulkus mit Hämatin bedeckt * Stadium III: Ulkus ohne Blutung (fibrinbelegt)
36
Helicobacter Nachweis
* Endoskopische Biopsie * Urease-Schnelltest * Histologie * evtl. Kultur / PCR * HP-Antigennachweis im Stuhl * 13C-Harnstoff-Atemtest (Messung von 13CO2 in der Ausatemluft) * HP-Antikörper im Serum sind auch nach erfolgreicher Eradikation noch nachweisbar!
37
Ulkustherapie
**Bei HP-pos. Ulkus** Französische Tripletherapie 1. PPI 2. Clarithromycin 3. Amoxicillin Italienische Tripletherapie 1. PPI 2. Clarithromycin 3. Metronidazol nach 6-8 Wochen Kontrolle des Eradikationserfolges **Bei HP-neg. Ulkus** * PPI * bei Unverträglichkeit Ranitidin (H2-Rezeptorantagonist) * evtl. Misoprostol **Operativ** * Nur noch selten * Therapieresistenz * fehlende Medikamentencompliance * Malignomverdacht * **Ulcus ventriculi** * Resektion des Ulkus + 2/3 Magenteilresektion als Rezidivprophylaxe * Wiederherstellung der Magen-Darm-Passage * Billroth I (Verfahren der Wahl) * Ist dies nicht spannungsfrei möglich: ​Roux-Y oder Billroth-II-Resektion mit Braun-Fußpunktanastomose * bei pylorischen oder präpylorischen Ulzera zusätzlich selektive gastrale Vagotomie wegen Hyperazidität * **Ulcus duodeni** * **​**Ziel: Gastrale Säurereduktion, i.d.R. benigne * meist HP-induziert * Proximale gastrische Vagotomie * evtl. selektive gastrische Vagotomie (hier aber häufiger Magenentleerungsstörungen)
38
Komplikationen der Magenchirurgie
* Nahtinsuffizienz * Duodenalstumpfinsuffizienz * Nachblutungen * Passagestörung * postoperative Pankreatitis * **Dumpingsyndrom** (häufiger bei Billroth II als I): * **Frühdumping**: Hyperosmolare Nahrung im Dünndarm --\> Flüssigkeitseinstrom --\> passagere Hypovolämie + Freisetzung humorale Faktoren wie Bradykinin, VIP, etc. --\> Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Diarrhö, Hitzegefühl, Schwitzen, Tachykardie, Blutdruckabfall * **Spätdumping**: Primäre Hyperglykämie durch zu schnelle Glukoseresorption --\> überschießende Insulinausschüttung --\> nach 1-3h Hypoglykämie * **Efferent loop syndrome** (Syndrom der abführenden Schlinge) * Abknicken oder Stenose der abführenden Schlinge * Erbrechen, Völlegefühl * Bei Symptomatik des akuten Abdomens OP! Umwandlung in Roux-Y * **Blind loop syndrome** (Syndrom der blinden Schlinge) * Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien --\> Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des VitB12-Verbrauchs --\> Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Vit-B12-Mangel * Th: Antibiose, Ausgleich von Protein- und Vitaminmangelzuständen * **Afferent loop syndrome** (Syndrom der zuführenden Schlinge) * Nur nach Billroth II * Aufstau von Galle und Pankreassekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomose der zuführenden Schlinge * Therapie: Umwandlung in Roux-Y * Maldigestion * Magenstumpfkarzinom * Magenentleerungsstörung
39
Gutartige Magentumoren
* **Epithelial:** * Polypen * M. Ménétrier (Riesenfaltengastritis) * Karzinoide→ neuroendokrine Tumore, Flush * **Mesenchymal:** * Myome * Lipome * Neurogene Tumoren * GIST * **Lymphome:** * **​**CLL * MALT * **Tumorähnliche Veränderungen:** * **​**M. Crohn * Tuberkulose * Lues
40
GIST
* Meist symptomlos, im Magen/Duodenum (50-60%) am ehesten Schmerzen + Blutung * Bei Diagnose in 50% schon metastasiert (am häufigsten Leber) * OP = einzige kurative Therapieoption * Adjuvante Therapie mit Imatinib (Glivec) --\> hemmt Thyrosinkinase c-Kit * Bei Metastasen oder Irresektabiltität neoadjuvant oder palliativ Imatinib * 5-Jh.-Ü. nach R0-Resektion 50% * Imatinib hat die mediane Überlebenszeit von 10-20Mo. auf 57Mo. gesteigert
41
Risikofaktoren für das Magenkarzinom
* **Präkanzerosen** * **​**Adenomatöse Magenpolypen * M. Ménétrier * B-Gastritis (60%) * A-Gastritis * Magenresektion Billroth II oder Roux-Y * intestinale Metaplasie * genetische Faktoren (E-Cadherin-Mut., Peutz-Jeghers-Syndrom) * **Exogene Risikofaktorn** * **​**Alkohol- und Nikotinabusus * Speisen mit hohem Nitratgehalt (bakterielle Umwandlung zu karzinogenem Nitrosamin) * Blutgruppe A
42
Klassifikation des Magenkarzinoms
* **Histologisch:** * 95% aller Magenkarzinome sind Adenokarzinom * Papillärer Typ * Tubulärer Typ * Muzinöser Typ * Siegelringkarzinom * Weiter: z.B. Plattenepithelkarzinom, undifferenziertes Karzinom * **Borrmann:** * **​**I: polypös * II: ulzeriert mit wallartigem Rand und scharfem Rand * III: ulzeriert, unscharfer Rand * IV: nicht-ulzeriert, unscharfer Rand = diffuse Tumorinfiltration (Linitis plastica) * **Laurén** * **​**Intestinaler Typ * relativ scharf begrenzt * M \> F * kontinuierlicher Inzidenzrückgang * Lebermetastasen * Assoziation zu atropher Gastritis und intestinaler Metaplasie * Diffuser Typ * unscharf begrenzt --\> Sicherheitsabstand min. 8cm (meist Gastrektomie nötig) * M = F * gleichbleibende Inzidenz * peritoneale Metastasen * Krugenbergtumor * Linitis plastica * Siegelringkarzinom * **TNM** * **​**T1: Tumor infiltriert bis max. in die Submukosa * T2: Tumor infiltriert die Muscularis propria * T3: Tumor infiltriert die Subserosa * T4: Tumor perfortiert die Serosa
43
Therapie des Magenkarzinoms
**Lokalisiertes Magenkarzinom** * Kurative Therapie ist nur durch vollständige operative Entfernung des Tumors möglich (nur bei 30% der Pat. möglich) * komplette Gastrektomie + Lymphadenektomie (Kompartiment I & II) + Resektion von Omentum majus und minus, ggf. zusätzlich Splenektomie * Kompartiment I: perigastrische LK kleine und gr. Kuvertur, Kompartiment II LK entlang A. gastrica sinistra, hepatica communis, Lienalis, Truncus coelicus, Lig hepatoduodenalis, min. 16 LK entfernen * Bei Lokalisation eines Karzinoms vom intestinalen Typ im unteren Magendrittel kann ggf. auch eine Magenteilresektion durchgeführt werden (6cm Sichrheitsabstand) * Bei Kardiakarzinom zusätzlich Entfernung des unteren Ösophagusdrittels * Ggf. Multiviszeralresektion bei T4-Karzinom * Rekonstruktion meist nach Roux-Y, bei subtotaler Gastrektomie Billroth I, II oder Roux-Y * neodjuvante Chemotherapie (Epirubicin, Cisplatin, 5-FU) ab T3 oder N1 empfohlen * neoadjuvante Chemo zum downstaging bei primär nicht operablem Befund ohne Fernmetastasen * Postoperativ Substitution von Eisen und Vit-B12! **Intramukosales, nichtmetastasiertes Magenfrühkarzinom T1** * endoskopische Mukosaresektion ausreichend oder 2/3 Resektion **Fortgeschrittenes Magenkarzinom mit Fernmetastasen** * Palliative Therapie * endoskopische Bougierung * Stentimplantation * PEG, Witzl-Fistel (wenn Ösophagus nicht passierbar) * Umgehungsanastomose * palliative Gastrektomie * Prognose:* * 5-Jh.-Ü. nach R0-Resektion 33-70%
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Lymphknotenkompartimente des Magens
* **Kompartiment I**: perigrastrisch entlang der kleinen und großen Kurvatur * **Kompartiment II**: LK entlang der Aa. gastrica sinistra, hepatica communis, lienalis, Truncus coeliacus, Lig. hepatoduodenale * **Kompartiment III**: LK retropankreatisch, mesenterial, paraaortal * mittlerweile meist D2 Lymphadenektomie = systematische und radikale Lymphadenektomie Kompartiment I und II mind. 16 LK entfernen
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Einteilung der Adipositas
Nach BMI in kg/m2 * \>= 18,5-24,9: Normalgewicht * \>25: Übergewicht * \>30: Adipositas °I * \>35: Adipositas °II * \>40: Adipositas °III (morbide Adipositas) Nach Fettverteilungstyp * Androider Typ (bauchbetonter "Apfeltyp", besonders hohes Gesundheitsrisiko) * Gynoider Typ (hüftbetonter oder gluteofemoraler Typ, "Birnentyp") *Merkenswert* * Immer auch an sekundäre Adipositas denken: * Hypothyreose * M. Cushing * Hypothalamus- / Hypophysentumore
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Adipositas RF für...
* KHK * Schlaganfall * Schlafapnoe * Cholezystolithiasis * Malignome (Mamma, Prostata, Kolon, Rektum...) * Präeklampsie * Hüftgelenks- und Kniegelenksarthrose * vorhandende Herzinsuffizienz wird negativ beieinflusst
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Indikation für Adipositaschirurgie
* BMI \> 40 und erfolglose konservative Therapie * In besonderen Fällen (Folgeerkrankungen, Herzinsuffizienz, etc.) auch schon \> 35 * Motivierte Pat. * Akzeptables OP-Risiko * Indikationsstellung durch interdisziplinäres Team * Präoperative ÖGD * Präoperative Diagnostik / Ausschluss einer Cholezystolithiasis (ansonsten simultane Cholezystektomie)
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Verfahren der Adipositaschirurgie
**Restriktive Verfahren** * Magenballon (endoskopisch) * Magenband (gastric banding) * Schlauchmagen **Malabsorptive Verfahren** * Biliopankreatische Diversion (Magenbypass) * Intestinaler Bypass
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Meckel-Divertikel
* Relikt des embryonalen Dottergangs * 70-80cm oralwärts der Bauhin-Klappe * Liegt antimesenterial * Nicht selten ektope Magenschleimhaut (vermehrte Gefahr der Ulkusbildung)
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Makroskopische Manifestationen von M. Crohn und Colitis ulcerosa
**M. Crohn** * Plastersteinrelief * Fahrradschlauchphänomen (narbige Segmentstenosen mit aufgehobener Hasutrierung) * Entzündliche Konglomerattumoren mit lokaler Lymphknotenvergrößerung * Fisteln * Abzesse * Fissuren **Colitis ulcerosa** * Pseudopolypen * Erosionen * Fahrradschlauchphänomen Sichere Diagnose nur durch endoskopische Stufenbiopsie
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Operative Therapie M. Crohn
Indikationen * Hochgradige symptomatische Stenose * Abzesse * Septische Fistelbildung * Perforation Sparsame Resektion anstreben (soviel wie nötig, so wenig wie möglich)
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Suche nach neuroendokrinen Tumoren
Octreotid-Szintigraphie (insb. induziert bei Karzinoid-Syndrom: Flush, Diarrhö, Asthmaanfall, oder Chromogranin A Erhöhung)
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Staddien der Appendizitis
* Katarrhalisch * Ulzerophlegmonös * Gangränös * Perfortiert * mit perityphlitischem Abzess * mit Peritonitis
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Ätiologie der Appendizitis
* Obstruktion = Entleerungsstörung des Appendix durch * Kotsteine * Abknickungen * Narbenstränge * Intestinale Infekte * Selten: Fremdkörper, hämatogene Infekte, Wurmbefall
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Klinik & Diagnostik der Appendizitis
**Symptome** * Schmerzwanderung: Zunächst schlecht lokalisierbarer viszeraler Schmerz (epigastrisch / periumbilikal), dann nach 4-24h Wanderung in den rechten Unterbauch (somatischer Scherz) * Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt * Diarrhö spricht eher gegen Appendizitis (Wichtig für die DD zur Gastroenteritis) * Fieber **Untersuchung** * Druckschmerz im re. Unterbauch * Abwehrspannung * Bei Schmerzauslösung bereits duch leichte Erschütterungen an Peritonitis denken! * Axillo-rektale Temperaturdifferenz \>= 1°C * **McBurney-Punkt:** Punkt auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel zwischen dem lateralen und mittleren Drittel * **Lanz-Punkt:** Punkt auf der Linie zwischen beiden Spinae iliacae zwischen rechtem und mittlerem Drittel * **Blumberg-Zeichen**: Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach Palpation des linken Unterbauches * **Rovsing-Zeichen:** Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix * **Douglas-Schmerz:** Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums bei der rektalen Untersuchung (v.a. bei Lage im kleinen Becken) * **Psoas-Zeichen:** Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozökal liegenden Appendix) * **Baldwin-Zeichen:** Schmerzen in der Flanke bei der Beugung des rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis) **Labor** * CRP und Leukos erhöht **U-Status** * zur DD urologisch, kann aber auch bei Appendizitis verändert sein... **Sono** * Appendix-Durchmesser \>6mm * Kokardenphänomen (ödematöse Wandverdickung) * Wandverdickung * Flüssigkeit um den Appendix * Appendix nicht komprimierbar * Bei Perforation: freie Flüssigkeit * Ggf. Abzess **ggf. Rö-Abd.** (im Stehen oder in Linksseitenlage) **ggf. Uro- oder Gynkonsil**
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OP Technik Appendektomie
* **Laparoskopisch** * Vorteile gegenüber offenen Verfahren: * Kleinere Wunde * Der gesamte Bauchraum kann eingesehen werden, es kann also leichter die Ursache erkannt werden und auf einen anderen Eingriff umgestiegen werden, wenn keine Appendizitis vorliegt * **Offen-konventionell** * **​**Wechselschnitt im re. Unterbauch (Längsspaltung erst des M. obliquus externus abdominis, dann des M. obliquus internus abdominis) * Aufsuchen der Appendix entlang der Taenia libera des Zökums * Unterbindung der A. appendiculares * Ligatur der Appendixbasis * Versenkung des Stumpfes mittels Tabaksbeutelnaht
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Extraintestinale Manifestationen der Colitis ulcerosa
* primär sklerosierende Cholangitis (PSC) * Arthritis * Spondylitis ankylosans * Sakroiliitis * Iritis, Episkleritis, Uveitis * Aphten * Erythema nodosum * Pyoderma gangraenosum
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Komplikationen der Colitis ulcerosa
* Toxisches Megacolon * Perforation * Blutung * Risiko für kolorektales Karzinom
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Operative Therapie der Colitis ulcerosa
* Indikationen: * Therapieresistenz * Toxisches Megacolon * Perforation * Blutung * Proktokolektomie mit Ileo-analer-Pouch-Anastomose * Proktokolektomie mit endständiger Ileostomie (bei Sphinkterinsuffizienz oder -infiltration)
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(Post)-OP-Komplikationen, die in der Viszeralchirurgie immer gehen
1. Blutung 2. Abzess 3. Peritonitis, Sepsis 4. Anastomoseninsuffizienz 5. Harnleiterverletzung (v.a. bei Rektumresektion)
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Einteilung der Divertikulitis
Nach **Hansen und Stock** * 0: asymptomatische Divertikulose * I: Akute, unkomplizierte Divertikulitis * II: Akute, komplizierte Divertikulitis * IIa: Peridivertikulitis mit Phlegmone * IIb: Abzess, Fistel, oder gedeckte Perforation * IIIc: Freie Perforation * III: Chronisch-rezidivierende Divertikulitis Nach **classifikation of diverticular disease** * 0: asymptomatische Divertikulose * I: Akute unkomplizierte Divertikulitis * IIa: Mikroabzess \<= 1cm * IIb: Makroabzess \> 1 cm * IIc: freie Perforation * III: chronisch rezidivierend * IIIa: symptomatische unkomplizierte Divertikelkrankheit (kein Nachweis der Entzündungsaktivität) * IIIb: rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen * IIIc: rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen (Fistel, Stenose, Konglomerat) * IV Divertikelblutung
62
Komplikationen der Divertikulitis
* Abzess * Perforation * Peritonitis * Stenose * Passagestörung bis hin zum Ileus * Fisteln
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Risikofaktoren für die Entwicklung einer Divertikulitis
* Höheres Lebensalter * Genetische Faktoren * Ballaststoffarme Diät * Übergewicht * Bewegungsmangel * Rauchen und Alkohol
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Diagnotik der Divertikulitis
* Klinische Untersuchung ("Linksappendizitis", tastbare Walze) * Labor * Sono (Wandverdickung, Divertikelnachweis) * Rö-Abd. (Linksseitenlage und im Stehen) * ggf. Kolonkontrasteinlauf (mit wasserlöslichem KM wie Gastrografin) * Nachweis von Stenosen, Fisteln, Extraintestinat * CT (Goldstandard) * Keine Koloskopie in der Akutphase, wohl aber nach Abklingen der Entzündung (meist nach 4-6 Wo.)
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Therapie der Divertikulitis
* **Hansen-Stock I-IIb:** konservativer Therapieversuch, wenn nicht innerhalb von 24h erfolgreich dringliche OP! * Kühlung (Eisblase) * ggf. Nahrungskarenz * Analgesie (Metamizol, Opiate wie Pethidin, Buprenorphin =\> geringe spasmogene Wirkung) * **Antibiotische Therapie:** z.B. Cephalosporine der 2. Generation (Cefuroxim) + Metronidazol * Interventionelle Abzessdrainage (CT- oder sonogesteuert) * Ab dem 2. Schub **elektive** Operation im entzündungsfreien Intervall anstreben (**koventionelle oder laparoskopische Sigmaresektion mit Deszendorektosstomie**) * **Hansen-Stock IIc** * ​Notfall-OP * Resektion mit primärer Anastomosierung (kontinuitätserhaltend) + Anlage eines protektiven doppelläufigen Ileostomas (Rückverlagerung im Verlauf) * Bei instabilem Pat. oder ausgeprägter Peritonitis: Diskontinuitätsresektion nach Hartmann (endständiges Kolostoma und Bldverschluss des aboralen Darms) (Rückverlagerung nach ca. 3 Mo.)
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Arten von Polypen
* neoplastisch * tubuläres Adenom * tubulovilliöses Adenom * villiöses Adenom * Entzündlicher Polyp (z.B. bei CED) * Hyperplastischer Polyp (zägezahnartige Oberfläche) * DD sessiles serratiertes Adenom (ähnliche Morphologie, enartet aber häufig) * Hamartom
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Polyposis Syndrome
* FAP (familiäre adenomatöse Polyposis), meist autosomal dom. 100% Entartungsrisiko --\> prophylaktische Proktokolektomie nach Abschluss der Pubertät und vor dem 20. LJ. * Gardner-Syndrom (zusätzlich Osteome, Epidermoidzysten * Peutz-Jeghers Syndrom (hamartomatöse Polypen)
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Risikofaktoren für das kolorektale Karzinom
* **Genetisch** * **​**Familiäre polyposis Syndrome (FAP --\> 100% Risiko) * Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC) (80% Risiko) * Pos. FA * **Ernährung / Lebensstil** * Bewegungsmangel * **​**Rauchen * Alkohol * Adipositas * Fett- und fleischreiche Ernährung * Ballaststoffarme Ernährung * **Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko** * multiple oder große Adenome * Colitis ulcerosa (geringer bei M. Crohn) * Koinzidenz mit anderen Malignomen (Mamma-, Ovarial, Magenkarzinom) * Diabetes mellitus Typ II * **Alter \> 40 Jh.**
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Kriterien für das HNPCC
* **Amsterdamkriterien** (alle müssen erfüllt sein) 1. Wenigstens 3 Familienmitglieder mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC assoziierten Karzinomen (Endometriumkarzinom, Ovarialkarzinom, Magenkarzinom) 2. Einer der Erkrankten ist Verwandter 1. Grades der beiden anderen 3. Erkrankte in 2 aufeinanderfolgenden Generationen 4. Min. 1 der Erkrankten muss jünger als 50 sein 5. Ausschluss einer FAP * **Bethesdakriterien** (bei Erfüllung eines Kriteriums wird einer Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilität empfohlen) * Insgesamt ähnliche Kriterien
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Klassifikation des Kolorektalen Karzinoms
**TNM** * T1: Infiltration der Submukosa * T2: Infiltration der Muscularis propria * T3: Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile) * T4: Infiltration des viszeralen Peritoneums (T4a) oder von anderen Organen / Strukturen (T4b) **UICC-Stadien** * Stadium I: bis T2, N0, M0 * Stadium II: bis T4, N0, M0 * Stadium III: jedes T, N1/N2, M0 * Stadium IV: M1 entspricht weitestgehend den veralteten Duke-Stadien
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Symptome des kolorektalen Karzinoms
häufig lange Zeit asymptomatisch 1. abdominelle Schmerzen 2. Stuhlunregelmäßigkeiten * paradoxe Diarrhöen * "Bleistiftstühle" * Blähungen mit Stuhlabgang ("Falsche Freunde") 3. B-Symptomatik 4. Anämie 5. sichtbares / okkultes Blut im Stuhl 6. Ggf. Komplikationen wie Blutungen oder Stenosen
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Vorsorgeuntersuchung Darmkrebs
* Nicht-Risiko-Patienten * Ab dem 50. LJ. alle 10 Jahre Koloskopie (Anspruch auf Erstattung aber erst ab dem 55. LJ.) * Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle 5 Jahre Sigmoidoskopie + jährlicher Hämoccult-Test * Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: jährlicher Hämoccult-Test * Risikopatienten * Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jh. vor Auftreten in der Familie (Indexpatient), spätestens jedoch mit 40-45 Jh. * Bei HNPCC: Mikrosatellitendiagnostik und/oder immunhistochemische Untersuchung der Missmatch-repair-Proteine (MLH, MSH); jährliche Koloskopie + Abdomen-Sono ab dem 25. LJ * Bei FAP: humangenetische Beratung + prädiktive genetische Testung ab dem 10. LJ (APC-Gen); jährliche Kolosokopie bis zur Proktokolektomie * Nachsorge bei Polypen * 1-2 tubuläre Polypen --\> Kontrollkoloskopie nach 5 Jh. * 3-10 tubuläre Polypen, 1 Polyp \> 1cm, 1 tubulovilliöser oder 1 villiöser Polyp, 1 vollständig abgetragene intraepitheliale Neoplasie --\> Kontrollkoloskopie nach 3 Jh. * 1 unvollständige abgetragene IEN --\> Kontrollkoloskopie nach 2-6 Mo. * Mehr als 10 Adenome --\> individuelle Entscheidung, spätestens nach 3 Jahren
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Diagnostik beim kolorektalen Karzinom
Obligat: 1. DRU 2. komplette Koloskopie mit Biopsie 3. Endosonografie 4. Sono-Abdomen 5. Rö-Thx in 2 Ebenen 6. Tumormarker (CEA, CA 19-9) Ggf. * CT-Thorax, CT/MRT-Abdomen Bei Rektum-Ca 1. **Endosonografie** 2. Starre Rektoskopie 3. Sphinctermanometrie 4. Gynäkologische Untersuchung und Zytoskopie zum Ausschluss einer Organinfiltration 5. ggf. Becken-CT oder MRT
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Therapie des kolorektalen Karzinoms
* Kurative Therapie nur durch radikale Tumorresektion möglich. Sollte bis UICC Stadium III (Dukes C) = jedes T, N1-N2, M0 versucht werden * En bloc Resektion des tumortragenden Darmabschnitts + Mesenterium + regionales Lymphabflussgebiet (no-touch-Technik) offen oder laparoskopisch * mind. 12 LK zur histologischen Begutachtung entnehmen * Immer intraoperative Inspektion und Palpation der Leber zum Aussschluss von Metastasen * Isolierte Leber- oder Lungenmetastasen können kurativ entfernt werden (5-Jahres-Überleben 40%) **Kolonkarzinom:** Resektion je nach Lage * _Zökum/Colon ascendens:_ ​ Hemikolektomie rechts * Colon ascendens mit re. Flexur * Zökum * Bauhinscher Klappe + kleinem Ileumabschnitt * Durchtrennung der A. colica dextra und der A. ileocolica * ==\> **Ileotransversostomie** * _Re. Flexur oder proximales Transversum:_ erweiterte Hemikolektomie rechts * zusätzlich Resektion des Colon transversum + Absetzen der A. colica media * ==\> **lleodescendostomie** * _Colon descendens oder proximales Sigma:_ Hemikolektomie links * _​_Colon descendens * Sigma * Distale Resektionsgrenze im oberen Rektumdrittel * Stammnahe Durchtrennung der A. mesenterica inf. * ==\> **Transversorektostomie** * _Distales Transversum oder li. Flexur:_ erweiterte Hemikolektomie links * zusätzlich Resektion des linken Colon transversum + Absetzen der A. colica media * Distales Resektionsgrenze im sigmoideum * ==\> **Transversosigmoideostomie** * **​**_Mittleres und distale Sigma:_ Radikale Sigmaresektion * Abesetzen der A. mesenterica inf. zentral oder distal des Abgangs der A. colica sinistra **Rektumkarzinom:** Resektion je nach Lage * _Oberes Rektumdrittel:_ Tiefe anteriore Rektumresektion (TAR) + Partielle mesorektale Exzision (PME) * Distaler Sicherheitsabstand min. 5cm * _Mittleres und unteres Rektumdrittel:_ TAR + totale mesorektale Exzision (TME) bis zum Beckenboden * Schonung von Plexus hypogastricus sup./inf., Nn. hypogastrici * Low grade Tumor: Sicherheitsabstand von 2cm um kontinenzerhaltende Resektion zu ermöglichen * Bei high grade Tumoren: 5cm erforderlich * ==\> **Koloanale Anastomose** * Meist Anlage eines protektiven Ileostomas (v.a. bei tiefliegenden Tumoren --\> häufiger Anastomoseninsuffizienz) * Falls Sicherheitsabstand nicht einzuhalten ist: * Bei neoadjuvanter Radiochemotherapie kann ein Sicheerheitsabstand bis 0,5 cm akzeptiert werden, wenn die Resektionsränder im Schnellschnitt tumorfrei sind * Ultima ratio: Abdominoperineale Rektumextirpation + TME ==\> **Descendostoma** * _​​Low-Grade-T1-Rektumkarzinom ohne Lymphgefäßinvasion:_ Lokale transanale Mukosaresektion („peranale Karzinomexstirpation“) oder posteriore Resektion ausreichend *Merkenswert:* * Totale mesorektale Exzision bezeichnet die en-bloc Resektion des Rektums mit samt seines umliegenden lymphatischen Gewebes --\> Senkung der Lokalrezidivrate * Eine neoadjuvante Chemotherapie senkt beim Rektumkarzinom ebenfalls die Lokalrezidivrate **Chemotherapie** * _Kolonkarzinom:_ * _​_Adjuvante Chemo mit 5-FU / Folinsäure (z.B. FOLFOX) bei **UICC III** * **​**_Rektumkarzinom:_ * _​_Neoadjuvante Radio- _und_ Chemotherapie mit 5-FU bei **UICC II-III**, immer gefolgt von adjuvaner Chemo * Wenn keine neoadjuvante Radio-Chemotherapie erfolgt ist trotz **UICC II-III**: adjuvante Radio- _und_ Chemotherapie **Palliative Therapie** * Bei Metastasen palliative Chemotherapie mit 5-FU, ggf. in Kombi mit Oxaliplatin oder Irontecan, Lebensverlängerung \> 20 Monate möglich!
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Komplikationen der Rektumresektion
* Inkontienz * Harnblasendysfunktion * Sexuelle Dysfunktion
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Nachsorge des kolorektalen Karzinoms
**UICC II-III:** * Alle 6 Mo. für min. 2 Jh., anschließend alle 12 Monate (insgesamt 5 Jahre) * Anamnese, körperliche Untersuchung * CEA * Abdomensono (Lebermetastasen?) * Koloskopie (innerhalb von 6-12 Mo. nach OP, dann alle 5 Jahre) * Zusätzlich bei Rektumkarzinom: * 3 Mo. nach Therapieabschluss Abdomen-CT * Alle 12 Mo. Rö-Thx (Lungenmetastasen?) *
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Typische Hämorrhoiden Lokalisation
3, 7 und 11 Uhr in Steinschnittlage
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Hämorrhoiden Grade
* Grad I: Knoten prolabieren nicht, oberhalb der Linea dentata, reversibel * Gradi II: Beim Pressen spontan prolabierend, Selbstreposition * Grad III: Beim Pressen spontan prolabierend, nur manuell reponierbar * Grad IV: Keine Reposition möglich
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DD der Hämorrhoiden
* Mariske * Analprolaps * Rektumprolaps * Bei akuten Schmerzen: Perianalvenenthrombose (als DD zur thrombosierten Hämorrhoide)
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Therapie der Hämorrhoiden
* Basismaßnahmen: * Stuhlregulierung * Gewichtsreduktion / Sport * Salben und Suppositorien * Grad I-II * Gummibandligatur * Sklerosierung * Infrarotkoagulation * Hämorrhoidenarterienligatur * Grad III-IV * Submuköse Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan * Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo
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Analfissur
* Sehr schmerzhaft (insb. bei Defäkation) * Meist Ulkus bei 6 Uhr (90%) * Bei Chronizität (\>3 Mo. Persistenz) Ausboldung einer Mariske = Wachpostenfalte * Th: * Stuhlregulierung * Sitzbäder, Cremes * Spinkterrelaxantien (z.B. Diltiazemsalbe, Nitroglycerinsalbe) * bei chronischen Verläufen: Fissurektomie
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Analfistel und anorektaler Abzess
* Häufigste Ursache (90%): Abflussbehinderung der Proktodealdrüsen) * Bei 50% der Abzesse zusätzlich Fistel * Fisteltypen (nach Parks): * intersphinktär * transphinktär * suprasphinktär * extrasphinktär (selten, primärer Fokus außerhalb der Proktodealdrüsen z.B. bei M. Crohn, hat anders als alle anderen Fisteltypen die proximale Fistelöffnung nicht im Bereich des Analkanals sondern kranialer) * Therapie: * Abzesse entdeckeln (nicht nur spalten) * Fisteln in der Akutsituation: Gummizügeldrainage (Wesselloop) * Nachfolgend: * Lage im unteren Drittel des Spincter ani ext.: Fistulektomie * Lage in den oberen 2/3: Exzision des externen Fistelteils + intraluminale Exzision der Fistelöffnung anorektal + Mukosaverschiebeplastik
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Analkarzinom
* Zwichen Linea anorectalis und Linea anocutanea * Plattenepithelkarzinom (75-85%) **durch HPV 16, 18** * Adenokarzinom (5-10%): Von den Proktodealdrüsen ausgehend * Risikofaktoren: * Promiskuität * Analer Geschlechtsverkehr * Immunschwäche (AIDS) * Rauchen * Diagnostik: * Proktoskopie, Biopsie * zum Staging: endoanaler Ultraschall, CT von Becken, Abdomen, Thorax * Therapie: * Radiochemotherapie * Bei Adenokarzinom (nicht strahlensensibel): abdominoperineale Resektion * DD: * Analrandkarzinom: Unterhalb der Linea anocutanea bis 5cm in die Umgebung --\> entspricht einem Hauttumor: lokale Exzision
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Peritonitis
* Primär: * Bei Kindern meist hämatogen * Bei Erwachsenen meist spontane bakterielle Peritonitis bei Aszites * Meist **Monoinfektion** (z.B. E. coli, Bacteroides spp.) * Sekundär * Hohlorganperforation * Entzündliche abdominelle Erankung * Postoperativ (z.B. Anastomoseninsuffizienz) * Durchwanderungsperitonitis (Ileus, Mesenterialischämie) * **Mischinfektion:** aerob (E. coli, Klebsiella, Enterokokken) + anaerob (Bacteroides spp. Fusobacterium spp.) * Bei einer Peritonitis besteht **Schockgefahr** (großer Flüssigkeitsverlust über Peritoneum möglich! + ggf. paralytischer Ileus mit noch mehr Flüssigkeitsverlust) + **Sepsisgefahr** (Wanderung von Peritonitiserregern über den Ductus thoracicus ins Blut) * Diagnostik: Freie Flüssigkeit im Sono! Ggf. Aszitespunktion * Therapie: * Primäre Peritonitis: Antibiotische Therapie (Ceftriaxon) * Sekundäre Peritonitis: * Chirurgische Sanierung des Fokus + ausgiebige Spülung, ggf. Second-look OP * Flüssigkeitsgabe * Antibiose: Breitspektrum - z.B. Piperacillin + Tazobactam (Tazobak), Ampicillin + Sulbactam (Unacid) oder Ciprofloxacin + Metronidazol
85
Die beiden häufigsten Indikationen für Leberchirurgie
1. Chirurgische Versorgung von traumatischen Leberläsionen 2. Gut- und bösartige primäre und sekundäre Lebertumore
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Klassifikation der traumatischen Leberläsionen
Nach **Moore** _Grad I_ * Hämatom: * subkapsulär, nicht zunehmend, * Lazeration: * oberflächliche Kapseleinrisse, keine aktive Blutung, _Grad II_ * Hämatom: * subkapsulär, nicht zunehmend, 10-50% der Oberfläche * intraparenchymatös, nicht zunehmend * Lazeration: * Kapselriss, blutend, 1-3cm Parenchymtiefe, _Grad III_ * Hämatom: * subkapsulär, \> 50% Oberfläche und/oder zunehmend * rupturiertes subkapsuläres Hämatom mit aktiver Blutung * intraparenchymatös \> 2cm und/oder zunehmend * Lazeration: \>3cm Parenchymtiefe _Grad IV_ * Hämatom: * Rupturiertes intraparenchymatöses Hämatom mit aktiver Blutung * Lazeration: * Ausgedehnte Parenchymdestruktion von 25-50% eines Leberlappens _Grad V_ * Lazeration: * Parenchymdestruktion \> 50% eines Leberlappens * Gefäße * Juxtahepatische venöse Verletzung (Vv. hepaticae und/oder V. cava) _Grad VI_ * Gefäße * Leberabriss
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Ätiologie Lebertrauma
* Meist Be- und Entschleunigungstraumata (Verkehrsunfälle) --\> Leber reißt an ihren Haltebändern --\> Kapselverletzungen * Stumpfe Bauchtraumata (Schläge, Tritte) * Scharfe Bauchtraumata (Stich- oder Schussverletzungen)
88
Therapie Lebertrauma
* _Kleinere Leberhämatome_ * Meist keine chirurgische Therapie nötig * Zum Ausschluss eines Progresses mit möglichen Komplikationen _(Leberischämie, Cholestase, Hämatominfektion)_: * Sonokontrollen * Kontrolle der Leberenzyme * ggf. Verlaufs-CT/MR * _Größere Leberhämatome_ * _​_Bei Fehlen von: * Kapselverletzung * Verletzung von großen intrahepatischen Gefäßen oder Gallengängen * Meist konservative Therapie möglich! Aber: * Engmaschige bilfgebende Überwachung und Laborkontrollen * _Leberruptur_ * _​_kleinere, gedeckte Leberrupturen ggf. unter engmaschige sonografischer und hämodynamischer Kontrolle * **Operativ** bei manifester Kapselruptur mit intraabdominellen Blutaustritt (meist bei Moore \>= 3) * Leberkompression/-Packing mittels Bauchtüchern * Immer Lebermobilisation nötig * ggf. Pringle-Manöver (Abklemmen des Lig. hepatoduodenale, wenn möglich ohne D. choledochus für bis zu 60 Min.) * Blutstillung (Koagulation, Hämostyptika, Fibrin) * Kapselnaht, Aufnähen einer Omentum-majus-Plombe * Lebersegmentresektion/Hemihepatektomie * Drainage eiens Biliomes / Optimierung der Gallenableitung * Lebertransplantation
89
Komplikationen der Lebertraumachirurgie
* Nachblutung * Galleleckage * Leberischämie durch zu starke Kompression (Packing) * Kollateralverletzungen (z.B. Pankreasfistel) bei unübersichtlichem Situs * Gerinnungsversagen * Leberversagen
90
Wann müssen benige Lebertumore entfernt werden?
* Grundsätzlich bei Beschwerdefreiheit nur das Leberadenom (lebenslanges Entartungsrisiko 15%) * Andere benigne Lebertumoren nur bei Größenprogredienz und/oder Beschwerdesymptomatik
91
Ursachen für Leberabzesse
* Häufig auf Boden einer Cholangitis --\> immer Abklärung der Gallenwege nötig! * Eine weitere häufige Ursache ist die Keimverschleppung über die Pfortader bei Sigmadivertikulitis (Koloskopie/Kolon-Kontrasteinlauf!)
92
Benigne Lebertumore
* Leberzysten * unkompliziert * Echinokokkuszysten (E. granulosis = Hundebandwurm, E. multilocularis = Fuchsbandwurm) * Leberabzess * Leberzelladenom (häufig mehrfach, sparsame Enukleation) * Zystadenom * Leberhämangiom (häufigster benigner Lebertumor, Irisblendenphänomen) * Fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) (zweithäufigster, Radspeichenmuster) *Merkenswert* * Sowohl Leberhämangiom, FNH als auch Leberadenom entstehen gehäuft unter Einnahme östrogenhaltiger Kontrazeptiva * Leberhämangiome und Leberzelladenome können rupturieren (selten)
93
HCC Ursachen
* Leberzirrhose (80%), höchstes Risiko bei Zirrhose durch Hep B/C (aber z.B. auch bei Alkohol oder Hämochromatose) * Chronische Hep B/C (auch ohne vorliegen einer Zirrhose * Aflatoxine (Nüsse, Getreide, in Teilen Südostasiens deutlich höhere HCC-Inzidenz!)
94
Diagnostik HCC
* AFP + Leberlabor * Sono * Kontrastmittelverstärkte Sono * CT zum Staging (intrahepatische Sekundärbefunde? Tumorausbreitung? Aszites? Lungenmetastasen? Lymphknotenmetastasen?) * MRT * Szinti * Hepatobiliäre Sequenzszinti * Darstellung der Galleproduktion u. Abfluss aus Leber über Gallengangssystem in Gallenblase und Dünndarm→ sequentiellen Szintigramme+ EDV-gestützte Auswertung und pharmakologische Interventionen * Hämangiome, HCC, FNH ? * kontrovers Leberpunktion: Gefahr der Implantationsmetastase, nicht verlässlich, histopathologisch schwer zu differenzieren * Laut Leitlinien (u. Horstmann) 2 Diagnostiken reichen zur Indikation OP
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Therapie HCC
* Resizierende Leberchirurgie ist beim HCC sehr limitiert, weil fast immer eine Zirrhose besteht --\> zu wenig gesundes Restgewebe + Risiko von weiteren HCCs; deshalb nur bei günstigen Befunden oder HCC in der Nicht-Zirrhose-Leber * Favorisiert wird die **Lebertransplantation** * Milian-Kriterien: Transplantation nur bei * Max. 1 Herd \< 5cm * Max. 3 Herde \< 3 cm * Keine Makrogefäßinvasion * kein extrahepatischer Tumor
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Manifestationsarten des CCC
* intrahepatisch * Perihiliäres Gallengangscarzinome/Hepaticusgabel/Klatskintumor * distale extrahepatische Gallengangskarzinome →Courvoisier-Zeichen * Papillenkarzinom →Courvoisier-Zeichen RF * Chronische Entzündung bzw. chronische Cholangitis Primär sklerosierende Cholangitis Colitis ulcerosa Parasitäre Erkrankungen der Gallenwege (Leberegel)
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Therapie CCC
* Entsteht meist nicht in zirrhotischen, sondern in gesunden Lebern --\> (ausgedehnte) Leberteilresektion als Therapie der Wahl ( man braucht min. 20% funktionelles Restlebergewebe bzw, 3 Segmente) * Wegen hoher Rezidivrate keine Lebertransplatation (würde unter der anschließenden Immunsupression erst recht rezidivieren) * Metastasiert im Gegensatz zum HCC früh lymphogen * Intrahepatische Gallengangskarzinome * Leberteilresektion (in seltenen Fällen kann eine Lebertransplantation erwogen werden) * Perihiläre Gallengangskarzinome (Klatskintumoren) * Resektion des DHC inklusive der Hepatikusgabel und den großen Gallengängen, ggf. Leberteilresektion, Hepatikojejunostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge * In Einzelfällen Lebertransplantation * Distale extrahepatische Gallengangskarzinome * Resektion des DHC, Cholezystektomie, Hepaticojejunostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge * Papillenkarzinome * Whipple-Op
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Therapie von Lebermetastasen
* _Kolorektale Lebermetastasen_ * ​Primär * Oder sekundär bei guter Remission nach Chemo * Steigerung der Resektabilität: den Teil der entfernt werden soll, von der Blutversorgung trennen (Pfortaderembolisation), dann wachsen nach einigen Wochen verbleibende Segmente * Bei einer funktioniell gesunden Leber reicht ein Leberrest von 20-25%, bei hepatotoxischer Chemo (!) müssen aber min. 35-40% zurückgelassen werden! * Pringle Manöver Lig. Hepatoduodenale max 60 min verschließen (bis auf D. choledochus?), * _Lebermetastasen nicht kolorektalen Ursprungs_ * _​_Prinzipiell kann die Resektion indiziert sein, wenn der Primarius kurativ therapiert wurde * Bei bestimmten Tumoren (z.B. Mamma-CA) aber selten indiziert (bei bestehender Metastasierung wahrscheinlich viele weitere Mikrometastasen) * Palliative Therapie von Lebermetastasen (auch vom HCC) * Transarterielle Chemoembolisation (TACE) * Perkutane Ethanolinjektion * Radiofrequenzablation * Laserinduzierte Thermotherapie * palliative Chemo
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FONG Score
Abschätzen der Prognose eines Patienten * Lymphknotenmetastasen des Primärtumors * krankheitsfreies Intervall zwischen Tumorresektion und Entstehen der Lebermetastase * \> 1 Lebermetastase in der präoperativen Bildgebung * Durchmesser der größten Lebermetastase \> 5 cm in der präoperativen Bildgebung * Präoperatives CEA \> 200 ng/ml 0 Punkte: niedrige Risikogruppe 1-2 Punkte: intermediäre Risikogruppe 3-5 Punkte: hoch Risikogruppe
100
Unterschied zw. erweiterter Hemihepatektomie und Trisektorektomie
Bei der Trisektorektomie wird zusätzlich das Segment I (Lobus caudatus) entfernt! * Hemihepatektomie li= Segmente I-IV * Hemihepatektomie re= Segmente V-VIII * Trisegmentektomie re = IV -VIII
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Technik der Leberparenchymdurchtrennung zur Leberteilresektion
* Ziel: möglichst blutsparende Durchtrennung * Traditionelle finger fracture Methode (Dosierter Druck zwischen zwei Fingern + Schere + Clipping der tubulären Strukturen) * Ultraschall-Skalpell (CUSA) = Cavitron Ultrasonic Aspirator (haben die in Rheydt * Waterjet Zusätzlich hilfreich für eine blutsparende Resektion * Beachten der Segmentgrenzen * ZVD niedrig einstellen (0-5 mmHg) * ggf. Pringle Manöver Alternative Verfahren wenn Resektionsrisiko zu hoch ist (z.B. Zirrhose): * Radiofrequenzablation * Thermoablation * Transarterielle Chemoablation (TACE) * Selektive intraarterielle Radiotherapie (SIRT) * Kryoablation
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Auswahlverfahren für Lebertransplantation
* Seit 2006 v.a. nach dem sog. MELD-Score (model of end stage liver disease), die Wartezeit spielt keine Rolle mehr * Es gehen ein: **Bilirubin, Kreatinin und INR** * Formel: 10 x (0.957 x ln(Serumkreatinin) + 0.378 x ln(Bilirubin ges.) + 1.12 x ln(INR) + 0.643) * Ergebnis zw. 6-40 Pkt. --\> Je höher das Ergebnis, desto höher die Wahrscheinlichkeit innerhalb von 3 Mo. ohne Transplantation zu versterben * Falls innerhalb der letzten Woche eine Dialyse durchgeführt wurde: Krea = 4,0 * Bei speziellen Grunderkrankungen gibt es über den sogenannten Exceptional-MELD Zusatzpunkte, z.B. bei PSC für Reduktion des BMI um \>10% in 12 Mo. und/oder 2 biliäre Sepsisepisoden in 6 Mo. * ==\> Folge der Auswahl nach MELD ist einer schlechteres Outcome, weil die transplantierten Pat. ingesamt kränker sind!
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Indikationen und Kontraindikationen für eine Lebertransplantation
*Indikationen* * Chronisches Leberversagen bei **Leberzirrhose** (bei weitem am häufigsten) * Alkoholtoxisch * Hep-B/C * PSC * PBC * Autoimmunhepatitis * M. Wilson * Alpha-1-Antitrypsinmangel * Hämochromatose * **Hepatozelluläres Karzinom** (Mailand Kriterien, besondere Berücksichtigung im MELD-Score) * **Akutes Leberversagen** * Virale Hepatitiden * Paracetamolintoxikation (meist suizidale Absicht) * Exotische Indikationen * Budd-Chiari-Syndrom * Polyzystische Lebererkrankung * Amyloidose *Kontraindikationen* * Aktiver Alkoholkonsum innerhalb von 6 Mo. bei Pat. mit ethyltoxischer Zirrhose * Schwere aktive Infektionserkrankung (z.B. Tuberkulose, HIV) * Alter \> 70 Jh. * Nicht kurativ behandelbare maligne Erkrankung (extrahepatisch) * Schwerwiegende kardiovaskuläre Erkrankung * Anatomische Probleme * Mangelnde Patienten-Compliance
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Organisatorischer Ablauf Lebertransplantation
* Nach ausgiebiger medizinischer Evaluation Listung bei Euro-transplant mit MELD-Score * Organallokation erfolgt AB0-kompatibel, HLA- und Rhesussystem spielen keine Rolle * Pat. mit akutem Leberversagen werden auf der höchsten Dringlichkeitsstufe gemeldet und bekommen in aller Regel innerhalb von 48h nach Meldung eine Leber * Alternativ zur Leichenspende: Teillleberspende (Lebenspende) durch enge Angehörige (muss immer durch Ethik-Kommission der Landesärztekammer genehmigt werden)
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Durchführung Lebertransplantation
* Zuerst Entnahme der Spenderleber, Perfundierung mit einer Konservierungslösung und Kühlung auf 4°C --\> schnellmöglichster Transport zum Zieltransplantationszentrum * Kalte Ischämiezeit von 12-16h akzeptabel, bei nicht vorgeschädigtem jugem Organ evtl. bis 20h * OP-Dauer kann bis zu 8h betragen! * Hepatektomie der erkrankten Empfängerleber * Wiederanschluss des Spenderorgans an den Empfängerkreislauf --\> Reperfusionsphase = oftmals kritischste Phase (es kommt bei der Wiedererwärmung der Spenderleber zur Ausschüttung zahlreicher Zytokine und Toxine --\> Kreislaufdepression, erhöhter Katecholaminbedarf) * Bereits intraoperativ nimmt die Spenderleber im Idealfall ihre Funktion auf --\> Synthese von Gerinnungsfaktoren und Ausscheidung von Galleflüssigkeit
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Immunsuppression bei Lebertransplantation
* Bereits intraoperativ und früh postoperativ * Größtes Risiko einer Abstoßungsreaktion ab ca. dem 4.-5. postoperativen Tag (akute Abstoßungsreaktion), frühere (hyperakute) Abstoßungen sind sehr selten * Über 95% der mittels Leberbiopsie nachgewiesenen Abstoßungsreaktionen lassen sich medikamentös sehr gut behandeln (Hochdosis-Steroid-Therapie!) * Mittel- und langfristig: * Vermeidung von Infektionen * Beherrschung der UAW der Immunsupression: * Nephrotoxizität * Entwicklung eines Diabetes mellitus
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Prognose Lebertransplantation
Überlebensraten * \>90% nach einem Jahr * 80-85% nach 5 Jahren * bis zu 75% nach 10 Jahren * Bei HCC schlechter (5-Jh.-Ü. 55%) wegen Rezidiven
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Risikofaktoren für Cholezystolithiasis / Cholangiolithiasis
6 F * Fat (Adipositas) * Female (weiblich) * Fertile (Multiparität) * Forty (\>= 40 Jh.) * Fair (hellhäutig) * Family (Familienanamnese) Weitere Risikofaktoren * Diabetes mellitus * Hyperlipoproteinämie * Langzeitiges Fasten * Hämolyse * Morbus Crohn
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Gallensteinarten
1. Cholesterinsteine (80%) 2. Pigmentsteine = Bilirubinsteine (10%) 3. Kalziumkarbonatsteine durch Bakterien (10%)
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Komplikationen der Cholezystolithiasis
* Gallenkolik * Gallenblasenhydrops * Gallenblasenempyem * Choledocholithiasis * Cholangitis (zu 90% durch Steine bedingt!) * Cholezystitis (dito) --\> Porzelangallenblase oder Schrumpfgallenblase --\> erhöhtes Risiko für Gallenblasen-Ca * sekundär biliäre Zirrhose * biliäre Pankreatitis * Gallensteinileus * Mirizzi-Syndrom: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus zysticus (Symptome wie bei Choledocholithiasis)
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Klinik von Cholezystolithiasis und Cholangiolithiasis
*Cholezystolithiasis* * Meist asymptomatisch * Kolikartiger Schmerz in der rechten Flanke, bis in die rechte Schulter ausstrahlend * Typischerweise nach fettigen Mahlzeiten * Druckdolenz re. Oberbauch ohne Peritonismus *Cholangiolithiasis* * Unspezifische Oberbauchbeschwerden * Kolikartige Schmerzen * Ikterus * evtl. im Verlauf Cholangitis, Sepsis
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Diagnostik Cholezystolithiasis und Choledocholithiasis
* Cholezystolithiasis* * Sonographie! * Choledocholithiasis* * Labor: Cholestase (AP, Gamma-GT, direktes Bilirubin erh., ggf. GOT und GPT erhöht), bei biliärer Pankreatitis Lipase und Amylase erh. * Sono: Gestaute Gallenwege (DHC \>7mm, nach Cholezystektomie \>9mm) * Diagnosesicherung: Endosono, MRCP, ERCP * zur DD Rö-Abdm. (freie Luft)
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Therapie Cholezystolithiasis und Choledocholithiasis
Cholezystolithiasis OP bei: * Asymptomatischer Cholezystolithiasis: * Nachweis multipler kleiner Steine * Junges Alter * Steinträger, die häufig in Länder ohne medizinische Versorgung fahren * Symptomatische Cholezystolithiasis * Laparoskopische Cholezystektomie Choledocholithiasis * Steinextraktion mittels ERCP (Ballon, Dormia-Fangkörbchen) inkl. Papillotomie * Ggf. Kombination mit extrakorporaler Stoßwellenlithotripsie oder Laserlithotripsie zur Verkleinerung von impaktierten Konkrementen * Alternative Choledochotomie mit Choledochusrevision: Eröffnen d. D. choledochus unterhalb D, cysticus, Steinfasszange, Fogarty Katheter oder Löffel zum Entfernen der Steine, mit Choledochoskop Inspektion nach weiteren Steinen, Sondierung der Papille, T-Drainage einbringen bei Abflussstörungen * Frühzeitige Extraktion = geringe Morbidität * Insb. bei Cholangitis rasche Extraktion * Bei verbleibenden Steinen oder Cholangitis ggf. nasobiliäre Sone zur Sicherstellung und Überwachung des Galleabfluss (außerdem ist eine Spülung möglich) * Wegen Rezidivgefahr im Intevall Cholezystektomie
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Komplikationen der Cholezystektomie
* Verletzung des DHC * Verletzung der A. hepatica dextra * Cholangitis * Nachblutung aus dem Gallenblasenbett * Zystikusstumpfinsuffizienz * Cholaskos (Übertritt von Galle in die freie Bauchhöhle)
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Cholezystitis
* Ätiologie: 90% bakterielle Entzündung bei Cholelithiasis, 5% akalkulöse C. Salmonellen Dauerausscheider * Symptome: Schmerzen im re. OB, Ausstrahlung in die Schulter, Abwehrspannung, Fieber, ggf. Ikterus (eher bei Cholangitis!), pos. Murphyzeichen * Diagnostik: * Sono: * Wandverdickung (\>3mm, postprandial \>5mm) * Dreischichtung * Flüssigkeit im Gallenblasenbett * Konkremente * Vergrößerung der Gallenblase * Labor: * Entzündungsparameter erh. * Cholestaseparameter erh. (bei Cholangitis zusätzlich oft Transaminasen erh.) * Therapie: * Milde Cholezystitis: Frühe OP in den ersten 3 Tagen nach Symptombeginn; ansonsten 6 Wochen danach im entzündungsfreien Intervall * Bei Gangrän oder Empyem immer sofortige OP (eher offen) * Konservative Therapie (bei Aufschieben der OP, Pat. mit hohem OP-Risiko) * Antibiose (z.B. Ciprofloxacin) * Antiphlogistika * Spasmolytika
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Typen von Gallenwegskarzinomen
* Gallenblasenkarzinom (67%) * Hiliäre Gallengangskarzinome (20%) --\> Klatskintumor * Extrahepatische Gallenwegskarzinome (8%) --\> Pankreaskopfkarzinom * Intrahepatische Gallengangskarzinome (3%) --\> CCC
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Therapie Gallenblasenpolypen
Cholezystektomie (Entartungsrisiko)
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Therapie Gallenblasenkarzinom
* Carcinoma in situ oder T1 N0 M0: Cholezystektomie, danach nicht mehr ausreichend * Danach Abwägung der Möglichkeit einer ausgedehnten OP mit kurativer Zielsetzung oder Palliation * z.B. Gallenblasenbettresektion (ca. 3cm Parenchymsaum der Lebersegmente IVb und V + Lymphadenektomie des Lig. hepatoduodenale bis zum Truncus coeliacus * Bei Infiltration des DHC Trisektoromie rechts + Hepatikojejunostomie
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Therapie Klatskintumor
* Resektion des DHC inklusive der Hepatikusgabel und den großen Gallengängen * ggf. Leberteilresektion (v.a. wenn der Tumor nicht nur den Ductus hepaticus communis, sondern auch den linken und / oder rechten D. hepaticus mitbetrifft, damm evtl. Pfortaderembolisation zuerst * Hepatikojejunostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge
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Pathogenese Pankreatitis
* 45% biliär * 35% ethyltoxisch * 15 % idiopathisch * medikamentös-toxisch: Glukokortikoide, Thiazide, Azathioprin) * viral (Mups, Coxsackie) * juxtapapilläres Duodenadivertikel * Hypertriglyzeridämie * primärer HPT * posttraumatisch * iatrogen nach ERCP * Pankreas divisum * nach Transplantation postischämisch oder durch Abstoßung * hereditär
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Differenzierung der Pankreatitis
Anhaltspunkte für schweren Verlauf: * Mind. 2 von 4 SIRS-Kriterien erfüllt * Zusätzl. Organversagen: Lunge (ARDS), Niere, Katecholaminpflichtigkeit * Ranson-Score: \> 3 Punkte * APACHE II-Score: \> 8 Punkte Risikofaktoren für einen schweren Verlauf (Ranson-Score), für jedes Kriterium 1 Punkt, ab 3 Punkte schwerer Verlauf * Bei Aufnahme * Alter \>55 Jahre * Leukozytose \> 16 000/mm3 * Hyperglykämie \> 200 mg/dl * LDH↑ \> 350 U/l * AST↑ \> 250 U/l * Nach 48h * pO2↓ \< 60 mmHg * Flüssigkeitssequester/-defizit \> 6 l/48h * Hämatokrit↓ \> 10% * Kalzium↓ \< 2 mmol/l * Harnstoff↑ \> 5 mg/dl * Basendefizit \> 4 mEq/l
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Komplikationen der fulminanten Pankreatitis
* Paralytischer Ileus * Bakterielle Superinfektion der Nekrosen * Abzess-/Pseudozystenbildung * Milzvenen-/Pfortaderthrombose * Arrosionsblutungen * Sepsis * Schock * DIC * ARDS * ANV
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Therapie der akuten Pankreatitis
* Überwiegend _intesivmedizinisch-konservativ:_ * Schonkost, enterale Ernährung über Jejunalsonde * Volumen-/Elektrolytsubstitution * Analgesie (z.B. Pethidin, Buprenorphin sonst keine Opiode wegen Spasmus des Sphincter oddi) * Thromboembolieprophylaxe * Evtl. prophylaktische Antibiotikagabe bei schwerem Verlauf * _ERCP_ (Steinextraktion) * _Operativ_ * _​_Ausräumung von infizierten Nekrosen und/oder Abzessen (wenn transkutan nicht drainierbar) * Gallengangssarnierung (wenn ERCP versagt) * Behandlungen von Komplikationen an Umgebungsorganen * Cholezystektomie im Intervall
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Definition der chronischen Pankreatitis
chronische Pankreatitis * rezidivierende Entzündungsschübe * Pankreasparenchym wird durch fibrotisches Bindegewebe ersetzt * bindegewebigen Umbau der Bauchspeicheldrüse * fortschreitender Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion * Komplikationen z.B. Pseudozysten, Pankreasgangstenosen, Duodenalstenosen, Gefäßkomplikationen, Kompression der Gallenwege, eine Mangelernährung , Schmerzsyndrom * Schmerzen stellen das Hauptsymptom von Patienten mit chronischer Pankreatitis dar. * Risikofaktor für ein Pankreaskarzinom * Eine chronische Pankreatitis reduziert die Lebensqualität und die Lebenserwartung betroffener Patienten deutlich.
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Diagnostik chronische Pankreatitis
Blut * Bei akutem Schub Erhöhung der Pankreasenzyme (ähnlich wie bei akuter Pankreatitis) * Lipase↑ * Amylase↑ * Elastase-1↑ * Chronische Pankreatitis auch bei normwertigen Pankreasenzymen möglich Stuhl * Goldstandard: Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl * Elastase-1-Konzentration * Elastase-1-Konzentration * Bestimmung der Chymotrypsin-Konzentration im Stuhl (geringe Sensitivität) * Bestimmung der Fettausscheidung im Stuhl (unzureichende Sensitivität und Spezifität) * Sekretin-Cholezystokinin-Test (Sekretin-Caerulein-Test)
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Tumore des Pankreas
* Selten Lipome, Teratome, Zystadenome * Neuroendokrine Tumore: * Insulinom (Hypoglykämie, 99% Pankreas) * Gastrinom (Ulzera) * VIPom (Diarrhö) * Glukagonom (Diabetes mellitus) * Somatostatinom (Statorrhö) * Pankreaskarzinom (am häufigsten duktales Adenokarzinom) * Selten als Papillenkarzinom, dann erheblich bessere Prognose durch früher auftretende Symptomatik und ergo Diagnose
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Pankreaskarzinome Typen
exokrine und endokrine Tumoren * ductales Adenocarzinome 75% * Papillenkarzinom * exokrine epitheliale Neoplasie * Azinuszellcarzinome * serös zystische Tumore (benigne) * muzinös zystische Tumore (entarten maligne) * intraduktale papilläre muzinöse Neoplasien (IPMN) mit Adenom-Karzinom Sequenz * ampulläre Karzinome Differenzierung äußerst schwierig * CT * Endosono (Sens 93-100%, Spez. 92-98%) * diagnostische Punktion mit Beurteilung von * Viskösität * Amylase/Lipase (bei Pseudozysten erhöht) * CEA (bei muzinöse erhöht, bei pseudozysten und serösen nicht) * Zytologie
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Risikofaktoren für das Pankreaskarzinom
* Rauchen * Adipositas * Hoher Alkoholkonsum * Chronische Pankreatitis * Langjähriger Diabetes mellitus Typ 2 * Hereditär (z.B. Peutz-Jeghers-Syndrom) * Höheres Alter (Altersgipfel zw. 60-80Jh.)
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Klinik des Pankreaskarzinoms
* Keine Frühsymptome! Ausnahme Papillenkarzinom (frühzeitig Ikterus!) * Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen * Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust * Rückenschmerzen * _Courvoisier-Zeichen_ (prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus DD Gallengangskarziniom) * _Paraneoplastische Syndrome_ * Thrombophlebitis saltans * rezidivierende Thrombosen
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Klassifikation des Pankreaskarzinoms
*TNM* * T1: Auf Pankreas begrenzt * T2: Auf Pankreas begrenzt \> 2cm * T3: Infiltration des umliegenden Gewebes * T4: Infiltration des Truncus coeliacus o. der A. mesenterica sup. *UICC* * Stadium I: T1-T2, N0, M0 * Stadium II: T3 oder N1 * Stadium III: T4 * Stadium IV: N1
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Diagnostik Pankreaskarzinom
* Labor: zur Verlaufskontrolle CA-19-9, CEA, evtl. erhöhte Lipase bei Begleitpankreatitis * Wegweisender Befund (nahezu beweisend): _Double duct sign_ in Sono, ERCP oder MRCP * Diagnostischer Standard: * Abdomensono (ggf. mit KM) + * Abdomen-MRT, MRCP, MR-Angiografie in einer Sitzung * oder: Abdomensono + * ERCP, Abdomen-CT (Karzinom eher hypodens nach KM-Gabe), CT-Angio * im CT 3 Phasenkontrast portalvenös, arteriell, venös, wenn dann kein Tumor ausschließbar OP Indikation gegeben * Eine präoperative histologische Sicherung ist nicht notwendig
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Therapie Pankreaskarzinom
* Einzige kurative Option: Resektion (nur bei 10-20% möglich) * Meist bei Diagnose bereits metastasiert (inoperabel!) * _Lokalisiertes Pankreaskopfkarzinom ohne Einbruch in größere Gefäße ohne Duodenumbeteiligung:_ pyloruserhaltende subtotale Duodenopankreatektomie nach **Traverso-Longmire** * **​**Pankreaskopfresektion * Duodenumteilresektion * Resektion von Gallenblase, distalem Ductus choledochus * Lymphadenektomie * ==\> Pankreatikojejunostomie, biliodigestive Anastomose, Duodenojejunostomie * _Lokalisiertes Pankreaskopfkarzinom ohne Einbruch in größere Gefäße mit Duodenumbeteiligung:_ Partielle Duodenopankreatektomie nach **Kausch-Whipple**: * Pankreaskopfresektion * distale Magenteilresektion * Duodenumresektion * Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus * Lymphadenektomie * ==\> Pankreatikojejunostomie, biliodigestive Anastomose, Gastrojejunostomie, Braun-Fußpunkt-Anastomose * _Pankreaskorpus/-schwanzkarzinom:_ Pankreaslinksresektion + Splenektomie, entfernen von Milzvene und Arterie mit LK, Grenze stellt die Pfortader dar, ggf. sogar komplette Pankreatekomie + Splenektomie * _Bei vorliegender Gefäßinvasion der V. porta:_ Ggf. kurzstreckige Segementresektion möglich zum Erreichen einer R0-Situation * Adjuvante Chemo mit Gemcitabin * Palliativ (bei nicht komplett resizierbaren Befunden oder Lebermetastasen) * biliodigestive Anastomose * interventionelle Stenteinlage * Ggf. perkutane Ableitung * palliative Chemo verlängert Überleben nur geringfügig
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Erreger des OPSI
overwhelming post-splenectomy infection * Pneumokokken * HIB * Menigokokken * Staphylokokkken ==\> Deshalb bei Splenektomie 10 Tage vor oder nach OP (bei Notfall danach): Impfung mit polyvalenter Vakzine gg. Pneumokokken, HIB, Meningokokken
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Hernienarten
**Äußere Hernien** (95%) * **​**_Leitstenhernie_ (75%) * Laterale Hernie = Indirekt * Lateral der Vasa epigastrica * meist angeboren aber auch erworben * Anulus inguinalis int --\> A.i. ext. * Mediale Hernie = Direkt * Medial der Vasa epigastrica * immer erworben * Fossa inguinalis medialis = Hesselbach-Dreieck --\> A.i. ext. * _Schenkelhernie_ (5-7%) = Hernia femoralis * Innere Bruchpforte: Anulus femoralis medial der V. femoralis, unterhalb des Leistenbandes * Äußere Bruchpforte: Hiatus saphenus * Therapie: offen von femoral oder von inguinal, laparoskopisch (Naht + Netzeinlage) * Nabelhernie (5-7%) * Narbenhernie (10%) * Am häufigsten Throkarhernie nach Laparoskopie * Seltene Hernien (5-7%) * Spieghel Hernie (zw. Aponeurose des M. obliquus int. und dem Außenrand der Rektusscheide) * Hernia obturatoria (Foramen obturatorium, Frauen mit Beckenbodenschwäche, Parästhesien durch Irritation des N. obturatorius) * Hernia ischiadica (Foramen ischiadicum majus) * Hernia perinealis (Fossa ischioanalis) * Epigastrische Hernie (supraumbilikale Linea alba) * Littré-Hernie (Herniation eines Meckeldivertikels) * Richter Hernie (partielle Darmwandhernie) **Innere Hernien (5%)** * Zwerchfellhernie (Hiatushernie, Morgagni-Hernie, Larrey-Hernie, Bochdalek-Hernie) * Treitz Hernie (paraduodenale Hernie) (Übergang retroperitoneales Duodenum zu intraperitonealem Jejunum) * Parazökale Hernie (Übergang intraperitoneales Zökum zu retroperitonealem Colon ascendens) * Bursa omentalis Hernie (durch das Foramen epiploicum) * Sigmahernie (Übergang retroperitoneales Colon descendens zu intraperitonealem Sigma) * Merkenswert:* * Eine Sonderform der Hernie ist die _Gleithernie_, hier bildet das prolabierte Organ selbst einen Teil des Bruchsacks (z.B. axiale Gleithernie des Magen, kommt aber auch bei 3-5% der Leistenhernien vor)
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Definition Hernie
Eine Ausstülpung des parietalen Bauchfells durch eine präformierte oder sekundär entstandene Faszienlücke.
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Risikofaktoren für Hernien
* Intraabdominelle Druckerhöhung (z.B. chronische Obstipation, COPD, Aszites) * Schwangerschaft (erhöhter Druck + Auflockerung des Bindegewebes!) * Intraabdominelle Tumoren * Adipositas
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Anatomie des Leistenkanals
*Begrenzungen* * _ventral:_ Aponeurose des M. obliquus externus abdominis & Fascia abdominis superfiscialis * _dorsal:_ Fascia transversalis und Peritoneum parietale * _Dach:_ M. obliquus internus abdominis und M. transversus abdominis * _Boden:_ Lig. inguinale *Inhalt beim Mann* 1. A. und Vv. testiculares (Plexus pampiniformis) 2. Ductus deferens 3. A. ductus deferentis 4. M. cremaster 5. A. und V. cremasterica 6. N. ilioinguinalis 7. R. genitalis des N. genitofemoralis *Inhalt bei der Frau* 1. Lig. teres uteri 2. A. und V. ligamenti teretis uteri 3. N. ilioinguinalis 4. R. genitalis des N. genitofemoralis
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Komplikationen von Hernien
1. Inkarzeration --\> Ileus, Darmperforation, Peritonitis 2. Bruchentzündung --\> Gefahr der Perforation 3. Netzeinklemmung (druckschmerzhafte, nicht-reponible Bruchgeschwulst, ohne Übelkeit, Erbrechen, Ileus)
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Klinische Untersuchung Hernien
* Bei Leistenhernien Untersuchung am stehenden Patienten * Aufsuchen der äußeren Bruchpforte (Skrotalhaut einstülpen) --\> Bruchsack tastbar? Wenn nicht Bauchpresse / Husten lassen! * Zur Orientierung: Mittelfinger auf den Leistenkanal * Verlauf entlang des Mittelfingers --\> indirekte Hernie * Verlauf entlang des Zeigefingers --\> direkte Hernie * Verlauf entlang des Ringfingers --\> V.a. Schenkelhernie * Abgrenzen: * reponibel * nicht-reponibel (z.B. durch Verwachsungen oder Herniengrößer) * inkarzieriert * Auskultation der Hernie: Darmgeräusche? * Eine manuelle Reposition sollte nur innerhalb der ersten Stunde nach Inkarzeration erfolgen (danach Risiko von Darmperforation / Reponation von gangränösem Darm) * Technik: Darm vorsicht in Richtung der Bruchpforte "ausmelken" * Als weiterführende Diagnostik am wichtigsten: Sonografie
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Therapie Leistenhernie
* **Offene Nahtverfahren** * Bei kleinen lateralen Hernien ggf. Einengung des Anulus inguinalis int. nach _Zimmermann_ * _Shouldice:_ Dopplung der Fascia transversalis und Fixierung des M. obliquus int. und des M. transversus an das Leistenband; v.a. bei jungen Frauen (Fremdmaterial könnte Probleme in der SS machen) und Männern mit kleiner Hernie, Rezidivrate 8% * **Offene Netzverfahen** (mediale Hernien, Hernien mit großen Bruchlücken) * _Lichtenstein:_ Einbringen eines nicht-resorbierbaren Netzes zwischen Externusaponeurose und M. obliquus int. über vorderen Zugang mit Schaffung eines neuen inneren Leistenrings (durch Einschlitzung des Netzes), Vorteil gut durchführbar bei vielen Vor-OPs, auch in lokaler/spinaler Narkose durchführbar * **Endoskopische Verfahren** * _​TAPP = Transabdominelle praeperitoneale Netzplastik:_ Laparoskopie --\> präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal (Nachteil: intraabdominale Verletzungen, Verwachsungen, bei gr. Vor-OPs kontraindiziert: bei Prostata op verwächst das Retroperitoneum) * _TEP = Totale extraperitoneale Netzplastik:_ endoskopische, extraperitoneale Netzeinlage, in Rheydt nicht fixieren, verwächst, Tackern könnte Nerven schaden * **Rezidivleistenhernie** * ​Es gilt die Faustregel: Wurde zuvor von anterior operiert (Inguinalschnitt) wird nun von posterior (TAPP / TEP) operiert und umgekehrt * So findet sich jeweils ein unvernarbtes Operationsgebiet!
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Therapie Schenkelhernie
* Indikation immer gegeben wegen Inkarzerationsgefahr * OP von inguinal, oder femoral * Versorgen des Bruchsackes, Bruchlücke durch Naht des Leistenbandes an die Fascia pectinea des Os pubis fixieren * evtl alloplastisches Kunststoffnetz
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Therapie von Narbenhernien, umbilikalen Hernien und epigastrischen Hernien
* Sehr kleine Hernien können vernäht werden Grenze Bruchpforte 2/3cm * Ansonsten Netzeinlage: * _Sublay-mesh:_ * Einlage eines Netztes hinter die Muskelbäuche des M. rectus abdominis (vor die Rückwand der Rectusscheide) * _IPOM = Intraperitoneal onlay mesh:_ * _​_offen oder laparoskopisch * Einlage des Netzes von intraperitoneal * Cave zwischen Peritoneum und Netz Hohlraum intrapertitoneal, es bildet sich häufig ein Serom * bei Kindern muss sich der Narbelrand erst bilden, Quelle Ärzteblatt 1997 bis zum 2. lebensjahr verschließen sich 98% der Nabelhernien
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MEN
MEN1 (P\*P\*P) * Chromosom 11q13 * primärer Hyperparathyreoidismus * endokrine Pankreatumoren (Insulinom, Gastrinom...) * Hypophysenvorderlappenadenom (Prolaktinom, STH, ACTH) MEN 2 A * RET- Protoonkogenmutation * familläres medulläres Schilddrüsenkarzinom * Phäochromozytom * primärer Hyperparathyreoidismus MEN 2 B * RET- Protoonkogenmutation * familiärer medulläres SD-Karzinom * Phäochromozytom * Neurinome * marfanoider Habitus
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Definition des Polytraumas
* Verletzung mehrerer Körperteile oder Organe, wobei mindestens eine Verletzung oder die Kombintation meherer Verletzungen lebensbedrohlich ist
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Erstversorgung bei Polytrauma
ABCDE Regel→zur Sicherung der Vitalfunktionen * Airway→ Sicherung der Atemwegs, Intubation + und Stiff neck zur Stabilisation der HWS wenn nötig * Breathing →Aufrecht halten der Atmung/ Belüftung, wenn nötig Beatmung, Spannungspneumothorax? * Circulation→Blutungskontrolle und Flüssigkeitssubstitution, Katecholamingabe * Disability→ Erhebung des neurologischen Status * Enviroment→Entkleiden zur Untersuchung, vermeiden von Unterkühlung Nach Versorgung im Schockraum, vermeiden bzw. Früherkennung von Zweitkrankheiten * ARDS * Nierenversagen (Therapie: ausreichend Flüssigkeitssubstitution, evtl. Aldosteronantagonisten) * Verbrauchskoagulopathie * Stoffwechselveränderungen (verminderte Glukosetoleranz, erhöhter Katabolismus)
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Mesenterialinfarkt
Ursachen * Chronischer Mesenterialarterienverschluss * Akuter Mesenterialverschluss * Akute arterielle Embolie * Vorhofflimmern * Myokardinfarkt * Klappenvitien * Endokarditis * Mesenterialarteriosklerose mit akuter arterieller Thrombose * Aortenaneurysma, -dissektion * Aortitis (Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis) Pathomechanismus * Chronischer Verschluss * Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior → Aufrechterhaltung der Zirkulation durch Kollateralisierung * Postprandiale Dehnung des Darms erhöht Strömungswiderstand → Minderperfusion → Schmerzattacken * Hochgradige Stenose der A. mesenterica inferior → Evtl. ischämische Kolitis * Akute Gefäßverlegung (Thrombus, Embolie) → Darminfarkt * In ca. 90% der Fälle A. mesenterica superior betroffen * Seltener: Stromgebiet des Truncus coeliacus betroffen * Die Ischämietoleranz des Darms beträgt ca. 6 Stunden! Klassifikation * chronisch * Stadium I: Symptomlose Stenose * Stadium II: Angina abdominalis (intermittierender, postprandialer Schmerz) * Stadium III: Dauerschmerz und Malabsorptionssyndrom, evtl. ischämische Kolitis * Stadium IV: Akuter Mesenterialverschluss mit Mesenterialinfarkt * akut * Initialstadium (0-6 Std.) * Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz * Abnorme Peristaltik * Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung) * Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe * Latenzstadium (6-12 Std.) * Nachlassen der Schmerzen und Abnahme der Peristaltik * "Fauler Frieden" → Stadium der Wandnekrose * Blut im Stuhl * Spätstadium (\>12 Std.) * Unerträgliche Schmerzen * Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer "Totenstille" → Übelkeit, Erbrechen * Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch) * Hämorrhagische Durchfälle * Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit Schocksymptomatik Diagnostik * Anamnese: RF (KHK, VHF, Hypertonie, Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus), bereits Episoden mit postprandialen Abdominalschmerzen? * körperliche Untersuchung: abhängig vom Stadium, evtl in Auskulationbefund Pulssynchrones Stenosegeräusch im Epigastrium, Blut am Fingerling bei DRU * Labor: * Leukozytose * Laktat * LDH * CK * Metabolische Azidose * EKG * Evtl. Vorhofflimmern * Sonographie * Suche nach freier Flüssigkeit im Abdomen und nach stehenden Darmschlingen * Farbduplexsonographie zur Detektion von Abgangsstenosen * Röntgen * Abdomenübersichtsaufnahme: Erweiterte Dünndarmschlingen mit Luftspiegeln * Nachweis von Gefäßsstenosen * Angio-CT oder -MRT * Angiographie * Endoskopie * Koloskopie bei ischämischer Kolitis: Schleimhautödem, Ulzera mit livide verfärbter Umgebung * Laparoskopie Therapie * Leichte ischämische Kolitis * Thrombozytenaggregationshemmer * Arterioskleroserisiko minimieren * Chronische mesenteriale Ischämie/Angina abdominalis * Diät (häufige kleine Mahlzeiten, ballaststoffarme Kost) * Interventionelle Aufdehnung (PTA/Stent) * Elektive operative Revaskularisation * Thrombendarteriektomie * Bypassanlagen * Bei akutem Mesenterialinfarkt * Notfalloperation * Embolektomie * Bypass-OP * Bei Darmnekrosen: Resektion * Second Look nach 1-2 Tagen Kontrolle der Perfusion und ggf. Nachresektion