Erreger Flashcards
(25 cards)
Bordetella pertussis
- stäbchen Obligat aerob Pertussis-Toxin (AB-Toxin) - ADP-Ribosylierung von G-Protein (cAMP up, Phagocytose down) Symptome: Keuchhusten = Pertussis Fimbrien binden an filamentöses Hämaglutinin das von pertactin sezerniert wird,Anhefung an Respirationstrakt Tracheales zytotoxin: flimmerepithel unbeweglich Therapie:coltrimoxazol, Makrolide Prophylaxe:azellulärer Impfstoff
Streptococcus pneumoniae
\+, diplokokken, Alpha hämolyse Lobär pneumonie Kein Lancfield-AG (C- Polysaccarid = Teichonsäure \+ Peptidoglykanfragmente) Polysaccharidkapsel Sensitiv gegen OPPP (Optochin), anders als andere Alpha hämolysierende streptokokken Pneumolysin,IgA1 protease,PspA,Kapsel,D-Ala-Lipoteichonsäure, endonuclease,neuraminidase,PsaA
Mykoplasma pneumoniae
Keine Zellwand, keine gramfärbung, zytoadhäsine P1, induktion von o radikalen (Katalase runter, ziliostase, epithelschädigung), B-/T Zell mitogene (super ag, zytokininduktion), molekulares mimikry, antigen Variation
Legionella pneumophila
Klimaanlage,Wasserrohre, duschköpfe, Inhalationskammern,Schwimmbäder,Gewässer, - stäbchen, beweglich, intrazellulär 15 Serogruppen Inaktivierung bei > 60°C Natürliche Wirte sind freilebende Acanthamöben
Pseudomonas aeruginosa
Exotoxin A: ADP ribosyltransferase Hämolysin Proteasen Phospholipasen Pyacyanin TTSS (ExoT,U,S)
Mykobacterium tuberculosis
Widerstandsfähig: Säurefest pH1 (Ziehl-Neelson- Färbung), UV, Temp (-70 – 65°C), Austrocknung, Phenole Lange Generationszeit Antibiotikaresistenzen Wachse (Mykolsäuren \+einw. Alkohole, Peptide+Polysaccharide und Wachs C (=Cord-Faktor, Trehalose-6,6-Dimykolat wichtig für Virulenz und Nestbildung) Tuberkulose Immunabwehr?dendritische Zellen?typ 4immunantwort?
Neisseria gonorrhoeae
- diplokokken unbeweglich
Pili, Opa-Proteine,
Lipooligosaccharide, IgAse,
Penicillinase, variable Oberläche
Symptome: ugsprl. Tripper, Urethritis mit eitrigem
Ausfluss, Gonarthritis, Plevic inflammatory disease (PID),
Gonoblenorrhö
Diagnostik: Mikroskopie und Anzucht auf Thayer-Martin-
Agar
Therapie: Ceftriaxon (+Doxycylin), (Penicillin),
Resistenztestung!
Granolozyten und komplement
Chlamydia trachomatis
Elementarkörper obligat intrazellulär,TTSS, CPAF, Tarp,
siehe auch Chlymydialer Zyklus
Symptome: eitrige Urethritis (Frauen oft subklinisch),
Zervizitis, Tubenvernarbung, bei Neugeborenen
Konjunktivitis und Pneumonie
Diagnostik: PCR, Ag-EIA aus Abstich, Serologie
Therapie: Tetracyclin, Erythromycin, Partner behandeln
Treponema pallidum
- spirochät
Nicht kultivierbar
Syphilis
Diagnostik:
TPHA-Hämaglutinationstest (Suchtest);
TPPA-Partikelagglutionstest (Nachweis von AK gegen
Treponema-AG Agglutiantionsreaktion); Fluoreszenz-
Treponema-AK-Absorptionstest (FTA-Abs, Bestätigungstest,
Nachweis ovn AK gegen Treponema AG, sekundär-AK mit
Fluoreszenzfarbstoff);
VDRL-Mikroflockungsreaktion (Krankheitsverlaufstest,
Nachweis von AK gegen Phospholipide abgestorbener
Wirtszellen)
Therapie: Penicillin G
UPEC
Pili: fim(type1), pap(P), sfa(S), foc(F1)
Toxine: hly(α-hämolysin), CNF1(cytotoxic necroting factor1),vat(vacuolating autotransporter toxin)
sat(secretet autotransporter toxin)
Symptome: Harnwegsinfektion mit
Pyelonephritis(Klopfschmerz in Nierenlager, Fieber,
Leukozytose, gesteigerter BSG, CRP), Zystitis
(suprapubischer Schmerz + (auch durch Pyelonephritis)
Dyurie, Pollakisurie, leichtes Fieber) und Urethritis
(Dysurie)
Therapie:
leichte Harnwegsinfektion: Trinkmenge > 3l/d,
Einmaltherapie mit Cotrimoxazol (oder
Aminopenicillin/Oralcephalosporin/Gyrasehemmern),
keine Urinkurltur
Komplizierte Harnwegsinfektion: Trinkmenge > 3l/d,
Antibiotika-Therapie mit Keimnachweis und
Resistenzbestimmung, Urinkontrollen nach 3 und 10d und
Ursachenforshcung
Helicobacter pylori
Flagellen, beweglich, - Urease: zerlegt Harnstoff, puffert durch HCO3-Bildung und ist toxisch durch entstehendes NH3 T4SS VacA: vacuolating cytotoxin CagA: cytotoxicity-associated gene NAP: neutrophil activating protein BabA, HpaA: Adhäsine LPS: niedrige Toxizität
Vibrio Cholera
- gekrümmt Typ4 pilus Muzinase, neuraminidase toxR: Regulatorgen der V. cholerae-Pathogenitätsinseln (VPI, auf Plasmid, siehe extra) Tcp: Toxin koregulierte Pili (Rezeptor für CTX-Phage und intestinaler Kolonisationsfaktor) CTX: Chloeratoxin (codiert durch filamentösen CTX-Phagen)
EPEC
Mikrokolonien, Podest, TTSS
ETEC
ST: guanylatcyklase
LT: adenylatcyklase
EAEC
Enterotoxine, mucus, biofilm
EHEC
Podest, TTSS, stx toxine
Plasmid: pilus bfp, enterohämolysin, enterotoxin, ser protease EspP
Chromosom:pathogenitätsinsel PAI, locus of enterocyte elffachen LEE, intimin eae, TTSS: tir( translocated intimin receptor)
Bakteriophage: stx (shiga toxin, verotoxin), Cdt (cytolethal distending toxin)
EIEC
Zellinvasion
Campylobacter jejuni
-
Mikroaerophil, beweglich
Neisseria meningitidis
- diplokokken IgA1-Protease, Adhäsion durch Pili und Adhäsine; Endo- und Transcytose (Blut-Hirn-Schranken- gängig); Rezeptor für humanes Transferrin; LPS; Hemmung der Komplementaktivierung
Listeria monocytogenes
Invasine (intranzelluläre Vermehrung, Verbreitung und Beweglichkeit)
Listeriolysin (Ausbruch aus Phagosom)
Blut-Hirn-Schranken- und Plazentagägnig
Symptome:
Lokal: Angina
Systemisch: Meningoenzephalitis (subakut)
Schwangerschaft: Plazentitis, Endometritis, „grippale Infekt“
Diagnose: Katalase (+), Kultur bei 4°C möglich
Therapie: Ampicillin (Resistenz gegen Cephalosporine da)
Prophylaxe: keine Rohmilch und Rohmilchkäse
Bacillus anthracis
+ stäbchen kettenförmig
Mittelständige Sporen
Milzbrand-Toxin: führt zur Apoptose, greift in MAPKK-Weg ein und erhöht cAMP
Symptome: Milzbrand, Infektion von Haut, Lunge und Darm, auch Sepsis möglich, schwarze Färbung der Milz
Therapie: Penicillin G
Anspruchslose Kultur, Reservoir in (Weide)Tieren
(kontagiöse Zoonose) und Persistenz in Sporen, daher Risikogruppen Veterinäre, Gerber, Hirten
Chlostridium botulinum
Subterminale Spore, + stäbchen, obligat anaerob
Botulinum-Toxin, hemmt ACh-Freisetzung an motor. Endplatte,
ist hitzelabil und ab 10-8g tödlich
Symptome: Lebensmittelvergiftung, Wundbotulismus
Diagnose: Toxinnachweis im Mausversuch
Therapie: möglichst frühzeitige Gabe von Antitoxin
Normalflora, Erdboden
Chlostridium perfringens
+ stäbchen, anaerob
12 Toxine,5 C.p. Typen Lezithinase (α), Kollagenase (κ),
Hämolysin (θ), Hyaluronidase, β-Toxin (Poren), DNAse (η)
Auch hitzestabiles Enterotoxin führt zu verminderten RNA-& Proteinsynthese, aber gesteigertes cAMP
Symptome: Wundinfektion/Gasbrand, enterale Infektion Hämolysierend, Gas+++, unbeweglich, 75% in Kapsel,
in vitro aber keine Sporen, kein Wachstum in TSB-Bouillon, aber in Thio-Bouillon
Clostridium tetani
+ stäbchen, Terminale Spore,
Tetanus-Toxin (100kDa Bindungsstelle + 50kDa toxinkette), ist auf Plasmid codiert, hemmt die freisetzung inhibitorischer Neurotransmitter
im RM-Vorderhorn
Symptome: schmerzhafte Dauerkontraktion,Krämpfe
Therapie: Tetanus-Hyperimmunserum, Sedierung und Muskelrelaxantien, Antibiotika (Pen, Hemmung der Toxinproduktion)
Prophylaxe: aktive Immunisierung mit Toxoidimpfstoff
