ESTEROIDES/AINES Flashcards

(36 cards)

1
Q

Qué sustancia necesita el ácido araquidónico para poder ser liberado?

A

Fosfolipasas A2.

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2
Q

En qué prostaglandinas se convierte el ácido araquidónico?

A

PGH2.

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3
Q

Qué acción tiene la PGE2?

A

En estómago y riñón.
Acción en el dolor y la inflamación.

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4
Q

Dónde se expresa COX1?

A

Estómago.
Intestino.
Plaquetas.
Endotelio.
Riñón.

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5
Q

Qué se forma gracias a la acción de COX1?

A

Tromboxano A2.
Prostaciclina I2.
Prostaglandina E2.

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6
Q

Qué se forma gracias a la acción de COX2?

A

Proteasas.
Radicales libres de oxígeno.
Prostaglandinas inflamatorias.

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7
Q

A nivel renal, ¿Dónde se expresa COX1?

A

Células glomerulares mesangiales.
Conducto colector cortical.

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8
Q

A nivel renal, ¿Dónde se expresa COX2?

A

Mácula densa.
Rama ascendente gruesa de Henle.

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9
Q

Cuál es el receptor más abundante para prostaglandinas?

A

EP3.
FP también pero un poco menos.

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10
Q

Principal acción de PGE2:

A

Vasodilatador de arteriola aferente renal.

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11
Q

A qué receptor se une la ANGII para provocar vasoconstricción?

A

AT1.

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12
Q

En situaciones de disminución en la perfusión renal, ¿Qué estimulan PGE2 y PGI2?

A

Secreción de renina.

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13
Q

En condiciones de uso de AINES, ¿Qué ocurre con la inhibición de COX?

A

Aumenta reabsorción de Na y agua.

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14
Q

Qué pasa cuando se inhibe la PGE3 por acción de un AINES a nivel de la rama ascendente gruesa de Henle?

A

Se inhibe la inhibición de cAMP y por lo tanto hay transporte de vesículas con NKCC2 hacia la cara apical.
Esto aumenta la reabsorción de Na

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15
Q

Qué pasa cuando se inhibe la PGE3 por acción de un AINES a nivel de conducto colector a nivel cortical?

A

Se inhibe la inhibición de cAMP y por lo tanto hay transporte de vesículas con AQP2 hacia la cara apical.
Esto aumenta la reabsorción de Agua.

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16
Q

Inhibidores selectivos de COX2:

A

Celecoxib.
Etoricoxib.
Valdecoxib.

17
Q

A qué nivel son metabolizados los AINES?

18
Q

Verdadero o Falso.
Inhibidores selectivos de COX2 nos ayudan tanto en la parte gastrointestinal como a nivel renal.

A

Falso, a nivel renal no hay diferencia.

19
Q

Qué pasa si se inhibe demasiado COX2 y se deja COX1?

A

Se incrementan los efectos cardiovasculares.

20
Q

Lesiones a nivel renal producidas por los AINES (7):

A

LRA.
Hipervolemia.
Hiponatremia.
Hiperkalemia.
HTA.
Nefritis intersticial.
Progresión de la ERC.

21
Q

Factores de riesgo para nefrotoxicidad por AINES (7):

A

Mayor a 65 años.
HTA.
Enfermedad arterial coronaria.
Dosis altas.
Depleción de volumen.
Hipervolemia.
Uso de otros medicamentos.

22
Q

Verdadero o Falso.
AINES constriñe la arteriola aferente y los IECAS dilatan la arteriola eferente.

23
Q

La LRA va a estar mediada:

A

Hemodinámicamente por medio de vasoconstricción.

24
Q

Qué tanto aumenta el riesgo de ERC cuando se consume AINES?

A

20% más de riesgo si se consume más de 7 días al mes.

25
Verdadero o Falso. La nefritis intersticial aguda solo se da en 7% de los casos (AINES) y se presenta con petequias, manchas en piel, dejan de orinar.
Verdadero.
26
Verdadero o Falso. La nefropatía membranosa o de cambios mínimos se caracteriza por tener mucha proteinuria.
Verdadero.
27
Qué hormonas liberan y regulan a los corticoesteroides?
Hormona adrenocorticotrópica pituitaria y regulada por la Corticotropina.
28
Principales glucocorticoides y mineralocorticoides:
Cortisol y Aldosterona, respectivamente.
29
Cómo se dividen los mecanismos de los glucocorticoides?
Genómicos. No genómicos.
30
Cómo funciona el mecanismo genómico?
Glucocorticoide pasa la membrana --> unión a HSP90 --> unión a GRE --> producción de genes antiinflamatorios.
31
Verdadero o Falso. Mecanismos genómicos son lentos e inician a los 15 a 30min con un efecto de horas a días.
Verdadero.
32
Acción específica de mecanismos no genómicos:
Inhibición de Fosfolipasa A (cPLA).
33
Acción NO específica de mecanismos no genómicos:
Suprime el metabolismo energético celular. Estabilización de las membranas lisosomales.
34
En cuanto a los efectos a nivel inmunológico, ¿Qué células hay apoptosis y en cuáles antiapoptosis?
Apoptosis --> Células inmunes. Antiapoptosis --> Células epiteliales que protegen al tejido inflamatorio.
35
En cuanto a los efectos a nivel inmunológico, ¿A qué se induce las Th0?
A transformarse en Treg1.
36
Efectos adversos de los esteroides (6):
Descontrol DM2 e HTA. Regulación negativa del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Baja secreción de cortisol. Úlcera GI. Osteoporosis. Redistribución de grasa corporal.