Etude Flashcards

(68 cards)

1
Q

TCA

A

Temps de cephaline
Permet de vérifier le processus de coagulation
Temps pour former un caillot de sang
À faire avant heparine

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Q

Temps Quick

A

Temps coagulation avant coumadin

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Q

Doppler

A

Évaluer le flux sanguin artériel

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4
Q

Phlébite

A

Inflammation veine superficielle
Pas tjr de caillot

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5
Q

Thrombose veineuse profonde

A

Triade de virchow

Stase veineuse, lésion endothelial, hypercoagulabilité du sang

Tout ça mène à aggregation plaquettaire, stimulation facteur de coagulation à produire fibrine, GR GB plaquette adhésion aux parois veineuses

Mène à un thrombus

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6
Q

Insuffisance veineuse

A

Immobilité
Diminution efficacité pompe mollet
Stase veineuse
Augmentation pression veineuse
Dilatation des veines membres inférieurs
Incompétence valvules
Rétrogradation flux sanguin
Insuffisance veineuse

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7
Q

4 causes mauvais fonctionnement

A

Incompétence valvule
Malformation veineuse
Obstruction des veines profondes
Fistules arterioveineuse

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8
Q

Embolie pulmonaire

A

Thrombose veineuse profonde
Contraction musculaire brusque
Changement début sanguin
Délogement du thrombus
Déplacement de l’embole vers les poumons
Logement de lembole dans une artère pulmonaire
Embolie pulmonaire

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9
Q

Varices

A

Incompétence des valvules
Stase veineuse dans les veines profondes
Augmentation pression hydrostatique
Augmentation pression sur veines profondes
Reflux sanguin vers veines perforantes
Reflux sanguin vers veines superficielles
Dilatation veines superficielles
Varices

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10
Q

Taches brunes

A

Hypertension veineuse
Transsudation GR intra vers extravasculaire
Dégradation GR par des enzymes dans les tissus
Libération hemosiderine
Tache brunâtre sur la peau

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11
Q

Lourdeur aux jambes

A

Immobilité
Diminution pompe à mollet
Stase veineuse
Dilatation veines MI
Transsudation du liquide et GR intra vers extravasculaire
Formation œdème
Membres lourds

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12
Q

Œdème

A

Immobilité
Diminution pompe à mollet
Stase veineuse
Augmentation pression hydrostatique
Liquide intra vers extra vasculaire
Formation œdème

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13
Q

Plaie de pression

A

Pression
Occlusion vaisseaux
Ischémie
Hypoxie
Accumulation déchets métaboliques
Œdème
Aggravement perfusion
Plaie de pression

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14
Q

Ulcère veineux

A

Insuffisance veineuse
Diminution flux sanguin
Stase sang
Aggregation et margination
Libération facteurs inflammatoires
Inflammation tissus et fibrose du derme
Augmentation risque ulcération

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15
Q

Heparine non fractionnée

A

Active antithrombine
Inactivation thrombine
Diminue production de fibrine
Diminue la coagulation sanguine

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16
Q

Heparine a action rapide

A

Se lié au facteur Xa
Supprime production de fibrine
Diminue coagulation

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17
Q

Coumadin

A

Inhibe action de l’enzyme qui converti la vitamine k en forme active
Inhibe les facteurs de coagulation
Diminue production de fibrine

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18
Q

Pradax

A

Lie à la thrombine
Inhibe son action
Diminution production de fibrine

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19
Q

Eli qui set xareto

A

Inhibe facteur Xa
Empêche production thrombine
Diminue production fibrine

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20
Q

Vitamine k

A

Favorise facteurs de coagulation k dépendant
Diminue effets Coumadin

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21
Q

Praxbind

A

Liaisons des fragments anticorps monoclonal qui se lié au pradax

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22
Q

Andexxa

A

Lie et isolé les facteurs Xa8 qui se lié au caillot de sang
Inhibe la prothrombine

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23
Q

Vancomycin

A

Inhibe synthese de la paroi cellulaire
Favorise lyse bactérienne
Mort cellulaire

Fenêtre thérapeutique mince (dose favorable vs toxique)
Ne faut pas que la fonction rénale soit altérée car excrété par les reins

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24
Q

Dilaudid

A

Bloqueur des récepteur mû et kappa dans snc
Dépression du snc
Imite action peptide endogène
Diminution perception de la douleur

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25
Compression
Diminue œdème Rétablir flux sanguin Compense action pompe musculaire et dysfonction des valvules
26
Système élastique
Repos et marche Comprimé paroi Valvules comprimé Valvules redeviennent compétentes
27
Système inélastique
Marche Empêche muscle de prendre de l’expansion vers extérieur Muscle prend expansion vers intérieur Compression paroi veineuse Compression valvules
28
Culture de plaie
Connaître agents pathogène
29
Antibiogramme
Test résistance aux antibiotiques
30
Azote urémique et créatine
Mesure taux dans le sang pour savoir la fonction rénale
31
Régénération
Remplacement tissus et cellules perdue par meme cellules ou tissus
32
Réparation
1ere generation: berge rapprochée (incision chirurgicale) 2e intention: plaie traumatisme, ulcération, infection 3e intention: 2 couches de peau affectée ou cicatrisation complexe (plaie contaminé suturée)
33
Hypertension primaire
Stress chronique Augmentions activité sns Augmentation fc Augmention Libération renine Sraa Augmention volume sanguin Hta
34
Obésité sur hta
Obésité Augmentation adipocytes Libération hormones par adipo Aug tonus sympathique et altération cellules endo a faire vasodilatation Aug RVS Aug post charge Aug TA
35
Hyperlipidemie
Aug taux cholesterol dans sang Aug risque athérosclérose Dim lumière des vaisseaux Aug RVS Aug TA
36
Activité physique
AP Aug taux Hdl Dim dépôt cholesterol sur parois Aug diamètre parois Dim RVS dim PA Ou AP Dim contractilité du coeur Dim debit Dim TA
37
Tabagisme
Nicotine Stimulation sns Libération cathecholamine par medulla Vasoconstriction et Aug viscosité Aug RVS Aug TA
38
Âge
Vieillissement Dim collagène Perte élasticité artère Dim diamètre artère Aug RVS Aug TA
39
Sodium
Aug concentration plasmique Na Stimulation osmose épreuve dans hypothalamus Stimulation neuro hypophyse Lib ADH Stimulation tubules rénaux collecteurs Réabsorption eau dans les reins Aug volume sanguin Aug debit Aug PA
40
Stress aigüe
Facteur de stress Activation sns Potentiel action vers medulla surrénal Sécrétion cathecolamine par medulla Activation du tonus vasomoteur Aug fréquence Aug debit Aug TA OU dim diamètre Aug viscosité Aug longueur Aug resistance Aug PA
41
Stress chronique
Stress Prolongement sns Aug sécrétion renine Angiotensine vers angiotensine 2 Vasoconstriction Dim diamètre Aug RVS AUG PA
42
Cholesterol total
Taux HDL et LDL Synthétise par le foie
43
HDL
Bon cholestérol Ramene cholesterol du système sanguin au foie pour être dégradé et éliminé
44
LDL
Transporte cholestérol dans la circulation sanguin Peut causer des Dépot et des plaques Facteurs de risque : tabac, hta, diabète, sédentarité, mauvaise alimentation
45
Hydro diuril
Aug excrétion N’a, eau, k et cl dans les tubules rénaux distaux Dim volume sanguin Dim debit cardiaque Dim TA
46
Metoprole
Bloque récepteur B1 cardiaques Dim contractilité et FC Dim debit Dim TA ET bloque B1 sur appareil juxtaglomerulaire Dim sécrétion renine Dim angiotensine Dim TA
47
IECA (Altace)
Bloque ÉCA Dim formation angiotensin 2 Pas vasoconstriction Dim RVS Dim TA
48
Pourquoi altace toux sèche
Inhibe kinase 2 Aug bradykinine Aug bronchoconstristion Toux seche
49
Bloqueur ARA (cozaar)
Bloque récepteur angiotensine 2 sur cœur et vaisseau Dim vaso constriction et dim volume sanguin Dim TA
50
Cardizem
Bloque canaux calciques des vaisseaux sanguins et du coeur Inhibe flux de Ca lors de la dépolarisation Vasodilatation Dim FC, contractilité et RVS dim TA
51
Habitude de vie
Alimentation: fruit légume, prod laitier faible en gras, pas viande rouge, dim sel Exercise: améliore rep des hypotenseurs , dim masse corporelle Tabac: Aug PA et dim effets hypertenseurs Stress: vasoconstriction blablabla
52
Biomarquer de nécrose
Créatine kinase : protéine libérée dans le sang quand lésion du myocarde Troponine: protéine libérée dans le sang quand infarctus du myocarde 18-24h pic dans le sang Secrète 3-6h après accident
53
Facteur de risque athérosclérose
Hta Diabète Tabac Dislioidemie Obésité Sédentaire Sexe Age
54
Athérosclérose jusqu’à douleur angine
Facteur de risque Lésions endotheliales chronique Stine lipidique et réaction infl Formation d’un dépôt de substances sur les parois du vaisseaux Plaque athérome Athérosclérose Épaississement de la paroi de l’artère Dim de la lumière (Stress, activité physique) Demande plus grande que apport Ischémie myocardique Métabolisme anaerobique Synthèse acide lactique Irritation des fibres nerveux du myocarde Transmission message nociceotif Perception douleur
55
Ulcère artériel
1. Athérosclérose ins artériel Occlusion progressive des artères de MI dim flux sanguin MI ischémie cellulaire et neçrose des tissus Ulcère 2. Trauma Bris vaisseau Demande plus grande apporte O2 Dim processus guérison Ulcère
56
Claudication
Athérosclérose Rétrécissement artère MI dim débit Si marche Aug demande O2 Déséquilibre demande apport Ischémie Mécanisme anaerobique Lib acide lactite Irritation Blablabla
57
Artériosclérose
Plaque atherome au niveau des artérioles et petit vaisseau petit calibre
58
Artériopathie périphérique
Englobe tt
59
Stress sur angine
Stress Aug fc Aug contractilité myocarde Aug consommation O2 Déséquilibre demande apport
60
Tabac sur angine
Nicotine Secretion catecholamine Aug fc, pa, vasoconstriction périphérique Aug travail du coeur Augmente consommation O2
61
Alimentation sur athérosclérose
Faible en gras et sel Diminue ldl Diminue plaque atherome Dim arhterosclerose
62
Activité physique sur athérosclérose
Aug HDL stimule activité thrombolytique donc dim risque de caillot Favorise circulation collateral dans le myocarde
63
Nitro
1. Agit sur veine Vasodilatation Dim retour veineux Dim pré charge Dim O2 Dim DRS 2. Dilatation artère coronaire Aug début sanguin dans système vasculaire Augmente apport sanguin dans zone ischémique Dim symptôme angine
64
Pourquoi tachycardie dans nitro
Dim Pa Active réflexe récepteurs Stimule sns Aug Fc Tachycardie
65
Aspirine
Inhibe cox 1 Inhibe Tax2 dans les muscles lisses du coeur Supprime coagulation et innhibe vasoconstriction Dim risque de thrombose
66
Traitement hyperlipémie
Inhibe enzyme Hmg-CoA reductase Dim synthèse du cholestérol et taux LDL Aug taux Hdl
67
Zocor VS Lipitor
Zocor : reins Lipitor: foie
68
Ezetrol
Inhibe l’absorption du cholestérol sur les cellules en brosses de l’intestin grêle Dim taux cholestérol Et Inhibe la sécrétion de cholestérol sécrète par la bile Dim taux cholestérol sanguin