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Ev. funcionam. hepatico Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Analitos que se afectan al alterarse la “Funcion Hepatocelular”

A

Albumina Bilirrubina TP

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Q

Se encarga de la conversión de aminoácidos,
es mas inespeecifica

Fosfatasa alcalina

Cataliza fosfatos, ademas del HUESO, tambien esta en higado, intestino y placenta

Sus concentraciones se relacionan con la maduracion osea

A

AST

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Q

Anallitos que se afectan en “Lesion Hepatica”

A
  • ALT
  • AST
  • FA
  • BILIRRUBINA
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3
Q

Se encarga de la conversión de aminoácidos,
Se encuentra PRINCIPALMENTE en HIGADO
Su presencia esta en correlacion con el tejido adiposo

A

ALT

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4
Q

Siglas GGT

A

Gama Glutamil Transeptidasa

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4
Q

Se eleva 6 a 7 veces el LNS (limite normal superior) en NEONATOS

A

GGT

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5
Q

Da indicios de enfermedad hepatica y BILIAR, suele elevarse en el ALCOHOLISMO.

Si se eleva junto con la Fosfatasa sugieren “Colestasis”

Presente en los hepatocitos y células del epitelio biliar, riñón, vesículas seminales, páncreas, bazo, corazón y cerebro.

A

GGT

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6
Q

Tiene espeecificidad en eenfermedad “Hepatobiliar” peero casi no se usa

A

5 Nucleotidasa

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7
Q
  • Polyarteritis nodosa
  • Eosinophilic granulomatosis with polyangitis (Churg-Strauss vasculitis)
  • Granulomatosis with polyangiitis [Wegener’s]
  • Behçet’s syndrome
  • Sarcoidosis
A

elevación LDH - Vasculitis

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8
Q

Esta se puede elevar en efermedades de origen “vascular o “idiopatico”

A

LDH

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9
Q

transaminasas (alt/ast) aumentan indican:

A

Lesión hepática

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9
Q

fosfatasa alcalina aumenta:

A

Colestasis

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10
Q

se utiliza para determinar la probabilidad de lesion en px con transaminasas o fosfatasa alcalina elevadas,

A

Valor R

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11
Q

__________= (ALT/ LNS ALT) / (Fa/ LNS Fa)

A

Valor R

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12
Q

elevacion desproporcionada de la Fa en relacion con las transaminasas, ademas que hay bilirrubina aumentada

A

Patrón colestasico

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12
Q

De acuerdo al valor R:
>5 =
2-5 = _______
<2 = _______

A

> 5 = Lesion Hepato Celular
2-5 = Patrón Mixto
<2 = Lesión Colestásica

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12
Q

elevacion desproporcionada de las transaminasas con respecto a la Fa

A

Patrón hepatocelular

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13
Q

Sirve para diferenciar el patrón de lesión hepatocelular aguda existe, si es viral o isquemica:

A

LDH

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14
Q

LDH:

Ratio ALT-/LDH: >1.5

A

Viral

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15
Q

Ratio ALT/LDH: <1.5

A

Isquémica

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16
Q

1 indicador de metastasis hepatica de melanoma

A

LDH

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17
Q

GGT elevada

A

Hepatopatía alcohólica

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18
Q

Paso 1 para saber causa de elevación de transaminasas:

A
  • Revisar medicamentos, drogas, alcohol, hepatitis b o c
  • Valorar hemocromatosis o higado graso
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19
Q
  • AST < 8x
  • ALT < 5x

por encima de LNS

A

Hígado graso alcohólico

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20
AST y ALT < 4x por encima de LNS
Higado graso no alcohólico
21
AST у ALT > 50x LNS
- Hepatitis isquémica - shock hepático o hepatitis hipoxica
21
AST y ALT > 25x LNS
Hepatitis viral aguda o por toxinas + ictericia
22
<2x LNS (también puede no tener alteración)
Hepatitis crónica por VhC
22
2x en estadio leve/moderado > 10x en exacerbado de LNS
VHB
23
Paso 2 para saber causa de elevación de transaminasas:
Revisar enf inmune y obtener funcion tiroidea * Considerar enfermedad celiaca
24
Paso 3 para saber causa de elevación de transaminasas:
Causas no comunes: enf wilson, def a 1 antitripsina, enf de musculo o insuficiencia suprarrenal
25
Paso 4 para saber causa de elevación de transaminasas:
Biospia
26
Fa elevada y GGT elevada significa que es de origen:
Significa que ese aumento de Fa tiene origen “hepato biliar”
27
Fa elevada y GGt elevada: - dilatación biliar:
Sacar RM
28
Fa elevada y GGt elevada: - No dilatación biliar:
Sacar AMA y biopsia
29
Fa elevada y GGt normal es de origen:
origen óseo
30
¿Qué puede causar aumento de la bilirrubina indirecta?
Anemias hemoliticas, aumento de la producción de glóbulos rojos, esplenomegalia. - farmacos
30
¿Qué puede causar aumento de la bilirrubina directa?
enfermedad hepática o post hepatica
31
Causas mas comunes de Fa elevada
- Obstrucción parcial del ducto biliar * Colangitis biliar primaria * Colangitis esclerosante primaria * Esteroides androgénicos y fenitoína
32
Analitos en falla hepática aguda:
- TP prolongado * INR >1.5 * Aumento de AST y ALT * Trombocitopenia * Aumento de bilirrubina
33
Transaminasas > 3500 u/L, Bilirrubina baja, INR elevado
Acetaminofen
34
Transaminasas 25-250× LNS, LDH elevada
Isquemia hepática:
35
Transaminasas elevadas 1000 - 2000 U/L (ALT > AST).
Hepatitis vB:
36
A. hemolítica coombs negativo, transaminasas < 2000 U/L, Ratio AST/ALT >2, Fa ~ normal < 40U/L, Ratio Fa/bilirrubina < 4, Falla renal rápidamente progresiva, Ac úrico disminuido
Wilson:
37
37
Transaminasas < 1000, Bilirrubina elevada, plaquetas disminuidas
HELLP
38
Transaminasa elevadas, leucopenia, bilirrubina baja.
Herpes simplex:
39
elevación leve de transaminasas y bilirrubinas.
Sd. Reye, valproato o tetraciclinas
40
Enfermedad hepática alcohólica
Antecedentes de abuso de alcohol AST/ALT »2 con ambos siendo menos de 500 unidades internacionales/ml si hay hepatitis alcohólica presente
41
Hepatitis C crónica
Ensayo ELISA para anti-VHC PCR para el ARN del VHC si es necesaria una prueba de confirmación
42
Conlangitis biliar primaria
Anticuerpos mitocondriales como hallazgo aislado Elevación IgM
42
Cholangitis esclerosante primaria
Fuerte asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal Colangiografía para establecer el diagnóstico Antinucleares y anticuerpos musculares antismooth y ANCA; estos no son diagnósticos
43
Hepatitis autoinmune
Hipergammaglobulinemia Anticuerpos antinucleares y del músculo liso y ANCA en el tipo 1; anti-LKM-1 en el tipo 2
43
Hemocromatosis hereditaria
Antecedentes familiares de cirrosis La saturación de transferrina y la ferritina plasmática deben realizarse, pero pueden ser elevadas por la propia enfermedad hepática Diagnóstico establecido mediante pruebas genéticas o biopsia hepática y cálculo del índice de hierro hepático
44
Hepatitis B crónica
HBsAg y HBeAg y, en algunos casos, ADN del VHB por hibridación o ensayo de ADNb
45
Enfermedad de Wilson
Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana La ceruloplasmina sérica se redujo en el 95 por ciento de los pacientes La biopsia hepática muestra un aumento del contenido de cobre, que también se puede ver en enfermedades hepáticas colestáticas Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana AAT sérico; fenotipado si los valores son bajos o límite
45
Deficiencia de alfa-1 antitripsina
Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana: Puede aumentar la sospecha de enfermedad hepática. AAT sérico; fenotipo si los valores son bajos o límite: Pruebas de sangre para medir los niveles de alfa-1 antitripsina, que pueden indicar una posible deficiencia genética.
46
Enfermedad del hígado graso no alcohólico
Antecedentes de diabetes mellitus o síndrome metabólico: Factores de riesgo que pueden estar relacionados con problemas hepáticos y cardíacos. El diagnóstico puede sospecharse mediante pruebas bioquímicas hepáticas anormales e imágenes hepáticas que muestren infiltración de grasa y se confirma mediante biopsia hepática.
46
Enfermedad del hígado graso no alcohólico
Antecedentes de insuficiencia cardíaca del lado derecho, pericarditis constrictiva, estenosis mitral, regurgitación tricúspide, cor pulmonale, miocardiopatía.
47
VHB Ag E
rEplicación
47
VHB Ac Anti S y Ac anti C
Curación
48
48
VHB Ac anti S
Vacunado
49
50

Pato C 2P (3 decks)

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