Exam 1 Flashcards
1
Q
C’est quoi les 6 niveaux d’organisation du corps ?
A
- Niveau chimique (atome)
- Niveau cellulaire (molécule)
- Niveau tissulaire
- Niveau organique
- Niveau sistémique (système digestif)
- Niveau de l’organisme en entier
2
Q
C’est quoi la fonction du tissu épithéliale et des exemples de ces tissus épithélials?
A
- Protège la surface de l’organisme.
- Tapisse les cavités corporelles
- Transport
- Réabsorption
- Sécrétion
6.Excrétion de substances
Ex.: Épiderme, muqueuses et glandes
3
Q
C’est quoi la fonction du tissu conjonctif et de soutien et des exemples ?
A
- Mise en contact des structures de l’organisme
2.Statique de l’organisme - Stockage de substances
- Processus de transport
Exemples :
1. Cartilage
2. Os
3. Ligament
4. Tendon
5. Tissus adipeux
6. Sang
4
Q
C’est quoi la fonction du tissu musculaire et nomme moi des exemple de tissu musculaire ?
A
- Mvt du corps et des organes
- Thermogenèse
Ex.:
1.Muscles squelettique
2.Coeur
3. Parois vasculaire
4. Organes creux
5
Q
C’est quoi la fonction du système nerveux et nomme moi des exemples du système nerveux.
A
- Receuil, tx, stckage et envoie de l’information
- Commande des fonctions des systèmes
Exemples :
1. Cerveau
2. Nerfs périphériques
3. Moelle épinière
4. Organes des sens
6
Q
C’est quoi l’interstitium ?
A
- Cet organe se trouve dans
presque tout notre corps :
sous la peau, autour des
artères et des veines,
enveloppant le tissu fibreux
entre les muscles, et tapissant
l’intérieur de notre tube
digestif, de nos poumons et
de notre système urinaire. - L’interstitium agit comme un amortisseur de chocs et
une source de liquide corporel. - C’est un réseau à l’échelle du corps de compartiments interconnectés, remplis de liquide, soutenue par un réseau de protéines flexibles et fortes.
7
Q
C’est quoi les 11 systèmes du corps ?
A
- Tégumentaire
2.Squelettique
3.Digestif
4.Respiratoire
5.Reproducteur
6.Cardiovasculaire
7.Musculaire
8.Urinaire
9.Endocrinien
10.Lymphatique - Immunitaire
8
Q
Parle moi du niveau chimique.
A
Qu’est-ce qu’un atome?
Un atome est la plus petite particule de matière.
Deux ou plusieurs atomes se combinent pour former une molécule.
Les molécules inorganiques: CO2 , O2
(en général: pas de C)
Les molécules organiques: les glucides (le glucose), les lipides, les protéines, l’ADN
9
Q
C’est quoi les 4 classes de molécules organiques de l’organisme
A
- Carbohydrate
2.Lipides
3.Protéine - Acides nucléiques
10
Q
Qu’est-ce que l’ADN ?
A
- L’adn c’est la source d’information génétique nécessaire au bon
fonctionnement des cellules et du
corps humain dans son ensemble. - L’ADN contient l’information pour la
synthèse de toutes les protéines de
notre corps. - Comprendre le code de l’ADN est
donc un élément important en
médecine. - L’ADN est une succession de nucléotides
qui est codé sous la forme d’une succession
de quatre lettres :
A, C, G et T.
Le génome humain contient 3 milliards de nucléotides. (variable d’une espèce à
l’autre).
Le génome humain contient environ 23,000
gènes.
11
Q
C’est quoi les chromosomes ?
A
L’ADN de notre génome est
empaqueté sous forme de
chromosomes dans le noyau de la
cellule.
12
Q
C’est quoi le génome humain ?
A
La totalité de l’information
génétique est codée dans
l’ADN d’une cellule.
13
Q
Qu’est-ce qu’un gène ?
A
Une séquence de nucléotides contenant l’information pour synthétiser
une (ou plusieurs) protéine(s).
2 étapes sont nécessaires: 1- la
transcription et, 2- la traduction.
14
Q
Parle moi des 3 étapes de la transcription
A
La transcription se déroule en trois étapes :
L’initiation ;
L’élongation ;
La terminaison.
15
Q
C’est quoi les lieux des différentes étapes de la synthèse protéique?
A
Noyau: l’information génétique du gène
est transcrite dans un autre code de
4 lettres (ADN en ARNm): la transcription.
Cytoplasme: l’ARNm sort du noyau
pour rejoindre les ribosomes (la machinerie
nécessaire pour synthétiser une
protéine).
(ARNm en protéine): la traduction.
16
Q
C’est quoi une mutation ?
A
une mutation: une altération de la séquence nucléotidique (dans une cellule de
notre corps ou dans nos gamètes (transmissible).
17
Q
Parle moi des protéines.
A
Fonction: rôle essentiel dans quasiment tous les
processus biologiques.
Composées d’acides aminés (au nombre de 22).
18
Q
C’est quoi la fonction de la protéine structurale ? (comme l’ongle)
A
Constitue la structure de diverses parties du
corps. (Exemple: kératine dans les ongles)
19
Q
C’est quoi la fonction de la protéine régulatrice ?
A
Hormone: assure la régulation de divers
mécanismes physiologiques (exemple:
croissance/hormone de croissance).
Neurotransmetteur: transmet les réponses du
système nerveux.
20
Q
C’est quoi la fonction de la protéine contractile ?
A
Permet le raccourcissement des cellules
musculaires qui est à l’origine du mouvement.
(exemple: la myosine et l’actine).
21
Q
C’est quoi la fonction de la protéine immunologue ?
A
Contribue aux réactions qui protègent
l’organisme contre les substances étrangères
et les agents pathogènes
(exemple: les anticorps).
22
Q
C’est quoi la fonction de la protéine de transport ?
A
Transporte les substances vitales partout dans
l’organisme (exemple: l’hémoglobine qui
transporte l’oxygène).
23
Q
C’est quoi la fonction de la protéine catalyseur (enzyme) ?
A
Régulation des réactions biochimiques
(exemple: l’amylase salivaire qui permet la
digestion de l’amidon).
24
Q
C’est quoi les lipides ?
A
Les lipides constituent la matière grasse des êtres vivants.
Ils sont insolubles dans l’eau.
Ils sont principalement constitués de carbone, d’hydrogène et d’oxygène et ont une
densité inférieure à celle de l’eau (flotte sur l’eau).
25
C'est quoi les acides gras et les triglycirides ?
Un acide gras est formé d’une chaîne de
carbones liés à des hydrogènes et terminé par
une fonction acide (COOH).
Les triglycérides sont composés par trois
acides gras qui ne sont pas nécessairement les
mêmes.
Les triglycérides forment une réserve
d'énergie très importante (grâce aux acides
gras : source d’ATP). Où ???? = tissu adipeux
26
C'est quoi les phospholipides ?
Souvent représentés schématiquement par 1
tête hydrophile (1) (groupement phosphate) et
2 queues hydrophobes (2) (acides gras).
Retrouvés dans les membranes cellulaires
(membrane cytoplasmique et membranes des
organites).
Organisées en bicouche (les queues
hydrophobes s'orientant vers l'intérieur, les
têtes hydrophiles s'orientant vers les régions
aqueuses).
Très abondants dans le système nerveux
(constituent la gaine de myéline).
27
C'est quoi les stéroides ?
Les stéroïdes font partie des lipides à cause leur faible affinité pour l'eau
et non pas à cause de leur structure.
28
C'est quoi les hyperlipidémies ?
-Taux élevée de lipides dans le sang: triglycérides et/ou cholestérol.
-Ne provoque pas de symptômes, mais important facteur de risque:
épaississement et durcissement des artères (coronaires plus à risque pour
athérosclérose et infarctus).
-Risque aussi de formation de caillots (AVC). Autres: effets inflammatoires et
oxydatifs (radicaux libres).
-Multiples causes: problème de suralimentation et de sédentarité (facteurs
familiaux et maladies génétiques).
-Alcool et excès de sucre (boissons sucrées…): augmentation des triglycérides.
-Type d’aliments riches en graisse saturée (viandes rouges..)
et en gras trans (pâtisseries…). Provoque l’augmentation du cholestérol et des
triglycérides sanguins.
29
C'est quoi l'obésité ?
-Signes physiques: tour de taille, indice de masse corporelle.
1-Indice de masse corporelle (IMC) > 30
• IMC = poids (kg) / taille (m2
)
• Embonpoint (25>IMC<30)
• IMC > 40 = obèse morbide
2-Tour de taille (gras abdominal): femme > 88 cm, homme > 102 cm.
3-Causes: manque d’activité physique, alimentation trop riche,
prédisposition familiale, certaines maladies (hypothyroïdie, âge).
4-Symptômes: poids excessif, transpiration, essoufflement, douleurs
articulaires.
5-Complications: maladies cardiovasculaires,
diabète de type 2, cancer, baisse de l’espérance de vie…
30
C'est quoi le bilan lipidique ?
La quantité de cholestérol LDL, ou
« mauvais cholestérol »;
la quantité de triglycérides;
la quantité de cholestérol HDL, ou
« bon » cholestérol;
la quantité totale de cholestérol (CT).
31
C'est quoi les carbohydrates (glucides)?
Dans l’organisme, ils sont stockés sous
forme de glycogène, puis utilisés comme
source d'énergie (ATP) dans les réactions
métaboliques.
32
C'est quoi les 3 sources de glucose ?
1-Alimentation
2-Glycogène
3-Lactate, acides aminées, glycérol
33
Parle moi du surcre vs insuline
Consommation de sucres ensuite élévation de la glycémie ensuite sécrétion d'insuline (Entrée et utilisation du sucre par les cellules (cerveau utilise 60 % du glucose).
Stockage du sucre dans le foie sous forme de glycogène.)ensuite transformation des sucres en acides gras (Surplus de sucre non stocké en glycogène)et ensuite stockage des graisses
34
Cours 2 ; le système endocrinien
35
À quelle période le système endocrinien est le + évident ?
À l'adolescence
Femme : Action des oestrogènes
(caractères secondaires: seins, hanches)
Homme : Action de la testostérone
(masse musculaire, cordes vocales)
36
Le système endocrinien aide à réguler certaines fonctions de
base: lesquelles ?
1-Rythme cardiaque, pression sanguine, appétit, entreposage
et utilisation d’énergie, fonctions intellectuelles, croissance et
régénération, métabolisme, état des os, sommeil, fertilité,
caractères sexuels.
2-Grossesse, lactation.
37
Comment se nomme l’étude de la fonction normale et
anormale des hormones ?
Endocrinologie
38
Quel organe sécrète de l’insuline afin de
stabiliser la concentration de sucre dans le sang ?
Le pancréas
39
Parle moi des hormones ?
Hormones : Ajustement d’une façon
inconsciente et involontaire selon le
besoin.
• Régulation fine de la concentration des
hormones afin de maintenir un équilibre
(sucre, calcium…).
• Sinon… maladie.
40
Quels facteurs influent la variation de la concentration sanguine d’hormone de
croissance en fonction ?
L'heure de la journée (pense à l'exemple du camionneur nuit vs fertilité)
L'âge (dim avec l'âge)
41
Explique moi c'est quoi le système endocrinien et explique moi c'est quoi le système nerveux.
Le système nerveux: messagers électriques (influx nerveux)
réaction rapide
Le système endocrinien: messagers chimiques (hormones)
action plus lente
Ces deux systèmes ensemble aide au maintien de l'homéostasie
42
Nomme moi les caractéristiques du système nerveux et du système endocrinien
Système nerveux: Neurotransmetteurs libérés
localement.
Système endocrinien : Hormones transportées par
le sang vers les tissus du
corps
Système nerveux: Près du lieu de libération
(ei:une synapse)1
Système endocrinien: Loin du lieu de libération.
Liaison à des récepteurs
localisés sur les cellules
cibles (ou à l’intérieur).
Système nerveux:Myocytes (cellules musc.
lisses, cardiaques et
squelettiques). Cellules des
glandes. Autres neurones.
Système endocrinien: Presque toutes les cellules
du corps (portée beaucoup
plus large).
Système nerveux: Quelques millisecondes.
Système endocrinien:Quelques secondes à
plusieurs heures (ou jours)
Système nerveux: Brève (quelques
millisecondes).
Système endocrinien: Quelques secondes à
plusieurs jours
43
Certains messagers chimiques
peuvent jouer à la fois le rôle de
neurotransmetteur et le rôle d’hormone. Comme ?
La noradrénaline est libérée comme
neurotransmetteur par un certain type de
neurone et comme hormone par les cellules
de la médullosurrénale.
44
Explique moi c'est quoi les glande endocrine.
libère les hormones dans
la circulation sanguine.
45
Explique moi c'est quoi les glandes exocrines.
Glande exocrine: libère son produit à la
surface du corps ou dans des cavités
communicant avec l’extérieur.
46
Explique moi c'est quoi les glandes mixte
Glande mixte : À la fois endocrine et exocrine.
(foie, pancréas, testicules et ovaires)
47
C'est quoi une hormone ?
(Vient d’un mot grec qui signifie exciter)
Substances chimiques
Sécrétées par des glandes
Transportées dans le sang
Action sur certaines cellules de
l’organisme.
Actions: reproduction, croissance, équilibre des nutriments
du sang
48
C'est quoi les 4 fonctions principales des hormones ?
1-Régulent:
• La composition chimique et le volume
du milieu interne.
• Le métabolisme et l’équilibre
énergétique.
• La contraction des muscles lisses et
cardiaques.
• La sécrétion des glandes.
• Certaines activités du système
immunitaire.
2-Régulent le fonctionnement du
système reproducteur.
3-Instaurent les rythmes circadiens.
4-Régissent la croissance et le
développement.
49
Parle moi des perturbateurs endocriniens
1. Peuvent imiter l'action d'une hormone
2. Peuvent bloquer ou saturer les récepteurs hormonaux
3. Peuvent dérégler les modes d'action
Perturbation endocrinienne (reproduction, developpement cérébral ou sexuel, croissance, métabolisme, gestion du cycle mentrsuel, glycémie, rythme cardiaque)
50
Est-ce qu'il y a des perturbateurs endocriniens dans notre quotidien ?
Oui (ex.: industrie, aggriculture et produits domestiques)
51
Parle moi de l’activité hormonale.
les hormones agissent seulement sur des
cellules cibles spécifiques
Les récepteurs hormonaux: protéines ou
glycoprotéines se liant spécifiquement avec
leur hormone.
52
Une cellule cible possède entre _____ et
______ récepteurs pour une hormone ?
2000 et 10 000
Ce nombre de récepteurs situés à la surface de
la cellule peut varier selon les circonstances.
53
Parle moi de la régulation négative
Dans le cas d’excès d’hormones.
Diminution du nombre de récepteurs spécifiques =
Diminue la sensibilité de la cellule à l’hormone cible.
54
Parle moi du blocage des récepteurs
hormonaux
Hormones synthétiques qui bloquent
les récepteurs naturelles. (pilule abortive, ne pas confondre avec la pilule avortive)
55
Parle moi de la pilule du lendemain
Pilule du lendemain (Progestatif (dérivé de la
prog.) et des oestrogènes)
• 1 seul comprimé.
• Pris dans les 72 heures (3 jours) et de
préférence dans les 12 heures suivant l’échec
d’une méthode contraceptive ou une relation
sexuelle non protégée.
Plan B
® peut prévenir la grossesse d’au moins
2 façons :
• Il empêche temporairement les ovaires de
libérer un ovule.
• Il empêche la fécondation.
56
C'est quoi les Trois types d’hormones liposolubles ?
1-Les hormones stéroïdes (dérivées du
cholestérol)
3 groupes:
A- Glucocorticoïdes : métabolisme des protides et des glucides
B- Minéralocorticoïdes: métabolisme hydrosodique
C- Stéroides sexuels: androgènes, oestrogènes et progestérone
(caractères sexuels).
2. Les hormones thyroïdiennes (T3
-T4)
3-Le monoxyde d’azote (NO): est à la fois une
hormone (vasodilatation des vaisseaux
sanguins) à et un neurotransmetteur.
57
C'est quoi les quatre types d’hormones hydrosolubles ?
1-Hormones aminées:
adrénaline,
noradrénaline et
dopamine.
2-Hormones peptidiques:
chaine d’acides aminés
(entre 3 et 49).
3-Hormones
protéiques: chaine
d’acides aminés (50 à
200).
4-Eicosanoïdes
58
Parle moi du transport des hormones.
• Hormones hydrosolubles: circulation libre.
• Hormones liposolubles: liaison à des protéines
de transport (fabriquées par le foie).
– accroissent la solubilité des hormones dans le sang.
– Retardent l’excrétion des hormones par les reins.
– Constituent une réserve d’hormones.
Fraction libre dans le sang (représente 0,1 à 10%)
= fraction active qui se lie aux récepteurs spécifiques.
Les protéines de transport en libèrent au fur et à
mesure.
59
La réponse à une hormone dépend de la cellule
cible, Il y a cinq réponses possibles, lesquelles ?
-Synthèse d’une nouvelle molécule.
– Changement de perméabilité de la membrane.
– Transport d’une substance à travers la membrane.
– Modification de la vitesse de réactions métaboliques.
– Contraction d’un muscle (lisse ou cardiaque)
60
Distinguer l’action des hormones liposolubles de celle
des hormones hydrosolubles.
Voir diapo 46-47
61
La réponse hormonale dépend de quoi ?
•de la concentration de l’hormone.
• de la quantité de récepteurs spécifiques.
• de l’influence exercée par d’autres
hormones.
62
Distinguer effet permissif, effet synergique et effet
antagoniste.
Effet permissif: action de certaines hormones
sur la cellule cible nécessitant l’exposition de
la cellule à une seconde hormone (exposition
à deux hormones (simultanée ou récente)).
Adrénaline vers Lipolyse (hydrolyse des graisses
alimentaires)
Adrénaline +
hormones thyroïdiennes vers Lipolyse (Ex: accroissement du nombre de récepteurs)
Effet synergique:
Effet des hormones conjointes > effet des hormones seules.
Effet antagoniste:
Quand une hormone s’oppose à l’action de
l’autre.
63
La sécrétion d’une hormone est stimulée par quoi ?
-Changement des composantes chimiques du sang
(ions: Na+, Ca2+), (nutriments: glucose, acides gras).
– Signaux du système nerveux (stress = adrénaline).
– Réponse à d’autres hormones (l’hormone de
croissance induit la sécrétion de IGF-1 par le foie).
64
Les mécanismes de la régulation hormonale
fonctionnent par ________ ?
rétroinhibition
65
Problèmes endocriniens causés par quoi ?
Causés par l’hypo- ou l’hypersécrétion d’une
hormone.
66
Explique moi le fonctionnement de la pilule contraceptive
Voir diapo 55
67
C'est quoi les effets néfastes des pilules contraceptive.
• Problèmes cardiovasculaires:
• Thrombose et AVC ( > fumeuses)
• Cancer:
• Une légère hausse du risque de cancers du col de
l’utérus, du foie et du sein (pour ce dernier, le
risque passe de 1,5 % à 1,9 % pour une femme de
40 ans).
• Effets protecteurs pour le cancer des ovaires et
de l’endomètre.
• 125 contraceptifs oraux disponibles au Canada.
68
Décrire les fonctions et les hormones de
l’hypothalamus.
1. Décris moi l'hypothalamus
La plus importante jonction entre le système nerveux et endocrinien:
Reçoit des signaux du système limbique, du cortex cérébral, du
thalamus, de la formation réticulée, des signaux sensoriels, des
viscères et de la rétine.
Émotions, douleur, stress = Variation de son activité
Régit le système nerveux autonome, régule la
température du corps, la faim, la soif, le comportement
sexuel et les réactions de défense (la peur et la colère).
Centre de régulation et glande endocrine : 7 hormones
(de libération ou d’inhibition: stimule ou freine les
sécrétions de l’adénohypophyse)
69
2. Décris moi les hormones de l'hypothalamus
Libération:
– Somatocrinine (GHRH)
– Thyréolibérine (TRH)
– Gonadolibérine (GnRH, LHRH)
– Hormone de libération de la prolactine (PRH):
pendant la grossesse.
– Corticolibérine (CRH)
Inhibition:
– Somatostatine (GHIH)
– Facteur inhibiteur de la prolactine (PIH)
70
Parle moi de l'hypophyse
Répond à l’hypothalamus.
• L’hypophyse est reliée à l’hypothalamus par
une tige : tige pituitaire
• Se divise en deux parties: adénohypophyse (lobe antérieur)) et neurohypophyse ((lobe postérieur))
71
Parle moi de l'adénohypophyse
Produit et sécrète sept hormones:
• Somatotrophine (hGH) (en réponse de la GHRH)
• Thyrotrophine (TSH) (en réponse à la TRH)
• L’hormone folliculostimulante (FSH) (en réponse à la
LHRH)
• L’hormone lutéinisante (LH) (en réponse à la LHRH)
• Prolactine (PRL) (en réponse à la PRH)
• Corticotrophine (ACTH) (en réponse à la CRH)
• L’hormone mélanotrope (MSH) (en réponse à la CRH)
72
L’hypothalamus et l’hypophyse
16 hormones
Croissance
Développement
Métabolisme
Homéostasie
73
Parle moi de la neurohypophyse
Ne synthétise pas d’hormones (en
emmagasine 2).
• Contient des terminaisons axonales de
plus de 10 000 neurones dont le corps
cellulaire se situe dans l’hypothalamus.
74
C'est quoi le système porte
hypothalamohypophysaire
Les hormones de l’hypothalamus atteignent
l’adénohypophyse par un système porte.
Système porte:
• réseau de capillaires irriguant un organe
(hypothalamus) vers veine porte vers
réseau de capillaires irriguant un autre organe
(adénohypophyse).
75
Nommer les types cellulaires de l’adénohypophyse
et leur(s) hormone(s)
L’adénohypophyse: types de cellules
Sécrétion de 7 hormones via 5 types cellulaires:
1-Cellules somatotropes: hormone de croissance
(hGH) (ou somatotrophine). Provoque la sécrétion
d’une autre hormone par le foie: La somatomédine
(ou IGF-1).
• La somatomédine stimule la croissance de tous les
tissus (muscles, os, cartilages, tissus épithéliaux et
conjonctifs).
2-Cellules thyrotropes: La thyrotrophine
(TSH): stimule la synthèse et la sécrétion
de T3 et T4 au niveau de la glande thyroïde.
3-Cellules gonadotropes: 2 hormones: l’hormone
folliculostimulante (FSH), et l’hormone lutéinisante
(LH): action sur les gonades:
Femme : sécrétion d’oestrogène et de progestérone (ovaires)
provoquant la maturation des ovocytes.
Homme : production de spermatozoïdes et sécrétion de
testostérone dans les testicules.
4-Cellules lactotropes: sécrètent la prolactine (PRL)
(responsable de la production de lait par les glandes
mammaires sensibilisées à d’autres hormones).
5-Cellules corticotropes: sécrètent la corticotrophine
(ACTH). L’ACTH stimule la sécrétion de
glucocorticoïdes: comme le cortisol.
Hormone mélanotrope (MSH):
rôle inconnu: pigmentation de la peau,
activité cérébrale (?).
76
Parle moi de la régulation de l'adénohypophyse
Voir diapo 79 et 80 + première diapo cours 3
77
Décrire les hormones de la neurohypophyse et le
diabète insipide.
Elle ne synthétise pas d’hormones.
• En emmagasine et en libère deux:
– 1- l’ocytocine (accouchement rapide): agit sur deux organes: utérus
et glandes mammaires:
– Agit pendant et après l’accouchement.
– Pendant: renforce la contraction des myocytes lisses de la paroi
utérine.
– Après: stimule l’éjection du lait des cellules myoépithéliales des
glandes mammaires (en réponse à la succion).
– Ocytocine synthétique (Pitocin): pour amorcer le travail
2- l’hormone antidiurétique (ADH): qui réduit
la production d’urine (réabsorption d’eau)
- L’ADH réduit la perte d’eau: 1- provoque la
réabsorption d’eau au niveau des reins (tubules
collecteurs), 2- diminue la transpiration.
- Cause la constriction des artérioles: élévation de la
pression sanguine (autre nom : vasopressine).
- L’alcool inhibe la sécrétion d’ADH.
Diabète insipide : absence d’ADH (tumeur,
traumatisme, chirurgie) ou mauvais fonctionnement
des récepteurs à l’ADH.
• Le volume urinaire passe de 1-2 litres à 20 litres par
jour = déshydratation = soif.
78
Parle moi de l’ocytocine.
Il semblerait que l’ocytocine soit présente en
concentration moins importante chez les
autistes que dans le reste de la population.
Hormone de l'amour, de la confiance des liens conjugaux et sociaux
79
La neurohypophyse: décrire la régulation de l’ADH.
Voir diapo 11-13
80
Décrire la régulation de la sécrétion de l’hormone
de croissance et les déséquilibres associés.
Voir 16-17
81
Parle moi du jeune
Voir diapo 18
82
Parle moi de l'hyper glycémie
Voir diapo 19
83
Donne moi des exemples de facteurs qui inhibent la
sécrétion de hGH:
hyperglycémie
• augmentation du taux d’acides gras
• le sommeil paradoxal
• l’obésité
84
Parle moi de l'hyposécrérion
Hyposécrétion: nanisme hypophysaire
85
Parle moi de l'hypersécrétion
Hypersécrétion
Durant l’enfance:
Gigantisme
Âge adulte: Acromégalie (épaississement des tissus).
86
Parle moi de la prolactine: décrire ses fonctions.
Développement des glandes
mammaires durant la grossesse (avec
d’autres hormones)
La progestérone inhibe
l’impact de la
prolactine sur ses
récepteurs. (voir diapo 24)
• Après la naissance : lactogénèse
• Inhibition des gonadostimulines
(GnRH) (contraception naturelle)
• Autres fonctions ??? (récepteurs PRL
retrouvés dans les glandes
mammaires, les ovaires, le thymus, la
rate, les reins, les surrénales, l’utérus,
les muscles squelettiques et le SNC).
• Rôle dans la libido et l’orgasme.
Plus de 85
actions
biologiques
ont été
décrites pour
la prolactine !
Voir diapo 26 pour le facteur inhibiteur de la prolactine
87
La thyrotrophine (TSH) et la glande thyroïde:
énumérer deux effets de la T3 et de la T4.
La glande thyroïde
• En forme de papillon
• Localisée juste en dessous du larynx
Hormones thyroïdiennes
• La thyroxine (T4, 95%) et la triiodothyronine
(T3, 5%, forme active).
• Emmagasine la T4 et la T3 pour 100 jours
(vestige ancestral).
• Elles sont synthétisées à partir d’iode et de
l’acide aminé tyrosine.
• Le transport dans le sang: T3 et T4 liées à une
protéine de transport.
Effets de la T3 et de la T4
• Les effets s’exercent sur tout l’organisme: la
majorité des cellules ont les récepteurs cibles.
1- Accélèrent:
-le métabolisme basal : l'énergie requise par l'organisme
pour effectuer ses fonctions de base.
Métabolisme basal = éveillé, au repos
et à jeun.
Effets de la T3 et de la T4
2- Augmentent:
A- l’utilisation du glucose et,
B- des acides gras pour :
i) la production d’ATP et de chaleur.
ii) la synthèse des protéines.
C- la lipolyse et la glycogénolyse (acides gras et
glucose).
88
Décrire la régulation des hormones thyroïdiennes.
Voir 33-34
89
Donne moi d'autres stimulus
• Le froid
• Ralentissement du métabolisme
• La grossesse
• Diminution de la concentration d’hormones
thyroïdiennes
90
Distinguer hyperthyroïdie d’hypothyroïdie.
Hyperthyroïdie
• Plus fréquent chez les femmes (5-10X).
• Avant 40 ans.
• Maladie auto-immune.
• Anticorps imitent la thyrotrophine (TSH)= stimulation
de la thyroïde qui devient hypertrophiée.
• Événements perturbants : décès d’un proche, perte
d’emploi…
• Traitement: ablation, iode radioactif.
goître oedème derrière les yeux
Autres symptômes
• Perte de poids.
• Hyperactivité: Pression artérielle élevée,
pulsation cardiaque rapide, extrême
nervosité.
• Soif excessive.
Hypothyroïdie
• Chez l’enfant: maladie congénitale (dès la
naissance).
• Entraine une arriération mentale (crétinisme).
• Freine la croissance des os (nanisme)
• Chez l’adulte: plus fréquent chez les femmes.
Maladie d’Haschimoto (autoimmune).
• Oedème facial : apparence bouffie.
• Pouls lent.
• Intolérance au froid.
• Faiblesse musculaire, léthargie, peau sèche.
• Pas de problème d’arriération mentale.
• Embonpoint.
• Traitement: hormones thyroïdiennes.
91
Décrire la régulation de la calcitonine.
La calcitonine
• Hormone produite par les cellules parafolliculaires
de la thyroïde.
• Réduit la concentration d’ions Ca2+
Régulation de la calcitonine
Déclenche la sécrétion de calcitonine
1- Réduisant la dégradation de la matrice extracellulaire des os
(résorption).
2- Accélérant son intégration dans la matrice extracellulaire des os.
La thyroïde capte l’élévation de la
concentration sanguine de calcium
La calcitonine réduit la quantité de calcium dans le sang en:
98% du calcium de l’organisme se trouve dans le squelette osseux.
• L'os est un tissu vivant qui suit un cycle permanent de
formation et de destruction.
- C'est le remodelage osseux :
-Les ostéoclastes détruisent l'os anciennement formé.
-Les ostéoblastes interviennent pour reconstruire un
nouvel os.
- Le remodelage permet à l'os d'être solide et
résistant.
La calcémie est régulée directement par la thyroïde :
Ne passe pas par l’hypophyse.
La thyroïde capte l’élévation de la
concentration sanguine de calcium
La calcitonine réduit la quantité de calcium dans le sang en:
92
Les parathyroïdes: décrire les fonctions de la PTH.
Les parathyroïdes
(à coté de)
• Petites masses de tissu sphériques enfoncées
dans les lobes latéraux de la glande thyroïde.
• Il y a 4 parathyroïdes.
La parathormone (PTH)
• Principal régulateur de la concentration 1- de calcium
(Ca2+) et 2- de phosphate (HPO4
2-
) dans le sang.
• Augmente le nombre d’ostéoclastes et stimule leur
activité.
• La PTH augmente la quantité de calcium et de
phosphate dans le sang.
93
Comprendre la régulation de la calcémie.
Voir diapo 50-51
94
Décrire les troubles des parathyroïde : Hypoparathyroïdie:
Hypoparathyroïdie:
• Déficience en Ca2+ (ce qui cause des symptômes).
• Problèmes de spasmes et tics (contractions
involontaires).
• Contraction des muscles squelettiques (crampes).
• Cause: lésion accidentelle.
95
Parle moi de Hyperparathyroïdie:
Causée par une tumeur.
• Résorption de la matrice osseuse (os moins durs
= fractures).
• Trop d’ions calcium et phosphate dans le sang
(hypercalcémie).
• Calculs rénaux, léthargie, fatigue. Calcitonine ?
96
Parle moi des glandes surrénales: comprendre les fonctions des
minéralocorticoïdes.
Forme de pyramide aplatie coiffant chacun de
nos reins.
(Cortex = 90 % de la glande)
Les minéralocorticoïdes
• L’aldostérone: régule la concentration du Na+
et du K+
.
• Contribue à la régulation du volume sanguin
et de la pression artérielle.
• Favorise l’excrétion de H+ dans l’urine
(prévient l’acidose: Nausées,
maux de tête,
respiration rapide).
97
Décrire la régulation du système rénine-angiotensinealdostérone
chute de la pression artérielle (artère rénale)
(déshydratation, manque de Na+ ou
hémorragie)
les reins sécrètent la rénine
(enzyme) dans le sang
convertit l’angiotensinogène en angiotensine I
poumon : enzyme de conversion de l’angiotensine:
transformation de l’angiotensine I en angiotensine II
1- angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone
augmentation de réabsorption de Na+ et d’eau
augmente l’excrétion de H+ et K
+
e volume sanguin augmente
normalisation de la pression artérielle
2- angiotensine II stimule la contraction
des muscles lisses des artérioles
vasoconstriction des artérioles
Voir diapo 61
98
Parle moi des glandes surrénales: comprendre les fonctions des
glucocorticoïdes.
Les glucocorticoïdes
• Régulent le métabolisme énergétique.
• Leur sécrétion s’ajuste entre les phases
d’absorption de nourriture et de jeûne.
• Ont un rôle important dans la résistance au
stress.
• Comprennent: le cortisol (le plus abondant
(95%)) et la cortisone.
99
Décrire la régulation du cortisol.
Régulation du cortisol
diminution des taux: d’acides gras, d’acides aminés et de glucose
des récepteurs
captent et
transmettent
l’information
’hypothalamus : libère le CRH (corticolibérine)
système porte: adénohypophyse: sécrétion d’ACTH
(corticotrophine)
cortex surrénal: sécrétion de cortisol
100
Parle moi effet du cortisol
Voir diapo 66
101
C'est quoi les autres fonctions des glucocorticoïdes
La résistance au stress: glucose additionnel = source d’ATP afin
de combattre les agents stressants.
En utilisant les cheveux pour mesurer les taux à long terme de l'hormone
du stress, le cortisol, des chercheurs britanniques confirment un lien entre
stress chronique et prise de poids, ainsi qu'avec la difficulté à combattre
l'excès de poids (20 avr. 2018).
La résistance au stress: glucose additionnel = source d’ATP afin
de combattre les agents stressants.
Glucocorticoïdes de synthèse: Effets anti-inflammatoires: en inhibant
les leucocytes
(ce qui retarde la réparation). Utilisés dans les inflammations
chroniques (arthrite).
Répression de la réponse immunitaire: à fortes doses.
Retardent le rejet des greffons (traitement temporaire).
102
C'est quoi le rythme circadien: Sécrétion du cortisol
Recrudescence de tous les
processus inflammatoires la nuit
(asthme, laryngite, abcès, douleurs
articulaires, etc..).
103
Les glandes surrénales: comprendre les fonctions des
androgènes du cortex surrénalien.
Les androgènes du cortex surrénalien
• Principal androgène: DHEA
(déhydroépiandrostérone): intervient dans la
fabrication des hormones mâles et femelles.
• Chez la femme : principale source d’androgène: rôle
dans la libido. Peut être converti en œstrogène par
certains tissus du corps: source principale
d’œstrogène après la ménopause.
104
Décrire l’hyperplasie surrénale congénitale et
l’intersexualité.
L’hyperplasie surrénale congénitale:
-Affection génétique caractérisée par la
déficience d’un ou plusieurs enzymes
impliqué(s) dans la synthèse du cortisol.
-Augmentation de la sécrétion d’ACTH
(absence du mécanisme
de rétro-inhibition).
L’hyperplasie surrénale
congénitale:
-Augmentation de la sécrétion et du
volume des glandes surrénales.
-Certaines étapes de la synthèse du cortisol
sont bloquées (étant donné l’affection
génétique).
-Molécules précurseures transformées
en testostérone = masculinisation.
L’hyperplasie surrénale congénitale
(suite)
–Femme: pilosité d’homme, voix
plus grave, hypertrophie du clitoris,
atrophie des seins, musculature.
–Homme: pas d’effet.
L’intersexualité (hermaphrodisme)
• Pour 1 à 4% des naissances.
• Pas une question de code génétique (XX, XY).
• Résistance aux androgènes: problème au niveau
des récepteurs aux androgènes = pas de réponse
à la masculinisation (homme femme).
• Hyperplasie surrénale congénitale (femme
homme).
• Sexe apparent ambigu.
105
Décrire la régulation de l’adrénaline et de la
noradrénaline.
La médullosurrénale
Deux hormones:
Adrénaline (80%)
Noradrénaline (20%)
Ganglion modifié du système nerveux autonome.
Situation stressante ou exercice physique intense
hypothalumus
libération d’acétylcholine par les
neurones pré-ganglionnaires
106
Parle moi de la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang
Augmente :
-le rythme cardiaque
-le débit cardiaque
-la pression artérielle
-la contraction musculaire
-le débit sanguin vers les autres organes
-la concentration de glucose (glycogénolyse)
-les d’acides gras dans le sang
-dilatation des voies respiratoires (ÉpiPen)
Prévention des réactions anaphylactiques
107
Les îlots pancréatiques: comprendre leurs fonctions
Les îlots pancréatiques
• Glande mixte: endocrine et exocrine (enzymes
digestives).
• Pour la régulation de la glycémie.
• Îlots pancréatiques (îlots de Langerhans)
comprennent les cellules:
– Alpha (17%): glucagon (augmente la glycémie)
– Beta (70%): insuline (diminue la glycémie)
– Delta (7%): somatostatine (inhibe la libération
de glucagon et d’insuline)
– PP (6%): polypeptide pancréatique (inhibe la
sécrétion de somatostatine et des enzymes
digestives).
108
Décrire la régulation du glucagon et de l’insuline.
Hypoglycémie : Cellules alpha pancréatiques:
sécrétion de glucagon vers Les hépatocytes convertissent le glycogène en glucose (glycogénolyse) et produisent du
glucose par la gluconéogenèse vers Augmentation de la concentration de glucose dans le sang
Pour retourner en arrière : Rétroinhibition
Hyperglycémie : Cellules beta pancréatiques:
sécrétion d`insuline vers soit : accélération : La diffusion de glucose dans les cellules
(et les myocytes)
La conversion du glucose en glycogène
(glycogenèse)
L’absorption des acides aminés et la
synthèse des protéines (anabolisme)
La synthèse des acides gras dans les adipocytes
(lipogenèse)
ou soit ralentissement: La glycogénolyse
La gluconéogenèse
Ces deux options amènent la diminution de la concentration
de glucose dans le sang
109
Parle moi de la régulation de la glycimie
Voir diapo 9
110
Distinguer diabète de type 1 et diabète de type 2.
-Incapacité de produire ou d’utiliser l’insuline.
- Hyperglycémie et glycosurie.
-Trois poly: polyurie, polydipsie, polyphagie.
Le diabète de type 1 :
Maladie auto-immune.
• Destruction des cellules bêta du pancréas.
• Diabète insulinodépendant.
• Se manifeste chez les individus de moins de 20 ans.
• Injections régulières d’insuline.
• Sinon: problèmes oculaires,
rénaux et cardiovasculaires.
Le diabète de type 2 :
Non insulinodépendant.
• 90% des cas de diabète.
• Personnes obèses de plus de 35 ans.
• Les cellules cibles sont moins sensibles à
l’insuline (résistance). Production excessive
d’insuline puis épuisement (maladie graduelle,
asymptomatique, 10-20 ans d’évolution).
• Traitement: exercice, régime,
perte de poids (diminution de la graisse).
Médicaments antidiabétiques: pour rendre
les cellules plus sensibles à l’insuline…
111
Parle moi de faits intéressants par rapport au diabète
Cause des problèmes vasculaires
• Mortalité: attaque cardiaque, AVC (sucre
augmente les risques)
• Rétinopathie
• Neuropathie : dommages nerveux = perte de
sensibilité (orteil, pieds…)
• Cela peut mener à l’amputation:
– 1- Diminution de l’hydratation (sécheresse, fissure).
– 2- Insuffisance artérielle (manque d’O2 = plaies ne
guérissent pas bien, infection, ulcération).
• Néphropathie:
-Pression artérielle élevée
112
Parle moi de la pompe à insuline
Libère continuellement une quantité constante
d’insuline (débit basal: faible quantité).
• L’appareil peut aussi libérer une quantité
supplémentaire (au besoin).
• Meilleur contrôle de la glycémie.
• Évite les injections multiples d’insuline.
Demande donc une mesure de la glycémie (1-
goutte de sang. 2- Hémoglobine glycosylée
A1c (chaque 3 mois).
• Canule et tubulure sous la peau reliées à
l’appareil.
La canule et la tubulure doivent être changées
régulièrement (sinon = risque d’infection).
Coût de l’appareil : $7000 + $3000 annuellement
(insuline, tubulure…).
Il y a aussi : Omnipod pompe a insuline sans fil
tubulure
113
Parle moi des types d'insuline
Les insulines à action rapide : elles agissent
dans un délai de 30 minutes et ont une durée
d'action d'environ 6 heures. Elles doivent être
injectées 30 minutes avant les repas.
Les analogues rapides de l'insuline ou insulines
ultra-rapides : ils sont actifs 15 minutes après
l'injection et ont une durée d'action de 3
heures environ. Ils sont injectés juste avant le
repas.
Les insulines semi-lentes ou intermédiaires :
elles ont un début d'action dans les 60
minutes et une durée d'action de 12 heures
environ.
Les insulines retard ou prolongées : elles ont
un début d'action dans l’heure ou dans les 2
heures et une durée d'action de 24 heures.
Les mélanges d'insulines : ils associent dans
des proportions variées des insulines rapides
ou ultra-rapides à des insulines semi-lentes
114
Parle moi davantage du db 1
Fréquence relative (%) 10-15
Antécédents familiaux (%) 10
Âge du début <20 ans
Mode de début Brutal
Poids Normal
Symptômes +++
Réserve insulinique Non
Auto-anticorps Oui
Traitements Insuline
115
Parle moi davantage du db2
Fréquence relative (%) : 85-90
Antécédents familiaux (%) : >50
Âge du début : >30 ans
Mode de début : Progressif
Poids : Excessif
Symptômes : +/-
Réserve insulinique : Oui
Auto-anticorps : non
Traitements : Régime, exercice,
médication anti-diabétique,
insuline
116
Parle moi du db de grossesse
Augmentation de la glycémie (2-3
ième trimestre).
• Disparait après l’accouchement, mais la mère demeure à
risque de développer le diabète de type 2 plus tard.
• Résistance des cellules à l’action de l’insuline.
• En réponse, le pancréas va sécréter plus d’insuline mais
pas suffisamment.
• Symptômes: fatigue, polydipsie, polyurie.
• Facteurs de risque: âge (35 ans et +), surpoids,
antécédents familiaux de diabète…
• Complication: hypertension de grossesse.
• Traitement: plan alimentaire pour la gestion des
glucides,
exercice, antidiabétiques oraux ou insuline.
117
Parle moi du syndrome du tunnel carpien
Causes:
• Diabète, arthrite
• Grossesse
• Mouvements répétitifs ou non naturels
• Vibrations
Symptômes:
• Engourdissements
• Douleur
Traitements:
• Repos, anti-inflammatoires
• Chirurgie
C'est : Rétrécissement du canal
carpien, ce qui comprime le
nerf médian et entraîne
l’inflammation
118
Parle moi de l'hypoglyccémie
Afin d'alimenter correctement le cerveau,
l'organisme utilise en premier les réserves
glucidiques (glycogène hépatique), puis, une
fois qu'elles sont épuisées, les réserves
lipidiques (tissus adipeux), converties en
corps cétoniques.
119
Parle moi de la formation de corps cétonique
Voir diapo 25
120
Parle moi de l'acidocétose
Acidification du sang
• Difficulté à respirer
• Soif
• Fatigue
• Vomissements
• Douleur abdominale
• Haleine fruitée et sucrée (pomme, vernis à ongle)
(élimination de l’acétone par les poumons).
• Coma
• Mort
• Traitement ?
121
Décrire la fonction des ovaires et des testicules
Gonades: produisent les gamètes
(spermatozoïdes, ovocytes).
Ovaires: sécrètent deux hormones (oestrogène et la
progestérone)
Fonctions: cycle menstruel, maintient de la grossesse,
préparation des glandes mammaires pour la lactation,
maintient et développement des caractères sexuels
secondaires (hanches, seins).
122
C'est quoi les autres effets de oestrogènes ?
Santé des os: aide à la fixation du calcium sur les os.
Santé des tissus: hydrate les tissus, en particulier les
muqueuses et la peau.
Système cardiovasculaire: contribue à la souplesse et à la
santé des vaisseaux sanguins. Bienfaits démontrés pour la
santé du coeur.
Stimulent l'anabolisme protidique
(muscles vs tissus adipeux).
Stimulent l'immunité
en renforçant la réponse
inflammatoire.
123
Parle moi du viagra féminin
Pour les femmes ménauposées (atrophie vaginale) ayant des douleurs
lors des relations sexuelles (plus de 50%).
Intrarosa: contient de la DHEA qui améliore l’hydratation.
Aucun effet secondaire.
Mode d’action: Douleur et inconfort
Addyi: Découverte accidentelle : antidépresseur.
Effets secondaires: chute de pression, somnolence (amplifié par l’alcool
et certains médicaments).
Mécanisme d’action: agit sur la chimie du cerveau en augmentant la
production de dopamine, de noradrénaline (rôle dans l’excitation
sexuelle) et en abaissant le niveau de sérotonine (rôle dans l’inhibition
sexuelle).
124
Parle moi du viagra masculin
Pour le traitement de la dysfonction érectile
(âge et maladies).
• Augmentation du flux sanguin à l’intérieur du
pénis (mécanique).
• Aucun effet sur le désir sexuel.
125
Parle moi de la progestérone
- Elle prépare la muqueuse utérine à
la nidation de l'œuf, en cas de
fécondation (pilule abortive).
- Elle inhibe également de
nouvelles ovulations lors de la
grossesse (lactation: prolactine).
- Renforce les os (remodelage).
- Stimule le métabolisme.
126
Parle moi du placenta (gestation)
Produit la relaxine :
-Accroit la flexibilité de la symphyse pubienne
(douleur au pubis).
- Favorise la dilatation du col de l’utérus durant
le travail et l’accouchement.
127
Décrire la régulation des ovaires
Voir diapo 36-37
128
Décrire la fonction des testicules
Testicules: sécrètent la testostérone.
Fonctions: production des spermatozoïdes, développement
et maintient des caractères secondaires mâles (barbe, voix).
129
Parle moi de d'autres effets de la testotérone
Effet anabolisant (augmentation de la synthèse
des protéines et de la masse musculaire).
• Augmentation de la lipolyse.
• Augmente la libido (désir sexuel)
130
Décrire la régulation des testicules.
Voir diapo 43
131
La glande pinéale: décrire sa fonction et sa variation.
La glande pinéale
• Autre nom: épiphyse.
• Constituée de pinéalocytes.
• Rôle physiologique encore obscur.
• Sécrète la mélatonine: libérée plus dans la
noirceur. Peut entrainer la somnolence.
- Pourrait contribuer à régler l’horloge biologique du corps.
132
Parle moi des troubles affectifs hivernal (déprime hivernal)
Durant les mois d’hiver (journées courtes).
• Fatigue, déprime, manque de concentration,
besoin de sommeil.
• Surproduction de mélatonine.
133
Énumérer les hormones sécrétées par le thymus.
Hormones sécrétées: 1-thymosine,
2-facteur humoral thymique
3-facteur thymique
4-thymopoïétine
Fonctions: maturation des lymphocytes T
134
Les eicosanoïdes: décrire leurs fonctions.
• Deux classes : 1-Prostaglandines et leucotriènes.
• Présents dans presque toutes les cellules du
corps.
• Synthétisées à partir de l’acide arachidonique
(acide gras provenant de la membrane cell.)
2-Thromboxane:
Prostaglandine modifiée
• Fonctions:
Prostaglandines:
– Vasodilatation (rougeur, sensation de chaleur).
– Augmentation de la perméabilité (oedème).
– Régulation de la douleur et de la fièvre (hypothalamus)
Leucotriènes:
– Possèdent un rôle chimiotactique pour les leucocytes
(macrophages et neutrophiles).
Thromboxanes:
– Vasoconstriction et coagulation.
135
Parle moi du mode d'action de l'aspirine
Mode d’action de l’aspirine (1971): anti-inflammatoire non
stéroïdien qui inhibe un enzyme clé de la synthèse des
prostaglandines.
136
Parle moi de d'autres organes endocrines
• Organes non classés comme glande endocrine
contenant des cellules ayant une fonction endocrine:
– Voies gastro-intestinales: gastrine (HCl), sécrétine (suc
pancréatique), peptide insulinotrophique glucodépendant
(potentialise la sécrétion d’insuline), cholécystokinine
(sécrétion de bile), ghréline (stimule l’appétit).
– Placenta: gonadotrophine chorionique (maintient du corps
jaune: progestérone) oestrogènes et progestérone,
hormone chorionique somatomammotrope (métabolisme
des protéines et des carbohydrates de la mère), relaxine.
– Reins: érythropoïétine (augmente le nombre de globules
rouges), calcitriol.
– Cœur: facteur natriurétique auriculaire (Na, K et eau
(reins)).
– Tissu adipeux: leptine.
137
Énumérer les caractéristiques du vieillissement du
système endocrinien.
Le vieillissement du système
endocrinien
-Diminution de la production d’hGH =
atrophie musculaire.
-Production de d’hormones thyroidiennes en
baisse = ralentissement du métabolisme
énergétique, accumulation de graisses.
-Diminution du calcitriol et de calcitonine,
augmentation de la PTH= perte osseuse =
ostéoporose.
Le pancréas libère l’insuline plus lentement =
régulation de la glycémie plus lente.
• Glandes surrénales: plus de tissus fibreux =
diminution du cortisol et de l’aldostérone.
• Thymus = atrophie. Continue à produire les
lymphocytes T quand même.
• Ovaires: diminution de volume et cesse de
réagir aux gonadotrophines = diminution
d’oestrogènes = ostéoporose,
cholestérolémie, plus élevée et athérosclérose
La complexité du système endocrinien
• Intervention de plusieurs glandes.
• Intervention de plusieurs hormones (environ
50).
• Hormones avec des fonctions similaires.
Régulation précise, sinon la cause d’une
multitude de maladies.
138
À quoi sert le système urinaire ?
• Contribue à l’homéostasie:
–Stabilise la composition du sang, le pH ainsi
que le volume (pression artérielle).
–Élimine les déchets.
–Produit des hormones.
139
Le système urinaire comprend quoi ?
• Comprend:
–Deux reins
–Deux uretères
–Une vessie
–Une urètre
140
C'est quoi la néphrologie ?
l’anatomie, la physiologie,
et la pathologie du rein.
141
C'est qupi l'urolgie
L’urologie: branche de la
médecine qui traite du système urinaire
masculin et féminin et des organes
génitaux masculins.
142
Parle moi des 7 fonctions du rein
–1) La régulation de la composition ionique
du sang (Na+
, K+
). Système rénineangiotensine-aldostérone.
–2) La régulation du pH sanguin (excrétion:
H+
, réabsorption: HCO3
-
): équilibre acidobasique (pH sanguin:7.35-7.45).
–3) La régulation du volume sanguin (ADH)
–4) La régulation de la pression artérielle
(système rénine-angiotensine-aldostérone,
facteur natriurétique auriculaire, ADH).
–5) La libération d’hormones: le calcitriol,
l’érythropoïétine (EPO): stimule la
formation des globules rouges.
–6) La régulation de la glycémie:
libération de glucose par les reins à
partir de l’acide aminé glutamine
(gluconéogenèse en période de jeûne)
–7) L’excrétion des déchets (urée)
143
Parle moi du rein
Le sang de l’artère rénale entre dans le réseau de capillaires qui
entoure les néphrons. Le sang nettoyé quitte le rein par la veine
rénale.
144
Parle moi du néphron.
• Unité fonctionnelle du rein (plus d’un
million par rein).
• Filtre le sang:
–Retourne les substances utiles dans le
sang.
–Retire les substances inutiles du sang.
–Assure la formation de l’urine.
Taux de filtration : 1.2 litre de sang/min
(le ¼ de notre volume sanguin )
145
Parle moi du tubule collecteur
Reçoit le filtrat provenant de
nombreux néphrons
146
Parle moi de la formation d'urine
Étape 1
Trois processus:
1) La filtration (dans le glomérule): l’eau et
les solutés (sels, urée, bicarbonate, H+
glucose, a.a.) passent à travers les capillaires
sanguins (poreux). Les protéines et les
cellules sanguines sont trop grosses pour
passer à travers le filtre.
147
Parle moi de la formation Étape 2
2) La réabsorption tubulaire: les substances utiles
doivent être réabsorbées (eau, glucose, acides
aminés, ions).
Réabsorption au niveau des 3 tubules,
mais principalement au niveau
du tubule proximal contourné (TCP)
148
Parle moi des déchets faiblement réabsorbés
• Urée (absorbée à 50%): provenant de la
dégradation des protéines (élaborée par le foie).
Trop= coma, mort (cause: insuffisance rénale).
• L’acide urique (faiblement réabsorbée):
provenant de la dégradation des acides
nucléiques (aussi, alimentaire: certains poissons,
abats, gibiers). Trop = goutte et calculs rénaux
(cause: héréditaire, alimentation, excès d’alcool).
• Créatinine (pas du tout réabsorbée): provenant
de la dégradation de la créatine (AA) au niveau
des muscles (énergie, contraction). Déchet. Trop
= pas de symptôme direct, mais indique une
insuffisance rénale.
149
Parle moi du contrôle du volume sanguin
L’hormone ADH agit au niveau des tubules
(distaux et collecteurs) afin de les inciter à
réabsorber plus d’eau (ce qui augmente le
volume sanguin et la pression artérielle).
Augmentation du nombre de pores membranaires
d’aquaporine (cellules des tubules)
150
Parle de moi de facteur natriurétique auriculaire
Voir diapo 25
151
Parle mi de la régulation du sodium/potassium
Sodium: trop: pression artérielle élevée,
peu: chute de pression.
Potassium: trop: arythmie, peu: crampes,
faiblesse…
152
Parle moi du système rénine-angiotensinealdostérone (suite)
1- angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone vers
augmentation de réabsorption de Na+ et d’eau
augmente l’excrétion de H+ et K + vers e volume sanguin augmente vers normalisation de la pression artérielle
2- angiotensine II stimule la contraction
des muscles lisses des artérioles vers vasoconstriction des artérioles
153
Parle moi de la 3e étape de la formation de l'urine
3) La sécrétion tubulaire: sécrétion des ions H+
, K+
,
certains médicaments et certaines toxines.
Une substance peut être excrétée dans les urines par
filtration glomérulaire ou sécrétion tubulaire ou les deux.
Filtration d’environ 1600 litres de sang par 24 heures
(1.2 litre/min). Excrétion 1 à 2 litres d’urine par jour.
154
Parle moi de l'urine.
Urine: stérile, claire, jaunâtre (urobiline).
Autre couleur (ou odeur) causée par
certaines matières ingérées (ex:
betterave).
155
C'est quoi les composantes normales et anormales de l'urine ?
Composants normaux: eau (95%), Na+
, K+
,
urée, acide urique, créatinine, ammoniaque,
pigments, bicarbonate.
• Composants anormaux: glucose (diabète),
protéines plasmatiques (glomérulonéphrite),
globules rouges (saignement des voies
urinaires), hémoglobine (hémolyse sanguine),
globules blancs (infection), bilirubine (maladie
hépatique).
156
Parle moi des diuritiques
Substances qui ralentissent la réabsorption de l’eau
par les reins et causent un débit urinaire élevé.
• Réduit le volume sanguin.
• Pour traiter l’hypertension.
• Diurétiques naturels: caféine (café, thé, colas:
inhibent la réabsorption des ions Na+
),
l’alcool (inhibe ???).
157
Parle moi de la dialyse
Les reins ne fonctionnent pas normalement
(maladie, blessure).
• Le sang doit être purifié artificiellement par
hémodialyse pour débarrasser le sang du patient de ses déchets, des électrolytes, et du liquide en
excès (hémodialiseur = rein artificiel).
Le sang est ensuite réintroduit dans la
circulation (avec un anticoagulant (contre
les caillots)).
• Élimine les déchets toxiques comme l’urée,
l’acide urique.
• Environ 3 séances par semaine (environ 4
heures chacune).
• Facteurs de risque : Infection,
thrombose, hémorragie.
158
Parle moi de l'hémodialyse
Voir diapo 36-37
159
Parle moi de la dialyse péritonéale
Le péritoine est utilisé
comme membrane à
dialyse (vascularisé)
- Fait à la maison 7 jours/7.
- Meilleure autonomie.
- Ajoût glucose au dialysat (pour un appel d’eau).
-Facteur de risque: infection du péritoine (péritonite).
160
Parle moi de la greffe de rein
Greffe d’un rein.
• Meilleur moyen de traiter une maladie rénale
chronique (dialyse : long et contraignant).
• Très bon taux de réussite.
• Il n’est pas nécessaire
de retirer les reins malades.
• Prise de médicaments
immunodépresseurs
pour la vie.
161
Parle moi des autres constituants du système
urinaire
• Les uretères: conduit l’urine par péristaltisme.
• L‘urètre : contient le sphincter lisse interne
(involontaire) et le muscle sphincter externe
(volontaire).
• Plus court chez les femmes
(conséquence si urétrite).
• Chez l’homme entouré
de la prostate
(conséquence si
hypertrophie de
la prostate).
162
Parle moi de la vessie
Organe musculaire creux et extensible.
• Sa capacité moyenne: 700-800 ml.
• La miction: libération de l’urine par la vessie.
163
Parle moi de la sonde urinaire (vésicale)
Difficulté à vider la vessie:
chirurgie (prostate).
Impossibilité de vider la vessie:
anesthésie prolongée,
soins intensifs.
164
Parle moi de la cystoscopie
Méthode d’observation directe des muqueuses de
l’urètre et de la vessie.
• Insertion d’un cystoscope (long tube flexible muni
d’un système d’éclairage) dans l’urètre.
• Pour : observation, biopsie (cancer). Vessie et
urètre.
165
Parle moi l’incontinence urinaire
• Absence du contrôle volontaire de la miction
(muscle sphincter de l’urètre).
• Chez les nourissons et les jeunes enfants: mauvaise
maîtrise de ce muscle (lors de sommeil profond).
• Chez l’adulte (4 causes):
a) Incontinence d’effort: effort physique qui entraîne
l’augmentation de la pression abdominale (toux,
rire, exercice, grossesse).
b) Incontinence par miction impérieuse: personnes
âgées. Besoin soudain (impérieux) et intense
d’uriner avec perte involontaire d’urine.
Contraction anormale et involontaire des muscles
de la vessie (hyperactivité). Perte de contrôle.
• Chez l’adulte:
c) Incontinence par regorgement: perte involontaire
d’urine provoquée par une obstruction. La vessie
se remplit de façon excessive. (augmentation du
volume de la prostate).
d) Incontinence fonctionnelle: incapacité de se
rendre à la toilette à temps (AVC, arthrite, maladie
d’Alzheimer).
166
Parle moi des calculs rénaux
Cristaux d’oxalate de calcium, d’acide urique ou
de phosphate de calcium.
Causes: aliments riches en oxalate,
apport d’eau insuffisant,
hyperactivité des glandes
parathyroïdes.
Calcul dans un conduit étroit comme un uretère
= douleur intense.
Les calculs rénaux (traitements possibles)
1) Urétéroscopie: (le plus commun)
Consiste à introduire un tuyau muni d’une mini caméra
par l’urètre vers la vessie, jusqu’à l’uretère. Les calculs
sont alors fragmentés ou prélevés intacts.
2) Lithotripsie extracorporelle par ondes de choc:
Ultrasons dirigés directement vers le calcul. Ils le
morcèlent, et les petits morceaux peuvent être éliminés
par le système urinaire. (plusieurs heures).
167
Parle moi des infections urinaires
-Plus fréquentes chez les femmes.
-Douleur à la miction (dysurie) ou sensation de brûlure,
douleur abdominale ou dorsale.
-Mictions fréquentes et malodorantes.
-Inflammation de l’urètre (urétrite), de la vessie (cystite),
des reins (pyélonéphrite).
-Fièvre, sang dans l’urine.
-Traitement: antibiotiques.
168
Parle moi des maladies glomérulaires
• Maladie du filtre rénal (le glomérule).
• Causes: diabète (hyperglycémie), hypertension,
réaction auto-immune, infection.
• Glomérulonéphrite: Inflammation des glomérules.
– Diminution du volume d’urine.
– L’eau et les déchets s’accumulent dans le sang.
– Du sang et des protéines apparaissent dans les urines.
Traitements: antibiotiques,
immunodépresseurs…
169
Parle moi de l'insuffisance rénale
Détérioration graduelle et irréversible de la capacité
des reins à filtrer le sang et à excréter certaines
hormones (maladie du rein complet).
• Les déchets azotés s’accumulent dans l'organisme
(urémie). Le sang devient trop acide.
• Facteurs de risque: diabète (hyperglycémie),
hypertension...
• Maladie progressive perçue quand les reins
fonctionnent à 25% de leur capacité.
• Diarrhée, vomissement, difficulté à
respirer, pulsation cardiaque irrégulière,
coma, mort.
• Solutions: dialyse, greffe.
170
Parle moi du veillissement du système urinaire
• Le volume des reins diminue : à cause de la
réduction progressive de l’apport sanguin.
• Perte de 1/3 de la masse des reins.
• Diminution de 50% du débit de filtration.
• Augmentation des maladies rénales (pierres
au rein, inflammations...).
• Affaiblissement des muscles sphincter
(incontinence).
171
C'est quoi les principales fonctions de la peau ?
Maintient l’équilibre hydrique de l’organisme
(constitué de 70% d’eau) par sa fonction d’imperméabilité
• Protège l’organisme contre les agressions du milieu
extérieur (microbiologiques, mécaniques, physiques,
chimiques, biochimiques, thermiques)
• Possède des fonctions d’absorption, de sécrétion et de
transformation (Vitamine D, détoxification)
• Joue un rôle majeur dans la régulation thermique du
corps (isolation, sudation, vasodilatation)
• Est le siège de la sensibilité tactile
• Est aussi un composant essentiel qui défini la beauté
d’un individu
172
Donne moi quelques faits intéressants sur la peau
• La peau est l’organe le plus large du corps, et correspond à 16% du
poids d’un individu (5kg)
• Elle s’étend sur une surface d’environ 2m2
• Son épaisseur varie de 0,5 à 4mm (en moy. 1 à 2mm)
• C’est un organe aussi vital que le cœur ou le cerveau, car la
destruction d’une petite surface de peau (moins de 20% de la surface
totale) peut entraîner la mort de l’individu
173
Parle moi de l'épiderme
L’épiderme, un épithélium pavimenteux pluristratifié
Rôle principal de l’épiderme: la fonction barrière
L’épiderme s’invagine profondément dans le derme pour augmenter la
surface de contact entre épiderme et derme, et ainsi améliorer à la fois
la solidité de la jonction dermo-épidermique et les échanges de
nutriments
174
Parle moi du composant de base de l
’épiderme:
le kératinocyte
Les kératinocytes sont des
cellules jointives
• Seuls les kératinocytes de la
couche basales peuvent
proliférer. Ils se divisent en 2
cellules filles, l’une reste dans
la couche basale et peut à
nouveau se diviser, tandis que
la seconde progresse dans les
couches suprabasales, et perd
sa capacité de prolifération en
se différenciant
• Temps de renouvellement, env.
28 jours
175
Parle moi de la perméabilité cutanée
• La couche cornée réalise l’essentiel de l’imperméabilité de
la peau
• La peau est très imperméable aux molécules hydrophiles,
mais est perméable aux molécules lipophiles
• Intérêt de la peau comme porte d’entrée pour différents
médicaments
• Hormones (testostérone, estradiol)
• Médicaments pour le coeur (nitroglycérine)
• Nicotine
• Anti-inflammatoires (cortisone)
• Vaccins, médicaments
176
Parle moi de la kératine
• La kératine est le principal constituant protéique de l’épiderme et
des cheveux
• C’est un filament intermédiaire, un des composants du cytosquelette
• Les filaments de kératine assurent la liaison des cellules entre elles via les
desmosomes, et la liaison des cellules avec le derme via les hémidesmosomes
• Un cheveux peut résister à une force de 100g
177
Parle moi de la jonction dermo-épidermique
• L’épiderme est fermement attaché au derme par la jonction dermoépidermique, via plusieurs niveaux de fibrilles d’ancrage au niveau des
hémidesmosomes
178
Parle moi de la fonction de protection contre les rayonnements UV
• Les mélanocytes
• situés dans la couche basale
• émettent des prolongements vers
les kératinocytes de la couche
basale
• leurs délivrent des grains de
mélanine qui absorbent les UV
• les grains se disposent au dessus
du noyau comme un parasol pour
le protéger des UV
• La synthèse de mélanine est
activée par un signal de détresse
envoyé par les kératinocytes suite
à la dégradation de leur ADN
179
Parle moi de la couleur de la peau
Trois pigments donnent sa
couleur à la peau:
-La mélanine (Eumélanine: brun à noir et Phéomélanine: jaune à rouge)
-L’hémoglobine
-Le carotène
Trois types de couleur de peau
• Type caucasien (blanc)
• Type noir
• Type asiatique
180
Parle moi de la fonction de perception tactile
• Les cellules de Merkel
• Situées dans la couche basale
• forment une synapse avec un
neurone sensitif
• jouent le rôle de récepteur tactile à
sensibilité fine
181
Parle moi de la fonction de protection contre les corps étrangers
• Les cellules de Langherans
• cellules immunitaires de l’épiderme, présentatrices
d’antigènes
182
Parle moi de la fonctions de protection, d’isolation, de perception,
et de niche
• Les follicules pileux
• associés avec les glandes sébacées
183
Parle moi de généralité sur les cheveux
• Les cheveux ont une croissance rapide d’un centimètre par mois
• Chaque cheveux persiste de 2 à 7 ans (3 ans en moy.)
• Il y en a environ 120 000
• On en perd 50 à 100 quotidiennement
• Ils sont constitués d’un empilement de kératinocytes morts, donc
composés essentiellement de kératine
• Il peuvent être raides ou ondulés selon que leur section est plus ou
moins circulaire ou aplatie
184
Parle moi de l'orignine de la couleur des cheveux
• La couleur des cheveux est déterminée par l’insertion de grains de mélanine par
des mélanocytes dans les kératinocytes formant le poil
• Phéomélanine: cheveux roux
• Eumélanine: cheveux blonds à bruns
• Avec l’âge, ces melanocytes finissent par régresser
pour laisser les cheveux blancs
185
Parle moi des fonctions des poils
• Protections mécaniques et physique
• Contre les chocs, les frottements, les poussières (filtration)
• Protection thermique (isolation)
• Protection contre les rayonnements UV
• Fonction de perception sensorielle (toucher grossier)
• Fonction de protection des cellules souches cutanées
• Rôle de niche protectrice
• Les cellules souches sont essentielles à la régénération de
l’épiderme
• Les cellules souches cutanées ont un potentiel
de prolifération beaucoup plus élevé que les
kératinocytes de la couche basale
186
Parle moi des principes d'épilation
• Épilation au laser • On applique sur la peau un faisceau laser émettant des
infra
-rouges qui seront préférentiellement absorbés par les
grains de mélanine contenus dans les follicules pileux. La
chaleur produite détruit les poils. • Moins efficace avec les petits poils et ceux de couleur claire, mais
permet d’en traiter plusieurs d’un coup
• Peut être permanent, mais seulement pour les plus gros poils,
après plusieurs séances
• Peut induire une dépigmentation de la peau
• Épilation par électrolyse • On insére dans chaque follicule pileux un filament, qui
produit un courant électrique détruisant le poil. • Il faut traiter chaque poil individuellement • Épilation permanente
187
Parle moi des glandes
1. Les glandes sudoripares:
• La glande eucrine
-Elle est distribuée sur toute la surface du corps (surtout au
front, à la poitrine et aux régions palmo
-plantaires) et sert essentiellement à la thermorégulation (production de sueur)
-La sueur est composée d’eau, de NaCl, d’ammoniaque, d’urée, d’acide lactique
• La glande apocrine
- Elle est associée à un poil et se retrouvent uniquement au
niveau des aisselles, des organes génitaux et du cuir chevelu.
Cette glande sécrète une sueur odorante jouant un rôle dans
la reconnaissance individuelle et l
’attraction sexuelle
2.Les glandes sébacées sécrètent le sébum pour
former, avec la sueur, un film hydrolipidique
maintenant l
’hydratation de la peau. Chaque glande
est associée à un poil. • Le sébum est constitué de lipides
188
Parle moi de l'ongle
• L’ongle est constitué d’un empilement de kératinocytes (comme les
cheveux) et assure une fonction de protection mécanique au bout du
doigt, facilite la préhension fine
189
Parle moi du microbiome cutané
• Le microbiome cutané est composé de micro-organismes constituant la flore
cutanée (en moyenne 500 000 bactéries/cm2 de peau):
• Bactéries (Staphylococcus, Propionibacterium, Steptococcus, etc.)
• Champignons (Malassezia fufur, Candida Albicans)
• Acariens (Demodex)
• Le microbiome cutané protège contre les
bactéries pathogènes (en maintenant un pH acide
et sécrétant des bactériocines au propriétés bactéricides)
• Les bactéries participe à la signature
olfactive de la peau en transformant les
triglycérides en acides gras.
• Une perturbation du microbiome provoque
des dermatoses.
190
Parle moi du derme à quoi ça sert ?
• Nutrition de l’épiderme
• Soutien des annexes cutanées
(poils, glandes sudoripares et sébacées, corpuscules sensoriels, ...)
• Aspects mécaniques: résistance à la traction et à l’écrasement,
souplesse
• Réservoir sanguin (8 à 10% du sang total)
• Acteur important de la thermorégulation: fonction isolante,
variation du flux sanguin et siège des glandes sudoripares
191
Parle moi du derme davantage
• Il s’agit d’un tissu conjonctif dont l’élément
cellulaire de base est le fibroblaste
• Les fibroblastes sont entourés d’une matrice
extracellulaire composée de: • collagènes
• protéoglycannes et glycosaminoglycannes
• glycoprotéines
• système élastique (élastine et autres)
192
Parle moi de la composition de la matrice extracellulaire
• La matrice extracellulaire est composée d’un échafaudage de fibres
protéiques qui forment un tissu résistant dans lequel les cellules du
derme s’insèrent
• Les cellules, en particulier les fibroblastes, sont attachés à ces fibres
via des intégrines
193
Parle moi des fonctions des composants de la matrice
extracellulaire du derme
• Les collagènes:
-Fonction de résistance à la traction
• Les protéoglycannes et les glycosaminoglycannes:
-Fonction de résistance à la pression (système
hydraulique par leur propriété de rétention d’eau)
• Les glycoprotéines:
-Fonction de liaisons entre protéines, et entre
protéines et cellules
-Fonctions biologiques et biochimiques
• Le système élastique:
-Fonction d’élasticité de la peau
194
Parle moi de la fonction immunitaire du derme
Les macrophages
• Ils dérivent des monocytes sanguins et peuvent phagocyter les débris
cellulaires et les pathogènes
• Les cellules dendritiques
-Ce sont des cellules pouvant migrer vers les ganglions lymphatiques
et présenter un antigène aux lymphocytes T
32
• Les mastocytes
-Ce sont des cellules contenant des granules remplis de facteurs
inflammatoires, comme l’histamine, dont la dégranulation suite au
contact avec un antigène, induit une réaction allergique
195
Parle moi de l'hypoderme (tissus adipeux)
• L’hypoderme ou tissu adipeux sous cutané est un tissu
conjonctif lâche
• Le tissu adipeux est principalement constitué
d’adipocytes dans un stroma
• Les adipocytes contiennent de larges vésicules lipidiques
• Fonction de l’hypoderme:
• Réserve d’énergie sous forme de lipides
• Rôle d’isolant thermique
• Rôle de protection mécanique
• Fonction métabolique
• Sécrétion de nombreux facteurs
196
Parle du tissu adipeux et l’obésité
• L’obésité est caractérisée par un excès de tissu adipeux
dû en général à un régime alimentaire hypercalorique
• Les sujets ayant une susceptibilité génétique d’épargne (bonne insulinosensibilité, grande efficacité dans l’accumulation de réserves énergétiques
sous forme de lipides,) auront une plus grande tendance à l’obésité
• Indice de masse corporelle = Poids en kg / (taille en m)2.
Normal: entre 18 et 25, obèse > 30
• Obésité abdominale (tour de taille)
Homme, lorsque > 102cm Femme, lorsque > 88cm
197
C'est quoi les conséquences de l'obésité
• En réaction à l’obésité, l’organisme développe de l’insulinorésistance qui engendre le diabète de type 2 afin de limiter
l’accumulation de lipides
• L’insulino-résistance provoque l’hyperglycémie (excès de
glucose sanguin)
• L’hyperglycémie a de nombreux effets néfastes à
long terme
• Néphropathie, rétinopathie
• Neuropathie (ulcères, douleur chronique)
• Augmente les risques cardiovasculaires (infarctus)
198
Parle moi du réseau vasculaire de la peau
• Seuls le derme et l’hypoderme sont vascularisés
• L’hypoderme contient un réseau d’artères et de veines
• Le derme réticulaire profond contient un réseau d’artérioles et de
veinules
• Le derme papillaire superficiel contient des capillaires
• Le derme est vascularisé par des capillaires, reliés à des
artérioles et des veinules
• Le volume sanguin de la peau est régulé par la constriction ou
dilatation des artérioles
• Les capillaires ont un diamètre moyen de 9 microns et son
constitués de cellules endothéliales, entourées par des péricytes
199
Parle moi du réseau lymphatique de la peau
• Le derme est drainé par un réseau lymphatique
• Il évacue l’excès de liquide interstitiel et le retourne dans le sang
• Il permet le transport des vitamines liposolubles (vitamine D)
• Il assure la réponse immunitaire adaptative (migration des cellules
dendritiques et leur contact avec les lymphocytes T dans les
ganglions lymphatiques)
200
Parle moi des différents types de fibres nerveuses
sensorielles cutanées
1. Les terminaisons nerveuses libres:
-Fibres de type C (les plus nombreuses)
• Conduction lente
• Nocicepteurs, T°chaude
• Pas de gaine de myéline
-Fibres de type A-delta
• Conduction rapide
• Mécano-nocicepteurs, T°froide
• Gaine de myéline d’épaiseur moyenne
2.Les terminaisons associées avec un corpuscule:
-Fibres de type A-beta
• Conduction très rapide
• Sens du touché
• Gaine de myéline d’épaiseur élevée
201
Parle moi de la détection de la tempéature
• La température est détectée grâce à
l’expression par les fibres nerveuses de
différents canaux ioniques de la famille des TRP (découverte par David Julius)
202
Parle moi des différentes sensibilités des récepteurs sensoriels
1.Fibres de type I à discrimination sensorielle
fine et précise (localisées dans le derme
superficiel) :
• Fibres à adaptation rapide (RAI),
sensibles à la déformation de la peau et
au contact des objets (Meissner)
• Fibres à adaptation lente (SAI),
perception de la forme et de la texture
(complexes de Merkel)
2.Fibres de type II à discrimination sensorielle
large et globales (localisées dans le derme
profond)
• Fibres à adaptation rapide (RAII)
sensibles aux hautes fréquences
(100Hz), aux vibrations (Pacini)
• Fibres à adaptation lente (SAII)
sensibles aux étirements (Ruffini)
3.Fibres innervant les poils
• Fibres à adaptation rapide, toucher
grossier
203
Parle moi de répartition des corpuscules
• Les corpuscules sont surtout concentrés dans les régions à forte
sollicitation sensorielle (paume des mains, lèvres, etc.)
• Il y en a beaucoup moins dans la peau avec poils
• Les poils sont innervés par des fibres Ab, Ad et C
204
Parle moi de l’innervation cutanée autonome
• Il s’agit d’une innervation involontaire
1. Le système sympathique
• Contraction du muscle érecteur du poil
• Contraction des glandes sudoripares
• Vasoconstriction des vaisseaux sanguins
2.Le système parasympathique
• Vasodilatation des
vaisseaux sanguins
205
Parle moi de fonction:
Inflammation neurogène
• Les nerfs sensoriels contiennent des vésicules remplies de neuropeptides:
• Substance P et CGRP principalement
• Ces neuropeptides peuvent être libérés:
• Après stimulation mécanique
• Après stimulation par influx nerveux (ex: stress)
• Après stimulation par la température
• Après stimulation des récepteurs TRP
• Ils induisent une vasodilatation, une
augmentation de la perméabilité
vasculaire, de la douleur et attirent
les cellules immunitaires
Le mécanisme de libération par les neurones sensoriels des neuropeptides
constitue la première réponse de l’organisme à une agression, car il est
mobilisé très rapidement
• Par la douleur, il informe le corps du problème
• En enclenchant une inflammation, il démarre un mécanisme de réponse à ce
problème
206
Parle moi Fonction:
Perception de la douleur et du prurit
• La douleur est véhiculée par les terminaisons nerveuses libres de type
C et Ad
• Elle peut être induite par un stress mécanique (pincement), physique
(température), chimique (acide ou base) ou biochimique (piment)
• Le niveau de sensibilité à la douleur peut varier
• Hypoalgésie: déficit de sensibilité à la douleur
• Hyperalgésie: hypersensibilité à la douleur (Peut être causée par de
l’inflammation cutanée ou une neuropathie)
• Allodynie: réponse douloureuse à un stimulus normalement indolore
(Peut être causée par une neuropathie)
Perception du prurit (démangeaison)
52
• La perception du prurit est véhiculée par les terminaisons nerveuses libres de
type C et Ad et est d’origine biochimique, induite par différentes molécules
• Histamine (via le récepteur H1)
• Sérotonine, Substance P, Leucotriènes, Prostaglandines, protéases, etc.
• Les molécules irritantes induisent leur effet via la fixation à un récepteur
207
Parle moi des rôles distincts de la douleur et du prurit
• La douleur induit le retrait du membre sous l’effet d’un arc-réflexe, pour
soustraire la peau à la source du dommage
• Le prurit indique que la molécule irritante a déjà pénétré l’épiderme, et
induit le grattage afin d’enlever le contaminant (insecte, allergène) et
d’attirer l’attention sur la zone
• Le grattage ou le froid stimulent des nocicepteurs qui activent des
interneurones dans la moelle épinière pour inhiber temporairement
les neurones responsables du prurit
208
Parle moi de la fonction:
Thermorégulation
• La température corporelle oscille entre 36 et 37,8°C, de façon à
optimiser la vitesse des réactions biochimique de l’organisme, quelque
soit la température ambiante
• Si la température corporelle dépasse:
• 41°C à Risques de convulsions
• 43°C à Mort
• Si la température corporelle descend
en dessous de 36°C:
• 36°C à Dégradation des fonctions physiologiques
• 31°C à Perte de conscience
• 24°C à Mort
209
Parle moi des mécanismes pour réchauffer le corps
• Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés pour diminuer les pertes de
chaleur par la peau
• via leur innervation sympathique, dont la stimulation maintient le tonus
vasoconstricteur des vaisseaux sanguin
• Via une régulation humorale (sécrétion d’adrénaline)
• Sécrétion de thyroxine induite par l’hypothalamus
• Augmentation (lente) du métabolisme de base
• Thermogenèse avec frisson
• Contraction involontaire des muscles squelettiques
induisant le frisson (80% de l’énergie consommée
par le muscle est dissipée sous forme de chaleur)
• Se déclenche à une température corporelle
de 35°C
210
Parle moi de l'engelure
• La vasoconstriction induit une forte diminution de l’apport sanguin aux
extrémités, augmentant le risque d’engelure
211
Parle moi des mécanismes pour refroidir le corps
• Vasodilatation des vaisseaux sanguins cutanés provoquant
un afflux de sang dans la peau qui augmente les pertes de chaleur
• Via la diminution de la stimulation de l’innervation sympathique
responsable du tonus vasoconstricteur
• Via la stimulation de l’innervation parasympathique (sécrétion
d’acétylcholine)
• Augmentation de la transpiration
• Perte de chaleur par évaporation (efficace si moins de 60%
d’humidité ambiante)
• Diminution de la sécrétion de thyroxine induite par l’hypothalamus
• Diminution (lente) du métabolisme de base
212
Parle moi de la pathologie de l’hyperthermie (coup de chaleur)
• Causes:
• Exposition prolongée à une chaleur excessive (surtout chez les enfants, ex: voiture en plein soleil),
exercice physique intense au soleil, induit une perte d’efficacité de la thermorégulation
• Effet toxique de certaines drogues (cocaïne, amphétamines). La prise d’alcool augmente le risque
• Conséquences
• augmentation de la température interne
• hypotension artérielle, tachycardie
• abolition/diminution des réflexes
• convulsions et mort cérébrale: T >41°
• Prédispositions
• Pathologie héréditaire
• déshydratation
• hyperthyroïdie, infection,...
• Traitement
• refroidissement progressif, réhydratation
213
Parle moi de Fonction:
métabolisme cutané
• Synthèse de vitamine D sous l’action des UV
(il suffit de s’exposer au soleil, 15min/jour)
• Mécanisme de détoxification des xénobiotiques
(pesticides, polluants, médicaments, etc.)
• transformation des molécules lipophiles
en molécules hydrosolubles pour les éliminer
plus facilement
214
Parle moi de la pathologie du vieillisement de la peau
• Manifestations du vieillissement de la peau
• Amincissement de l’épiderme (10 à 50%)
• Diminution du nombre de mélanocytes et des cellules de Langerhans, baisse
de prolifération des kératinocytes, augmentation de la perméabilité
• Amincissement du derme, réduction de son contenu en collagène et en
élastine (L’élastine ne se régénère pas)
• Baisse de la vascularisation et de l’innervation cutanées
• Baisse de la capacité de cicatrisation
215
Parle moi des causes du vieillissement cutané
• Le rayonnement ultraviolet
• UVA (320-400nm, moins énergétiques mais plus pénétrants)
• Affectent l’épiderme et le derme
• UVB (290-320nm, plus énergétiques, moins pénétrants, ex: bloqués par une vitre)
• Affectent seulement l’épiderme
• Les UV provoquent:
• Des lésions cellulaires et de l’ADN
• Une détérioration des composants de la matrice extracellulaire induisant un
vieillissement prématuré de la peau (rides)
• La photosensibilisation
• Des cancers de la peau
• Leur effet est cumulatif
• Des expositions répétées à faibles doses sont aussi nocives que des
coups de soleil
• Consommation de tabac
• Pollution atmosphérique (ozone, particules fines, etc.)
• Excès de production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) combinée
à une carence en antioxydants
• Accumulation avec l’âge de produits de la glycation (advanced glycated
end-products) qui induisent une rigidification du derme et divers effets
toxiques
• Aggravation possible liée à la ménopause chez la femme, et à un déficit
en œstrogènes
• Liens probables avec certains gènes
216
Parle moi des brûlures et ces différentes causes
• Brûlures thermiques • À quelle température se brûle
-t’on
?
• 15 min à 48
°C, 1 sec à 70
°C pour brûler la peau
• La température d’une flamme est d’environ 200
°
C
• Principales sources de brûlures: • Feu (condition aggravante, brûlure des poumons) • Incendie de véhicule ou d’habitation • Réactivation d’un feu par liquide inflammable • Inflammation de vêtements, du lit (induit par une cigarette) • Vapeur sous pression • Explosions • dues à une accumulation de gaz inflammables èpeintures • Suite à un suicide au gaz propane (enflammé par une étincelle) • Liquides brûlants (huile, eau) • Eau du bain, liquides de cuisson ou de consommation, huile de friture • Engelûres
Brûlures électriques • Le courant traverse le corps par les zones
de plus faible résistance le long des
vaisseaux sanguins et des nerfs, induisant
les lésions vasculaires (thromboses),
cardiaques, musculaires, rénales et
neurologiques
• Les points d’entrée et sortie observés sur
la peau ne reflètent pas l’ampleur des
lésions internes
• Dépend du temps de contact et du voltage
• Brûlures par radiations (radiothérapie)
• Brûlures chimiques
• Produits chimiques (acides ou bases, phénols,
ammoniaque, etc.)
• Ces produits peuvent dégager de la chaleur ou avoir
une action corrosive directe sur la peau
• Il peuvent induire en plus une toxicité systémique
• Brûlures par dermo-abrasion
• Frottement de la peau sur une surface rugueuse
(chute en moto)
• Souvent profonde et associée avec des fractures et
des traumatismes
217
Parle moi de la capacité de cicatrisation des brûlures du 2ième degré
profond et du 3e degré
• La persistance des follicules pileux est une source
de kératinocytes permettant une réépithélialisation
lente de la plaie
• Les follicules pileux contiennent des cellules
souches cutanées
• Ces cellules souches vont jouer un rôle essentiel
dans la régénération de l’épiderme
• La guérison spontanée des brûlures du 2e degré
profond produit des cicatrices hypertrophiques
• Une brûlure du 3e degré ne peut pas cicatriser
spontanément
+ voir diapo 10
218
C'est quoi la règle des 9 Wallace
Voir diapo 11
219
Parle moi du pronostic de la gravité de la brûlure
• Des brûlures profondes de plus de 15% de surface corporelle sont
considérées graves (10% chez le nourrisson, 5 à 10% chez la
personne agée)
• Une pathologie associée comme le diabète est un facteur aggravant
• L’indice de Baux pour la personne agée:
• Âge + surface brûlée > 100 (mort probable)
par exemple: 80 ans + 20% = 100
• Si pathologie associée, comme diabète, on ajoute 15: 80 ans +
5% + 15 = 100
220
Parle moi des conséquences physiopathologiques des brûlures
• Les brûlures profondes et étendues causent un traumatisme
généralisé à tous l’organisme
• Destruction de la barrière cutanée
• Induit une perte d’eau via l’exsudation de plasma au niveau de la plaie
• Perte d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)
• Induit un œdème extracellulaire extravasculaire qui peut affecter des zones non
brûlées (si TBSA > 20%)
• Accroissement de la perméabilité vasculaire
• Provoqué par la chaleur et la libération de facteurs vasodilatateurs au niveau des
brûlures (leucotriènes, prostaglandines, radicaux oxygénés, histamine)
• Les brûlures profondes et étendues causent un traumatisme généralisé à tous
l’organisme
• Choc hypovolémique
• Les pertes liquidiennes au niveau des brûlures et l’augmentation de la perméabilité vasculaire causent
une diminution du volume sanguin. Celle-ci provoque la formation d’œdèmes et de l’hypotension
• État d’hypermétabolisme
• Le métabolisme s’emballe suite à la libération massive d’hormones de stress et d’adrénaline, induisant
une fonte musculaire (perte de 8 à 10kg le premier mois à 25% de brûlures, ex: patient passant de 46 à 16kg)
• Immunodépression
• L’efficacité du système immunitaire du patient est fortement diminuée
• Principales causes de décès:
• Dans les premières 48h, défaillance d’un ou plusieurs organes (reins, poumons, coeur, foie), due
au choc hypovolémique (hypoperfusion des tissus, œdème) et à l’hypermétabolisme
• Après 48h, infections (choc septique)
221
Parle moi du tx du grand brulé
• Les brûlures doivent être refroidies le plus rapidement possible
avec de l’eau tiède (20-25°C) pour arrêter la destruction des
tissus par la chaleur
• Pour des brûlures profondes > à 15% de surface corporelle, une
perfusion doit être installée rapidement pour éviter le choc
hypovolémique
• Règle du Parkland Hospital:
• Apport de 4ml/kg/% de surface corporelle brûlée de ringer-lactate (soit au
moins 5 litres, la moitié dans les premières 8 h)
• Règle d’Evans:
• Apport de 1ml/kg/% de surface corporelle brûlée de sérum salé isotonique
+ 2000ml de sérum glucosé isotonique
• Analgésie aux morphiniques
• Excision des zones de peau nécrosée, car elles libèrent des toxines
inflammatoires
• Incisions de décharge
• Lorsque la brûlure profonde affecte un membre de façon circulaire, et
le dos des mains, l’œdème qu’elle provoque risque de comprimer les
vaisseaux (effet de garrot) et de provoquer une ischémie en aval
• Suivi des infections, en général d’origine
endogène
• Septicémie
• Infection pulmonaire
• Infection urinaire
• À long terme, maintien en extension des
articulations pour prévenir les contractures
• Par des vêtements compressifs et des tiges métalliques intra-osseuses
(doigts)
222
Parle moi de la couverture permanente des brûlures
• Principe de l’autogreffe
• On prélève de la peau saine sur les zones non brûlées
• Site donneur, correspond à une brûlure du 2e degré superficiel, guéri en 2 semaines
• On la greffe sur les zones brûlées
• Technique de l’autogreffe
« meshée »:
• on prélève la peau saine
restante et on la transplante
sur les brûlures, après avoir
augmenté sa surface
223
Parle moi Une alternative: l’expansion de peau
• Le chirurgien peut profiter de la capacité d’expansion de la peau en
plaçant en sous-cutanée un ballon gonflable par injection de sérum
physiologique
• Cette technique est beaucoup utilisée au niveau du cuir chevelu car
elle permet de préserver les cheveux
224
Parle moi des limites de l'autogreffe
• Pour les grands brûlés (>50% de surface corporelle), la technique
d’autogreffe présente des limites:
• Il faut attendre que les sites donneurs cicatrisent avant de pouvoir les
prélever une seconde foisé Même chose pour les brûlures ayant été
greffées avec une autogreffe.
• il faudra plus de 6 à 8 mois pour recouvrir complètement un brûlé à 80%
par la technique de l’autogreffe.
Les risques de décès par septicémie pendant cette période sont très
élevés.
• Afin de couvrir les brûlures dans l’attente d’avoir suffisamment d’autogreffe
pour les greffer, il est possible d’utiliser une couverture temporaire des
plaies:
• Par une greffe de peau de cadavre
• Par une greffe d’un biomatériau à base de collagène
225
Parle moi de couverture temporaire des brûlures: l’homogreffe
• Technique de l’homogreffe
• on greffe de la peau de cadavre sur les
brûlures
• La peau est rapidement revascularisée au contact du
lit de la plaie
• Elle rétablit efficacement la barrière cutanée
• La peau étant hétérologue, elle sera rejetée au bout de
4-5 semaines chez les brûlés (rejet normalement en 2
semaines chez un sujet sain)
226
Parle moi de Couverture temporaire des brûlures:
éponge de collagène acellulaire
• Integra est une éponge de collagène recouverte d’une membrane de
silicone
• L’éponge de collagène permet le remodelage du derme (de façon
permanente)
• La membrane de silicone est imperméable et transparente
227
Parle moi de Couverture des plaies par
une éponge de collagène acellulaire
• Avantages de l’approche:
• Elle permet une couverture immédiate des plaies,
même profondes
• Elle favorise le remodelage du derme
• La membrane peut être stockée à température pièce
pendant une longue durée
• Inconvénient:
• Elle nécessite une seconde étape de greffe de peau
autologue pour reconstruire l’épiderme
• Le pansement est très cher
228
Parle moi de Après la cicatrisation des plaies, une
phase de réadaptation est nécessaire
• Lorsque les brûlures du patient ont été complètement
recouvertes, les plaies peuvent évoluer en cicatrices
hypertrophiques, et en contraction de la peau au niveau
des zones mobiles du corps:
• Pli du coude, plis des genous, plis axillaires, coin des
yeux, cou, etc
En physio :
• Une longue période de réadaptation en physiothérapie est
nécessaire, avec les objectifs de:
• Améliorer la qualité du tissu cicatriciel et guider la cicatrisation
• Maintenir et récupérer les amplitudes articulaires
• Récupérer force et endurance musculaire
• Récupérer des capacités cardio-respiratoires
• Améliorer et maintenir le bien-être physique et psychologique (améliorer le sommeil,
contrôler les douleurs, gestion de l’anxiété)
• Reprendre la fonction et l’autonomie dans les habitudes de vie antérieures
• Enseigner/ éduquer le patient: processus de guérison, thérapies, exercices à faire,
précautions et soins de la peau avec brûlures
229
Parle moi des modalités en ergothérapie pour les grands brûlés
• Pour limiter la formation des cicatrices hypertrophiques, il est nécessaire de
maintenir une pression constante sur la peau
• Cette pression est assurée par le port de vêtements compressifs et d’un
masque facial
• Les vêtements compressifs sont portés 23h/24, dès que la peau peut
tolérer la compression, et jusqu’à ce que les cicatrices soient réduites
(peut prendre de 6 à 24 mois)
• Prescrits par le plasticien, mais mesurés et ajustés par l’ergothérapeute
230
Parle moi de la phase inflammatoire d'une plaie (phase 1)
Phase inflammatoire (4-6 jours)
• Coagulation
• Formation du caillot de fibrine par les
plaquettes sanguines
• Libération de neuropeptides
(Substance P, CGRP)
• Libération de cytokines (TNFa, IL1, etc.)
• Attraction de cellules
immunitaires (élimination des pathogènes
et des débris cellulaires)
• Neutrophiles
• Macrophages
231
Parle moi de la phase de prolifération (tissu de granulation) Phase 2
Phase de prolifération/migration (4-24 jours)
• Prolifération et migration des kératinocytes
• Prolifération et production de collagène
par les fibroblastes
• Formation du tissu de granulation
• Revascularisation (angiogenèse)
• Cellules endothéliales
• Action des cellules immunitaires
• Macrophages
• Élimination des débris
• Sécrétion des cytokines stimulant
les fibroblastes
232
Parle moi de la phase de maturation (phase 3)
Phase de maturation (21 jours à 2 ans)
• Contraction de la plaie par les myofibroblastes
• Remodelage de la matrice extracellulaire
(organisation des faisceaux de fibres de
collagène, élimination du surplus de
collagène)
• Régression des vaisseaux
sanguins surnuméraires
• Phase pendant laquelle se déroulent les
traitements de physiothérapie
233
Parle moi des chéloïdes
Les chéloïdes sont des cicatrices hypertrophiques
dont le volume excède largement les limites de la
plaie, pouvant prendre la forme de nodules
• Ils correspondent à un emballement de la production
de collagène, dont la cause est inconnue
• Sachant que les personnes ayant la peau noire ont
15 fois plus de risques de faire des chéloïdes que les
caucasiens, il y a probablement un lien génétique
• Les chéloïdes peuvent être associés avec du prurit ou
de la douleur
• Traitement: Chirurgie + irradiation
234
Neuropathie et ulcères diabétiques
• Le diabète (de type 1 ou 2) induit une altération du système vasculaire, conduisant à une
néphropathie, une rétinopathie, et une neuropathie
• La neuropathie (50% des patients) induit différents effets sur la peau:
1. Neuropathie autonome, affecte les nerfs sympathiques et parasympathiques: bloque la
transpiration et la vasoconstriction
2. Neuropathie sensitive: perte de sensibilité à la douleur, la chaleur et au toucher, douleurs
chroniques
3. Neuropathie motrice: atrophie des muscles,
déformation du pied (orteils en marteau)
235
Parle moi des ulcères diabétiques
• La peau est également moins bien vascularisée, le diabète induisant
l’accumulation de plaques athérosclérotiques dans les artères des jambes, ce
qui induit de l’hypoxie qui perturbe la cicatrisation, et augmente les risques
d’infection
• La déficience de vascularisation peut induire la nécrose des tissus (gangrène)
• L’infection d’un ulcère ou la gangrène peuvent nécessiter l’amputation du
membre
• Classés en 5 grades
236
Parle moi des autres types d’ulcères
• Les ulcères peuvent apparaître:
• Suite à une pression prolongée qui diminue l’irrigation sanguine
• Plaies de lit
• Suite à une insuffisance vasculaire
• Vaisseaux sanguins abîmés (artères ou veines)
• Suite à une radiothérapie pour traiter le cancer
• Suite à un cancer (nécrose tissulaire)
237
Parle moi des cancers de la peau
Carcinome basocellulaire
• 78% des cancers de la peau
• Rarement métastatique
Carcinome spinocellulaire (épidermoïde)
• 20% des cancers de la peau
• Peut être métastatique
Mélanome malin
• 2% des cancers de la peau
(15/100 000; 5000/an au Canada)
• Hautement métastatique
238
Parle moi des mélanomes
• Le mélanome peut être traité efficacement par
chirurgie si il est dépisté tôt
• Il est important de faire un auto-examen fréquent
ou de consulter un dermatologue régulièrement
• Si le mélanome est diagnostiqué plus tardivement,
le pronostique est beaucoup moins favorable
239
Parle moi des causes des cancers de la peau
• Le soleil
• L’exposition aux rayons ultraviolets a un effet cumulatif, c’està-dire qui s’additionne au fil du temps.
• Les carcinomes sont surtout causés par des expositions
modérées mais fréquentes et continues au soleil.
• Les mélanomes, par contre, semblent plutôt provoqués par des
expositions intenses et de courte durée, surtout celles qui
provoquent des coups de soleil.
• Les UV sont aussi une cause importante de
cataracte (=> cécité) et de cancer de l’iris
• Rayons X, virus du papillome, arsenic, plaies persistantes
240
C'est qui les sujets à risque de cancer de la peau ?
les enfants
• sujets à peau claire (les blancs ont 100 fois plus
de mélanomes que les noirs)
• avec des cheveux blonds ou roux
• avec des yeux gris ou bleus
• avec difficultés à bronzer, attrapant des coups de soleil
facilement (facteur décisif)
• les personnes travaillant en plein air sans protection
• les personnes qui pratiquent régulièrement des sports
nautiques sans protection
241
Comment on fait pour se protéger des rayons UV
• Il n’existe aucune façon de bronzer sans risque
• Abolir les séances de bronzage artificiel
• Éviter l’exposition au soleil entre 11h et 16h
• Appliquer un crème solaire protectrice (indice 20 au
moins) à renouveler toutes les deux heures et après
chaque bain
• Porter des vêtements et un chapeau
• Porter des lunettes de soleil efficaces contre les UV
• Pratiquer un auto-examen régulier de sa peau pour
détecter toute tâche suspecte
• Consulter un dermatologue
242
Parle moi des maladies inflammatoires
La peau est la première ligne de défense contre les
agents pathogènes, via ses cellules immunitaires
Cellules résidentes:
• Cellules de Langerhans et cellules dendritiques
• Principales cellules présentatrices d’antigènes
• Macrophages
• Phagocytose et nettoyage
• Mastocytes
• Effet inflammatoire
243
Parle moi de Immunités adaptatives
de type 1, type 2 et type 3
• L’immunité de type 1 a pour objectif de combattre les infections par:
• Les virus, les bactéries, les champignons
• Pour détruire ces pathogènes, elle utilise 2 types d’approches complémentaires:
• L’immunité à médiation cellulaire (lymphocytes CD8 détruisent les cellules infectées)
• L’immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent des anticorps IgG)
• L’immunité de type 2 a pour objectif de combattre les agressions par:
• Les parasites (vers de type helminthes)
• Les toxines (venins)
• Les allergènes
• Pour éliminer ces pathogènes, elle stimule:
• L’immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent des anticorps IgE),
• Les mastocytes et les basophiles (induisent le grattage et l’oedème pour expulser les vers et diluer les poisons)
• Les éosinophyles (libèrent des toxines pour détruire les parasites)
• L’immunité de type 3 a pour objectif de combattre les infections par:
• Les champignons dermatophytes
• Pour éliminer ces pathogènes, elle stimule:
• Les lymphocytes Th17 et les neutrophiles (induisent l’accélération du renouvellement de l’épiderme pour éliminer les
champignons par desquamation)
Résumé de l’immunité Type 1 (TH1)
Selon le pathogène détecté, la cellule dendritique peut activer 3 types
de lymphocytes T helper (TH, aussi appelé lymphocyte T CD4)
• Réaction immunitaire via des lymphocytes TH1
• En réponse à des virus, bactéries, champignons
• Induit l’immunité de type 1
• Lymphocytes T CD8 cytotoxiques (détruisent les cellules infectées)
• Lymphocytes B libérant des IgG (marquent les pathogènes pour faciliter leur phagocytose: opsonisation)
• Induit la sécrétion d’interféron gamma (IFNg) et d’interleukine 2 (IL2)
Résumé de l’immunité Type 2 (TH2)
Réaction immunitaire via les lymphocytes TH2
• En réponse à des parasites, toxines, allergènes
• Induit l’immunité de type 2
• Lymphocytes B à IgE (les IgE se fixent dans la membrane basales des mastocytes et des
basophiles, pour détecter les antigènes pathologiques)
• Mastocytes, basophiles (induisent la formation d’œdème)
• Éosinophiles (détruisent les parasites)
• Induit la sécrétion d’IL4
• Peut induire la réponse allergique
Immunité Type 3 (TH17)
48
• Réaction immunitaire via les lymphocytes TH17
• En réponse à des champignons dermatophytes microscopiques qui se nourrissent de
kératines
• Induit l’immunité de type 3
• Induit la libération d’IL17 par les lymphocytes TH17
• Induit l’activation des neutrophiles
• Induit l’augmentation de la vitesse de renouvellement de l’épiderme pour éliminer les
champignons
• La voie TH17 joue un rôle central dans plusieurs maladies inflammatoires (Psoriasis)
244
C'est quoi le Rôle de l’immunité innée
dans l’immunité adaptative
• Les cellules impliquées dans l’immunité
innée peuvent être recrutées par
l’immunité adaptative pour produire ou
amplifier son effet
245
Parle moi de Urticaire (hypersensibilité allergique)
• Mécanisme de la réaction allergique cutanée:
• immunité de type 2 (TH2)
• Le mastocyte (et le basophile) libère:
• Histamine, héparine, leukotriènes,
prostaglandines
• Augmente la perméabilité vasculaire
=> œdème
• Inhibe la coagulation
• Induit la démangeaison (prurit)
• La réponse TH2 est disproportionnée par
rapport à la quantité d’allergène reçue
• Elle peut provoquer un choc
anaphylactique
246
Parle moi de Dermatite atopique (eczéma)
• Symptômes: Inflammation de la peau
• Prévalence: Fréquente (10% des enfants, 4% des adultes)
• Maladie inflammatoire chronique ayant des origines multifactorielles (composantes
génétiques et environnementales)
• Signe avant-coureur de l’asthme et des allergies alimentaires
• Causes: 2 anomalies doivent être combinées
1. Défectuosité de la barrière cutanée
(ex: mutations dans la filaggrine)
1. Induit un dessèchement de l’épiderme
2. Permet la pénétration de toxines et allergènes
2. Hypersensibilité de la réponse immunitaire TH2
1. Induit une inflammation de la peau
2. Induit de la démangeaison
La dermatite atopique (eczéma)
• Mécanisme:
• Phase aïgue: immunité de type 2 (TH2) induite par la pénétration de toxines bactériennes
(Staphylococcus Aureus)
• Sécrétion d’IL4 et d’IL13
• Induit de la démangeaison
• Phase chronique: immunité de type 1 (TH1) induite par le grattage qui laisse pénétrer dans la
peau des pathogènes
• Sécrétion d’IFNγ, IL2
• La phase chronique est réversible
(si arrêt du grattage, retour à immunité TH2)
• Traitements:
• Hydratation
• Corticostéroïdes
• Blocage par un anticorps (dupilumab)
du récepteur spécifique à IL4
247
Parle moi de le psoriasis
• Maladie cutanée fréquente (non contagieuse) • Prévalence: Touche 10 millions de personne en
Amérique du Nord (3% de la population mondiale
)
• Âge moyen: à partir de 25 ans • Maladie incurable, ayant des origines
multifactorielles (composantes génétiques et
environnementales)
• Plus fréquente chez les caucasiens • Impact psychologique important • Complications graves: • Arthrite
Caractéristiques du psoriasisà
• Renouvellement de l’épiderme accéléré
(en 6 à 7 jours au lieu de 28)
• Altérations dans l’architecture du tissu
• Différenciation incomplète de l’épiderme
• Augmentation de la vascularisation de la peau
Physiopathologie du psoriasis
La cause de la maladie demeure incertaine (origine génétique et environnementale)
• Il s’agit d’une réponse immunitaire
de type 3: TH17/TH1
• Activation des cellules dendritiques
• Infiltration de cellules immunitaires
• Lymphocytes TH17, lymphocytes TH1
• Neutrophiles
Libération par ces cellules de nombreuses
cytokines
• TNFa, Interférong
• Interleukines 17, 22, 23
• Ces cytokines induisent l’hyperprolifération
de l’épiderme
248
C'est quoi la règle des 9 Wallaces ?
Visage: 9% Thorax/Abdo: 18%
Bras: 9% (x2) Dos:18%
Jambe 18% (x2) Organes génitaux: 1%
249
Le pansement sur les grands brulés procure quoi ?
Pansements procurent un milieu humide et chaud
250
Pour les brûlure au 1er degré, c'est quoi l'aspect, les couches touchées, la sensibilité et la cicatrisation ?
Aspect : Peau rouge et sèche
Ex : coup de soleil
Les couches touchées : Épiderme
La sensibilité : Douloureux
La cicatrisation : Réépithélialisation
spontanée ± 14
jours
251
Pour les brûlure au 2er degré super, c'est quoi l'aspect, les couches touchées, la sensibilité et la cicatrisation ?
Aspect : Peau rouge et
humide. Présence
de phlyctènes
Les couches touchées : Épiderme
Partie des couches
superficielles du
derme.
La sensiblité : Très douloureux
La cicatrisation : Réépithélialisation
spontanée ± 14
jours
252
Pour les brûlure au 2er degré profond, c'est quoi l'aspect, les couches touchées, la sensibilité et la cicatrisation ?
Aspect : Peau blanche à
rosée, parfois
rouge
Les couches touchées : Épiderme
Portion plus
profonde du derme
La sensibilité : Variable
La cicatrisation : Réépithélialisation
possible (2 à 6
sem)
Peut évoluer vers
3
e
, greffe requise
253
Pour les brûlure au 3er degré, c'est quoi l'aspect, les couches touchées, la sensibilité et la cicatrisation ?
Aspect : Peau blanche,
brunâtre à noire.
Aspect cartonné
Couches touchées : Épiderme
Derme
Peut inclure fascia,
gras, muscle
Sensibilité : Peu ou pas de
douleur
Cicatrisation : Greffe requise
254
Parle moi de l'Autogreffe
On parle de greffe lorsqu’une brûlure ne guérit pas dans les 14 jours
suivant l’accident
• La peau est habituellement prélevée sur la cuisse du patient (site
donneur) et elle est de 0,012 mm d’épaisseur
• Cette peau est ensuite appliquée sur la plaie(site receveur)
préalablement débridée en salle d’opération
• La greffe est maintenue avec des agrafes et un pansement est laissé en
place pour 5 jours
255
Parle moi des critères de maturation cutanée
• Blanchiment ou repigmentation des cicatrices
• Diminution du prurit
• Mise en tension de la peau sans cordon cicatriciel
• Pincement cutané possible
• Test de vitropression lent
256
Parle moi du Test de vitropression
↑ inflammation=↓ temps recoloration
1sec et moins→ inflamation+++
entre 1 et 2sec→++
entre 2 et 3sec→+
3sec et plus→normal
257
Parle moi de Cicatrice: Vancouver Scar Scale (score de 7et +: hypertrophie):
pigmentation vascularisation
souplesse épaisseur
258
Parle moi de Cicatrice hypertrophique
• phase inflammatoire persiste
• ↑cellules kératinocytes/remodelage collagène ↓
• persistance du tissu de granulation +↑ qté de fibroblastes
• Oedème
259
Parle moi de Cicatrice retractile
vient du processus normal par contraction des bords de la plaie
par guérison de 2e intention (grande surface de cicatrices +
cicatrices hypertyrophiques = cordon cicatriciel)
Peau saine = 2% élastine , Tissu cicatricel Ø élastine
260
C'est quoi les paramètres de gravité d’une brûlure
Proportion des plaies profondes
• Surface atteinte (TBSA) → brûlure seulement
• Âge
• Poids
• Db
• Maladie veineuse, artérielle
• Incontinence
• État d’éveil
• Mobilité réduite
• État nutritionnel
261
Brûlure : L’intervention en ergothérapie C'est quoi ?
Réadaptation précoce : Objectif est de maintenir la mobilité \
autonomie
• Évaluation des amplitudes articulaires initiales qui serviront de
d’éléments de référence pour dresser un plan de traitement;
• Élaborer un plan de positionnement pour prévenir les déformations
et les raideurs articulaires;
• Mouler des orthèses au besoin;
• Maximiser l’autonomie fonctionnelle : AVQ, transferts et
déplacements;
• Débuter les modalités compressives.
262
Règles de base pour le positionnement : C'est quoi ?
Des positions antalgiques peuvent entraîner des séquelles;
• Surélever les extrémités pour diminuer l’œdème;
• Redresser les coudes, poignets et genoux afin d’éviter l’effet «garrot» de
la flexion;
• Placer les membres atteints dans des positions contraires aux schèmes de
rétraction du tissu cutané (cf tableau ci-dessous);
• Promouvoir un confort relatif;
• Tenir compte de la fragilité de certaines structures exposées (tendon,
muscle);
• Dégager les points de pression.
263
Pourquoi on laisserait une brûlure sans pansement ?
Pour visualiser les plaies, l’état des greffes, les tensions cutanées et les
structures exposées en lien avec l’ajustement des traitements, du
positionnement et des orthèses;
264
Pourquoi on metterait un pansement sur une brûlure ?
Avec pansements :
• Représente la majorité des traitements;
• Mobilisations 4 membres, correction de postures anthalgiques;
• Activités thérapeutiques;
• Entraînement aux AVQ-transferts-déplacements;
• Évaluation du positionnement.
265
Pour les brûlés, les pertes d’amplitudes articulaires sont souvent causées par quoi ?
• L’œdème;
• La douleur, réactions antalgiques;
• Les tensions cutanées;
• Les structures atteintes ou exposées (tendon, muscle);
• La formation de cordons et de cicatrices hypertrophiques;
• Raideur et ankylose articulaire;
• Déformation.
266
Parle moi davantage des brûlures
Brûlures:
• Phase aigue et de recouvrement cutané:
• Œdème important à cette phase.
• Attention aux positions antalgiques
• Maintien de la fonction
• Positionnement et orthèses
• Phase de récupération fonctionnelle et maturation cicatricielle:
• Début des vêtements compressifs à ce stade et poursuite de la
réadaptation
267
Parle moi davantage des plaies
Plaies:
• Reprendre les levers selon les autorisations médicales
• Se souvenir des principes de positionnement et de protection de plaies
• Évaluation du positionnement/technique de transfert
268
Qu'est-ce qui faut faire avec un pt grand brûlé ?
Brûlure : L’intervention en ergothérapie
Dès que possible stimuler le patient à participer à ses AVQ pour :
• Préserver la mobilité;
• Préserver la force musculaire;
• Reprendre le contrôle sur soi et son environnement;
• Préserver l’estime de soi.
1) Alimentation :
• Aides techniques (ex : manche grossissant, verre adapté);
• Encourager le patient à prendre sa main dominante;
• Favoriser les activités bilatérales.
2) Hygiène :
• Dès que le patient a les pré-requis (mobilité) et petits
pansements;
• Stimuler sa participation à l’hygiène au lavabo avec des gants en plastique
pour protéger les pansements.
• Stimuler le brossage de dents +/- grossisseur de manche
3) Habillage :
• Stimuler la participation maximale du patient (ex : mettre ses souliers ou
pantoufles, enfiler sa jaquette).
Vêtements compressifs :
• l’œdème,↓ flot sanguin, réaligne collagène, ↓ relâchement de
l’histamine;
• Pour prévenir les cicatrices hypertrophiques;
• Guider la croissance du tissu cicatriciel;
• les démangeaisons;
• Assurer une protection de la peau;
Application :
• Début dès que la majorité des plaies sont refermées au niveau d’un
membre et, en particulier, s’il y a œdème;
• Apparition de phlyctènes fréquentes;
• Petit pansement sur les plaies résiduelles, sous la compression;
• Ne doit pas apporter changement de coloration aux extrémités ou
picotements.
269
Parle moi des Modalités compressives transitoires:
• Bandage tubulaire élastique (Tubigrip-elastigrip) :
• Manche (MS);
• Jambière (MI);
• Mentonnière (cou-menton);
• Tube ou camisole (thorax-dos-abdomen).
N.B.: se fier à la charte de grandeur de la boîte, sauf si plaie,
majorer d’une lettre (ex: grandeur mesurée D et grandeur
remise E pour le 1er v.c.)
• Bandage adhésif flexible (Coban ou Co-Flex) :
• Doigts;
• Mains;
• Visage.
• Gant de transition (ex:CDRM) :
• Gant compressif en lycra.
• Courroie ou gant de flexion:
• Utilisée pour favoriser la flexion des doigts et de la main;
• Port variant de 2 à 3 fois 30 minutes par jour.
• L’enfilement demande un effort modéré.
• Ajustement:
• Trop grand: le v.c. plisse, descend, possible de prendre des pinces
dans le tissu
• Trop petit: présence d’engourdissements, douleur
• Adéquat: contours bien épousés, tissu tendu
N.B.: période d’adaptation requise car peu confortable!
270
Parle moi des plaies de pression (stades)
Stades de la plaie de pression:
LPS) décoloration violacée ou phlyctène sanguine
1) Érythème non-blanchissable
2) Ulcère superficiel (partie du derme)
3) Perte tissulaire complète
4) Perte tissulaire complète + tructure (os\tendon\muscle)
X) Perte tissulaire complète et base non-visible
Le stade d’une plaie reste le même → la cicatrisation indique l’évolution
271
C'est quoi les zones à risques de plaies de pression ?
Zones à risque:
sacrum, malléoles, hanches, genoux, omoplates et occiput
La pression sur les capillaires est ↑ par la pression des surfaces osseuses sur les
parois des vaisseaux sanguins
Ischémie peau = pression ↑ 32 mmHg = risque de plaie
272
C'est quoi l'échelle de Braden
Échelle de Braden:
perception sensorielle, humidité, activité, mobilité, nutrition, friction/cisaillement
273
Parle moi des Causes intrinsèques à une plaie de pression
• Ischémie/sepsis (↓ perfusion)
• Atteinte autonomique (↑ transpiration/ incontinence → ↑ macération,
spasmes)
• Âge élevé (↓ épaisseur du derme à chaque 10 ans!, peau sèche/friable)
• Atteinte sensitive ( Ø sensation d’inconfort lors position prolongée)
• Db/MVAS
• tabac: ↓ perfusion capillaires
• Anémie (fatigue + faiblesse ↑ alitement → ↓rapidité de guérison)
• Malnutrition (↓ capacité guérison: déficit protéines)
• Incapacité physique importante à se mobiliser
• Conscience altérée
274
C'est quoi les Forces mécaniques sur les tissus mous
pouvant causer une plaie de pression:
• Cisaillement :
• en position inclinée, force parallèle → étire et comprime tissus →
nécrose superficielle
• Pression:
• force perpendiculaire → déformation/dommage tissus → nécrose
• Friction:
• changement de position → perte couche(s) cutanée(s)
superficielle(s)
• Humidité:
• incontinence, rôle moindre
Les transferts représentent la majorité des situations causant
friction/cisaillement
275
Évaluation globale permettant de quoi ?
• Offrir un positionnement qui minimise la pression sur la zone atteinte
(surface thérapeutique lit/F.R.);
• Maximiser l’autonomie fonctionnelle du patient aux AVQ, transferts et
déplacements;
• Prévenir le déconditionnement dû à l’alitement, s’il y a lieu, en
enseignant des ex’s fonctionnels à inclure en plus des
AVQ/déplacements au lit;
• Faire le suivi avec le milieu de vie pour la continuation des services
• Évaluation du positionnement au F.R. (s’il y a lieu)
IMPORTANT:
• À noter que les deux derniers points doivent se faire en collaboration
avec les intervenants du client (du CH, du centre de réadaptation
(service des aides techniques), du CLSC, du centre d’hébergement)
• La plaie de pression survient habituellement chez les gens à mobilité
réduite (problème chronique ou de novo) et peut être causée par un
positionnement devenu inadéquat ou une mauvaise habitude de vie
(technique de transferts, mauvais ajustement du coussin du F.R., …).
276
Il faut donc faire intervenir les éléments suivants
Favoriser l'immersion et l’enveloppement sur la surface
• Réduire la friction et le cisaillement (force parallèle) lors des déplacements
• Favoriser la mobilité globale du patient
• Sécuriser les transferts
• Promouvoir les AVQ
• Favoriser le confort et le sommeil
• Gérer la douleur
277
C'est quoi les Axe préventif vs curatif de la surface
habitudes de vie du client
• santé globale
• stade de la plaie
278
Qu'est-ce qu'on peut faire aussi ?
Recommander une surface thérapeutique du lit en fonction de la gravité de
la plaie, de l’autonomie de la personne et de l’aide possible ou non lors de
transferts.
• Commander la surface au Parc des Aides Techniques du CIUSSS ou à une cie
privée (surtout si agent payeur) → l’inventaire du parc du CIUSSS est
disponible sur internet
• Implanter des services AVQ-AVD via le CLSC (CIUSSS), si nécessaire.
• Référer au SAT de l’IRDPQ ou autre clinique mobile de positionnement en cas
de positionnement désuet au F.R. (RAMQ, SAAQ, CNESST).
(Pour les clients hébergés, le nombre d’heures soins peut être revu à la ↑, ce
qui peut entraîner un déménagement dans une aile ou résidence offrant plus de
services).
279
Parle moi de la surface thérapeutique
• Surfaces thérapeutiques:
• mousse, gel, air, fluide
Attention à l’épaisseur du coussin: immersion 5cm pour protéger les
trochanters-ischions
• + le coussin moule le corps et + il réduit la pression
Attention: autonomie transferts ne doit idéalement pas être ↓
• Évaluation globale MCREO requise pour déterminer les besoins
du clients vs les impacts sur l’autonomie
La fonction principale des surfaces thérapeutiques est de
redistribuer la pression dans les zones à risque (Colin et al.,
2013).
Ces zones sont les suivantes : l'occiput, les omoplates, le sacrum,
les talons ou toutes autres prééminences osseuses causant une
augmentation de la pression dans les tissus sous-cutanés.
Cette pression diminue l'apport en oxygène aux tissus causant
les plaies de pression (Hugeron, Léon, Bellec, Rech & Bensmail,
n.d.).
280
Parle moi de Principe de relâchement de pression
Principe de relâchement de pression au lit: alternance de
position aux 2 heures
• Principes de relâchement de pression au siège ► F.R.:
• Se pencher vers l’avant (coudes/thorax sur cuisses)
• S’incliner d’un côté et de l’autre (dégagement complet fesse
• Faire une bascule arrière de 45°-65°
2 minutes au 30 minutes
(permet la réoxygénation des tissus cutanés)
281
C'est quoi les 4 principes de la surface thérapeutiques ?
- immersion
-enveloppement
- déformation
-magnitude
282
C'est quoi les 4 Facteurs (plaie)
- friction
- cisaillement
- pression
-humidité
283
Différents types de surfaces pour le lit c'est quoi ?
• matelas à ressort: 150-200 mmHg
• mousse de viscoélastique (préventive): 70 mmHg
• mousse et air → insertion d’un Roho dans un sur-matelas OU V4
React
• matelas à faible perte d’air ou air alterné: ↓ 32 mmHG
Demander les cartographies de pression faciliter la prise de
décision pour faire le choix d’une surface
284
Les matelas se divisent en 2 catégories lesquelles ?
• Les matelas se divisent en 2 catégories : statique et dynamique
(d’autres classifications existent).
• statiques : permettent de ↓ les risques de plaies en favorisant la
redistribution de la pression sur une surface qui réagit à la pression
appliquée par le corps.
• dynamiques ↓les risques de plaies, favorisent aussi la guérison des
plaies en favorisant un milieu propice à la granulation des tissus et
redistribue la pression.
285
Parle moi davantage des surfaces dynamiques
Surfaces d’appui dynamiques:
Il y a 4 modes:
• Alternance de pression: modification de la pression via des changements
cycliques d’air dans des cylindres placés parallèlement ensemble pour
former un matelas.
• Pulsation: Mouvements de vague (répétition de cycliques de gonflage /
dégonflage plus courte, de fréquence plus élevée et d’amplitude
inférieure)
• Rotation latérale : rotation autour d'un axe longitudinal, caractérisée par
le degré d'inclinaison du patient
• Lit fluidisé intégré :redistribution de la pression en forçant l'air à travers
un milieu granulaire (ex:billes) produisant un état fluide
286
Parle moi Ajustements du fauteuil-roulant
• Ajustement des appui-bras important pour ↓ le poids sur les cuisses et
le siège
• Descendre les appui-pieds pour ↓ le poids au sacrum
