Exam 1

Question 1

Expliquez la physiopathologie symptômes schizophrénie

Answer 1

• Excès de dopamine dans la voie mésolimbique → peturbations cognitives et de la pensée Hallucination et idées délirantes
  
  • Diminution de dopamine dans la voie mésocortical (cognitif) →troubles cognitifs et comportementaux
  • Excès de dopamine dans la voie nigrostriée → perturbation des fonctions motrices et cognitives

Question 2

Physiopathologie du syndrôme métabolique

Answer 2

Prise d’AG2 (clozapine et olanzapine) → Blocage spécifique avec les récepteurs H1 et les récepteurs sérotonine → dérégulation de l’apport alimentaire + effet sur les sensations de faim → Gain pondéral → ­ Risque de DT2, HTA et maladie coronarienne athérosclérante

Question 3

Pourquoi est-ce que Léo entend une voix?

Answer 3

Il y a une anomalie de l’hémisphère gauche du cerveau qui contient l’aire de Broca (traitement du centre du langage). L’hémisphère traite l’hallucination comme si c’était une vraie voix.

Question 4

Expliquer pourquoi on fait un bilan lipidique à Léo

Answer 4

Le bilan lipidique nous permet de connaître le taux de HDL, de LDL, de cholestérol et de triglycérides présents dans le sang et ainsi, aider à dépister la présence d’un syndrome métabolique

Question 5

Expliquer l’augmentation de la glycémie à jeun de Léo à la suite du traitement antipsychotique.

Answer 5

Gain pondéral → Dysfonctionnement des tissus adipeux → Insulinorésistance → ↑ de la glycémie à jeun

Question 6

1ère génération : halopéridol (Haldol), chlorpromazine (Largactil)

Answer 6

Bloque les recepteurs D2 dans la voie mésolimbique du cerveau  Diminue l’excès de dopamine Diminution des symptômes positifs du cerveau
Effets secondaires: dystonie (spasmes visage), akathysie, parkinson, dyskinésie tardive (gros spasmes long terme), sédation, syndrôme malin, agrunulocystose

Question 7

2e génération : olanzapine (Zyprexa), quétiapine (Seroquel), rispéridone
(Risperdal) + effets secondaires

Answer 7

Bloque modérément les recepteurs D2 dans le SNC et bloque fortement sérotonine  Balancement de la dopamine Diminution des symptômes positifs et négatifs

Sédation: Bloque les récepteurs de l’histamine dans le SNC
Effet anticholinergique (bouche sèche, vision brouillée, constipation, rétention urinaire): Bloque les récepteurs cholinergiques dans le SNC → effets anticholinergiques
Hypotension orthostatique: bloque les récepteurs alpha → vasodilatation → hypotension orthostatique

Question 8

3e génération : aripiprazole (Abilify)

Answer 8

Agoniste partiel
Si concentration de dopamine basse (mesocortex): activation modérée
Si concentration de dopamine haute (mésolimbique): Reduit l’activation des recepteurs D2
Agoniste partiel des recepteurs D2 et antagonistes recepteurs 5HT2 balancement dopamine

Question 9

Agoniste de la dopamine : Amantadine

Answer 9

Traite symptôme pyramidaux du Parkinson
Stimulation du relachement de dopamine, inhibition de la recapture de la dopamine, bloquage des recepteurs cholinergiques

Question 10

Anticholinergiques : benztropine (Cogentin)

Answer 10

Traite la dystonie et le parkinsonisme
Bloque les récepteurs muscariniques → balance le poids de l’effet de la dopamine et acétylcholine dans le striatum → traite parkinsonisme et dystonie↓ des sx extrapyramidaux (mouvement contrôlé)
Effets secondaires: rétention urinaire, constipation, vision floue
Pas donner si dyskinésie tardive

Question 11

Antihistaminiques : diphenhydramine (Benadryl)

Answer 11

Dystonie
Bloque les récepteurs muscariniques→ balance le poids de l’effet de la dopamine et acétylcholine dans le striatum → traite parkinsonisme et dystonie↓ des sx extrapyramidaux (mouvement contrôlé)

Question 12

Benzodiazépines : lorazépam (Ativan)

Answer 12

Ativan → potentialise le recepteur GABBA chlorure→ Depression du système nerveux  ↓ anxiété, ↓ insomnie et anticonvulsivant
Diminution anxiété, spasmes, insomnie

Question 13

Bêtabloquant : propanolol (Indéral)

Answer 13

Bloque les récepteurs bêta -> balance entre noradrénaline et dopamine → diminue akathisie

Question 14

Pourquoi lui prescrit-on de l’ativan avec l’Haldol?

Answer 14

Diminution de l’agitation psychomotrice ou de l’agressivité en présence d’un état psychotique (hallucinations, idées délirantes).
Ativan va aider à diminuer l’anxiété, aider à calmer/détendre (effet myorelaxant).

Question 15

Pourquoi les AG2 n’entraînent-ils pas autant d’effets extrapyramidaux que les AG1?

Answer 15

Les AG2 ont moins d’affinité avec les récepteurs D2

Question 16

Modèle vulnérabilité-stress

Answer 16

Selon le modèle vulnérabilité-stress, la schizophrénie est liée à une vulnérabilité, soit des facteurs biologiques (génétique, hérédité, hypothèse de la dopamine). Plus la vulnérabilité d’un individu est grande, moins le facteur stressant (alcool, situations stressantes) à besoin d’être grand.

Question 17

Trois phases de la schizophrénie

Answer 17

Prémorbide
- Légères défficiences sociales, motrices et cognitives.
- Certains ont une phase prémorbide normale, d’autres ont une période de détérioration grave du fonctionnement.
Prodromique
- Premiers signes avant-coureurs (2 à 5 ans)
- Désinteresser à leurs activités, détacher de la famille/amis
- Difficulté concentration/ indifférentes/ apathiques/ manque énergie
- Négligence de l’hygiene/ isolement
Symptômes psychotiques:
- Symptômes thymiques (anxiété, irritabilité, dysphorie, angoisse)
- Symptômes cognitifs (difficulté de concentration, pensée désorganisée, distractibilité)
- Comportements obsessifs
- Repli social
- Perturbations du sommeil
- Symptômes positifs atténués, idées de référence, pensée magique

Psychotique
Trois phases dans la phase psychotique
- Aigue: Présence de symptômes positifs et négatifs
- Rétablissement: symptômes deviennent moins intenses (6 à 18 mois après traitement aigue)
- Stable: période de rétablissement avec symptômes résiduels.

Question 18

Expliquer pourquoi il a l’impression que sa langue veut sortir de sa bouche et que son cou est de plus en plus raide à l’étape 4.

Answer 18

Prise de AG1 → Bloque en trop grande qté les récepteurs de dopamine dans striatum (voie nigrostriée) → débalancement du rapport dopamine-acétylcholine → ↑ de l’effet excitateur de l’acétylcholine → dystonie

Question 19

Physiopathologie PAR

Answer 19

Un hôte réceptif présente une réponse immunitaire initiale à un antigène → Provoque la formation d’immunoglobuline G (IgG) anormale → facteurs rhumatoïdes (autoanticorps) se lie au IgG et forment des complexes immuns → provoque l’activation du complément → rx inflammatoire → PAR

Question 20

Expliquer la déformation du col en cygne

Answer 20

PAR → inflammation de la membrane synoviale → formation d’un pannus → érosion de l’articulation → destruction des structures de soutien (ligaments, tendons) → subluxation → déformation

Question 21

Pourquoi les genoux de madame Martin sont chauds au toucher?

Answer 21

Activation du complément → libération de médiateurs inflammatoires → Vasodilatation des artérioles → hyperhémie locale → chaleur

Question 22

Pourquoi est-ce que Monique a de l’anémie?

Answer 22

1. -IC→libération de macrophages→destruction des érythrocytes
2. -IC→libération de macrophages→libération de cytokines inflammatoires→ diminution de l’érythropoïèse
3. -IC→libération de macrophages→ augmentation du taux sanguin de lactoferrine et apoferritine→ augmentation de la transformation du fer en ferritine→ diminution de la disponibilité du fer
4. -IC→libération de macrophages→ séquestration du fer→ diminution de la disponibilité du fer pour la synthèse de globules rouges

Question 23

Pourquoi est-ce que sa vitesse de sédimentation est élevée?

Answer 23

PAR → inflammation → ↑quantité de protéines dans les GR → GR s’agglutinent plus facilement → GR se déposent plus rapidement dans le fond de l’éprouvette parce qu’ils sont plus lourds

Question 24

Expliquez le gonflement chez la PAR

Answer 24

Réaction auto-immune (ci-haut) → cellules associés à la réaction inflammatoire (lymphocytes, macrophages et autres) sortent du sang et pénètre dans la cavité articulaire → libération de substances inflammatoires → inflammation de la membrane synoviale → membrane synoviale produit une plus grande quantité de synovie→ gonflement de l’articulation

Question 25

Mécanisme des AINS 1ère Gen (ASPIRIN) + effet secondaire principal chez Monique

Answer 25

Inhibition irréversible de la COX-1 et COX-2 dans le SNC → inhibition de la synthèse des prostaglandines →

(1) ↓irritation des terminaisons nerveuses → ↓douleur
(2) ↓réponse inflammatoire → ↓oedème → ↓compression des terminaisons nerveuses →
↓douleur

Il y a un plus grand risque d’ulcères gastriques puisque les COX-1 sont inhibés

Question 26

Mécanisme des AINS 2ième Gen (CELEBREX)

Answer 26

Inhibition sélective de la COX-2 dans le SNC → Inhibition de la synthèse des prostaglandines →
(1) ↓irritation des terminaisons nerveuses → ↓douleur
(2) ↓réponse inflammatoire → ↓oedème → ↓compression des terminaisons nerveuses →
↓douleur

AUSSI
Inhibition sélective de la COX-2 des vaisseaux sanguins → ↑vasoconstriction → ↓flux sanguin au site lésé → ↓chaleur, ↓rougeur

Question 27

Mécanismes de la prédnisone

Answer 27

1) Supprime la synthèse des médiateurs chimiques → ↓oedème, ↓chaleur, ↓rougeur et↓douleur (↓tous des signes d’inflammation)

(2) Empêche l’infiltration des phagocytes → ↓réaction inflammatoire

(3) Supprime la prolifération des lymphocytes → ↓réaction inflammatoire

Question 28

Mécanisme d’action du méthotrexate

Answer 28

Empêche l’acide folique de s’activer → inhibe la réplication cellulaire des lymphocytes B et T → diminue la réaction immunitaire → ralentissement de la progression de la maladie

Question 29

Pourquoi on donne de l’acide folique avec le méthotrexate?

Answer 29

↓ l’hépatotoxicité et ↓ toxicité gastro-intestinale  ↑la compliance au traitement.

Question 30

Quel est le principal risque lors de l’utilisation prolongée de la Prednisone?

Answer 30

Insuffisance surrénalienne = Prise de corticostéroïdes exogènes → suppression de libération de CRH par l’hypothalamus et d’ACTH par l’adénohypophyse → Inhibition de la synthèse et de la libération des corticostéroïdes endogènes par les glandes surrénales → Atrophie des glandes surrénaliennes

Question 31

Physiopathologique de la dépression majeure etiologie 2

Answer 31

Carence en sérotonine : Stress → modification de la neurotransmission → diminution de l’activité sérotonine et norépinéphrine → premier épisode dépressif → sensibilité electrophysiologie dû à la neuroplasticité → episode dépressif suite à stress moins grands → nature cyclique

Déréglement de l’axe hypothalamohypophyso-glandulaire : → stimule hypersécrétion cortisole → déformation hypocampe → dépression récurrente

Question 32

Mécanisme d’action inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (Celebrex et Celexa)

Answer 32

Blocage sélectif de la pompe de recapture sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique → ↑ concentration de sérotonine dans le fente synaptique → ↑ activation des récepteurs sérotoninergiques → changement cellulaire adaptatif du à un blocage prolongé de la recapture→ ↓ symptômes dépressifs
Avec le temps, le neurone postsynaptique réduit sa quantité de récepteur et c’est ça qui diminue les symptômes dépressifs

Question 33

Mécanismes de inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la norépinéphrine (Cymbalta)

Answer 33

Bloque fortement la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine dans le neurone présynaptique → ↑sérotonine et norépinéphrine dans la fente synaptique → ↓symptômes dépressifs

Question 34

Mécanisme antidépresseurs tricycliques (Surmontil)

Answer 34

Bloque le recaptage de la sérotonine et la norépinéphrine dans le neurone présynaptique→ ↑concentration de ces neurotransmetteurs dans la synapse → ↓symptômes dépressifs
Attention: Bloque aussi les récepteurs de l’histamine et de l’acétylcholine. Cela provoque effets anticholinergiques, somnolence et hypotension orthostatique

Question 35

Mécanisme antidépresseurs IMAO

Answer 35

Inhibe MAO-A dans les neurones → ↑libération de noradrénaline et sérotonine dans la synapse chimique → ↑transmission de ces neurotransmetteurs → ↓symptômes dépressifs.

Question 36

Mécanisme antidépresseurs atypiques (Remeron)

Answer 36

Bloque les récepteurs alpha2 présynaptiques → suppression de l’inhibition de la libération → ↑Libération sérotonine et NE dans la synapse → ↓symptômes dépressifs.
*Le Remeron bloque aussi fortement les récepteurs 5-HT2 et 5-HT3 → leur contribution aux effets thérapeutiques n’est pas claire.

Question 37

Mécanisme d’action du Restoril

Answer 37

Potentialisent l’action des récepteurs GABA → dépresseur du SNC → diminution de l’insomnie
Effets secondaires: Dépression du système respiratoire, difficultés de concentration

Question 38

Pourquoi il ne faut pas prendre du Cipralex et un IMAO en même temps?

Answer 38

Provoque une quantité excessive de Sérotonine → développement du syndrome sérotoninergique (convulsions, choc).

Question 39

Pourquoi thérapie chaleur?

Answer 39

On applique de la chaleur sur les zones atteintes afin de diminuer la raideur des articulations / ↑ élasticité des tissus → meilleure amplitude des mouvements
Activation des récepteurs dans le cerveau→ modulation des influx nerveux nociceptifs → diminution de la douleur

Question 40

Mécanisme d’action Glucosamine

Answer 40

(1) Agit comme un substrat pour la production de cartilage et de liquide synovial
(2) Stimule l’activité des chondrocytes (impliqués dans la production du cartilage et préserve son intégrité, et impliqués dans la production de liquide synovial
(3) Supprime la production de cytokines qui agit comme médiateur de l’inflammation et qui dégrade le cartilage.

Question 41

Expliquer la physiopathologie de l’AVC ischémique

Answer 41

HTA connu + hypercholestérolémie → lésion plaque d’athérome → formation d’un thrombus → obstruction des vaisseaux sanguins → ischémie cellulaire → nécrose → AVC

Question 42

Qu’est-ce qu’une alimentation hyposodée et pourquoi?

Answer 42

Diminution consommation de sodium → une diminution taux de sodium sérique → diminution de la rétention d’eau → diminution du volume entraîne → débit cardiaque → diminution de la PA

Question 43

Mécanisme d’action Metoprolol : Bêta-bloquant

Answer 43

Mécanisme d’action :
Bloque les récepteurs bêta 1 sur le coeur → ↓ contractilité du coeur → ↓ VES → ↓ DC → ↓ TA
Bloque les récepteurs bêta 1 sur le coeur → ↓ FC → ↓ DC → ↓ TA
Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules juxtaglomérulaire → ↓ libération de rénine →
inhibe la formation d’angiotensine 2 → ↓ vasoconstriction → ↓ RVS → ↓ la TA
inhibe libération aldostérone → inhibe rétention hydrosodée → ↓ VES pré-charge→ ↓ TA
À long terme : diminue la RVS
Effets secondaires : hypotension, dysfonction sexuelle, bronchospasme (contre indiqué asmathique), hyperglycémie, masque symptôme d’hypo

Question 44

Labétalol : Bêta-bloquant et adrénergique

Answer 44

Mécanisme d’action :
Bloque les récepteurs α1 dans les muscles lisses vasculaires → dilatation des artérioles et des veines → ↓ RVS → ↓ TA
Bloque les récepteurs bêta 1 cardiaques → ↓ FC → ↓ DC → ↓ TA
Bloque les récepteurs bêta 1 → ↓ contractilité du coeur → ↓ VES → ↓ DC → ↓ TA
Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules juxtaglomérulaire → ↓ libération de rénine →
inhibe la formation d’angiotensine 2 → ↓ vasoconstriction → ↓ RVS → ↓ la TA
inhibe libération aldostérone → inhibe rétention hydrosodée → ↓ VES pré-charge→ ↓ TA
Effets indésirables : Bêta bloqueur non sélectif alors peut augmenter la bradycardie, faire un blocage auriculo-ventriculaire et augmenter l’asthme. Le blocage des récepteurs α1 des vaisseaux peut créer une hypotension.

Question 45

Inhibiteurs de l’HMG-Coa réductase (statine)

Answer 45

Inhibe la production de l’HMG-COA réductase → ↓ la synthèse du cholestérol et augmente le nombre de récepteurs LDL sur le foie → ↓ cholestérol sanguin (diminue les LDL, augmente un peu les HDL)

Question 46

Ramipril : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

Answer 46

Mécanisme d’action :
1) inhibe la formation d’angiotensine 2 → empêche vasoconstriction → ↓ RVS → ↓ TA
2) inhibe libération aldostérone → inhibe rétention hydrosodée → ↓ VES précharge → ↓ DC → ↓ TA
3) Inhibe la kinase 2 → augmente le niveau de bradykinine → vasodilatation → ↓ RVS → ↓ la TA
Effets indésirables : hypotension de première dose, insuffisance rénal (suivie nécessaire pour toxicité), neutropénie, toux (engendrer par bradykinines) et possibilité d’angioedème.
Interactions : Diurétiques (augmente hypotension de première dose), agents antihypertenseurs (trop grande chute), médicaments qui augmente les taux de potassium (hyperkaliémie augmenter), lithium (augmentation des risques de toxicité par lithium), AINS (diminue l’effets antihypertenseur).

Question 47

Mécanisme d’action de l’Alteplase

Answer 47

Se lie avec un plasminogène → forme un complexe actif Complexe alteplase-plasminogène → catalyse la conversion des autres plasminogènes en plasmine → plasmine (enzyme) dégrade le réseau de fibrine → lyse du thrombus → rétablissement de la circulation sanguine → perfusion des cellules
Effets secondaires : Risque d’hémorragie

Question 48

Mécanisme d’action aspirine

Answer 48

Mécanisme aspirine : inhibition irréversible des cox 1 et de la txa 2 qui diminue l’agrégation plaquettaire → diminue risque thrombose

Question 49

Pourquoi étourdissements chez AVC

Answer 49

Atteinte du nerf vestibulocochléaire

Question 50

Expliquer l’affaissement de la moitié droite du visage.

Answer 50

Lésion au niveau neurones moteurs supérieur -> arrêt de l’influx nerveux au niveau du tractus cortico surrénal qui croise à la décussation des pyramides -> affaissement moitié inférieure droite du visage.

Question 51

Expliquer pourquoi seulement la moitié INFÉRIEUR droite du visage.

Answer 51

Le front est contrôlé par les neurones moteurs supérieurs droit et gauche. Les neurones moteurs droits et gauches se rejoignent plus bas au niveau du pont. Lorsqu’il y a une lésion des neurones moteurs supérieurs, seulement un des deux neurones est atteint de sorte qu’il y a toujours un influx nerveux qui se rend au front.

Question 52

Pourquoi altération de l’état de conscience AVC?

Answer 52

Altération du débit sanguin cérébral (DSC) → diminution l’apport en O2 et nutriments du cortex cérébrale et le système réticulé activateur (SRA) → altération état de conscience

Question 53

Pourquoi regader la fièvre chez AVC?

Answer 53

Important de réduire la fièvre parce qu’elle augmente la pression intracranienne et augmente le risque de mort cellulaire à cause de la libération de glutamate. Le glutamate est dangereux en grande quantité dans le cerveau puisqu’il excite les cellules neuronales jusqu’à ce qu’elles meurent.
Augmentation de la température , augmentation du métabolisme, augmentation des besoins en O2. Puisque l’ischmémie est déjà présente, cela va aggraver les lésions.

Question 54

Mécanisme de la fièvre lorsque AVC

Answer 54

Processus inflammatoire causée par la nécrose ischémique: Nécrose des cellules nerveuses, réaction inflammatoire, libération des substances pyrogènes, fièvre

Question 55

Mécanisme Enbrel

Answer 55

Liaison du TNF au recepteurs de l’enbrel → compétition avec les récepteurs de la membrane synoviale → empêche activation système immunitaire →empêche destruction articulation

Question 56

Mécanisme Remicade

Answer 56

anticorps qui se lie au TNF → désactive le TNF→ empêche le TNF de se lier à la membrane synoviale → empêche activation système immunitaire →empêche destruction articulations