Exam 1 Cardio Flashcards
(124 cards)
1
Q
Quelles sont les deux circulations principales du système cardiovasculaire?
A
La grande circulation générale (systémique) et la petite circulation pulmonaire.
2
Q
Comment le débit sanguin est-il déterminé?
A
différentiel de pression divisé par la résistance.
3
Q
Quelle est la formule de la résistance vasculaire? (Quel élément affecte le + la R?)
A
Résistance = 8Lη / πr4, où η est la viscosité du liquide, L est la longueur du tube, et r est le rayon interne du tube.
Le rayon est le + important (puissance 4).
4
Q
Qu’est-ce qui détermine la viscosité du sang?
A
La friction entre les molécules d’un fluide en déplacement, augmentant avec l’hématocrite.
5
Q
Où sont localisées les résistances vasculaires importantes?
A
Au niveau des petites artères, artérioles et capillaires.
6
Q
Quel est l’effet de la diminution du rayon d’un tube sur le débit, si le gradient de pression reste le même?
A
Le débit diminue d’un facteur 16 quand le rayon est divisé par deux.
7
Q
Quelles sont les trois tuniques de la paroi du cœur (de l’extérieur vers l’intérieur)?
A
Épicarde,
myocarde,
endocarde
8
Q
Quelle est la particularité du muscle cardiaque au niveau du ventricule par rapport à l’oreillette?
A
Le muscle cardiaque est plus épais au niveau du ventricule.
9
Q
Quel est le rôle des valves auriculo-ventriculaires (VAV)?
A
Permettre le passage du sang de l’oreillette vers le ventricule et empêcher le reflux du sang vers l’oreillette lors de la contraction du ventricule.
10
Q
Quel est le rôle des valves sigmoïdes?
A
Permettre le passage du sang du ventricule vers le tronc artériel (aortique et pulmonaire) et empêcher le reflux du sang vers le ventricule lors du relâchement du ventricule.
11
Q
Que retiennent les cordages tendineux et les muscles papillaires?
A
Ils retiennent les valves AV en position fermée et limitent leurs mouvements pour prévenir leur éversion.
12
Q
Où se trouvent les sillons cardiaques et quel est leur rôle?
A
Ils se trouvent à la surface du cœur et accueillent les vaisseaux sanguins coronaires.
13
Q
Quels sont les deux principaux sillons identifiés sur la face antérieure du cœur?
A
Le sillon interventriculaire antérieur et le sillon coronaire.
14
Q
Qu’est-ce que la circulation coronarienne?
A
Les vaisseaux qui irriguent le myocarde.
15
Q
Pourquoi le cœur possède-t-il une circulation coronarienne?
A
Parce que le sang qui circule dans les cavités cardiaques ne peut pas nourrir le tissu cardiaque.
16
Q
Qu’est-ce qui confère l’automatisme au muscle cardiaque?
A
Tissu nodal
17
Q
Quelles sont les composantes du système de conduction du cœur (4)?
A
Le nœud sinusal,
le nœud auriculo-ventriculaire,
le faisceau de His,
le réseau de Purkinje.
18
Q
Quel est le rôle du tissu nodal?
A
Transmettre aux fibres myocardiques les influx nerveux et les exciter.
19
Q
Que permet le délai de l’influx nerveux au niveau du nœud AV?
A
Il permet à la contraction auriculaire de s’achever avant la contraction ventriculaire.
20
Q
Quel est le seul lien électrique entre les oreillettes et les ventricules?
A
Faisceau de His
21
Q
Comment le potentiel d’action dans les cellules myocardiques ventriculaires diffère-t-il de celui des neurones ou des muscles squelettiques?
A
Il y a un plateau prolongé du potentiel d’action.
22
Q
Qu’est-ce qui cause la phase de dépolarisation du potentiel de membrane dans une cellule myocardique?
A
L’ouverture des canaux sodiques potentiel-dépendants
23
Q
Qu’est-ce qui maintient la membrane dépolarisée en plateau dans le muscle cardiaque? (2)
A
- Une perméabilité au potassium inférieure à la valeur de repos
- une augmentation marquée de la perméabilité au calcium.
24
Q
Comment le potentiel d’action est-il déclenché dans les cellules nodales?
A
Par un influx de calcium à travers les canaux calciques de type L.
25
Comment l'activité du cœur est-elle régulée?
Par le système nerveux autonome (SNA).
26
Quelles sont les deux composantes du SNA et leurs effets sur le cœur?
Le système nerveux parasympathique (SNP): ralentir métabolisme
et
le système nerveux sympathique (SNS): augmente métabolisme
effets antagonistes
27
Quel est l'effet du système nerveux parasympathique sur le cœur?
Action freinatrice tonique permanente, via la libération de l'acétylcholine.
28
Quel est l'effet du système nerveux sympathique sur le cœur?
Action accélératrice non permanente, via la libération de la noradrénaline et de l'adrénaline.
29
Quelles sont les cinq ondes typiques d'un ECG?
Onde P, complexe QRS, onde T
30
Que représente l'onde P sur un ECG?
dépolarisation oreillettes
31
Que représente le complexe QRS sur un ECG?
dépolarisation ventricules
(repolarisation oreillettes simultanée)
32
Que représente l'onde T sur un ECG?
repolarisation des ventricules
33
Pourquoi le muscle cardiaque ne peut-il pas engendrer de contractions tétaniques?
En raison de la grande longueur de sa période réfractaire absolue
34
Quelle est la durée de la période réfractaire absolue du muscle cardiaque?
0,25sec
35
Qu'est-ce que la révolution cardiaque?
L'ensemble des phénomènes identiques qui se produisent régulièrement de façon cyclique pendant un battement cardiaque
36
Quelles sont les deux phases principales de la révolution cardiaque?
La phase de contraction ou systole
La phase de relâchement ou diastole.
37
Qu'est-ce qui maintient la valve AV ouverte pendant la diastole?
Une pression atriale légèrement supérieure à la pression ventriculaire.
38
Pourquoi la valve aortique est-elle fermée pendant la diastole?
Car la pression aortique est supérieure à la pression ventriculaire.
39
Qu'est-ce que le volume télédiastolique?
Le volume de sang contenu dans le ventricule à la fin de la diastole ventriculaire.
39
Quel événement électrique initie la contraction ventriculaire?
L'onde de dépolarisation passant dans le tissu ventriculaire, comme en témoigne le complexe QRS de l'ECG.
40
Que se passe-t-il lorsque le ventricule se contracte et que la pression ventriculaire dépasse la pression atriale?
La valve AV se ferme, empêchant le reflux de sang dans l'oreillette.
41
Qu'est-ce que la phase de contraction ventriculaire isovolumétrique?
Une brève période où toutes les valves sont fermées et le ventricule ne peut pas se vider malgré sa contraction.
42
Quand commence l'éjection ventriculaire?
Quand la pression ventriculaire dépasse la pression aortique, ouvrant la valve aortique.
43
Qu'est-ce que le volume télésystolique?
La quantité de sang qui reste dans le ventricule après l'éjection.
44
Que se passe-t-il pendant la relaxation ventriculaire (protodiastole)?
La pression ventriculaire chute en deçà de la pression aortique, fermant les valves aortiques.
45
Que se passe-t-il lorsque la pression ventriculaire chute sous la pression atriale?
La valve AV s'ouvre, permettant au sang veineux accumulé dans l'oreillette de s'écouler rapidement dans le ventricule.
46
Pourquoi la vitesse du débit sanguin est-elle augmentée lors de la phase initiale du remplissage?
En raison d'une chute rapide de la pression ventriculaire due à la compression des éléments élastiques de la cavité ventriculaire pendant la contraction antérieure.
47
Comment le débit coronarien est-il affecté par la tachycardie?
Il diminue, car la diastole est plus courte lorsque la fréquence cardiaque est élevée.
48
Qu'est-ce que le débit cardiaque? cmt calcul?
Le volume de sang éjecté par chaque ventricule en 1 minute.
FC x VES
49
Quels sont les facteurs qui influencent le volume d'éjection systolique? (6)
Volume télédiastolique,
fréquence cardiaque,
contractilité,
pression de remplissage, post-charge,
compliance.
50
Qu'est-ce que la loi de Frank-Starling?
L'habilité du cœur à changer sa force de contraction et ainsi son VES en réponse à un changement du retour veineux.
51
Comment le volume télédiastolique affecte-t-il la contraction ventriculaire?
Plus grand est le volume télédiastolique, plus marqué est l'étirement des sarcomères et plus puissante est la contraction.
52
Comment la stimulation sympathique affecte-t-elle la contractilité ventriculaire?
Elle augmente la contractilité ventriculaire, définie par la force de contraction pour un volume télédiastolique donné.
53
Quel est l'effet de la noradrénaline et de l'adrénaline sur le cœur?
Elles augmentent la force de contraction et accélèrent la contraction et la relaxation des ventricules
54
Comment l'augmentation de l'activité sympathique affecte-t-elle la fréquence cardiaque et le temps de remplissage diastolique?
Elle augmente la fréquence cardiaque et diminue le temps disponible pour le remplissage diastolique, mais ce problème est partiellement compensé par l'accélération concomitante de la contraction et de la relaxation.
55
Comment calcule-t-on la fréquence cardiaque maximale théorique?
220-âge
56
Comment la stimulation sympathique affecte-t-elle le potentiel de pacemaker?
Elle augmente la pente du potentiel de pacemaker, ce qui fait que les cellules du nœud SA atteignent plus rapidement le seuil, augmentant ainsi la fréquence cardiaque.
57
Comment la stimulation parasympathique affecte-t-elle le potentiel de pacemaker?
Elle baisse la pente du potentiel de pacemaker, ce qui fait que le seuil est atteint plus tardivement et diminue la fréquence cardiaque.
58
Comment la stimulation parasympathique affecte-t-elle la membrane plasmique des cellules du nœud SA?
Elle hyperpolarise la membrane en augmentant la perméabilité au potassium.
59
Qu'est-ce que la fraction d'éjection?
Proportion de sang éjecté hors du ventricule lors de la systole par rapport au volume de sang contenu dans le ventricule en fin de diastole.
60
Comment le système nerveux parasympathique affecte-t-il la fréquence cardiaque et la force de contraction? et le SNS?
Il diminue la fréquence cardiaque (action chronotrope négative) et diminue la force de contraction des oreillettes (action inotrope négative), diminuant ainsi le débit cardiaque.
SNS: inversement
61
Quel est le rôle des catécholamines dans la régulation humorale du débit cardiaque?
Elles miment les effets du système nerveux sympathique, ayant une action chronotrope (augm FC) et inotrope (force de ctrct).
62
Comment l'hyperkaliémie et l'hypocalcémie affectent-elles l'activité cardiaque?
Elles dépriment l'activité cardiaque.
63
Comment l'hypercalcémie et l'hypokaliémie affectent-elles l'activité cardiaque?
Elles augmentent l'irritabilité cardiaque
64
Quel est l'effet de l'entraînement sur la fréquence cardiaque?
diminue la FC
65
Qu'est-ce qui détermine le degré d'étirement des sarcomères des ventricules?
Volume télédiastolique
66
Comment l'étirement supplémentaire des fibres musculaires cardiaque affecte-t-il la force de contraction?
majore la force de contraction.
67
Que se passe-t-il avec la surface de section des vaisseaux à partir de l'aorte jusqu'aux capillaires?
La surface de section devient de plus en plus petite (capillaires), mais la surface d'échange augmente.
68
Comment la capacité du cône veineux se compare-t-elle à celle du cône artériel?
La capacité du cône veineux est supérieure à celle du cône artériel.
69
Comment la vitesse d'écoulement du sang est-elle liée à la surface de section des vaisseaux?
Elle est inversement proportionnelle à la surface de section.
70
Où la vitesse d'écoulement du sang est-elle maximale?
Elle est maximale dans l'aorte.
(+ grand vaisseau = surface de section minimale)
71
Qu'est-ce que la vasomotricité?
C'est la variation du rayon du vaisseau en fonction de la pression sanguine et de la tension de la paroi.
72
Quelles sont les caractéristiques des parois des gros vaisseaux (artères et veines)?
pratiquement purement élastiques et contiennent très peu de fibres musculaires lisses.
73
Quels vaisseaux sont contractiles?
Les petites artères, les artérioles et les veines
74
Qu'est-ce qui module la tension de la paroi des vaisseaux?
La présence de fibres musculaires lisses qui peuvent se contracter ou se relâcher.
75
Quels sont les types d'artères? (3)
Artères élastiques (conductrices), artères musculaires (distributrices) et artérioles (les plus petites artères).
76
Quelles sont les propriétés de la paroi des artères?
Distensibilité, élasticité et contractilité.
77
Comment les propriétés d'élasticité et de distensibilité influencent-elles l'écoulement sanguin?
Elles régularisent l'écoulement du sang et permettent un débit continu.
78
Comment la contractilité des artères influence-t-elle le débit sanguin?
Elle modifie les résistances vasculaires et le débit sanguin vers les organes.
79
Qu'est-ce que la vasomotricité des artères?
C'est la capacité des vaisseaux sanguins à changer de diamètre en fonction des modifications du milieu intérieur.
80
Qu'est-ce que la pression systolique?
C'est la pression artérielle maximale atteinte au pic de l'éjection ventriculaire.
81
Qu'est-ce que la pression diastolique?
C'est la pression artérielle minimale juste avant le début de l'éjection ventriculaire.
82
Qu'est-ce que la pression différentielle (ou pulsée)?
C'est la différence entre la pression systolique et la pression diastolique.
83
Quels facteurs déterminent l'amplitude de la pression différentielle? (3)
Le volume d'éjection, la vitesse d'éjection de ce volume et la compliance artérielle.
84
Qu'est-ce que la pression artérielle moyenne (PAM)?
la somme du tiers de la pression systolique et des deux tiers de la pression diastolique.
85
Pourquoi la pression artérielle moyenne est-elle importante?
Elle est la plus significative car elle mobilise le sang dans les tissus sur une moyenne établie pour tout le cycle cardiaque.
86
Comment le débit cardiaque influence-t-il la pression artérielle?
Quand le débit cardiaque augmente, la pression artérielle augmente et inversement.
87
De quoi dépendent les résistances périphériques?
De la viscosité du sang (minime) et du rayon du vaisseau(+++)
88
Comment le rayon du vaisseau influence-t-il la pression artérielle?
Si vasoconstriction active (rayon diminue), les résistances vasculaires augmentent, le débit sanguin diminue et la pression artérielle augmente. Si vasodilatation active (rayon augmente), les résistances vasculaires diminuent, le débit sanguin augmente et la pression artérielle diminue.
89
Quel est le rôle des artérioles dans un organe donné?
Elles déterminent le débit sanguin relatif dans cet organe pour une pression artérielle moyenne donnée.
90
De quoi dépend la différence de débit sanguin entre les organes?
Elle dépend entièrement des résistances relatives opposées par les artérioles de chaque organe.
91
De quoi dépend le profil de distribution des débits?
Du degré de contraction du muscle lisse artériolaire dans chaque organe ou tissu.
92
Qu'est-ce que le tonus intrinsèque des artérioles?
C'est une activité spontanée marquée, un degré de contraction indépendant de toute influence nerveuse, hormonale ou paracrine.
93
Quels sont les mécanismes contrôlant la vasoconstriction et la vasodilatation dans les artérioles?
Mécanismes locaux et mécanismes extrinsèques
94
Que sont les mécanismes locaux?
Mécanismes indépendants de nerfs ou d'hormones par lesquels les organes et tissus font varier leurs propres résistances, autorégulant leurs débits sanguins.
95
Qu'est-ce que l'hyperémie active?
Augmentation du débit sanguin quand l'activité métabolique est augmentée. (mécanismes locaux)
96
Qu'est-ce que l'autorégulation du débit?
Variations des résistances artériolaires secondaires à des modifications de la pression artérielle. Veut maintenir équilibre du DS. (mécanismes locaux)
97
Qu'est-ce que l'hyperémie réactive?
Augmentation transitoire majeure du débit sanguin dès que le blocage de l'apport sanguin à un organe est levé.
98
Comment une lésion tissulaire affecte-t-elle les artérioles?
Elle s'accompagne d'une libération locale de plusieurs substances induisant une relaxation du muscle lisse artériolaire, causant une vasodilatation du territoire concerné.
99
Quels sont les mécanismes extrinsèques de contrôle des artérioles?
Nerfs sympathiques, nerfs parasympathiques et hormones.
100
Quel est le rôle des nerfs sympathiques dans la gestion du débit sanguin?
Ils n'interviennent pas dans la gestion des besoins métaboliques et du débit sanguin, mais plutôt au service des besoins de l'organisme entier.
101
Quel est l'effet des nerfs sympathiques sur les artérioles?
Action vasoconstrictive
102
Quel est l'effet des nerfs parasympathiques sur les artérioles?
Innervation parasympathique des artérioles minime.
103
Comment l'adrénaline affecte-t-elle les artérioles?
Fixation sur récepteurs alpha-adrénergiques: vasoconstriction. Fixation sur récepteurs beta2-adrénergiques: vasodilatation.
104
Quel type de récepteurs prédomine dans la plupart des lits vasculaires?
Récepteurs alpha-adrénergiques > beta2-adrénergiques, sauf dans les artérioles.
105
Quel est l'effet de l'angiotensine II sur les artérioles?
Induit une constriction dans la plupart des artérioles.
106
Quel est l'effet de la vasopressine sur les artérioles?
Hormone constrictrice majeure, induit une vasoconstriction qui augmente la pression artérielle.
107
Quel est l'effet du peptide natriurétique atrial sur les artérioles?
Hormone induisant une vasodilatation puissante.
108
Qu'est-ce qu'une métartériole?
Relie les artérioles aux veinules.
109
Qu'est-ce qu'un sphincter pré-capillaire?
Anneau de muscle lisse qui se contracte ou se relâche en réponse à des facteurs métaboliques locaux.
110
Quels sont les types de capillaires?
Capillaire continu, capillaire fenestré et capillaire sinusoïde.
111
Quelles sont les propriétés physiques des capillaires?
Élastiques et distensibles, mais non contractiles (sauf au niveau des métartérioles et sphincters).
112
Comment les substances traversent-elles les parois des capillaires?
Diffusion, transport par des vésicules (transcytose) et transsudation.
113
Qu'est-ce que la transsudation? son buut?
Mouvement de plasma dépourvu de protéines.
But: répartir liquide extracell.
114
Qu'est-ce que l'osmose?
Mouvement net d'eau à travers une membrane semi-perméable.
115
Quelle est la principale fonction des veines?
Réaliser des voies d'écoulement à faible résistance des tissus vers le cœur.
116
Comment la paroi des veines se compare-t-elle à celle des artères?
Les veines ont une grande lumière et des parois minces.
117
Quels sont les déterminants de la pression veineuse?
Volume de liquide, compliance de la paroi et stimulation sympathique.
118
Comment la stimulation sympathique influence-t-elle la pression veineuse?
Elle augmente la pression veineuse, ce qui majore la quantité de sang qui se draine des veines vers le côté droit du cœur.
119
Quelle est la principale variable cardiovasculaire régulée dans la circulation systémique?
La pression artérielle moyenne (PAM).
120
Quels facteurs règlent la PAM?
Le débit cardiaque et les résistances périphériques totales.
121
Qu'est-ce que le baroréflexe artériel?
Réflexe régulant la pression artérielle à court terme.
122
Comment le baroréflexe fonctionne-t-il à long terme?
Si la pression artérielle dépasse son point de réglage pendant plusieurs jours, les barorécepteurs s'adaptent à ce nouveau niveau de pression.
123
Quels sont les autres stimulus pouvant initier des réflexes modifiant la pression artérielle?
Baisse de la concentration artérielle en oxygène, augmentation de la concentration artérielle en dioxyde de carbone, diminution du débit sanguin cérébral, douleurs, activités physiologiques.
