exam 1 fondement 4 Flashcards

(53 cards)

1
Q

équation de la pression artériel

A

PA = DC x R

DC = VS x FC

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2
Q

la différence entre HDL et LDL

A

les deux sont des transports de cholestérol

HDL : ramène le surplus de cholestérol vers le foie et dégradé après pour être éliminé dans la bile

LDL : transporte le cholestérol vers le reste de l’organisme dans les muscle favorise l’athérosclérose

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3
Q

cholestérol total **

A

la quantité de cholestérol par le foie à partir des lipides alimentaire dans la circulation sanguine

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4
Q

Créatinine et troponine

A

enzyme libéré suite à la dégradation des cellule cardiaque
tropo = 4 à 6h post
créat = pic à 18-24h

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5
Q

MAPA

A

Le monitoring ambulatoire de pression artérielle enregistre la pressionartérielle sur une période de 24 heures. La PA se fait toutes les 30 minutes durant lejour et toutes les heures durant la nuit. Ces mesures sont enregistrées dansl’enregistreur relié au brassard.

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6
Q

Physiopatho HTA**

A

-Augmentation de la résistance vasculaire systémique et occasionne une surcharge de travail pour le VG

-Postcharge augmentée ; augmentation du travail du cœur

-Volume diastolique est augmenté, le myocarde s’hypertrophie et s’affaiblit

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7
Q

Effect tabac HTA

A

1) Nicotine dans l’organisme -> catécholamines (adrénaline et noradrénaline) -> ++FC ->++DC -> HTA
2) (…) -> catécholamines -> vasoconstriction périphérique-> ++RVS -> HTA

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8
Q

Effet alimentation riche sodium HTA

A

++natrémie -> ++rétention Na+ par cellules -> ++ réabsorption H2O -> ++VS ->++précharge -> ++VES -> ++DC -> HTA

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9
Q

Effet obésité HTA

A

1) DLP -> ++RVP -> HTA2) Athérosclérose-> ++RVP -> HTA

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10
Q

Effet diabète HTA

A

Lésions endothéliales -> athérosclérose-> ++RVP -> HTA

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11
Q

Effet stress HTA

A

-> Stimulation SNS
1) vasoconstriction ++RVP -> HTA
2) ++FC -> ++FC -> HTA
3) ++Rénine -> activation SRAS -> ++ VS -> ++ DC -> HTA
4) ++ contractilité myocardique -> ++DC -> HTA

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12
Q

Physiopatho athérosclérose

A
  1. Strie lipidique = infiltration lipidique dans l’intima. Réactionlocale enzymatique -> oxydation -> Inflammation localisée chronique -> Cellulesspumeuses attachées au média -> Sécrétion fibrine/collagène/élastine par cellulesmusculaires lisses. Calcification ->
  2. Plaque d’athérome grossit sous l’action desLDL + facteur de croissance venant des plaquettes prolifère cellule muscle lisse =épaississement v.s. et (-) lumière v.s.-> (-)flux sanguin.
  3. Lésion compliquée =Plaque grossit, inflammation constante = instabilité de la plaque. Si rupture : intégritéde la tunique interne peut être compromise et +++plaquettes = rétrécissement +important ad blocage complet. Touche artère de moyen et gros calibre
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13
Q

Facteur de risque athérosclérose

A

+ 55 ans
homme
noir
ATCD familiaux
sédentarité
mauvaise alimentation
syndrome métabolique

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14
Q

niveau d’imc considéré obésité

A

au dessus de 30

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15
Q

ARTÉRIOPATHIE PÉRIPHÉRIQUE physiopathologue

A

L’athérosclérose -> rétrécissement des artères et de leur lumière.Avec l’âge, changement dégénératif amène un déclin en élastine et collagène ->artère + rigide et PA augmente. Les parois des vaisseaux subissent donc des forcesde cisaillement + élevées -> +traumatismes -> favorise processus inflammatoire etdonc, d’athérosclérose

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16
Q

mécansime d’action nitro

A

angine stable
vasodilatation des coronaires
diminution retour veineux
diminution remplissage des ventricules
diminution de la précahrge
diminution de la demande en o2
diminution de la douleur

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17
Q

lopressor mécanisme d’action

A

bêta bloquant

inhibiteur sélectif des récepteur beta1 au coeur
diminution de la stimulation sympatique
diminution de la FC, de la force de contraction, et de la vitesse de conduction
diminution du débit cardiaque
diminution de la PA

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18
Q

Altace 3moyen
IECA

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’Angiotensine

1) vasodialtation des artérioles et veine
diminution de RVS
dimintuion de la PA

2) empeche la libération de aldostérone
diminuiton de la réabsoption de Na et h2o dasn tubule conturné distaux
diminution du volume sanguin
diminution du débit cardiaque
diminution de la PA

3) augmentatino de la bradykinine
augmentation de la synthese de la prostanglandine
augmentation de la vasodilatation
augmentation de la RVS
diminution de la PA

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19
Q

Losartan 3moyen
ARA

A

antagoniste des récepteur d’angiotensine 2

1)diminution de la vasoconstriction en diminuant la dilatation des artérioles et veine

2) prévient le remodelage cardiaque

3) agit sur les glandes surrénales
diminution de la libération d’aldostérone
augmentation de l’excrétion de Na et h2o
diminution du volume sanguin

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20
Q

TVP vs TVS
site et symptômes

A

Thrombose veineuse superficielle (TVS)
Veines superficielles des bras (ex : sites cathéter) et veines superficielles des jambes (ex : varices). Sensibilité à la pression, rougeur, prurit, chaleur, douleur, inflammation et induration le long de la veine superficielle; veine semblable à un cordon palpable; œdème rare.

Thrombose veineuse profonde (TVP)
Veines profondes des bras (ex : veines axillaires, veines sous-claviculaires), des jambes (veines fémorales), du pelvis (veines iliaques, veine cave inférieure ou supérieure) et système pulmonaire.Douleur à la pression, induration du muscle, distension veineuse, œdème, douleur faible ou modéré possible, zone rouge foncé. **Possible qu’il n’y ait aucun changement dans la zone.

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21
Q

Insuffisance veineuse Physiopatho

A

Incompétence des valvules
diminution retour veineux
stase veineuse
aug. pression hydrostatique des veines profondes
transsudation du liquide et des GR contenus dans les capillaires et les veinules vers les tissus = formation œdème au membre inférieur

enzyme dans les tissus dissolvent erythrocyte
libération hémosidérine
décoloration brunatre

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22
Q

Ulcère veineux ^physiopatho

A

obstruction veineuse ou valvule déficiente ou défaillance pompe musculaire

dimi retour sanguin vers le coeur
stase veineuse
hypertension veineuse
fuite de liquide dans l’espace interstitiel
oedeme
diminution apport nutritif et o2
bris à la surface cutanée
ulcération

23
Q

syndrome métabolique
physiopathologie

A

la plupart atteint de surpoids entraine une insulinorésistance

obsésité
insulinorésistence
intolérence au glucose = diabète 2
hyperinsulinémie
aug coagulation
dimi fibrinolyse
aug triglycéride
hta

maladie cardiovasculaire

24
Q

Glycogense c’Est quoi

A

Lorsque les réserves ¢ d’ATP sont élevées, le catabolisme du glucose est dérivé vers la synthèse de glycogène (glycogenèse) ou de lipides (lipogenèse). L’organisme entrepose beaucoup + de lipides que de glycogène

25
Glycogénolyse c'est quoi
Lorsque la [ ] de glucose diminue, la glycogénolyse se produit, se qui entraîne la ∆ de glycogène en glucose
26
néoglucogènese cest quoi
Le foie peut aussi effectuer la néoglucogenèse, qui est la formation de glucose à partir de molécules autres que des glucides (lipides ou protéines). Néoglucogenèse se déroule dans le foie ou dans les reins en période de jeûne à partir du glutamate
27
diabète de type 2 physiopatho
Le pancréas continue habituellement de produire une certaine qte d’insuline endogène (hormone sécrétée par pancréas ayant pour fct d’abaisser taux de glucose dans sang et de permettre aux ¢ d’utiliser le glucose). Cependant la production d’insuline est insuffisante pour répondre aux besoins de l’organisme, ou encore la réponse de ce dernier à l’insuline est aN. À l’inverse, la présence d’insuline endogène est quasi inexistante dans le Db1; c’est la principale distinction physiopathologique entre Db1 et Db2.
28
Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
hyperglycemie extreme diurese osmotique grave déplétion liquidienne dimi na, k, phosphore désiquilibre électrolitique déshydratation profonde hypovolmémie hypotension anoxie tissulaire (cerveau) léthargie/coma
29
Quatre anomalies métaboliques majeures jouent un rôle dans l’apparition du diabète de type 2
1. Résistance à l’insuline (insulinorésistance) dans le métabolisme du glucose et des lipides, quicorrespond à l’insensibilisation des tissus à l’insuline. 2. Diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline, soit parl’épuisement des cellules bêta causé par la surproduction compensatoire d’insuline 3. Production inappropriée de glucose par le foie. 4. Altération de la production d’hormones et decytokines par le tissu adipeux
30
débit expiratoire de pointe (DEP) c'est quoi
dispositif qui mesure l’efficacité des poumons à expulser l’air qu’ils contiennent. Débitmètre peut signaler la présence d’un rétrécissement des VR des h/jrs av apparition des sx d’asthme
31
Épreuve de provocation bronchique (test à la métacholine)
la métacholine permet d'irriter les voie respiratoire et ainsi provoquer un crise d'asthme ou des bronchospames
32
physiopatho de sinusite
Inflammation ou œdème des muqueuses ostium des sinus (orifice donnant accès à une cavité) rétréci ou bloque à sécrétions s’accumulent derrière obstacle milieu propice à l’apparition de bactéries, virus et champignons infection.
33
Rhinite allergique physiopatho
médiateurs inflammatoires constriction des muscles lisses bronchiques + sécrétion excessive de mucus visqueux + œdème des muqueuses des bronches + diminution de la compliance pulmonaire dyspnée, respiration sifflante, toux, oppression thoracique, expectorations épaisses
34
otite physiopatho
Rhume ou allergie œdème de la trompe auditive piège bactéries à infection oreille moyenne. Inflammation exerce pression sur tympan à devient rouge, enflé et dlr.
35
comment on développe allergie
Au cours du 1er contact avec allergène, le syst immu produira des IgE spécifiques à cet antigène; c’est la pahse de sensibilisation. Les IgE produites en rép à allergène ont la propriété caractéristique de se lier à mastocytes et basophiles; ces ¢ renferment des granules contenant de puissants médiateurs chimiques (histamine, PG, leucotriènes, facteur d’attraction des éosinophiles, kinines et bradykinine). Au cours d’expositions subséquentes au même allergène, celui-ci se lie aux IgE, ce qui déclenche dégranulation accompagnée d’une libération des médiateurs chimiques des granules.
36
pourquoi Une hyperventilation se produit pdn crise d’asthme
crise asthme augmentation du volume pulmonaire causée par emprisonnement de l’air et limitation de son débit expiratoire récepteurs des poumons réagissent à hyperventilation à baisse de pression partielle de l’oxygène dans le sang artériel (PaO2) hypoxémie systeme de compensation donc hyperventilation
37
physiopatho astme
facteru déclencheur (infection/allergie/exercise/irritant) activation immunitaire des iEg libération médiateur chimique vasodilatation et augmentation de perméabilité capillaire et infiltration cellulaire bronchospame/sécrétion de mucus/remodelage des voies respiratoire
38
expliquer la douleur retro sternal physiopatho
stress = aug demande o2 au myocarde = obstruction des coronaires par athérosclérose = ishémie myocardique = système anaérobique = acide lactique = douleur
39
comment la nicotine augmente viscosité sang
nicotine aug fibrinogène active la séquence intrinseque de coagulation aug viscosité du sang aug risque de tvp
40
mecanise d'action héaprine
augmente la capacité de l'antithrombine à rendre inactif les facteur de coagulation supprime la formation de fibrine
41
mécanisme d'action du coumadin
diminue la production de 4 facteur de coagulation inhibe la vitamine k sous sa forme active suppresion de la coagulation
42
c'est quoi la triade de virchow 3 avec physiopatho qui accompagne
c'est les risque de développer TVP - stase veine dysfonctionnement des valvule inactivité des mi (Dysfonctionnement des valvules veineuses ou inactivité des muscles des membres inférieurs ou perturbation du flux sanguin unidirectionnel → stase veineuse → agrégation plaquettaire → stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine → emprisonnement des GR, GB, + PLT dans le réseau de fibrine → formationd’un thrombus → adhère à la paroi veineuse → TVP) -lésion endothéliale libére facteur de coagulation activation des plaquettes Lésion endothéliale → libération de facteur de coagulation + activation des PLT → agrégation plaquettaire → stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine → emprisonnement des GR, GB, + PLT dans le réseau de fibrine → formation d’un thrombus → adhère à la paroi veineuse → TVP -hypercoagulabilité du sang augmentation de la production de fibrine (Déséquilibre dans le mécanisme de coagulation ou ↑ de la production de fibrine → Hypercoagulabilité du sang → agrégation plaquettaire → stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine → emprisonnementdes GR, GB, + PLT dans le réseau de fibrine → formation d’un thrombus → adhère à la paroi veineuse → TVP) tout ca engendre agrégation plaquetaire stimulation des facteur de coagulation à produire de la fibrine donc formation de thrombus TVP
43
expliquer la claudication intermittente
Activité physique/marche → ↑ de la demande en O2 → Déséquilibre entre apport etdemande en O2 → Ischémie partielle des cellules → Activation du métabolismeanaérobique → Accumulation acide lactique → Irritation terminaisons nerveuses MI → CLAUDICATION
44
3 mécanisme pour retour veineux
pompe musculaire
45
3 mécanisme pour retour veineux
pompe musculaire pompe respiratoire contraction veineuse sympathique
46
expliquer la physopatho de l'embolie pulmonaire
Formation d’un thrombus → délogement du thrombus spontanée ou force mécanique ou changement du débit sanguin → migration de l’embole dans la circulation sanguine ad veine cave inférieur inf → oreillette droite → ventricule droit → artère pulmonaire → obstruction de la perfusion des alvéoles → embolie pulmonaire
47
physiopatho perte de poids et polyphagie en diabete
Carence insulinique  ↓ utilisation du glucose tissulaire ou ↓ des réserves cellulaires des glucides  lipolyse  catabolisme accrue des protéines a/n des muscles  dénutrition et famine cellulaire  perte de poids
48
physiopatho polyurie dans diabete
Diminution d’insuline  ↓ d’absorption et d’utilisation glucose dans les tissus + glycogénolyse et néoglucogenèse  Hyperglycémie  taux maximal atteint par les tubules rénaux  glycosurie (ne peux plus être réabsorbé  passe dans les reins par osmose)  glucose attire l’eau dans les tubules rénaux  diurèse osmotique  polyurie
49
physiopatho polydipsie
Polyurie  perte de liquide  déshydratation  stimulation du centre de la soif de l’hypothalamus  polydipsie.
50
mécanisme d'action flovent
Diminue la synthèse des médiateurs chimiques Diminue l’activité et l’infiltration des cellules inflammatoireso Diminue la perméabilité des vaisseaux → diminue l’oedème → diminue l’inflammation
51
mécanisme d'action ventolin
Active les récepteurs bêta 2 adrénergique dans les muscles lisses des poumons → bronchodilatation → bronchodilatation et diminue le bronchospasme Diminue la libération d’histamine Augmente la motilité ciliaire
52
mécansime d'action claritin
Bloqueurs des récepteurs H1 histaminique diminue effet histamine effet de l'histamine Diminue la perméabilité des capillaires → diminue l’oedème Inhibe la vasodilatation causée par l’histamine → vasoconstriction Supprime la production de mucus
53
mécanisme d'action metformine
1. inhibe la production de glucose pour le foie 2. sensibilise les recepteur d'insuline 3. réduit l'absoption du glucose par intestin