Exam final Flashcards

1
Q

Physiopathologie (bronchiolite)

A
  • Infection affecte les bronchioles
  • Causées par VRS
  • Entraîne réaction inflammatoire
  • Crée sécrétions de mucus et nécrose des cellules épithéliales des bronches
  • Entraîne obstruction des bronchioles, bouchons muqueux et hyperinflation
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2
Q

Facteurs de risque (bronchiolite)

A

Maladie du système respiratoire
Résistance aux infections
Âge
Taille
Agents infectieux
Variations saisonnières

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3
Q

Manifestations cliniques (bronchiolite)

A

Fièvre
Rhinorrhée
Congestion nasale
Tachypnée
Sibilance
Toux
Tirage

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4
Q

Complications (bronchiolite)

A

Hospitalisation.
Peut développer de l’asthme.
Déshydratation.

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5
Q

Traitements non pharmacologiques (bronchiolite)

A

Hygiène nasale
Aspiration des sécrétions
Bonne alimentation/hydratation
Bon position aux moments des boires
Tête de lit à 30°
Donner des petites quantités fréquemment

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6
Q

Mesures de prévention et contrôle des infections (bronchiolite)

A

Éliminer l’exposition à la fumée secondaire
Limiter l’exposition à des endroits où la contagion est à risque
Hygiène des mains
Éviter le partage de jouets
ÉPI (jaquette, gants, masque)
Isolement

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7
Q

Physiopathologie (asthme)

A
  • Maladie complexe et multifactorielle chronique
  • Présente l’inflammation des voies respiratoires et l’hyperactivité bronchique
  • Causés par stimuli ou œdème, spasmes des muscles lisses des bronches et des bronchioles, sécrétion à accumulation de mucus et remodelage des voies respiratoires
  • Entraîne bronchoconstriction
  • Augmente résistance des voies respiratoire
  • Augmente l’emprisonnement de l’air
  • Augmente volume pulmonaire durant la respiration
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8
Q

Facteurs de risque (asthme)

A

Allergènes
Irritants
Exercice physique
Air froid
Fumée secondaire
Infections virales
Facteurs endocriniens
Émotions fortes

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9
Q

Manifestations cliniques (asthme)

A

Toux exacerbée à l’effort (sec, grasse si non contrôlé) surtout la nuit
Tachypnée
Dyspnée
Tachycardie
Sibilance expiratoire
Diminution des murmures vésiculaires
Temps expiratoire augmenté
Désaturation
Pâleur
Cernes
Cyanose
Agitation

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10
Q

Complications (asthme)

A

Asthme aiguë grave mène à pneumonie ou virus respiratoire
Nécessitant soins intensifs

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11
Q

Traitements pharmacologiques (asthme)

A

Ventolin/salbutamol : Bronchodilatateur, prévient les bronchospasmes provoqués par l’effort, effets à court terme, pic d’action 1h-1h30
Flovent/fluticasone : Corticostéroïdes, traite à long terme l’asthme, réduit la gravité des crises d’asthme, moins d’effets secondaires car localisé, pic d’action 1-4 semaines.
Prednisone : Corticostéroïdes, prend en charge les affections comme l’asthme bronchique, effet à court terme sur tout le corps, pic d’action 1-2h.
Chambre d’espacement : Brasser le médicament, mettre le médicament dans l’aérochambre, mettre le masque sur le visage, donner le médicament, respirer avec la bouche pour 6 respirations, rincer la bouche.

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12
Q

Traitements non pharmacologiques (asthme)

A

Maîtrise des allergènes
Exercice physique modéré
Respiration contrôlée
Immunothérapie

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13
Q

Asthme contrôlé vs asthme non contrôlé

A

Asthme non contrôlé : Exacerbations plus fréquentes/sérieuses pouvant être fatales.
Asthme contrôlé : Symptômes moins fréquents/intenses. Traite stade 1-2.

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14
Q

Examens paracliniques (bronchiolite + asthme)

A

Formule sanguine complète
Leucocytes: Globules blancs qui protègent l’organisme contre les dangers que représentent les agents étrangers comme l’inflammation.
Éosinophiles: Globules blancs qui protègent l’organisme contre les infections parasitaires. Agissent sur l’inflammation plus avancés et les réactions allergiques. Augmentation dû à inflammation et allergie.
Basophiles: Globules blancs qui s’activent sous blessure ou infection pour aider au processus inflammatoire et au réaction allergique. Augmentation dû à sinusite chronique.

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15
Q

Adaptation nourrisson

A

Favoriser confiance et pensée sensorimotrice
Débuter par évaluations moins invasives aux plus invasives
Utiliser parent
Approche progressive

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16
Q

Adaptation trottineur

A

Expliquer évaluations
Ne pas poser questions qui se répondent par oui ou non
Permettre choix de questions (excluant le non).
Préparation courte et juste avant l’intervention
Participation enfant développe son autonomie
Montrer sur un toutou avant de le faire

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17
Q

Physiopathologie (diabète type 1)

A
  • Maladie chronique
  • Causée par destruction des cellules bêta du pancréas par le système immunitaire (lymphocytes T).
  • Mène déficit absolu en insuline.
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18
Q

Facteurs de risque (diabète type 1)

A

Composante génétique.

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19
Q

Manifestations cliniques (diabète type 1)

A

Polyphagie : Faim excessive
Polyurie : Urine abondante
Polydipsie : Soif excessive

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20
Q

Complications (diabète type 1)

A

Acidocétose : Dégradation des réserves de graisses en glycérol et acide gras. Foie transforme glycérol en corps cétoniques qui s’accumulent dans le sang et font baisser le pH. Peut provoquer une acidocétose métabolique.
Hyperglycémie : Fatigue, perte de poids, polyphagie. Surveiller la glycémie, vérifier la présence de corps cétoniques dans le sang/urine, administrer insuline, bonne hydratation, trouver la cause.
Hypoglycémie : Faiblesse, faim, céphalées, étourdissements, sensation de tête légère, pâleur, tremblements. Mesurer la glycémie, donner 15g glucides simples, après 15 min reprendre la glycémie, devancer la collation/repas, trouver la cause.

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21
Q

Traitements pharmacologiques (diabète type 1)

A

Insuline Novorapid : Action très rapide, pic d’action 60-90 min, diminue glycémie par transport du glucose vers cellules et conversion du glucose en glycogène, prendre avant les repas pour pouvoir couvrir le pic glycémique.
Insuline NPH : Action intermédiaire, pic d’action 5-8h, diminue glycémie par transport du glucose vers cellules et conversion du glucose en glycogène, couvre des longues périodes, soir ou matin pour pas devoir l’administrer à l’école

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22
Q

Traitements non pharmacologiques (diabète type 1)

A

Exercice physique
Nutrition (réduire gras, sucre, sel)
Fibres alimentaires importantes pour la digestion

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23
Q

Enseignement (diabète type 1)

A

Prise d’insuline et glycémie capillaire
Rotation sites d’injection
Faire pli cutané
Manger collation 30min avant sport
Heure de repas stable
Menu régulier
Signes hypo hyper

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24
Q

Différence entre diabète type 1 et 2

A

Type 1: à la naissance, résistance primaire minimale
Type 2: développement de résistance à l’insuline par mauvaises habitudes de vie

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25
Q

Physiopathologie (gastroentérite)

A
  • Infection à norovirus produit invasion d’épithélium de la muqueuse intestinale
  • Provoque inflammation intestinale locale
  • Entraîne diminution d’absorption d’eau et électrolytes
  • Stimule excrétion des liquides par l’intestin
    Crée transport anormal d’eau et électrolytes
  • Cause diarrhée
26
Q

Facteurs de risque (gastroentérite)

A

Exposition aux agents infectieux
Négligence de la PCI

27
Q

Manifestations cliniques (gastroentérite)

A

Diarrhées
Nausées
Vomissements
Fatigue
Somnolence
Irritabilité
Fièvre
Diaphorèse
Douleurs abdominales

28
Q

Complications (gastroentérite)

A

Déshydratation:
Pli cutané soutenu
Yeux enfoncés
Muqueuse buccale sèche
Remplissage capillaire supérieur à 3sec
Tachycardie
Tachypnée
Perte électrolytes

29
Q

Traitements pharmacologiques (gastroentérite)

A

Antiémétique pour nausées et vomissements
Tempra (Acétaminophène) pour fièvre

30
Q

Traitements non pharmacologiques (gastroentérite)

A

Repos
Position sur côté ou semi allongé
Hydratation par soluté ou PO
Réintroduction rapide des aliments
PCI

31
Q

Interventions gastroentérite avec diabète type 1

A

Entrainer hypoglycémie et acidocétose
Ne pas administrer de solution de réhydratation orale

32
Q

Mesures de prévention et contrôle des infections (gastroentérite)

A

Lavage des mains
Isolement entérique (blouse et gants)

33
Q

Examens paracliniques (diabète type 1 + gastroentérite)

A

Formule sanguine complète
Leucocytes: Globules blancs qui protègent l’organisme contre les dangers que représentent les agents étrangers comme l’inflammation.
Hématocrites: Détermine la quantité de sang perdu par une personne (globules rouge sur sang total). Augmentation dû à déshydratation.
Neutrophiles: Premiers globules blancs à arriver sur le site d’inflammation. Augmentation dû à acidose et infection.
Lymphocytes: Joue un rôle important dans la réponse immunitaire aux antigènes.
Biochimie générale
Glucose: Contrôlé par le glucagon et l’insuline, démontre la glycémie. Diminution dû à hypoglycémie, diabète mal contrôlé.
Analyse d’urine
Corps cétoniques: Permet de diagnostiquer le diabète (insuline absente, diabète non contrôlé, glucose ne pénètre pas la cellule) démontre acidocétose. Normales négatives.

34
Q

Adaptation enfant d’âge scolaire

A

Pudique (favoriser intimité, dignité)
Préparer aux soins
Renforcement positif
Souligner effort de participation

35
Q

Physiopathologie (maladie de Crohn)

A
  • Processus inflammatoire chronique
  • Touche tractus GI entre la bouche et l’anus (iléon terminal)
  • Affecte couches de paroi intestinale de manière segmentaire
36
Q

Facteurs de risque (maladie de Crohn)

A

Génétique
Tabagisme

37
Q

Évaluations (maladie de Crohn)

A

AMPLE
PQRSTU
SV
Évaluation abdomen
Prise de médicaments
Régime alimentaire

38
Q

Manifestations cliniques (maladie de Crohn)

A

Douleurs abdominales
Diarrhée incontrôlable
Diminution de l’appétit
Perte pondérale
Fièvre
Retard de croissance
Retard du développement sexuel

39
Q

Complications (maladie de Crohn)

A

Anémie ferriprive = apport inadéquat en fer alimentaire causé par une carence nutritionnelle et les saignements ce qui cause un trouble hématologique.
Anémie pernicieuse = carence en vitamine B12
Déshydratation causée par les diarrhées

40
Q

Traitements pharmacologiques (maladie de Crohn)

A

Mésalamine: Anti-inflammatoire local non stéroïdien, réduit symptômes des maladies inflammatoires de l’intestin.
Prednisone: Corticostéroïdes, améliore symptômes et séquelles de la maladie de Crohn.
Flagyl: Antibiotique, traite les infections intra-abdominale.
Multivitamines: Pour les carences en vitamines et en minéraux. Ex: Supplément de fer, vitamine B12
Sulfate ferreux: Antianémiques, prévient et traite carences en fer.

41
Q

Traitements non pharmacologiques (maladie de Crohn)

A

Soutien nutritionnel : Permet de corriger les déficits nutritionnels, faciliter la croissance normale et remplacer les pertes liquidiennes
- Alimentation bien équilibrée
- Riche en protéine et calorie
- Éviter gras, sucre et fibres
- Petits repas fréquents
- Servir repas avec médication

42
Q

Examens paracliniques (maladie de Crohn)

A

Formule sanguine complète
Hématocrites: Détermine la quantité de sang perdu par une personne (globules rouge sur sang total). Diminution dû à infection, anémie.
Leucocytes: Globules blancs qui protègent l’organisme contre les dangers que représentent les agents étrangers comme l’inflammation.
Érythrocytes: Globules rouges produits par la moelle osseuse pour tenir l’oxygène et la transporté sur leurs molécules d’hémoglobine. Diminution dû à anémie ferriprive.
Neutrophiles: Premiers globules blancs à arriver sur le site d’inflammation. Augmentation dû à acidose et infection.
Lymphocytes: Joue un rôle important dans la réponse immunitaire aux antigènes.
Hémoglobine: Permet de déterminer la quantité de sang perdu par une personne. Augmentation dû à déshydratation.
VGM: Mesure de la taille moyenne des globules rouges (qui sont plus petits que la normale = microcytes), correspond à l’anémie ferriprive.
Monocytes: Transforme en macrophages qui sont des cellules phagocytaires. Augmentation dû au inflammation chronique.
Vitesse de sédimentation: Détecte les infections aiguës/chroniques, les états inflammatoires/nécrotiques. Vite = cellules avec conditions infectieuses, inflammatoires ou nécrotiques.
Biochimie générale
Potassium: S’occupe de l’équilibre acido-basique. Diminution dû à une mauvaise absorption.
Protéine C réactive: Production stimulée par inflammation aiguë. Augmentation dû à une maladie inflammatoire chronique de l’intestin.
Épreuve de Schilling: Évalue la capacité d’absorption de la vitamine B12 par l’intestin grêle. Diminution dû à une anémie pernicieuse.
Microbiologie
Hématest: Permet de dépister la présence de sang dans les selles.

43
Q

Enseignement (maladie de Crohn)

A

Promouvoir soutien nutritionnel :
- Planifier repas
- Enseigner soins à long terme et domicile
- Aider facteurs stress et instabilité émotionnelle
- Préparation intervention chirurgicale

44
Q

Adaptation adolescents

A

Diminution d’anxiété
Favoriser autonomie
Inclure dans décisions
Expliquer procédures

45
Q

Physiopathologie (neuroblastome stade 4)

A
  • Tumeur solide extra crânienne.
  • Développe au niveau de la crête neuronale embryonnaire
  • Forme médullosurrénales et système nerveux sympathique
  • Apparait au niveau des glandes surrénales et de la chaine sympathique rétropéritonéale
46
Q

Manifestations cliniques (neuroblastome stade 4)

A

Masses fermes irrégulières non sensible à l’abdomen
Boiterie
Douleurs abdominales
Fatigue
Pics de fièvre

47
Q

Type cancer (neuroblastome stade 4)

A

Tumeur propagée aux ganglions lymphatiques distants et autres parties éloignés du corps (os, moelle osseuse, foie, peau)

48
Q

Complications (neuroblastome stade 4)

A

Formation de métastases
Mort

49
Q

Évaluations (neuroblastome stade 4)

A

Évaluation abdominale
SV
Douleur avec échelle de visage
Signes/symptômes chimiothérapie
Prise médicaments

50
Q

Traitements invasifs (neuroblastome stade 4)

A

Chimiothérapie:
Traitement contre cancer par médicaments agents cytotoxiques
Agit comme perturbateur de production d’ADN des cellules
Prévient prolifération des cellules cancéreuses
Endommage cellules saines
Complémentaire à la chirurgie et à la radiothérapie
Traitement systémique

51
Q

Épreuve diagnostique (neuroblastome stade 4)

A

Localiser tumeur
TDM
Scintigraphie osseuse
Examen moelle osseuse par ponctions bilatérales
Biopsies

52
Q

Enseignement (neuroblastome stade 4)

A

Rester honnête
Alléger la vérité en les accompagnant et les soutenant dans leur expérience de santé

53
Q

Complications (neutropénie fébrile)

A

Choc septique
Mort

54
Q

Traitements pharmacologiques (neutropénie fébrile)

A

Acétaminophène (Tylenol): Antipyrétique pour fièvre et douleur
Pipéracilline tazobactam : un antibiotique à large spectre
1er (pipéracilline): Antibiotique
2e (tazobactam): Inhibiteurs des bêta lactamases (enzyme qui détruisent les pénicillines)
Vancomycine: antibiotique à large spectre - traite infections de septicémie (choc septique).

55
Q

Différence entre neutropénie et neutropénie fébrile

A

Diminution basse du nombre de neutrophile avec présence de fièvre, indique infection.
Complication de neutropénie.

56
Q

Mesures de prévention et contrôle des infections (neutropénie fébrile)

A

Pas prise température rectale (augmente risques transmission des infections, peau fragile, cause lésions qui deviennent des portes d’entrées des bactéries)
Mettre gants
Laver mains
Hygiène: 1 douche/bain par jour, soins de la bouche 3-4 fois par jour (poils de brosse à dent souple, évite les lésions buccales).
ÉPI (masque, gants, blouse)
Isolement neutropénique
Éviter les endroits bondés
Avoir une alimentation équilibrée pour avoir tous les nutriments.
Vaccination ne peut pas avoir des vaccins vivants atténués, mais peuvent avoir vaccin inactivé
Masque N95 pour déplacements

57
Q

Examens paracliniques (neuroblastome stade 4 + neutropénie fébrile)

A

Formule sanguine complète
Leucocytes: Globules blancs qui protègent l’organisme contre les dangers que représentent les agents étrangers comme l’inflammation.
Hémoglobine : Permet de déterminer la quantité de sang perdu par une personne. Diminution dû à anémie, déficit en vitamines.
Hématocrites: Détermine la quantité de sang perdu par une personne (globules rouge sur sang total). Diminution dû à infection, anémie.
Neutrophiles: Premiers globules blancs à arriver sur le site d’inflammation. Diminution dû à anémie pernicieuse.
Lymphocytes: Joue un rôle important dans la réponse immunitaire aux antigènes.
Monocytes: Transforme en macrophages qui sont des cellules phagocytaires. Diminution dû à infection et trouble inflammatoire chronique.
Biochimie générale
Créatinine: Déchet de créatine excrété par les reins. Augmentation dû à dysfonctionnement rénal.
Urée: Produit du métabolisme des protéines. Augmentation dû à déshydratation, diarrhée, maladie rénale.
Ferritine: Protéine qui emmagasine le fer. Augmentation dû à anémie, maladie inflammatoire/rénale chronique.
Bilan septique
Hémoculture: Détecte les infections sanguines.

58
Q

Adaptation enfant d’âge préscolaire

A

Incorporer le jeu comme distraction
Favoriser parents et famille
Expliquer avec un toutou avant de faire les soins

59
Q

Échelle de douleur

A
  • Échelles auto-évaluation : À privilégier.
    Échelle des visages/FPS-R : 4-12 ans, demander verbalement à l’enfant de montrer le visage représentant la douleur ressenti sur le moment de 0 à 10.
    Échelle verbale numérique : 8 ans et plus, demander verbalement la douleur ressenti sur le moment de 0 à 10.
  • Échelles comportementales/ hétéroévaluation : À risque de subjectivité.
    Échelle FLACC : 2 mois-7 ans, douleur postop + douleur aigue, 5 éléments comptant pour 2 points sur 10.
60
Q

Stress chez les enfants (manifestations cliniques)

A

Maux de ventre
Maux de tête
Difficulté à dormir
Manque d’appétit
Ongles rongés
Agressivité
Difficulté à se concentrer