exam final bio4 Flashcards
(106 cards)
1
Q
Explique l’immunité innée
A
- present dès la naissance
- protège rapidement l’organisme
- intervient sans faire de reconnaissance spécifique ou de mémoire de l’agresseur
2
Q
décrit le rôle de la peau et des muqueuses
A
elles forment un obstacle continu, empêche l’agent pathogène de pénétrer dans l’hôte
3
Q
nomme les éléments déclencheurs de la réaction inflammatoire
A
sécrétion de cytokine pro inflammatoire dans différentes situation:
- lésions provoqués par un agent pathogène
- trauma tissulaire
- allergènes
- processus inflammatoire
- vaccin
4
Q
décrit brièvement les étapes de la réaction inflammatoire
A
1- lésions tissulaire provoquée par un agent pathogène (liaison bactérie au récepteur Troll, libération histamine, cytokine, TNFa et IL-1, chimiotactisme)
2- vasodilatation et augmentation de la perméabilité des VS (cytokine cause vasodilatation= chaleur et rougeur, augmente perméabilité des capillaires= œdème et douleur, facteur de coagulation forme un caillot)
3- mobilisation des phagocyte et phagocytose (margination des neutrophiles, diapédèse, phagocytose, macrophagocyte et cellule dendritique deviennent CPA)
4- réparation tissulaire ( lorsque agent nocif est éliminé, tissus sains remplace les cellules mortes)
5
Q
nomme les s/s de l’inflammation
A
- chaleur
- rougeur
- œdème
- douleur
6
Q
explique comment un m/o peut entrainer la fièvre
A
1- un macrophagocyte ingère une bactérie
2- la bactérie digéré entraine libération de TNFa et IL-1 par le macrophagocyte
3- ces cytokines circule dans la circulation sanguine vers hypothalamus
4- hypothalamus stimulé par cytokine produit prostaglandine qui modifie à la hausse le réglage de la température = fièvre
7
Q
décrit ce qu’est le système du complément
A
mécanisme de résistance composée de groupe de protéines produites par le foie, il complémente les mécanismes de la 2eime ligne de défense
8
Q
décrit le rôle des cellules NK
A
- lyse des cellules infectées, cancéreuses ou greffés
- elles reconnaissent les cellules infetée ou anormales, si cas; libère la perforine (perfore) et les granzyme (autodestruction), ce qui fait l’apoptose
- elles seront ensuite phagocytés par les phagocytes
9
Q
défini ce qu’est un interféron et ses rôles
A
ce sont des protéines produites par les cellules infectées
- antitumorale: empêche la réplication d’ADN dans les cellules tumorales
- antivirale: prévient la cellule saine voisine, elle pourra synthétiser les enzymes perturbant donc la réplication virale
- activateur de macrophagocyte: active les macrophagocytes favorisant la phagocytose et les cellules NK
10
Q
distingue la réponse immunitaire humorale de la réponse immunitaire cellulaire
A
- humorale: lymphocyte B, reconnait l’antigène libre dans les liquides biologiques, produit et maturation dans la MOR
- cellulaire: lymphocytes T, les LTC reconnaissent les cellules infectées, greffées ou tumorales, produit dans MOR et maturation dans thymus
11
Q
nomme le rôle de IL-1 et IL-2
A
- IL-1: attire et débute activation du LTH naïf, augmente la synthèse des prostaglandines
- IL-2: termine activation des LTH naïfs en activé, stimule la production d’anticorps par les LB et stimule les cellules Nk et phagocytes
12
Q
Distingue les types cellulaire associé au CMH I et II
A
- CMH I: sur toute les cellules nuclées, présente des antigènes endogène
- CMH II: retrouve à la surface des CPA (macrophagocyte, cellule dendritique et lymphocyte B), présente des antigènes exogènes
13
Q
Nomme le rôle des lymphocytes T auxiliaire
A
Indispensable au bon déroulement des réponses immunitaires puisqu’ils coordonnent l’activité de plusieurs types de cellules immunitaires
14
Q
Explique le rôle des lymphocytes T cytotoxique
A
Ils éliminent directement les cellules portant un AG du non-soi spécifique
15
Q
Explique le rôle des lymphocytes B
A
Élimine efficacement les agents pathogènes tel que virus, bactéries, allergène ou toxine circulant librement dans les liquides biologiques
16
Q
Différencie la réaction primaire et secondaire
A
- primaire: première exposition à AG
- secondaire: deuxième exposition à AG
17
Q
décrit les étapes qui mènent à l’hypersensibilité de type I
A
1- phase de sensibilisation à l’allergène (contact primaire)
2- phase de dégranulation (contact ultérieur)
18
Q
Décrit la phase de dégranulation (hypersensi type I)
A
1- les IgE fixés aux mastocytes et basophiles lient l’allergène
2- déclenche la libération de cytokines pro inflammatoire (histamine)
3- les cytokines déclenchent les s/s
4- elles peuvent demeurer locale ou prendre circulation sanguine
19
Q
décrit les effets des cytokines
A
- augmente la perméabilité des capillaires = œdème
- vasodilatation = rougeur
- production accrue de mucus
- bronchoconstriction = gêne respiratoire
- augmentation du péristaltisme de l’intestin
20
Q
décrit les symptômes d’une l’anaphylaxie local
A
- congestion
- larmoiement
- éternuement
- toux
- mucus
- vomissement
- diarrhée
- urticaire
21
Q
décrit les symptômes d’une anaphylaxie systémique
A
- bronchoconstriction
- asthme
- asphyxie
- baisse PA (en raison de la vasodilatation généralisée)
22
Q
nomme les étapes de l’hypersensibilité de type IV
A
1- sensibilisation (contact primaire)
2- dermatite de contact (contact ultérieur)
23
Q
décrit l’étape de la dermatite dans l’hypersensibilité de type IV
A
1- allergène réintroduit se lie à des protéines à la surface des cellules
2- LTH et LTC mémoire s’activent et deviennent LTH et LTC effecteurs
3- ils migrent vers le site d’introduction
4- LTC endommagent les cellules avec la libération de granzymes et de perforine
5- les lésions tissulaires déclenche une réaction inflammatoire
6- présence de s/s: rougeur, chaleur, œdème, douleur, démangeaisons
24
Q
explique ce qu’est une maladie auto-immune
A
dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit ce dernier à s’attaquer aux constituants de soi de l’organisme
25
explique comment la vaccination nous protège contre certaines maladies en tenant compte de la mémoire immunologique
1- réaction primaire: lors de la première exposition à un antigène vaccinal, la réponse immunitaire est lente, il y a une production anticorps et IgM, production LTH et LB
2- réaction secondaire: lors de nouveaux contacts avec antigène (2eme vaccin ou contact avec agent pathogène), la réponse est rapide, les LB mémoire s’activent et se différencient en plasmocytes qui produisent anticorps spécifique à l’AG ,la concentration anticorps (IgG) est très élevée, la réaction cellulaire cytotoxique est accélérée et intensifiée
26
décrit la composition des vaccins et leur rôle
- antigène: AG de bactérie ou de virus entier, morts ou affaiblis, de fragments de toxines bactérienne ou virale, il peut être: monovalent ( 1seul AG d’un agent pathogène), polyvalent (plusieurs AG du même agent) ou combiné (AG de plusieurs espèces de m/o différents)
- adjuvant: produit chimique qui permet que AG reste + longtemps dans le tissu avant d’être phagocyté = + efficace
- traces de milieux de cultures: c’est le milieu qui a servi a multiplier les virus lors de la fabrication du vaccin (ex. œuf de poule)
- agent de conservation: évite la multiplication rapide des bactéries dans le vaccin (fiole)
27
décrit la composition antigénique du vaccin atténué
- composé de m/o vivants mais dont la virulence est atténuée
- immunité à vie, sans dose de rappel
- m/o peut tout de même se multiplier dans le corps, malgré qu’il soit affaibli, et ainsi augmenter la dose de départ en procurant une immunisation secondaire
- risque: contre-indiqué pour femmes enceintes et personnes au systèmes immunitaire affaibli (VIH ou très jeunes enfants)
28
décrit la composition antigénique du vaccin inactivé entier
composé de m/o morts
29
décrit la composition antigénique du vaccin inactivé protéines purifiées
composé des fragments antigéniques des protéines d’un agent pathogène
30
décrit la composition antigénique du vaccin inactivé polysaccharide
- composé de polysaccharide de capsule
- réponse LB de type T-indépendante, moins durable, pas mémoire immunitaire
31
décrit la composition antigénique du vaccin inactivé conjuguée
composé d’une combinaison d’AG protéiques et polysaccharidiques
32
décrit la composition antigénique du vaccin à ARNm
composé de l’ARNm d’un virus codant pour une glycoprotéine du virus enveloppée de nanoparticules de lipides pour permettre l’entrée dans les cellules
33
décrit le vaccin idéal
- stable à température pièce
- avalé plutôt qu’injecté
- immunité à vie en une dose
- peu couteux
34
nommes les différentes Ig pouvant être administrées et décrire dans quelle situation elles pourraient être utilisées
injection immunoglobuline procure une immunité passive acquise artificiellement
-TIg: antitétanique
- RIg: contre la rage
- HBIg: contre hépatite B
- IG contre rubéole
- VARIg: contre varicelle ou zona
35
explique comment et quand ce fait la colonisation
- c’est l’implantation et la multiplication sur la peau et les muqueuses de m/o qui ne perturbent pas la santé
- débute dès la naissance et se poursuis durant la vie d’un individu
- les m/o sont adaptées pour survivre dans des endroits spécifiques du corps
36
localise le microbiote normal
- peau
- bouche
- vagin
- rectum
- intestins
- yeux
- nez
- oreille
37
Distingue la période d’incubation et de contagiosité
- période d’incubation: intervalle de temps compris entre l’introduction du m/o et la manifestations des premiers s/s
- période de contagiosité: période pendant laquelle on peut transmettre l’agent pathogène, peut survenir avant le début des s/s, contagiosité maximal en période d’état
38
Distingue l’intoxication alimentaire et infection alimentaire
- intoxication: apparition des s/s rapide et soudaine (souvent 1-2h après repas), n/v et absence de fièvre
- infection: apparition des s/s lente et après 24-48h après, diarrhée, crampe abdo et fièvre
39
Nomme les facteurs de croissance physique
- température
- pH
- humidité
- pression osmotique
40
nomme les facteurs de croissance chimiques
- Nutriments
- oxygène
- facteurs de croissance
40
Explique comment la température influence la croissance microbienne
- -30 à 0: la croissance bactérienne arrête
- 0 à 7: multiplication est lente, ralenti
- 7 à 60: les bactéries se développent très rapidement
- 60 et +: la croissance est arrête et certains m/o sont détruits
41
Explique l’effet de l’humidité sur la croissance microbienne
Les m/o ont besoin d’eau pour les réactions métaboliques, c’est un constituant important car ils en contiennent 80-90%
42
explique l’effet de la pression osmotique sur la croissance microbienne
La conservation des aliments fait appel à une augmentation de la pression osmotique, en ajoutant sur sel ou sucre, on limite la croissance de nombreuses bactéries
43
Explique comment le pH peut influencer la croissance des m/o
La majorité des bactéries se multiplient préférentiellement à des pH voisins à la neutralité (6,5 à 7,5), le pH joue un rôle direct sur l’activité enzymatique de la bactérie
44
Décrit comment un biofilm causent des infections
- se retrouvent sur les lentilles cornéennes, les dents, le matériel médical, les implants médicaux
- 1000x plus résistant aux agents antimicrobiens
45
nomme les facteurs prédisposants pour un hôte réceptif
- génétique
- sexe
- âge
- maladie chronique
- tabagisme
- mauvaise alimentation
- affaiblissement du système immunitaire
- alcoolisme
- stress
- mauvaise habitude de vie (insalubrité, relations sexuelles non protégées)
46
nomme et décrit les maillons de la chaîne épidémiologique
1- agents pathogène: bactérie, virus, parasite, algue
2- le réservoir d’infection: humain, animal ou inanimé
3- la porte de sortie d’un réservoir vivant: voie gastro-intestinale (vomissement, diarrhée), voie respiratoire (toux, éternuements), voir urogénitale (urine, sécrétions génitales), voie sanguine (aiguille, morsure) ou voie cutanée (pus, écoulement)
4- mode de transmission: contact direct/indirect, gouttelette, aérienne, véhicule commun (eau, aliments, sang) ou vecteur (insecte)
5- la porte d’entrée dans l’hôte: muqueuse des voies gastro-intestinale (ingestion), respiratoire, urogénitale (contact) ou conjonctive (contact), peau, voie parentérale ou voie placentaire
6- hôte réceptif: dépend des facteurs prédisposants
47
nomme les causes des infections nosocomiales
- présence de m/o en concentration importante
- procédure invasives (sonde, PV, injection, TNG)
- pt immunosupprimés, affaiblis, agés
- augmentation du nb de membres personnels qui gravitent autour des malades
- défaut d’application des règles d’hygiène et d’aspesie
48
nomme les structures essentiels pour la survie d’une bactérie
- cytoplasme
- chromosome
- ribosomes 70s
- membrane plasmique
- paroi cellulaire
49
nomme les structures optionnelles pour la survie de la bactérie
- une capsule
- une fimbriae
- des pili
- flagelle
- plasmide
- endospore
50
décrit la fonction de la paroi cellulaire des bactéries
- responsable de la forme des bactéries
- Gram + ou Gram -
- présence d’adhésines: favorise l’adhésion à la cellule cible
51
décrit la paroi cellulaire des Gram +
- couche: épaisse, multiple couche peptidoglycane
- nb membrane: 1 membrane
- résistance ++ à la pression mécanique/osmotique/assèchement
- faible résistance aux AB et désinfectants
52
décrit la paroi cellulaire des Gram -
- couche: mince, unique couche peptidoglycane
- nb membrane: 2 membrane
- présence membrane externe
- LPS libère endotoxine cause des dommages aux tissus
- faible résistance mécan/osmo/ass, résistance élevée aux AB et désinfectants
- moins vulnérable à la phagocytose, au complément, aux AB et désinfectants
53
décrit la fonction de la capsule
- présence d’adhésine: favorise adhésion à la cellule cible
- permet à la bactérie d’être moins vulnérable à la phagocytose
54
décrit la fonction de la flagelle
mobilité dirigée qui permet le déplacement de la bactérie dans les tissus et liquides organiques
55
décrit la fonction des fimbriae
présence d’adhésine: permet de s’attacher aux surfaces ou à la cellule cible pour permettre envahissement
56
décrit la fonction du pilus sexuel
- adhérence à d’autres bactéries
- entraîne la transmission d’informations génétiques lors du processus de la conjugaison
57
décrit la fonction de la membrane plasmique
- site de production d’énergie
- barrière à perméabilité sélective qui permet les échanges
- site de dégradation de nutriments
58
décrit la fonction du cytoplasme
favorise les réactions métaboliques
59
décrit la fonction des ribosomes
permet la synthèse des protéines
60
décrit la fonction des chromosomes
contient information nécessaire à la synthèse des protéines
61
décrit la fonction des plasmides
- contient des gènes non essentiel
- transmissible par le pilus sexuel
62
décrit la fonction de l’endospore
- résistance dans les conditions défavorables
- forme très dormante de la bactérie
- très durable
- favorise la dissémination puisque les spores sont très volatiles
63
nomme et décrit les 2 types de lésions produites par les bactéries
- lésions directes: lyse de la cellule = réaction inflammatoire, une perte d’intégrité de la peau et une diminution des fonctions tissulaires
- lésions liées aux toxine: soit endotoxine ou exotoxine, stimule réaction inflammatoire menant parfois choc septique
64
décrit les 2 types de toxines
- exotoxine: produite dans la bactérie par la synthèse des protéines et ensuite libéré dans l’environnement, très toxiques, effets très spécifique, le système immunitaire peut produire des anticorps contre ces toxines
- endotoxine: fait partie de la paroi cellulaire des bactérie Gram -, le lipide A des LPS est une endotoxine, effets moins spécifiques, stimule réaction inflammatoire
65
nomme les étapes brièvement qui mène au choc septique
- les cytokines vont causer la vasodilatation
- une augmentation de la perméabilité
- une baisse de la contractilité
- chute de PA
- choc septique
66
décrit les caractéristiques des virus
- ils contiennent qu’un type d’ADN ou ARN
- ils se reproduisent qu’à partir de leur matériel génétique par réplication
- ils sont des parasites intracellulaire absolus (obligé entrer dans cellule)
67
décrit les étapes du cycle viral lytique
1- attachement: ces protéines s’attachent à des récepteurs situés sur la membrane cellulaire de la cellule hôte
2- pénétration: les virus nus pénètrent par endocytose et les virus enveloppés par fusion dans la membrane plasmique. ils vont ensuite perdre leur capside par décapsidation
3- biosynthèse: réplication génome viral et synthèse des protéines virales
4- maturation: assemblage des constituants viraux
5- libération: ces nouveaux virus sortent de la cellule par lyse pour virus nus et bourgeonnement pour virus enveloppés
68
décrit les mutations antigéniques/cassures antigéniques
- ce sont des modifications radicales des spicules du virus
- il y a un changement complet des antigènes de l’hémagglutinine
- cause des pandémies
- nouveaux spicules
69
décrit les dérives antigéniques
- ce sont des changements mineures des spicules du virus
- cause des épidémies limitées
- spicules modifiées
70
nomme les processus viraux entrainant des lésions cellulaires
- cycle lytique
- libération des virus par bourgeonnement
- fusion cellulaire (syncytium)
- réaction inflammatoire
- diminution des fonctions tissulaires
- transformation des cellules normales en cancéreuses
71
décrit les caractéristiques des mycètes
- organisme unicellulaire ou pluricellulaire
- possède un noyau donc cellule eucaryote
- possède paroi cellulaire rigide et faiblement antigénique (SI ne reconnait pas)
- ils sont immobiles
- ils sont des agents de décomposition majeurs
- agents pathogènes opportunistes
72
distingue endospore bactérienne de la spore fongique
- endospore bactérienne: pour sa survie, résiste très longtemps à la sécheresse et à la chaleur, peut entrer en état de dormance, forme 1 endospore
- spore fongique: donne naissance à un deuxième organisme, résiste moyennement à la chaleur et sécheresse, ne peut pas entrer en état de dormance et forme plusieurs spore
73
explique pourquoi les mycètes sont capables de persister dans l’environnement
- elles se retrouvent dans des réservoirs inanimés
- peu d’exigence métabolique donc peut croitre sur des habitats pauvres
- reproduction par la formation de spores ( dissémination dans l’air, résiste et survivent longtemps dans la nature)
74
qu’est ce que le nettoyage
enlever les matières organiques qui réduirait l’efficacité de l’asepsie
75
qu’est ce que la stérilisation
éliminer ou détruire toute les cellules vivantes, les endospores et les virus de façon permanente
76
qu’est ce que la désinfection
éliminer les m/o sur des surfaces non vivantes
77
qu’est ce que l’antisepsie
éliminer les m/o sur les tissus vivants
78
qu’est ce que asepsie
empêcher tout apport de m/o sur les surfaces ou tissus vivants, peut se faire par antisepsie, désinfection ou stérilisation
79
nomme les méthodes physiques
- chaleur: dénature leurs enzymes, ex autoclave ou pasteurisation
- la filtration: élimine les m/o par le blocage du passage de l’air, ex. masque N95
- le froid: empêche multiplication m/o en ralentissant croissance, ex. mettre au frigo ou congélo
- la dessication: cause la déshydratation du m/o en empêchant sa reproduction et croissance, ex. aliments déshydratés
- les rayonnements ultraviolets: détruit m/o en détériorant leur ADN
80
nomme les facteurs qui influencent l’efficacité d’un traitement antimicrobien
- le nb initial de m/o
- le type de m/o
- les facteurs environnementaux
- température
- durée d’exposition
81
nomme les types de m/o du plus résistant au moins résistant
- prions
- bactérie Gram -
- mycètes et spores fongiques
- virus non enveloppé (nu)
- bactérie gram +
- virus enveloppé
82
qu’est ce que la rémanence
durée pendant laquelle le produit continue d’exercer son action
83
Nomme les différents agents antimicrobiens
- antibiotique ou agent antibactérien (bactérie)
- agent fongique (mycose)
- agent antiviraux (infection viral)
- agent antiprotozoaire (protozoaires)
- agent antihelminthique (vers)
84
nomme les précautions à prendre lors d’un prélèvement
il ne faut pas contaminé le prélèvement et l’environnement
ex. utilisation de la flamme pour tuer m/o
85
explique les types d’antibiothérapie
- antibiothérapie curative: administre à un pt déjà infecté
- antibiothérapie prophylaxie: en prévision d’une chirurgie, pour éviter la propagation d’une infection, ou pour quelqu’un qui est à risque d’infection
86
Nomme les limites de la chimiothérapie antibactérienne
- effets secondaire
- destruction de la microflore normale
- risque de surinfection
- risque de contracter infection nosocomiale
- résistance au antibiotiques
87
défini le spectre d’action
permet de connaître le potentiel d’activité d’un antibiotique ainsi que ses limites
88
qu’est ce qu’un spectre étroit
antitbio est actif sur un petit nombre d’espèces
89
qu’est ce qu’un spectre large
antibio est actif sur un grand nombre d’espèces
90
qu’est ce que la surinfection + exemple
destruction de la microflore normale, favorise la croissance d’agent pathogène opportuniste
- candida albicans ou clostridium difficile
91
nomme les 5 principaux mécanismes d’action des agents antibactériens
- inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
- inhibition de la synthèse des protéines
- inhibition de la synthèse de métabolites essentiels
- blocage de la réplication de l’ADN bactérien
- détérioration de la membrane plasmide
92
nomme les mécanismes de résistance des bactéries contre les antibiotiques
- inhibition enzymatique: m/o produit enzyme qui détruit ou inactive antibio
- réduction de la perméabilité cellulaire: diminution de l’entrée de l’antibio
- modification de la cible de l’antibiotique: baisse de l’affinité de l’antibio
- expulsion de l’antibiotique: une pompe fait sortir l’antibio de la bactérie
93
nomme les causes de la résistance aux antibiotiques
- usage abusif des antibiotiques ou leur utilisation inadéquate
- posologie insuffisante
- mauvaise durée de traitement
- antibiotique non approprié
- automédication
- antibiotique dans le secteur agroalimentaire (élevage)
94
conséquences de résistance aux antibio
les bactéries multirésistantes deviennent sensible à qu’un petit nombre d’antibiotique
95
décrit les précautions à utiliser pour la prévention du SARV, ERV ou C. Diff
- pas mélanger deux porteurs différents dans la même chambre
- utiliser une méthode de désinfection adéquate
- décolonisation avant une chirurgie
96
nomme les différents mode de transmission du VIH
- relations sexuelles (contact direct)
- partage d’aiguille (contact indirect)
- d’une mère à son fœtus lors d’une grossesse, accouchement ou allaitement
97
explique l’effet du VIH sur le système immunitaire
- le virus à ARN infecte les LTH, cellules dendritiques et les macrophagocytes
- diminution de la phagocytose, diminution de la réaction inflammatoire
- diminution des LTH = diminution IL-2
- diminution IL-2 = dim activation des LTC, dim réponse humorale, dim AC, dim de l’Activité des cellule NK
98
explique les 3 phases de l’évolution du VIH
- phase 1: la charge virale est élevée, le compte des LTH diminue, réaction immunitaire contre le VIH donc production AC contre VIH (séroconversion), la charge virale diminue et le compte des LTH augmente
- phase 2: phase chronique à long terme, aucun s/s évident d’infection, le virus continue de se multiplier, le compte des LTH diminue progressivement avec le temps, apparition d’infection secondaires au VIH
- phase 3: le compte des LTH passe sous le seuil des 200LTH/uL, système immunitaire est très endommagé, vulnérable aux infections opportunistes, vulnérable aux complications grave, voir mort
99
explique 3 façons de dépister le VIH
- recherche d’AC anti-VIH
- test de dépistage du virus par l’AG P-24
- détection la charge virale du VIH (permet détecter + tôt)
100
qu’est ce que la séroconversion
production anticorps contre le virus
101
explique comment fonctionne les antiviraux contre le VIH
les médicaments antiviraux ont pour effet de ralentir la croissance du virus
102
qu'est ce qu'un sidéen
qui est atteint du sida
103
qu'est ce qu'un séropositive
atteint par le VIH
104
différence entre sida et séropositive
sida: phase terminal de l'évolution sur VIH
105
nomme les principaux obstacles à la création d’un vaccin contre le VIH
- le nombre élevée de souche différentes du VIH
- la capacité du virus à muter rapidement
