Examen 1 Flashcards
(151 cards)
1
Q
Quelle portion de la masse du cœur se retrouve à gauche?
A
2/3
2
Q
La masse du cœur est situé davantage de quel côté du corps?
A
Gauche.
3
Q
Où est situé l’après du cœur?
A
Au 5e espace intercostal, au niveau de la ligne médioclaviculaire.
4
Q
Sur quoi repose le cœur?
A
Sur le diaphragme.
5
Q
Comment s’appelle la cavité dans laquelle repose le cœur?
A
Le médiastin.
6
Q
À quoi servent les artères coronaires?
A
À irriguer le muscles cardiaque.
7
Q
Pourquoi est-il important que la circulation coronaire gauche soit bonne?
A
Car il y a environ 3x plus de cellules.
8
Q
Pourquoi l’irrigation du muscle cardiaque est impossible en systole.
A
Car les ostiums sont fermés.
9
Q
À quel moment sont irrigué les ostiums coronaires?
A
En fin de systole ventriculaire, donc en début de diastole.
10
Q
Où sont situés les ostiums coronaires?
A
À la base de la crosse aortique.
11
Q
Où se jettent les veines coronaires?
A
Dans le sinus coronaire.
12
Q
Où se vide le sinus coronaire?
A
Dans l’oreillette droite.
13
Q
Pendant quelle phase du cycle cardiaque se vide le sinus coronaire?
A
Pendant la diastole auriculaire.
14
Q
Quel est le rôle des valves cardiaques?
A
De prévenir le reflux sanguin lors des contractions cardiaques.
15
Q
Quels sont les 2 types de valves cardiaques?
A
Sigmoïdes et auriculoventriculaires.
16
Q
Quelles sont les 2 valves auriculoventriculaires?
A
Tricuspide et bicuspide (mitrale).
17
Q
Quelles sont les 2 valves sigmoïdes?
A
Pulmonaire et aortique.
18
Q
Quelle valve à 2 feuillets?
A
Bicuspide (mitrale).
19
Q
Quelle est la principale différence anatomique entre les valves AV et les valves sigmoïdes?
A
Les valves AV ont un cordage tendineux et des muscles papillaires.
20
Q
Quels sont les 2 facteurs qui influencent l’ouverture des valves AV?
A
- La pression dans l’oreillette droite.
- Le travail actif des muscles papillaires.
21
Q
À quel moment la pression dans l’oreillette droite augmente-t-elle?
A
Lors du retour veineux et que l’oreillette se remplit.
22
Q
Comment le travail des muscles papillaires influence-t-il l’ouverture et la fermeture des valves AV?
A
Leur mouvement tend et détend le cordages tendineux.
23
Q
Quelle est la principale différence entre les rôles des valves AV et des valves sigmoïdes?
A
Les veines AV empêchent le reflux de sang dans l’oreillette ors de la contraction du ventricule alors que les valves sigmoïdes empêchent le reflux de sang dans le ventricules suit à l’éjection dans la crosse aortique ou le tronc pulmonaire.
24
Q
Quelles sont les 2 utilités du péricarde?
A
- Restreindre le déplacement du cœur dans la cavité thoracique.
- Empêcher que le cœur ne se remplisse de sang à l’excès.
25
Que se passe-t-il si le cœur est en surcharge?
Des oedèmes surviennent.
26
Combien de cavités le cœur présente-t-il?
4
27
Lequel des deux ventricules éjecte son contenu dans la crosse aortique?
Ventricule gauche.
28
Laquelle des deux oreillette est jointe à son ventricule par la valve mitrale?
L’oreillette gauche
29
Quelle est l’exception à la règle « les artères transportent du sang oxygéné »?
Les artères pulmonaires.
30
Quelle est l’exception à la règle « les veines transportent du sang désoxygéné »?
Les veines pulmonaires.
31
Quelles valves cardiaques présentent du cordage tendineux et des muscles papillaires?
Les valves AV.
32
Quel est le rôle des valves sigmoïdes?
Empêcher le reflux du sang dans les ventricules lors de la diastole, donc après l’éjection du sang.
33
D’où partent les influx nerveux régulant la fréquence cardiaque?
Du noeud sinusal.
34
Quel est l’influx nerveux généré par le noeud sinusal?
60-100 impulsions/minute.
35
Comme le noeud sinusal débute l’excitation cardiaque, il entraîne la contraction de quelles structures?
Des oreillettes.
36
Où est situé le noeud sinusal?
Dans l’oreillette droite, près de l’orifice de la veine cave supérieure.
37
Quelles structures relient le noeud sinusal au noeud auriculoventriculaire?
Les tractus internodaux.
38
Est-ce que les tractus internodaux peuvent générer un rythme de façon autonome?
Non.
39
Quels sont les 2 rôles du noeud auriculoventriculaire?
1. Ralentir l’influx électrique pour permettre au sang de s’écouler dans les ventricules.
2. Protéger les ventricules contre les rythmes rapides.
40
Quel rythme peut entraîner le noeud auriculoventriculaire de façon spontanée?
40-60 impulsions/minute.
41
Combien de branches possède les faisceau de His?
2 : droite et gauche.
42
Quel est le rythme que peut générer le faisceau de His de façon spontanée.
40-60 impulsions/minute.
43
Comment se nomment les ramifications des branches du faisceau de His?
Fibres de Purkinje.
44
Que permettent les fibres de Purkinje?
La contraction des ventricules.
45
Quel est le rythme autonome que peuvent générer les fibres de Purkinje?
20-40 impulsions/minute.
46
Quels sont les éléments du système de conduction cardiaques qui conduisent l’influx uniquement?
Les tractus internodaux.
47
Qu’est-ce que l’hémodynamie?
L’ensemble des phénomènes du cœur et des vaisseaux sanguins qui assurent la circulation du sang dans tout l’organisme pour permettre la perfusion adéquate des organesé
48
Le cycle cardiaque est-il un processus actif ou passif?
Les 2, c’est un processus passif puis actif.
49
Quelles sont les 2 « phases » de la diastole ventriculaire?
1. Remplissage ventriculaire.
2. Contraction auriculaire.
50
Quelles sont les 2 « phases » de la systole ventriculaire?
1. Phase de contraction isovolumétrique.
2. Phase d’éjection ventriculaire.
51
Est-ce que la diastole est plus importante que la systole?
Non, les deux phases sont autant importantes l’une que l’autre puisque le remplissage du cœur impacte ce qui va être éjecté du cœur.
52
Vrai ou faux : La diastole est un processus passif.
Vrai
53
Que se produit-il pendant la diastole?
1. Les oreillettes se remplissent de sang.
2. La pression dans les oreillettes augmentent et les valves AV s’ouvrent.
3. Le sang rempli les ventricules passivement.
4. Le noeud sinusal est stimulé.
5. Les oreillettes se contractent.
54
Comment s’appelle le volume en fin de diastole?
Volume télédiastolique,
55
Quel pourcentage de la diastole est un processus passif?
70-75%.
56
Quel est le pourcentage de la diastole qui est actif?.
25-30%.
57
Par quoi est déclenchée la systole ventriculaires?
Par le myofibrilles de conduction (fibre de Purkinje).
58
Que se passe-t-il lors de la systole ventriculaire?
Le sang est propulsé vers les troncs pulmonaire et aortique.
59
Pourquoi le sang qui demeure dans les ventricules après la systole ne coagule pas?
Grâce aux trabécules charnues des ventricules.
60
Que se passe-t-il lors de la systole ventriculaire?
1. Contraction musculaire.
2. Brusque augmentation de la pression.
3. Ouvertures des valves sigmoïdes.
4. Éjections.
5. Diminution de la pression des ventricules et fermetures des valves.
61
Comment s’appelle la phase qui suit la systole ventriculaire?
La relaxation isovolumétrique.
62
Comment se calcule la fraction d’éjection lors de la systole ventriculaire?
FE = VES/VTD.
VES : Volume d’éjection systoliques.
VTD : volume télédiastolique (total dans les ventricules).
63
Quelles sont les valeurs normales de la fraction d’éjection?
55-70%
64
Que se passe-t-il durant la relaxation isométrique à la suite de la systole ventriculaire?
1. Les 4 valves sont fermées.
2. Les fibres musculaires des ventricules se relâchent.
3. La pression dans les ventricules diminue de plus en plus.
4. Ouverture des valves AV.
65
Comment se nomme le volume en fin de systole?
Volume télésystolique.
66
De quoi dépend la compliance ventriculaire?
1. Élasticité du myocarde.
2. Taille et forme des ventricules.
3. Épaisseur des parois.ç
4. Gradient de pression auriculoventriculaire.
5. Pression pleurale, thoracique, etc.
67
Comment l’épaisseur des parois cardiaque affecte-t-elle la compliance ventriculaire?
En affectant la grosseur des cavités cardiaques.
68
Qu’est-ce que la compliance ventriculaire?
La capacité de remplissage des ventricules lors de la diastole.
69
Nommez 7 symptômes d’insuffisance cardiaque?
1. Oedème au niveau des chevilles.
2. Toux nocturne.
3. Dyspnée à l’effort.
4. Hépatomégalie.
5. Effusion pleurale.
6. Capacité vitale plus petite ou égale à 1/3 du maximum normal.
7. Tachycardie.
70
Qu’est-ce qui déclenche le cycle cardiaque?
Le noeud sinusal
71
Qu’est-ce qui déclenche le cycle cardiaque?
Le noeud sinusal
72
Combien de cycles cardiaques y a-t-il par minute normalement?
60-100
73
Lors de quelle phase le cœur se remplit il de sang?
Diastole
74
Est-il vrai de dire que la diastole est une phase exclusivement passive?
Non, il y a un 25-30% du processus qui est actif.
75
Lors de la systole ventriculaire, est ce que le ventricule éjecte l’ensemble de son contenu sanguin
Non
76
Quelle est l’unité du débit cardiaque?
L/min
77
Comment calcule-t-on le débit cardiaque?
DC = FC x VS
78
Qu’est ce que le score de Fragminham?
C’est un score qui estime le risque de developer d’ici 10 ans un infarctus du myocarde non fatal ou de mourir par coronopathie.
79
Quelles sont les anomalies métaboliques qui sont associées lorsque l’on parle de syndrome métabolique?
Obésité abdominale
Dyslipidémie
Augmentation de la PA
Augmentation de la glycémie à jeun
80
Comment sont affectées les taux de LDL, HDL et triglycérides lorsque l’on parle de dyslipidémie dans le cas du syndrome métabolique?
Baisse des HDL
Hausse des LDL
Hausse des triglycérides
81
Quelles sont les valeurs de tour de taille qui prédisposent une femme au syndrome métabolique?
>88cm
82
Quelles sont les valeurs de tour de taille qui prédisposent un homme au syndrome métabolique?
>102cm
83
Sous quelle forme sont transportés les lipides dans le sang et pourquoi?
Sous forme de lipoprotéines car ils sont insolubles dans le sang.
84
Pourquoi les LDL sont considérés comme du "mauvais cholestérol"?
Car ils contiennent 55% de cholestérol et 20% de protéines.
85
Quels sont les pourcentages de cholestérol et de protéines dans les HDL?
20% de cholestérol et 50% de protéines
86
Comment se nomme le bon cholestérol ?
HDL
87
À quoi servent les LDL?
Au transport du cholestérol dans le sang pour assurer une distribution aux cellules.
88
Comment le taux de LDL influence-t-il le risque de maladies cardiovasculaires?
Plus il est haut, plus le risque augmente.
89
À quoi sert le HDL?
Il récupère le cholestérol excédentaire des cellules et du sang afin de l'amener au foie où il sera éliminer.
90
Comment le taux de HDL influence-t-il le risque de maladies cardiovasculaires?
Plus il est haut, plus le risque diminue.
91
La majorité du cholestérol est-il d'origine endogène ou exogène?
Endogène.
92
D'où vient le cholestérol exogène?
Des aliments d'origine animale.
93
Sous quelle forme le cholestérol se rend-t-il au foie?
Chylomicrons.
94
Où est synthétisé le cholestérol d'origine endogène?
Au niveau du foie et de la muqueuse intestinale.
95
À partir de quoi est synthétisé le cholestérol endogène?
À partir des acides gras.
96
D'où viennent les triglycérides?
De l'alimentation.
97
Quels sont les 2 rôles des triglycérides?
1. Substrat énergétique dans les tissus musculaires.
2. Matériel de réserve dans les tissus adipeux.
98
Quel est le % de triglycérides dans le tissu adipeux?
95%.
99
Quelle est la première étape de la prise en charge des personne ayant un risque modéré ou faible d'avoir de la dyslipidémie?
Les traitements non pharmacologiques, soit la modification des habitudes de vie.
100
Quels sont les effets négatifs de l'oxydation des LDL?
Cela forme des radicaux libres qui causent une dégénérescence des membranes cellulaires, des hématie, de l'ADN ainsi qu'une altération du système immunitaire.
101
À quoi servent les antioxydants?
Ils neutralisent la formation de radicaux libres et ralentissent la dégradation de certains composés organiques secondaire aux effets de l'oxydation.
102
Nommez 2 sources d'antioxydants.
Fruits et légumes.
103
Quelles sont les anomalies métaboliques causées par la résistance à l'insuline?
- Résistance des tissus périphériques à l'action de l'insuline.
- Anomalies dans la capacité du pancréas à sécréter de l'insuline.
- Augmentation de la production endogène du glucose par le foie malgré l'hyperglycémie ambiante.
- Augmentation de la lipolyse et relâche d'acides gras en circulation.
104
En quoi résulte l'augmentation de la lipolyse et relâche d'acides gras en circulation?
La lipotoxicité.
105
Quels sont les problèmes cardiovasculaires associés au diabète?
- MCAS sévère et diffuse.
- HTA.
- Hyperglycémie et - dysfonction endothéliale.
- Anomalies de la structure et de la fonction cardiaque.
106
Comment le bilan lipidique d'un patient diabétique est-il affecté?
- LDL-C normal.
- HDL-C diminué.
- Triglycérides augmenté.
107
Chez quelle population la mortalité associée aux maladies cardiovasculaires ne diminue pas?
Chez les diabétiques.
108
Est-il vrai de dire que le diabète augmente le risque de mortalité par maladie cardiovasculaire?
Oui.
109
Quels sont les facteurs psychosociaux influençant les maladies cardiovasculaires?
- Stress.
- Traits de personnalité.
- Dépression.
- Anxiété.
- Soutient social.
110
Quels effets ont les différents facteurs psychosociaux sur l'organisme.
Effets sur le système nerveux et l'activation des plaquettes.
111
Quelles sont les habitudes de vie nuisibles qui peuvent être maintenue en raison des facteurs psychosociaux?
- Alimentation.
- Sédentarité.
- Tabagisme.
112
Comment faut-il assurer une bonne prise en charge des différents facteurs de risques et pourquoi?
En prenant en charge le risque globale puisqu'il y a une interrelation entre les différents facteurs et un effet multiplicateur des facteurs.
113
Comment se forme un plaque d'athérosclérose?
L'excès de C-LDL sans le sang s'accumule dans les lésions de la tunique interne (intima) de l'endothélium de l'artère. Au contact de l'endothélium, le C-LDL s'oxyde et il y a l'activation des molécules d'adhésion et des facteurs chimiotactiques sont libérés par l'endothélium, ce qui déclenche une réaction inflammatoire. Ensuite, des monocytes et des lymphocytes T se fixent à la paroi artérielle lésée. Les monocytes deviennent des macrophages actifs qui vont absorber les C-LDL oxydés, ce qui contribue à la réaction inflammatoire.
114
Lors de la progression d'une plaque d'athérosclérose, comment les molécules inflammatoires agissent-elles?
Elles favorisent la croissance de la plaque et la formation d'une chape fibreuse sur le noyau lipidique.
115
Quand est-ce que la chape fibreuse sur le noyau lipidique se développe?
Lorsque les molécules incitent les cellules musculaires lisses de la média à migrer vers la partie supérieure de l'intima, à se multiplier et à produire une matrice fibreuse résistante.
116
Comme se termine la formation d'une plaque d'athérosclérose?
La lésion augmente, se nécrose et calcifié.
117
Comme se rupture une plaque d'athérosclérose?
Les cellules spumeuses sécrètent des substances inflammatoires qui fragilisent le revêtement en digérant la matrice et en endommageant les cellules musculaires lisses. Elles produisent également du facteur tissulaire qui participe à la formation des caillots.
118
Que se passe-t-il avec le facteur tissulaire quand la plaque d'athérosclérose se rompt?
Il interagîtes avec les éléments, qui dans le sang, favorisent la coagulation. Un thrombus se forme.
119
Que se passe-t-il si le thrombus formé par la plaque d'athérosclérose et le facteur tissulaire est gros?
Il peut interrompre la circulation du sang dans l'artère touchée, causant ainsi un syndrome coronarien aigu.
120
Qu'est-ce que la thrombogenèse?
La production de la thrombose.
121
Qu'est-ce que la thrombose?
La formation d'un caillot dans un vaisseau sanguin ou une cavité du coeur.
122
Dans l'infarctus, que se passe-t-il entre la lésion athéroscléreuse et le thrombus?
Ils se superposent.
123
Quelles sont les 3 étapes de la formation d'un clou plaquettaire?
1. Adhésion plaquettaire.
2. Réaction de libération plaquettaire.
3. Agrégation plaquettaire.
124
Quelles sont les 3 sous-étapes de l'adhésion plaquettaire?
1. Blessure vasculaire.
2. Exposition du collagène car les cellules endothéliales sont endommagées.
3. Adhésions des plaquettes sur la lésion du vaisseau.
125
Quelles sont les 3 sous-étapes de la réaction de libération plaquettaire?
1. Activation des plaquettes : prolongement et interaction entre elles.
2. Libération de l'ADP, du thromboxane A2.
3. Activation des plaquettes avoisinantes.
126
Quelles sont les 3 sous-étapes de l'agrégation plaquettaire?
1. Grâce à l'ADP, les plaquettes voisines deviennent collantes.
2. Elles se rassemblent.
3. Elles s'accumulent et forme le clou plaquettaire.
127
Qu'est-ce qu'un thrombus physiologique?
- Clou hémostatique.
- Protection de l'organisme d'une hémorragie.
- Maintient l'intégrité de la circulation.
128
Qu'est-ce qu'un thrombus pathologique?
- À l'intérieur de la lumière du vaisseau.
- Obstruction complète.
- Arrêt de la circulation.
129
Quelle artère coronaire irrigue le côté gauche du coeur?
Le tronc commun.
130
Quel pourcentage de l'oxygène du sang coronarien est capté par le coeur?
Plus de 50%.
131
Comment est-il possible d'augmenter la quantité d'oxygène au tissu myocardite?
En augmentant le flot coronarien.
132
Quelles sont les 2 raisons pourquoi la circulation coronarienne ne s'effectue pas en systole ventriculaire?
1. La forte contraction du muscle cardiaque compris les ramifications des artères coronaires.
2. L'orifice des artères coronaires est partiellement obstrué par les feuillets de la valve aortique ouverte.
133
Par quels paramètres principaux sont déterminés les besoins en oxygène du myocarde?
1. Fréquence cardiaque.
2. Force de contraction du ventricule gauche.
3. Tension intramyocardique.
134
Comment s'autorégule la circulation coronarienne?
Si la tension diminue, les artères coronaires se vasodilatent afin d'augmenter la perfusion cardiaque et de maintenir l'apport en oxygène.
135
Quelles sont les 3 éléments qui font partie de la surveillance infirmière afin de s'assurer d'une perfusion adéquate des artères coronaires?
1. Fréquence cardiaque.
2. Force de contraction du myocarde.
3. Pa diastolique et systolique.
136
Comment l'augmentation de la fréquence cardiaque influe sur la consommation d'O2?
La consommation d'O2 augmente aussi.
137
Chez les patients cardiaques et coronariens, quelles sont les réactions à l'augmentation de la fréquence cardiaque?
- DRS.
- Arythmies.
- Souffrance myocardiaque.
- Stimulation sympathique.
138
Comment l'augmentation de la force du contraction du myocarde influe sur la consommation d'O2?
La consommation d'O2 augmente aussi.
139
Quels sont les signes de répercussion hémodynamique de la force de contraction du myocarde qui sont observés chez les patients cardiaques ou coronariens?
- PAS.
- Amplitude du pouls.
- Signes d'une circulation optimale (coronarienne, périphérique et cérébrale).
140
Si la PAS diminue, comment est affectée la PAD?
Elle diminue aussi.
141
Que cause une diminution de la PAS et de la PAD?
- Diminution de la perfusion des coronaires.
- Diminution de l'irrigation du myocarde.
- Hypoperfusion : ischémie myocardite et choc cardiogénique.
142
En combien de temps évolue les coronaropathie?
Plusieurs années.
143
Quels sont les 3 stades d'évolution de la maladie coronarienne?
1. La strie lipidique.
2. La formation e la plaque d'athérome.
3. La lésion compliquée.
144
Quelles sont les 2 principales caractéristiques de l'athérosclérose?
Épaississement et perte d'élasticité de la paroi des artères.
145
Quels sont les 8 signes d'un bas débit cardiaques?
1. Dyspnée.
2. Diminution de la TA.
3. Turgescence des jugulaires.
4. Augmentation de la FC.
5. Pouls faible et filant.
6. Apparition d'un B3.
7. DRS.
8. Oligurie.
146
Quel est le premier signal d'alarme de la maladie coronarienne ischémique?
La douleur rétrosternale.
147
Ischémie est une conséquence de 3 choses, lesquelles?
- Athérosclérose coronarienne.
- Composante thrombotique.
- Spasme coronarien localisé.
148
Que cause une ischémie?
Une diminution en oxygène et en nutriments et donc un insatisfaction des besoins du myocarde.
149
Quelles sont les 5 affections qui favorisent l'ischémie myocardite?
- Insuffisance et sténose aortique.
- Troubles du rythme.
- Cardiomyopathie obstructive.
- Anémie sévère.
- Hémorragie.
150
Que cause une diminution du volume sanguin éjecté par le ventricule gauche?
Une diminution de la PAD et de la perfusion coronarienne et donc une diminution du transport de l'oxygène.
151
