Examen 1 Flashcards
(112 cards)
1
Q
Quelles sont les fonctions de l’intestin grêle
A
- digestion: mécanique et chimique
- absorption: transport des nutriments et de l’eau du tube digestif vers le sang et la lymphe
2
Q
Quelles sont les fonctions du colon
A
- réabsorption eau et électrolytes
- formation des selles
3
Q
Décrire les effets SNA sur le système digestif
A
- SNS:
Diminution activité des glandes/muscles lisses du système digestif
Contraction des sphincters
-SNpara:
Augmentation motilité et sécrétion
Relâchement des sphincters pour permettre la progression des aliments
4
Q
Décrire physiopathologie nausée/vomissement
A
- Irritation muqueuse gastro intestinale
- Activation neurotransmetteurs (sérotonine/dopamine)
- Transmission influx nerveux affermant via le nerf vague
- Activation zone gâchette
- Activation centre vomissement dans le bulbe rachidien
- Réponse des muscles abdominaux et diaphragme
- Expulsion buccale
5
Q
Quelles sont les manifestations cliniques nausées/vomissement
A
- perte appétit
- déshydratation
- perte de poids
- pâleur
6
Q
Décrire physiopathologie de la diarrhée
A
- Réaction immunitaire excessive
- Inflammation chronique de la paroi intestinale
- Augmentation du péristaltisme et de la sécrétion de mucus par les muqueuses intestinales
- Diminution de l’absorption
- Accumulation eau et mucus dans le colon
- Selles liquides (diarrhée)
7
Q
Nommer les principales caractéristiques maladie de Crohn
A
- perte de poids courante
- malabsorption et déficiences nutritionnelles
- endroit: n.importe quelle partir du G.I, plus fréquente dans l’iléon
- tissus sains parsemés de régions d’inflammation
- profondeur: toute la muqueuse de la paroi intestinale
- touche souvent intestin grêle
- fistule
- abcès anal
- risque perforation
8
Q
Nommer caractéristiques colite ulcéreuse
A
- saignement rectal
- ténesme
- endroit: débute dans le rectum avec progression dans le colon
- régions continues d’inflammation
- profondeur: muqueuse
- pseudopolypes
- intestin grêle rarement touché
- mégacôlon toxique
- risque perforation
9
Q
Décrire mécanisme d’action sulfasalazine ( Axulfidine)
A
- classe: 5- aminosalycilate
-traitement MICI
M.A:
1. Suppression synthèse prostaglandines
2. Suppression migration des cellules inflammatoires au site
10
Q
Décrire mécanisme d’action du budesonide (EntocortEC)
A
- classe: glucocorticoïde
- traitement MICI
- M.A:
1. inhibe synthèse médiateurs chimiques=diminution inflammation
2. Supprime infiltration des phagocytes= pas de dommage aux enzymes lysosomales
3. Supprime prolifération des lymphocytes= diminue réponse immunitaire - E.S: insuffisance rénale, hyperglycémie, infection
11
Q
Décrire mécanisme d’action thiopurine et azathiopurine (Imuran)
A
- classe: immunosuppresseur
- traitement MICI
- M.A: suppression synthèse ADN= inhibition prolifération lymphocytes- suppression réponses immunitaires humorales et cellulaires
- E.S: neutropénie et thrombocytopénie
12
Q
Décrire mécanisme d’action infliximab (Remicade)
A
- classe: immunomodulateur
- traitement MICI
- M.A: Inhibition TNF- alpha= prevention de la migration des GB du sang vers tissus inflammés
13
Q
Décrire mécanisme d’action metronydazol (Flagyl)
A
- classe: antibiotique bactéricide
-M.A: inhibition système ADN= mort de la bactérie
14
Q
Décrire mécanisme d’action du diphenoxylate ( Lomotil)
A
- Classe: opioïde
- Antidiurétique
- M.A: Activation récepteurs opioïdes G.I=
1. Diminution motilité= augmentation absorption= diminution selles
2. Diminution sécrétion mucus
-E.S: mégacôlon toxique
15
Q
Décrire mécanisme d’action lopéramide (Imodium)
A
- classe: opioïde
- Antidiurétique
- M.A: activation récepteurs opioïdes G.I= supprime motilité et sécrétion fluide dans la lumière de l’intestin= augmentation absorption= diminution selles
16
Q
Décrire mécanisme d’action probiotiques
A
- M.A: adheration mur intestinal=
1.prevention attachement de pathogène
2. Contrôle sur croissance de la bactérie en produisant acide lactique
3. Augmentation immunité
4. Augmentation sécrétion immunoglobuline A - interaction: antibiotique
17
Q
Décrire mécanisme d’action dimenhydrinate (Gravol)
A
- classe: antihistaminique
- antinauseeux
-M.A: bloque les récepteurs histamine étiques et muscariniques cho,inergiques du SNC vers le centre de vomissement
18
Q
Décrire mécanisme d’action Ondansétron (Zofran)
A
- Classe: Antagoniste des récepteurs sérotonine
- anti nausée
- M.A: bloque les récepteurs sérotonine type 3 sur les neurones afférents G.I et zone gâchette= diminution transmission influx nerveux vers le centre de vomissement
19
Q
Distinguer hypertonique, hypotonique, isotonique
A
- hypertonique: concentration soluté supérieure à celle des cellules= sortie d’eau des cellules
- hypotonique: concentration soluté inférieure à celle des cellules= entrée d’eau dans les cellules
- isotonique: équilibre
20
Q
Définir osmolarité et osmolalité
A
Osmolarité: concentration totale de soluté
Osmolalité: nombre de particules mélangées à 1 kg eau
21
Q
Nommer les compartiments hydriques de l’organisme et ce qu’ils contiennent
A
- LIC: contient K+
- LEC: plasma + liquide interstitiel + lymphe contient Na+ et Cl-
22
Q
Décrire mécanisme de la soif
A
Augmentation osmolalité plasma= stimulation osmorecepteurs dans hypothalamus= transmission influx nerveux vers centre hypothalamique de la soif= ingestion eau= absorption eau= diminution osmolalité et augmentation volume plasmatique
23
Q
Différencier déshydratation et hydratation hypotonique
A
Déshydratation: sortie eau excessive LEC=augmentation pression colloïdoosmotique LEC= sortie d’eau par osmose des cellules vers LEC= rétrécissement cellules
Hydratation hypotonique: entrée d’eau excessive LEC= diminution pression colloïdoosmotique LEC= entrée eau par osmose dans les cellules= gonflement cellules
24
Q
Décrire effet œdème et hydratation
A
Augmentation liquide espace interstitiel= augmentation distance à franchir pour diffusion O2, nutriments entre capillaires et cellules
25
Décrire ADH
- ADH faible: peu de réabsorption eau= urine diluée en grande quantité
- ADH élevée: réabsorption eau par tubules collecteurs = petit volume urine concentrée
- hormone de l’eau
26
Décrire rôle aldostérone
-concentration élevée : réabsorption Na+ et excrétion K+ (eau suit Na+ par osmose)
- concentration faible: pas réabsorption Na+
Diminution Na+/ augmentation K+= stimulation cortex surrénal= libération aldostérone= augmentation réabsorption Na+ et excrétion K+= rétablissement concentrations normales
27
Décrire système renine-angiotensine-aldostérone
Diminution volume sanguin/T.A= diminution étirement artérioles afférentes= diminution concentration NaVl du filtrat= srimulation cellules justaglomérulaires= libération rénine= activation angiotensine ll= sécrétion aldostérone par cortex surrénal= augmentation réabsorption eau et Na+ par tubules contournés distaux
28
Expliquer l’oligurie selon les 4 processus
1. Augmentation osmolalité LEC= stimulation osmorecepteurs hypothalamus= stimulation neurohypophyse= libération ADH= augmentation réabsorption eau par tubules collecteurs= diminution débit urinaire et concentrée
2. Déshydratation= diminution volume plasmatique = inhibition barorecepteurs des oreillettes et des gros vaisseaux= stimulation neurohypophyse= libération ADH= diminution débit urinaire et concentrée
3. Diminution volume sanguin/T.A=stimulation cellules juxtaglomérulaires= libération renine= activation angiotensine ll= sécrétion aldostérone par cortex surrénal= augmentation réabsorption Na+ et est par tubules contournés distaux= diminution débit urinaire et concentrée
4. Angiotensine ll stimule directement neurohypophyse= libération ADH= augmentation réabsorption eau par tubules collecteurs
29
Décrire hypernatrémie
Étiologie: apport excessif Na+, apport insuffisant eau, perte eau excessive
Manifestation :
Léthargie
Convulsions
Oligurie
Tachycardie
Soif
Hypertension
Crampe
30
Décrire hyperkaliémie
Étiologie: déficience aldostérone, apport excessif K+, déplacement potassium vers extérieur cellules
Manifestations:
Faiblesse musculaire
Fatigue
Irritabilité
Crampe
Diarrhée/vomissement
Perte tonus
Confusion
Tétanie
Diminution réflexe
31
Décrire hyponatrémie
Étiologie: perte na+, déficience aldostérone, libération excessive ADH
Manifestations:
Syndrome démyélinisation osmotique
Fatigue
Anorexie
Léthargie
Nausées/ vomissement
Agitation
32
Décrite hypokaliémie
Étiologie: sécrétion excessive aldostérone, perte k+, déplacement potassium vers intérieur des cellules
Manifestations :
Fatigue
Faiblesse musculaire
Nausées/vomissement
Paralysie flasque
Diminution réflexe
Bradycardie
Rhabdomyolyse
33
Pourquoi son Ht est élevé
- volume cellulaire par rapport au volume sanguin
Perte importante d’eau= diminution volume sanguin
34
Pourquoi Na+ élevé et K+ bas
Libération aldostérone
35
Décrire les différentes mesures de volumes respiratoires
- V courant: air qui entre et sort à chaque respiration
- V réserve inspiratoire: quantité d’air qui peut être inspirée en plus avec effort
- V réserve expiratoire: quantité d’air qui peut être évacuée avec effort
- V résiduel: contribue au maintien des alvéoles ouvertes et prévention affaissement poumons
36
Décrire mesure capacités respiratoires
- CPT: quantite d’air max. dans les poumons après effort inspiratoire max.
- CV: quantité d’air max. qui peut être expirée après effort et inspiration maximale
- CI: quantité d’air max. qui peut être inspirée après expiration normale
- CRF: volume d’air qui reste dans les poumons après expiration normale
37
Expliquer trajet des échanges gazeux
1. Air inspiré riche en O2
2. O2 vers alvéoles pulmonaires (échanges) jusque dans le sang
3. Sang sort des poumons via veine pulmonaire et entre dans les capillaires systémiques
4. Sang sort du cœur vie artères systémiques jusque dans les tissus
5. Sang riche en CO2 entre dans les poumons via artères pulmonaires
38
Différence respiration interne et externe
Interne: échanges sang tissus
Externe: échanges gazeux dans les poumons
39
Quelles sont les 3 formes que le CO2 peut être transporté?
- gaz dissout dans le plasma
- complexe avec Hb
- ion bicarbonate dans le plasma
40
Décrire les centres respiratoires
1. Du bulbe rachidien
- GRV: centre générateur du rythme respiratoire et centre d’intégration/ neurones inspiratoires et expiratoires
- GRD: intégré P.A provenant des chimiorécepteurs et transmet information au GRV
2. Pontins:
- transmet P.A au GRV du bulbe rachidien= modifie rythme respiratoire pendant activités
- recoit P.A des centres nerveux supérieurs et récepteurs sensoriels périphériques
41
Expliquer sa tachypnée en lien avec le mécanisme de régulation respiratoire
Œdème, mucus, bronchoconstriction= diminution O2 dans le sang= stimulation chimiorecepteurs périphériques dans les sinus carotidiens et crosse de l’aorte= transmission influx nerveux afférent vers centres respiratoires du bulbe rachidien= transmission influx nerveux efférent via nerf phrénique et intercostaux vers muscles respiratoires= dilatation thorax= augmentation FR
* Si augmentation PCO2= diminution pH LEC de l’encéphale, stimulation chimiorecepteurs centraux du bulbe rachidien= transmission influx nerveux afférent vers centres respiratoires du bulbe rachidien= transmission influx nerveux efférent via nerf phrénique et intercostaux vers muscles respiratoires= dilatation thorax= augmentation FR
42
Effet sna sur système respiratoire
- SNS: bronchoconstriction
- SN para: bronchodilatation
- SNA= stimule libération AcH par neurofibres cholinergiques= se lien aux récepteurs musacariniques du muscle lisse des bronches= contraction
43
Mécanisme hypersensibilité l
- sensibilisation: allergène pénètre organisme= fabrication IgE par plasmocytes contre l’allergène= anticorps IgE se fixent aux mastocytes dans tissus mous
- réponse subséquente: nouvelle exposition allergène= allergène se combiné aux anticorps IgE sur mastocytes= de granulation mastocytes= libération médiateurs chimiques (histamine)=
1. augmentation perméabilité des capillaires: œdème
2. Stimule sécrétion mucus
3. Bronchoconstriction
44
Décrire physiopathologie sinusite
Ostium bloqué par inflammation ou œdème des muqueuses= accumulation sécrétions= milieu propice à l’apparition infection
45
Décrire physiopathologie rhinite allergique
- réaction muqueuse nasale à un allergène
- nouvelle exposition allergène= libération histamine= prurit, rhinorrhée, éternuement
46
Décrire physiopathologie crise asthme
1. Allergène= se fixe au IgE sur mastocytes= libération médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines)= bronchoconstriction= limitation passage de l’air
2. Allergènes se fixe aux IgE sur mastocytes= libération médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines)= promotion infiltration cellules inflammatoires= libération médiateurs chimiques= inflammation voies respiratoires=limitation passage de l’air OU hyperreactivite bronchique=bronchoconstriction
47
Nommer les facteurs de risque de l’asthme
- génétique
- réponse immunitaire= exposition allergène à un jeune âge= moins de risque
- allergène
- AP: augmentation FR= air froid entre dans voies respiratoires sans se réchauffer= bronchoconstriction
- polluant
- IVR: augmentation hyperréactivité bronchique
- médicament
48
Expliquer sibilance chez quelqu’un en crise d’asthme
Œdème, mucus, bronchoconstriction= rétrécissement zone aérienne= expiration compromise
49
Expliquer spirométrie
- mesure capacité et volume
- déterminer efficacité des poumons
- fournit information sur entrave à l’écoulement de l’air ( CVF et VEMS) ou restriction de la quantité d’air pouvant être inhalée
- si valeur inférieure à 80% de celle prévue= anormale
50
Expliquer DEP
Débit expiratoire de pointe
Estimation du degré d’obstruction bronchique
DEP< 50%= crise sévère
DEP entre 50% et 80%= crise modérée
DEP>80%= crise bénigne
51
Décrire épreuve provocation bronchique
- test à la métacholine (irritant bronchique analogue à l’AcH= bronchoconstriction)
- augmentation graduelle de la dose jusqu’à apparition de symptômes
- test positif: diminution plus de 20% du volume expiratoire max/sec (VEMS)
52
Expliquer test RAST
- Recherche anticorps spécifiques aux allergènes
- utilisation agents fluorescents qui permettent d’identifier antigène spécifique selon IgE dans le sang qui réagit aux allergènes
53
Décrire mécanisme pseudoéphédrine (Sudafed)
- classe: sympathomimétique
- décongestionnant
- M.A: activation récepteurs alpha1 adrénergiques sur les vaisseaux nasaux= vasoconstriction= diminution membrane inflammée= drainage nasal
- E.S: rebound congestion
Soulage seulement la congestion pas la rhinorrhee
54
Décrire mécanisme d’action xylométazoline (Otrivin)
- classe: sympathomimétiques
- décongestionnant
- M.A activation récepteurs alpha1 adrénergiques sur les vaisseaux nasaux= vasoconstriction= diminue membrane inflammée= drainage nasal
- en spray
55
Décrire mécanisme d’action loratadine (Claritin)
- classe: antihistaminique H1 antagoniste 2e génération
- traitement des allergies
-M.A: fixation aux récepteurs H1 pour bloquer action histamine= diminution rhinorrhee prurit etc
56
Pourquoi Claritin ne fait pas de sédation
Grosse molécule avec peu de solubilité lipidique= ne traverse pas la barrière hématoencéphalique
57
Décrire mécanisme d’action dyphenydramine (Benadryl)
- classe: antihistaminique antagoniste H1 1re génération (sédatif)
- traitement des allergies
-M.A: fixation aux récepteurs H1 pour bloquer action histamine= diminution rhinorrhée, prurit, etc
58
Décrire mécanisme d’action fluticasone (Flonase) et mométasone (Nasonex)
-classe: corticostéroïdes par voie intranasale
- traitement des allergies
- M.A:
1. Inhibe synthèse des médiateurs chimiques = diminue inflammation
2. Supprime infiltration des phagocytes= pas de dommage aux enzymes lysosomales
3. Supprime prolifération des lymphocytes= diminue réponse immunitaire
- 2e génération: diminue absorption systémique= moins de risque insuffisance rénale ou ralentissement croissance chez l’enfant
59
Décrire immunothérapie
- traitement des allergies
- désensibilisation
- exposition à petites doses d’allergène par injections dans le but de diminuer la sensibilité
60
Décrire mécanisme d’action albuterol/salbutamol (Ventolin)
- classe: agoniste des récepteurs B2 adrénergiques
- bronchodilatateur
- M.A: activation des récepteurs B2 adrénergiques dans les muscles lisses des bronches= bronchodilatation, supprime histamine dans poumons, augmentation motilité ciliaire
- À courte action: PRN lors d’une crise
61
Pourquoi y a-t-il risque de tachycardie avec Ventolin
- pas sélectif, risque d’activation B1 adrénergiques= tachycardie
62
Décrire mécanisme d’action salmaterol (Serevent)
- classe: agoniste des récepteurs B2 adrénergiques
- bronchodilatateur
- M.A activation des récepteurs B2 adrénergiques V bronchodilatation, supprime histamine poumons et augmente motilité ciliaire
- À longue action: thérapie de maintien
63
Décrire mécanisme d’action Ipratropium (Atrovent )
- classe: anticholinergique
- bronchodilatateur
- M.A: bloque récepteurs muscariniques cholinergiques des bronches= diminue bronchoconstriction
Effet thérapeutique en 30 sec et dure 6h
64
Décrire mécanisme d’action Tiotropium ( Spiriva)
- classe: anticholinergique
- bronchodilatateur
- M.A: bloque récepteurs muscariniques cholinergiques des bronches= diminue bronchoconstriction
Effet thérapeutique en 30 min et dure 24h
65
Décrire mécanisme d’action du fluticasone (Flovent)
- classe: glucocorticoïde en inhalation
- Anti-inflammatoire
- M.A:
1. Diminution synthèse et libération des médiateurs chimiques
2. Diminution infiltration et activité des cellules inflammatoires
3. Diminution perméabilité des capillaires de la muqueuse respiratoire= diminue œdème
4. Diminution production mucus, augmentation récepteurs B2 adrénergiques
- pic d’action: 0,5 à 1h
- E.S: candida, dysphonie
66
Décrire mécanisme d’action Budesonide (Pulmicort)
- classe glucocorticoïde en inhalation
- anti-inflammatoire
- M.A:
1. Diminution synthèse et libération des médiateurs chimiques
2. Diminution infiltration et activité des cellules inflammatoires
3. Diminution perméabilité des capillaires de la muqueuse respiratoire= diminue œdème
4. Diminution production mucus, augmentation récepteurs B2 adrénergiques
- pic d’action: 10-30 min
- E.S: candida, dysphonie
67
Décrire mécanisme d’action prednisone, méthylprednisolone (Solu-Medrol)
- classe: glucocorticoïde PO ou IV
- anti-inflammatoire
-M.A:
1. Diminution synthèse et libération des médiateurs chimiques
2. Diminution infiltration et activité des cellules inflammatoires
3. Diminution perméabilité des capillaires de la muqueuse respiratoire= diminue œdème
4. Diminution production mucus, augmentation récepteurs B2 adrénergiques
- E.S: toxicité, insuffisance rénale, ostéoporose, hyperglycémie
68
Décrire mécanisme d’action Montelukast (Singulair)
- classe: antagoniste des récepteur leukotrienes
- anti-inflammatoire
- M.A: fixation aux récepteurs leukotrienes= bloque leur activation par les leukotriene= diminution inflammation
69
Décrire mécanisme d’action Advair ( salmaterol et fluticasone )
Effet glucocorticoïde et adoniste B2= anti inflammatoire et bronchodilatation
70
Décrire mécanisme de stress à court terme
Facteur de stress = P.A déclenché dans hypothalamus= P.A se déplace le long des axones sympathiques pré ganglionnaires jusqu’à la medulla surrénale= Medulla secrete hormones à partir A.A (adrénaline et noradrenaline)= renforcement action SNS qui préparent le corps à l’effort (augmentation FC, GLYCOGÉNOLYSE…)
71
Décrire mécanisme de stress à long terme
Facteur de stress= libération CRH par neurones hypothalamiques =CRH passe des vaisseaux sanguins à l’adenohypophyse par système porte= cellules de l’adenohypophyse (corticotropes) libèrent ACTH= cortex surrénal libère cortisol= augmentation A.A sanguins ( DÉGRADATION PROTÉINES), glucose, acide gras (LIPOLYSE) NÉOGLUCOGENÈSE
72
Expliquer syndrome métabolique
Ensemble de facteurs de risque qui augmentent les possibilités de maladies cardiovasculaires et diabète
Obésité
H.T
Taux lipides anormaux
Glycémie élevée
- diagnostic ceux qui ont au moins 3 facteurs
73
Définir insulinorésistance
Obésité ou autre facteur= insensibilité des tissus à l’insuline = augmentation sécrétion par pancréas= épuisement ou diminution masse fonctionnelle des cellules B= insulinoresistance
74
Expliquer fonctions du glucagon
Stimule glycogénolyse
Stimule lipolyse et mobilisation des lipides
Stimule néoglucogenèse
75
En quoi le glucagon augmente la glycémie
La sécrétion de glucagon par le pancréas stimula la glycogenolyse et la neoglucogenese dans le foie= augmentation du glucose dans le sang
76
Expliquer les fonctions de l’insuline
- stimule absorption glucose dans les cellules
- stimule absorption A.A dans les cellules
- stimule absorption K+ dans cellules
- stimule production énergie par catabolisme du glucose
- stimule glycogenese
-stimule lipogenese et stockage des lipides
- inhibe neoglucogenese
- stimule synthèse des protéines (anabolisme)
77
Expliquer boucle de retroinhibition de la glycémie
Hyperglycémie= sécrétion insuline par pancréas= glycogenese dans le foie=diminution glycémie
Hypoglycémie= sécrétion glucagon par pancréas= glycogenolyse dans le foie=augmentation glycémie
78
Expliquer sa polyurie
1. Diminution insuline= Foie convertit glycogenese en glucose= augmentation glycémie= filtration du glomérule dépasse le capacité de réabsorption des tubules= glucose dans l’urine= attiré l’eau dans tubules rénaux= polyurie
2. Diminution insuline= Muscles squelettiques dégradent protéines et adipocytes dégradent lipides= neoglucogenese dans le foie= augmentation glycémie= filtration du glomérule dépasse le capacité de réabsorption des tubules= glucose dans l’urine= attiré l’eau dans tubules rénaux= polyurie
79
Définir diurèse osmotique
Augmentation de l’élimination urinaire à cause de l’hyperosmolarité plasmatique
80
Différencier anabolisme et catabolisme
Anabolisme: réactions de synthèse de grosses molécules à partir de petites
Catabolisme: dégradation de structures complexes en simples
81
Définir glycogenese
Polymérisation
Concentration élevée ATP= interruption glycolyse= molécules de glucose s’assemblent en glycogene pour stockage
82
Définir glycogenolyse
Hypoglycémie= hydrolyse du glycogene pour le convertir en glucose (dans le foie)
83
Définir neoglucogenese
Formation de glucose à partir de molécules non glucidiques (A.A et glycérol) dans le foie ou les reins
84
Décrire mécanisme de régulation augmentation de la glycémie
Hyperglycémie= stimulation endocrinocytes B= augmentation concentration plasmatique insuline= augmentation diffusion facilités du glucose vers l’intérieur des cellules= ATP, conversion glucose en A.A ou glycérol, glycogenese
85
Décrire état postprandial
Environ 4h après début du repas
Anabolisme et stockage des nutriments
86
Décrire état de jeune
Tube digestif vide et réserves sont dégradées pour fournir énergie
Catabolisme et remplacement des combustibles dans le sang
Sources de glucose: glycogenolyse dans le foie et muscles squelettiques, lipolyse dans tissus adipeux, neoglucogenese
87
Décrire mécanisme de régulation lors de la diminution de la glycémie
Hypoglycémie= stimulation endocrinocytes alpha= augmentation concentration plasmatique glucagon=
1. Stimulation glycogenolyse, neoglucogenese dans le foie par hepatocytes= augmentation glycémie
2. Stimulation dégradation des lipides dans tissus adipeux par adipocytes = augmentation plasmatique acides gras= utilisation acide gras par cellules= augmentation glycémie
88
Nommer rôles du foie dans métabolisme
- conversion galactose fructose en glucose
- stockage du glucose sous forme de glycogene lorsque la glycémie est élevée
- neoglucogenese
- conversion du glucose en lipides pour stockage
89
Décrire physiopathologie diabète 2
1. Génétique/obesite = insulinoresistance=diminution masse fonctionnelle cellules B= hypoinsulinémie= hyperglycémie
90
Décrire physiopathologie diabète 1
Prédisposition génétique ou facteurs environnementaux= formation auto antigène sur cellules B= présentation autoantigene par CPA= inflammation et auto anticorps= destruction cellules B= diminution sécrétion insuline= hyperglycémie
91
Expliquer son état léthargique
1. Hyperglycémie= diurèse osmotique= sortie eau des cellules= polyurie= déshydratation
2. Diminution volume plasmatique= diminution perfusion sanguine au cerveau
92
Comment la perte de poids est bénéfique pour diabétique
- augmente sensibilité des tissus à l’insuline
- permet régénération cellules B
93
Décrire les effets de l’hypoglycémie
Libération hormones neuroendocrines et activation SNS= suppression sécrétion insuline et production glucagon et epinephrine
94
Nommes les 2 types de symptômes hypoglycémie
- neurogéniques adrénergiques: tachycardies palpitations, tremblement, pâleur, anxiété, étourdissement, faim, fatigue
- Neuroglycopémique ( cessation abrupte de la livraison de glucose au cerveau )
Faim, difficulté élocution, troubles vue, stupeur, confusion coma
95
Décrire physiopathologie SHH
1. Déficience insuline= hyperglycémie=diurèse osmotique=deshydratation=hyperosmolarité
2. Augmentation hormones de stress= insulinorésistsnce=hyperglycemie= diurèse osmotique=deshydrataion= hyperosmolarité
3. Augmentation hormones de stress= augmentation glycogenolyse et neoglucogenese=hyperglycemie=diurèse osmotique=deshydratation=hyperosmolarité
96
Différence acidocétose et SHH
Acodicetose: adipocytes font lipolyse= foie convertit lipides en corps cétoniques= diminution pH sanguin = sodium et potassium dans l’urine
- déficience insuline plus importante acidocétose
- glycémie et perte de fluide plus importante SHH
- pas de corps cétoniques SHH
97
Quels sont les 3 organes cibles de la glycémie
- foie: glycogenolyse, glycogenese, neoglucogenese
- tissus adipeux: lipolyse
- muscles squelettiques: glycogenolyse, glycogenese
98
Décrire test hyperglycémie provoquée
- ingestion 75g glucose
-prélèvement sanguin après 3p min, 1h, 2h
Résultat normal après 2h:< 7.8
99
Décrire test Hb glycquée
- donne moyenne glycémie des 3 derniers mois (durée de vie GR)
- Hb se lie au glucose
- client diabétique: taux inférieur 7%
- client normal: taux inférieur 6%
100
Décrire test glycosurie
- présence de glucose dans l’urine
- normalement réabsorbé, mais pas au complet lors d’une hyperglycémie
101
Décrire mécanisme d’action glyburide (DiaBeta)
- classe: sulfonyluré
-Antidiabétique oral
-M.A: se fixe et bloque les canaux K+ ATP dans la membrane cellulaire= dépolarisation= influx Ca2+= stimulation libération insuline par îlots pancréatiques
- E.S: HYPOGLYCÉMIE, gain de poids
- Pas pour diabète 1, car pancréas doit encore être capable de synthétiser insuline
102
Décrire mécanisme d’action canagliflozin ( Invokana)
- classe: inhibiteurs de SGLT-2
Antidiabetique oral
- M.A: bloque réabsorption du glucose filtré dans les tubules rénaux= glycosurie= diminution glycémie
- E.S: infection urinaire et hypotension
103
Décrire mécanisme d’action répatlinide (GlucoNorm)
- classe: Meglitinides
- antidiabetique oral
- M.A: se fixe et bloque les canaux K+ ATP dans la membrane cellulaire= dépolarisation= influx Ca2+= stimulation libération insuline par îlots pancréatiques
- À courte durée
104
Décrire mécanisme d’action Metformine (glucophage)
-classe: Biguanides
- antidiabetique oral
- M.A:
1. Inhibe production de glucose dans le foie
2. Sensibilise les récepteurs d’insuline dans tissus adipeux et muscles squelettiques
3. Diminue un peu absorption G.I du glucose
- E.S: diminution appétit, nausée, diarrhée, déficience vitamine B12 et acide folique
105
Décrire mécanisme d’action sitagliptines (Januvia)
- classe:Gliptin
- antidiabetique oral
-M.A: inhibition enzyme DPP-4= augmentation hormones incretines= stimulation libération insuline gluco-dépendante et supprime libération postprandiale glucagon
- E.S: IVRS, céphalée, inflammation passage nasal et gorge, pancréatite
106
Décrire mécanisme d’action Semaglutide (Ozempic)
- classe: Agoniste des récepteurs GLP-1
- agent injectable non insuline
-M.A: augmentation effet hormones in rétine GLP-1v ralentissement vidange gastrique= stimule libération insuline gluco-dépendante et supprime libération postprandiale du glucagon
- E.S= G.I, irritation au site, pancréatite, perte poids
107
Décrire mécanisme d’action tazocin
Pénicilline +inhibiteur bêta lactamase (enzyme qui inactive antibiotique avec anneau B lactamase)
108
Quoi surveiller coloscopie
ulcération/perforation: douleur, distension, rectorragie, fievre
109
Décrire entéroscopie
- voir intestin grêle
- soit par la bouche ou le rectum
110
Pour la recherche de sang dans les selles, faire lien avec allure du sang et la partie G.I
- sang noir: ulcères gastriques
- sang clair: partie basse du tube digestif
111
Expliquer polyphagie chez un diabétique 2
- diminution insuline =dégradation des protéines dans les muscles squelettiques et lipolyse par tissus adipeux
112
Expliquer la polydipsie
Diminution insuline= augmentation glycogenolyse et neoglucogense dans le foie=hyperglycemie= modification seuil de réabsorption tubule collecteur= glycosurie= mouvement de l’eau vers filtrat= diurèse osmotique= polyurie=deshydratation= augmentation osmolarité LEC= stimulation osmorecepteurs hypothalamus= transmission influx nerveux affectant vers centre de la soif= polydipsie
