Examen 1: cours 1 à 3 Flashcards

Question

Qu'est-ce qu'un prostanoïde?

Answer 1

Une hormone formé à partir d'acide gras (Acide arachidonique). Les prostaglandines, le NO et le CO. Ce sont des Eicosanoïdes

Answer 2

C'est un autre type d'hormone, elles peuvent être paracrine ou autocrine. - leucotriène (réaction inflammatoire) - prostglandines - formé à partir de l'Acide arachidonique - Ce sont des hormons locales - des lipides biologiquement actif. Décr

Answer 3

composé de 12 noyaux répartis en 4 régions

Answer 4

1- Zone supraoptique: comprend les noyaux paraventriculaire et supraoptique. À des axones qui projettent vers l'hypophyse. Contrôle l'horloge biologique. 2- Zone mamillaire: réflexe relié à l'odorat 3- Zone tubérale: contrôle de la faim. éminence médiane et infundibulum. 4- Zone préoptique: contrôle de certaines activités autonomes comme la thermorégulation.

Answer 5

Régulation: - Du système nerveux autonome - des émotions et du comportement - de la température corporelle (thermorégulation) - de la faim, la satiété et la soif - horloge biologique = rythme circadien et états de conscience. - contrôle de l'hypophyse

Answer 6

grossesse et adolescence

Answer 7

1- Une ex-croissance de l'ectoderme de l'hypothalamus forme le bourgeon neurophypophysaire 2- une ex-croissance du palais (oro-pharyngé) forme la poche de Rathke ou la poche hypophysaire 3- les deux structures se rapprochent 4- formation de la tige pituitaire de l'infundibulum à partir du bourgeon neurohypophysaire. Relie la neurohypophyse et l'hypothalamus 5- perte des connexions buccales de la poche de Rathke. 6- Atrophie du lobe intermédiaire et dispersion dans l'Adénohypophyse.

Answer 8

- l'hypophyse est reconnaissable autour de la 4ième-6ième semaine mais elle se développe de la 4ième à la 16ième - elle est mature à la 20ième semaine - la différenciation des cellules de l'hypophyse antérieure est contrôlé par des facteurs de transcription.

Answer 9

POMC est le précurseur de plusieurs glycoprotéines. POMC = Pro-opiomélanocortine. (opio pour opioïde, mélano pour mélanotrope et cortine pour corticotrope) - POMC est libéré dans certaines régions spécifiques du cerveau. - La CRH et l'ADH contrôle le clivage (protéolyse) de POMC en ACTH et b-lipotropine - La MSH est aussi formé à partir de POMC lorsque les récepteurs MSH sont activés. - Activation des récepteurs MSH engendre le clivage de l'ACTH en a-MSH et en CLIP. engendre aussi le clivage de la b-lipotropin en b-MSH et en b-endorphine. - a-MSH et b-MSH n'existent pas comme des hormones clivés chez les humains. - On pense qu'une hyperpigmentation causé par un excès de sécrétion d'ACTH qui se lierait au rcpt MSH et engendrerait son clivage. - MSH - mélanotrope qui permet la dispersion des granules de mélanine, mais rôle pas connu chez l'humain.

Answer 10

- rétro-contrôle négatif par les hormones sécrétés par les tissus cibles (Ex: foie, rein, muscles, etc) qui vont aller sur l'hypophyse et inhibé la sécrétion de l'hormone hypophysaire et diminuer les Rcpt au RH. - rétro-contrôle négatif hypophysaire sur l'hypothalamus - rétro-contrôle Positif ex: eostrogène (libéré par les gonades après avoir été stimulé par LH/FSH) va augmenté la sécrété de LH/FSH par les gonadotrope de l'hypophyse - neuropeptides - transmetteurs synaptiques

Answer 11

GH: somatotrophine hormones de l'hypothalamus: GHIH (somatostatine) inhibe sa sécrétion, GHRH (somatocrine) augmente sa sécrétion tissus cibles: foie, muscles, os principaux effets: augmente la sécrétion d'IGF (insulin-like Growth factor) --> croissance, synthèse protéique, réparation, glycolyse hépatique facteur de régulation: augmentation de la glycémie = active la sécrétion de GHIH. diminution de la glycémie = active la sécrétion de GHRH.

Answer 12

TSH: thyrotrophine hormone de l'hypothalamus: TRH tissus cibles: thyroïde principaux effets: active la sécrétion de T3 T4 --> augmente le métabolisme facteur de régulation: T3 T4 font rétro-inhibition à l'hypophyse et l'hypothalamus.

Answer 13

FSH: hormone folliculostimulante hormones de l'hypothalamus: GnRH tissus cibles: ovaires & testicules principaux effets: ovaires: développements des ovocytes, sécrétion d'estradiol testicules: production de spermatozoïdes facteur de régulation: rétro-activation par des activines sécrété par les gonades ou inhibines pour inhibition

Answer 14

LH: hormone lutéinissante hormone de l'hypothalamus: GnRH tissu cibles: ovaires et testicules Principaux effets: ovaires: sécrétion d'oestrogène et de progestérone, ovulation, formation du corps jaune. testicules: production de testostérone, croissance des testicules (cellules interstitielles) facteurs de régulation: E2 (oestrogène) fait une rétro-activation. gonades sécrète des inhibines et activines qui agissent sur hypophyse.

Answer 15

PRL: prolactine hormone de l'hypothalamus: TRH tissus cibles: glandes mammaires principaux effets: augmente la production de lait par les glandes galactophores. inhibe les gonades facteurs de régulation : PRL va faire une rétro-inhibition sur hypophyse et hypothalamus. DOPAMINE (principaux facteurs régulateurs).

Answer 16

ACTH: corticotrophine hormone de l'hypothalamus: CRH tissus cibles: surrénales principaux effets: augmente la sécrétion de cortisol et synthèse stéroïdiennes surtout glucocorticoïdes (cortisol, cortisone). Croissance surrénale facteurs de régulation: CRH et ADH augmente la sécrétion. cortisol inhibe l'hypophyse et l'hypothalamus

Answer 17

MSH: hormone mélanotrope hormone de l'hypothalamus: CRH tissus cibles: peau principaux effets: inconnu chez l'humain. peut être impliqué dans la coloration de la peau. facteurs de régulation: inconnu.

Answer 18

une hypothyroïdie

Answer 19

Chez l'enfant: - déficience en GH = nanisme Chez l'adulte: - fatigue, faiblesse, maux de tête et tous les symptômes d'une déficience en LH femme: perte des menstruation et atrophie des organes génitaux. homme: diminution de la libido et de la puissance, diminution de la force musculaire, diminution de la barbe, atrophie testiculaires.

Answer 20

Un adénome non fonctionnelle. Donc aucune sécrétion d'hormone. va causé des maux de tête, de la fatigue et une perte de vision à cause de la masse qui compresse le chiasma optique.

Answer 21

Une tumeur qui engendre la sécrétion d'hormone. GH: cause du gigantisme chez l'enfant et l'acromégalie chez l'Adulte. ACTH: cause syndrome de cushing et hypercortisolémie PRL: hyperprolactinémie, même chez l'homme (traitement = agoniste à la dopamine)

Answer 22

Cause une déficience en ADH du à une anomalie hypothalamo-hypophysaire. - incapacité à concentrer les urines - plus de 20 L d'urine par jour - réponse au traitement à l'ADH

Answer 23

Une déficience en ADH causé par une résistance à l'ADH au niveau du rein, les rcpt de la vasopressine ne fonctionne pas.

Answer 24

Primaire: problème au niveau de l'organe cible, résistance (déficience de l'organe cible ** atteinte primaire

Answer 25

tumeur hypophysaire fonctionnel (sécrétant): Maladie de Cushing, Acromégalie/gigantisme, hyperprolactinémie. dont sécrétion indépendante par l'hypophyse et résistance de l'hypophyse à la rétro-inhibition. ** atteinte secondaire

Answer 26

Déficience hypophysaire: nanisme chez l'enfant, déficience en LH chez l'Adulte. **atteinte secondaire

Answer 27

Atteinte primaire, donc atteinte à l'organe cible. sécrétion autonome par l'organe cible. syndrome de Cushing.

Answer 28

pyramidale à droite et croissant à gauche

Answer 29

- nervosité (cotisol) - dyslipidémie (augmentation de lipides dans le sang pour la formation d'hormone) - déficience du système immunitaire - diabète - obésité - hyperglycémie ** syndrome de Cushing

Answer 30

- cas classique de l'oiseau de nuit: se lève tard le matin et veut veiller tard, avec un état de sommeil l'après-midi. ** syndrome d'Addison.

Answer 31

- La surrénale foetale est immense, elle est plus grande que le rein. - elle n'a pas de zonation dans le cortex, on l'appel simplement le néocortex, la zone sub-capsulaire ou le cortex définitif. - La partie interne de la surrénale représente près de 80% du cortex et est nommée le cortex ou la zone foetale. - La partie interne disparaît après la naissance. - La partie interne permet la sécrétion de DHEA à partir de la 8ième semaine, le précurseur de l'oestrogène. - Le DHEA est nécessaire pour le développement des ovaires et testicules et nécessaire au fonctionnement du placenta.

Answer 32

Le CRH venant de la mère et du bébé va activer les rcpt de l'ACTH qui sont immatures à l'ACTH. Cette activation permet la libération de IGF-II = prolifération cellulaire pour la zone foetale. Permet aussi de débuter la stéroïdogenèse de la surrénale, permettant la formation de DHEA qui va permettre le production hormones sexuelles par les gonades.

Answer 33

En fin de gestation ou en post-natal, le facteur TGF-b cause l'apoptose des cellules de la zone.

Answer 34

augmente: - le stress - la diminution de cortisol - le GABA - sérotonine - NE - Ach Inhibe: - augmentation de cortisol - augmentation d'ACTH - endorphine

Answer 35

Les cellules sécrétrices de stéoïde possèdent - des vésicules de cholestérol - les enzymes de synthèse d'hormones sétroïdiennes dans les membranes internes des mitochondries - un cytoplasme rempli de RE lisse.

Answer 36

la 11 beta et les ssc sont des enzymes mitochondriales, le reste sont dans le RE lisse. La biosynthèse peut se faire parce que les mitochondries sont proche du RE lisse et que les molécules se déplacent de façon très efficaces entre les deux organites par des vésicules.

Answer 37

Ils fixent un dioxygène par un groupement hème et font une réaction de mono-oxygénase. Soit une oxydation et une hydroxylation (oxygénase et oxidase). Elle nécéssite 2 électrons, un réducteur (NADPH) et un proton. Elle va formé une molécule d'H2O (oxydase) et un ajout d'un O sur une liaison C-C (oxygénase). réaction RH + O2 + NADPH + H+ + 2e- --> ROH + NADP+ + H2O

Answer 38

Mitochondriale (ssc et 11 beta) 1 - L'adrénodoxine réductase transfert un électron à l'adrénodoxine, une protéine fer-soufre. 2 - L'adrénodoxine transfert cet électron au P450 3- la réaction doit se faire deux fois pour avoir les 2 électrons Microsomiale (RE) (21, 17 et aromatase) 1- La flavoprotéine réductase P450 accepte un électron du NADPH et le transmet directement au P450. 2- Le deuxième électron est plus lent à transférer et est fait par le cytochrome b5.

Answer 39

L'aldostérone se lie au récepteur nucléaire des minéralocorticoïdes, le récepteur MR. Il est situé au niveau du tubule contourné distal. Une fois libéré, l'aldostérone est libre dans le plasma.

Answer 40

Les cellules du tubule contourné distal en présence d'aldostérone, mais aussi les cellules des glandes sudoripares et salivaires et certaines cellules du petit intestin.

Answer 41

L'aldostérone

Answer 42

L'aldostérone augmente la perméabilité au Na au niveau de la membrane apicale et augmente l'activité des pompes Na-K/ATPase au niveau de la membrane basolatérale. Cela engendre une sécrétion de K et de H+ et une réabsorption de Na et d'eau. Donc peut causer une acidose métabolique si il y a trop de perte de H+.

Answer 43

1- le système rénine-angiotensine: l'Ang-II agit directement au niveau de la ZG sur ses récepteurs ANG-II-R. 2- La concentration de potassium plasmatique: si la concentration du potassium plasmatique augmente de 1 mMol, la sécrétion d'aldostérone augmente de 3X. Le K a un effet direct sur la ZG. 3- L'acidose: si augmentation de H+, alors sécrétion d'aldo. 4- ACTH: agit sur les enzymes disponibles pour la biosynthèse de l'Aldo.

Answer 44

- Le cortisol agit sur les récepteurs des glucocorticoïdes : GR. Effets (antagoniste à l'insuline): - hyperglycémiant - mobilise les réserves de lipides (lipolytique) - favorise la gluconéogenèse - anti-inflammatoire en inhibant la production d'IL-1beta, de TNF-a et de prostaglandines. Diminue la migration des leucocytes - diminue l'absorption intestinale de calcium - augmente l'excrétion rénal de calcium - fait la déminéralisation de l'os (ostéoporose, ostéopénie) en agissant sur les ostéclastes.

Answer 45

Le cortisol sécrété ce lie à la protéine CBG (cortisol-binding globulin)

Answer 46

1. L'ACTH se lie sur sont récepteur membranaire et active l'adénylate cyclase. 2. activation de StAR (aucune transcirption) et de la cholestérol esthérase pour enlever l'ester sur le cholestérol et permettre sa libération. - on voit une augmentation de Pregnenolone - une augmentation du transport de cholestérol au mitochondrie - une augmentation de liaison de cholestérol au P450 ssc - une diminution de la cholestérol ester synthétase 3. engendre l'activation du FT SF-1 augmentation de la transcription des gènes : - P450 ssc - P450c17 - P450c11 - adrenoxine (pour les électrons dans la mitochondrie) - récepteur à LDL (pour remplir les réserves de cholestérol 4. engendre l'activation du FT IGF-II à long terme pour: - augmentation de la grosseur des organites - augmentation de la grosseur et de la quantité de cellules.

Answer 47

StAR: Steroidogenic acute regulatory protein StAR est une phosphoprotéine mitochondriale qui permet la réponse immédiate à l'ACTH. Elle permet le transport du cholestérol à la membrane interne de la mitochondrie pour qu'il atteigne le P450ssc. StAR est présente dans les cellules du cortex surrénaliens, dans les ovaires et dans les testicules.

Answer 48

- impossibilité de produire des stéroïdes - donc mort par insuffisance adrénocorticale, survie prolongé si addition de corticostéroïde - les mâles et les femelles ont les organes génitaux EXTERNE femelles par impossibilité de différentiation (manque de DHEA) et incapacité de produire des hormones sexuelles. - accumulation de lipides dans les glandes surrénales. - hyperplasie surrénalienne - perte de l'axe hypothalamo-hypophysaire

Answer 49

SF-1: Steroidogenic factor Un facteur de transcription nucléaire exprimé dans les tissus stéroidogéniques : surrénales, ovaires & testicules. FT des gènes pour tous les P450 (ssc, 17, 21, 11) 3b-HSD, StAR, ACTH-R, Adrénodoxine, Rcpt LDL impliqué aussi dans le développement des tissus stéroidogénique et dans la différenciation sexuelle.

Answer 50

- Mort après 3 jours par insuffisance. - aucune glande surrénale - aucune gonades - femelle et mâle ont des organes génitaux INTERNE et EXTERNE femelle. -

Answer 51

- androrènedione - DHEA - DHEA-S (sulfaté car plus efficace en solution)

Answer 52

- effet anabolique qui augmente la masse musculaire (androgène - mâle) - diminution du cholestérol sanguin (estrogène) - dépôt du Ca sur la matrice osseuse (estrogène) - développement des gonades et différenciation sexuelle (androgène&estrogène)

Answer 53

Atteinte à l'organe cible (surrénale)

Answer 54

Atteinte à l'hypophyse

Answer 55

Atteinte à l'hypothalamus

Answer 56

Maladie d'Addison: -involution globale du tissus glandulaire ou dysfonctionnement généralisé. - 80-85% des cas c'est dû à une réaction auto-immune contre les P450c21 - 10% dû à la tuberculose (surtout chez VIH+) - autres causes: tumeur & infection

Answer 57

déficience en ACTH: souvent causé à une rx auto-immune

Answer 58

Pas de CRH

Answer 59

manque d'aldostérone: - perte excessive de sodium = hyponatrémie = hypotension = convulsion = coma - excès de K extracellulaire = risque d'infarctus - acidose métabolique = rétention des H+ Manque de cortisol - hypoglycémie = hypotension - hyperpigmentation des cellules épithéliales.

Answer 60

Prise de d'hydrocortisone et de fludocortisone (minéralocorticoïdes)

Answer 61

- une déficience enzymatique des P450 et des autres enzymes de la stéroïdogenèse - transmission autosomale récessive - Axe HHS inneficace = concentration élevé d'ACTH et de CRH - 90-95% des cas = déficience en P450c21: hyponatrémie hypotension virilisation du foetus XX (parce que seule stéroïdes qui peuvent être produit ses hormonse sexuelles dont les androgènes. Tx: hydrocortisone & fludrocortisone

Answer 62

Même chose qu'une c21, mais vu que c'est plus loin dans la chaine, on a du DOC (ressemble à l'aldostérone mais moins efficace). Ce DOX est en excès = hypertension - virilisation par excès d'androgène.

Answer 63

- excès de minéralocorticoïdes = hypertension - infantilisme à la puberté - organes féminin chez les deux sexes

Answer 64

Ce n'est pas une déficience complète. - infantilisme - organe génitaux féminin au deux sexes - hypotension, acidose, accumulation de lipides dans les gonades

Answer 65

- impossibilité de convertir les androgènes en estrogène = virilisation du XX. - pas d'estrogène = retarde la fermeture des épiphyses. tx: donne de l'estrogène on utilise des bloqueurs d'aromatase dans le cancer du sein parce que c'est proliférateur. tamoxifène.

Answer 66

C'est une hyperaldostéronémie - 50% tumeur de la surrénale - 40% hyperplasie bilatérale de la ZG --> traité avec la spironolactone - hypertension

Answer 67

- système rénine-angiotensine trop activé - tumeur de la rénine - sujet après 40 ans avec athérosclérose (insufisance rénale)

Answer 68

diabète (résistance à l'insuline), hyperglycémie, obésité, ostéoporose, hyperpigmentation, hypertension, faiblesse musculaire

Answer 69

Une atteinte primaire: hypercortisolémie - tumeur au niveau des surrénales : le plus souvent bénigne (adénome), sinon maligne (carcinome) - lors d'un cancer, augmentation d'androgène aussi. - indépendant de l'ACTH, rétro-contrôle neg donc concentration diminué. - 15% plus chez les femmes.

Answer 70

Une atteinte secondaire: hypercortisolémie - 75% des cas, 1 hommes / 8 femmes - adénome corticotrope: tumeur sécrétante de l'hypophyse. - aucun rétro-contrôle neg.

Answer 71

- augmente l'apport d'O2 et de glucose aux muscles et au cerveau - vasodilatation des bronches - augmente la pulsation et le débit cardiaque - vasoconstriction au niveau de la peau et du tube digestif - augmente la glycogénolyse et la lipolyse (mobilisation des réserves

Answer 72

récepteurs alpha-adrénergique (a-AR) - répondent à la NA et à l'A - 2 types: a1 et a1 - présent dans les muscles lisses des vaisseaux = vasoconstriction - exprimé au foie = active la glycogénolyse récepteur beta-adrénergique (b-AR) - répondent tous à l'adrénaline - 3 types: b1, b2, b3 - présent dans les vaisseaux des muscles squelettiques= vasodilation - active la glycogénolyse musculaire.

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