EXAMEN 1 - Mme Fernandez Flashcards

1
Q

Expliquer sur une base physiologique la tachycardie

A

Hypoxémie (PaO2 diminuée) → détectée par chimiorécepteurs périphériques (bifurcation de la crosse aortique et des carotides) → influx afférent transmis au centre cardioaccélérateur du bulbe rachidien → influx efférent sympathique vers le cœur a/n du nœud sinusal → ↑ FC

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2
Q

Expliquer la désaturation sur une base physiopathologique.

A

Présence de micro-organismes → lésion directe/indirecte → réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → surcharge du système lymphatique → fuite de liquide dans l’espace alvéolaire → ↓ échanges gazeux → déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → hypoxie

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3
Q

À partir du gaz artériel, expliquez la tachypnée.

A

↓ PaO2 → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → stimulation du centre respiratoire a/n du bulbe rachidien → influx efférents vers SNS → stimulation des muscles respiratoires → ↑ ventilation → ↑ FR → tachypnée

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4
Q

Expliquer sur une base physiopathologique les zones d’opacités sur la radiographie pulmonaire

A

Présence d’un microorganisme → lésions au parenchyme (alvéole) pulmonaire → réaction inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et accumulation de liquide dans les alvéoles → zones d’opacités sur la rx pulmonaire + crépitants

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5
Q

Expliquer sur une base physiopathologique l’hypoxémie

A

Présence de liquide dans les alvéoles → diminution des échanges gazeux → déséquilibre du rapport ventilation/perfusion de type shunt intrapulmonaire (diminution de la PaO2) → hypoxémie

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6
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie

A

Inflammation du parenchyme pulmonaire (ou alvéoles) causé par un agent infectieux

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7
Q

Qu’est-ce qu’un SDRA

A

Agression initiale par un agent pathogène → lésionsdirectes/indirectes au parenchyme pulmonaire→ inflammation → libération des médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans l’alvéole → accumulation de liquide dans l’alvéole → destruction de la membrane alvéolo-capillaire
Formation de fibrose pulmonaire lors de la guérison
Taux de mortalité très élevé

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8
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance respiratoire aiguë ?

A

Diminution de la PaO2 et augmentation de la PaCO2
Type 1 : Hypoxémique normocapnique → diminution de la PaO2 et PaCO2 normale
Type 2 : hypoxémique (ou non) hypercapnique → diminution de la PaO2 (ou normale) et augmentation de la PaCO2

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9
Q

Calculer le ratio PaO2/FiO2, PaO2 64 mmHg et FiO2 80% (0,8)

A

80, SDRA sévère
100 et moins : sévère
100 et 200 : modéré
200 et 300 : léger
300 et plus : aucun SDRA

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10
Q

Calculer le ratio PaO2/FiO2, PaO2 100 mmHg et FiO2 21% (0,21) (personne en santé)

A

476, aucun SDRA

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11
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Propofol

A

Stimule la libération des GABA pré-synaptiques → dépression du SNC → sédation
Barbiturique : « injection de GABA purs (overdose de GABA) → dépression totale du SNC → mort »

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12
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’Ativan (benzodiazépine)

A

Potentialise l’effet des GABA → dépression du SNC → effet sédatif

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13
Q

Nommer la propriété pharmacocinétique qui explique pourquoi le Propofol agit rapidement et peu longtemps

A

Lipophile → il traverse aisément la barrière hémato-encéphalique
Classe : agent anesthésique généraux

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14
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Rocuronium (non dépolarisant et compétitif de l’Ach)

A

Bloque les récepteurs nicotiniques de la plaque motrice à la jonction neuro-musculaire → empêche la dépolarisation des cellules musculaires → paralysie (empêche la contraction des cellules musculaires)
**Agit STRICTEMENT sur les muscles squelettiques
Indications : Permet de se laisser ventiler (pas de lutte contre le ventilateur), permet l’intubation.

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15
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’Anectine (dépolarisant)

A

Bloque les récepteurs nicotiniques de la place motrice à la jonction neuro-musculaire → provoque la dépolarisation prolongée des cellules musculaires → état de relaxation des fibres musculaires (suppression de l’alternance dépolarisation-repolarisation)

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16
Q

MA morphine

A

Imite les actions des peptides opioïdes endogènes (récepteurs MU) → diminue la perception de la dlr
Pic d’Action : 20 minutes
Durée : 4-5h

17
Q

MA Fentanyl

A

Imite les actions des peptides opioïdes endogènes (récepteurs MU et CAPA) → diminue la transmission des stimulus douloureux → soulage la dlr
Durée : 30 min à 1h
Pic d’action : environ 30 min

18
Q

MA Versed (midazolam)

A

Benzodiazépines
Potentialise l’effet des GABA → dépression du SNC → effet sédatif
Utilisé pour faire un sédation consciente en combinaison avec un opioïdes (morphine / fentanyl) → Patient est passif mais réagit aux ordres tel que l’ouverture de yeux

19
Q

MA Precedex (dexmédétomidine)

A

Active les récepteurs alpha-2 postsynaptique du SNC→ inhibe la libération de noradrénaline / norépinéphrine → inhibe réaction de lutte ou de fuite du SNS (sédation)
**Classe pharmacologique des agonistes sélectifs des récepteurs alpha-2 adrénergiques