Examen Flashcards
(152 cards)
1
Q
CÁNCER DE PULMÓN
A
México - 2º cáncer común en varones
1º causa de muerte en hombres y mujeres.
2
Q
¿QUÉ ES UNA ADICCIÓN?
A
Dependencia física a una sustancia
3
Q
Síndrome de abstinencia
A
Signos y síntomas presentes cuando la persona tiene adicción a una sustancia y deja de consumirla
4
Q
Síndrome de Dellirum Tremens
A
Síntomas agudos de la abstinencia del alcohol, tales como temblores, confusión y alucinaciones.
5
Q
Tratamiento del síndrome de abstinencia en alcohólicos.
A
Beclysyl con alcohol
6
Q
Tratamiento para la adicción a la heroína
A
Metadona (es un opio)
7
Q
CÓMO SE CLASIFICA EL CÁNCER DE PULMÓN
A
Central y Periférico
8
Q
¿CUÁL ES EL CÁNCER PULMONAR CENTRAL?
A
- Hilio pulmonar - BRONQUIOS PRINCIPALES
9
Q
SÍNTOMAS DE UN PACIENTE SON CÁNCER PULMONAR CENTRAL
A
Tos, estridor, disnea
Causan Condensación, atelectasias, neumonitis, síndrome de vena cava
10
Q
¿CUÁL ES EL CÁNCER PULMONAR PERIFÉRICO?
A
Se da en los bronquiolos - por eso periférico
11
Q
SÍNTOMAS EN EL CÁNCER PULMONAR PERIFÉRICO
A
Dolor pleurítico por infiltración
Derrame pleural
presetan tumor de PANCOAST
12
Q
¿QUÉ ES EL TUMOR DE PANCOAST?
A
Se da en cáncer pulmonar no microcítico
Se presenta en el vértice superior del pulmón / sulcus pulmonar superior
Es la erosión de la 1º y 2º costilla, con invasión al PLEXO BRAQUIAL
Los pacientes se quejan de dolor en el brazo homolateral
Puede invadir el ganglio estrellado
13
Q
SÍNDROME DE HORNER
A
Se presenta por invasión del ganglio estrellado, por tumor de Pancoast.
14
Q
Signos y síntomas del Síndrome de Horner
A
Ptosis, miosis, enoftalmos, ahnidrosis
15
Q
ESTIRPE MÁS COMÚN DEL CÁNCER PULMONAR
A
Adenocarcinoma
16
Q
DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER PULMONAR
A
Tele de tórax / TAC
Gold Standard - PET CT con glucosa marcada
17
Q
¿CÓMO SE TIPIFICA EL CÁNCER PULMONAR?
A
BIOPSIA - aguja guiada por tomografía o broncoscopia
18
Q
METASTASIS DE CÁNCER PULMONAR
A
ganglios, hueso, hígado, suprarrenales, cerebro
19
Q
TUMORES EPITELIALES DEL CÁNCER PULMONAR
A
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Tumor de células gigantes
Carcinoma bronquiolo-alveolar
20
Q
CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS
A
Células pequeñas vienen de la cresta neural
Inmunohistoquímica - POSITIVA a cromogrina
21
Q
CARACTERÍSTICAS CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS
A
Viene de la cresta neural
Alta agresividad
Manejo inicial con QUIMIORADIO TERAPIA
22
Q
T1, 2 Y 3 DEL CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS
A
No afecta zona ganglionar cardiovascular y pulmonar
23
Q
EN CASO DE METASTASIS A GANGLIOS MEDIASTINALES- SINTOMAS
A
disfagia, disfonia, parálisis del frénico, invasión pericardica.
24
Q
CÁNCER GÁSTRICO
A
1º neoplasia de tubo digestivo en México
Asociado a nivel socioecómico bajo
25
CÁNCER DE TIPO INTESTINAL
Es en áreas DETERMINADAS
Japón es el que más tiene
Fuerte asociación a la dieta
Común en hombres mayores
26
¿CÓMO ES LA DIETA ASOCIADA AL CÁNCER TIPO INTESTINAL?
Con compuestos carcinógenos como nitritos y nitratos que al entrar al estómago se convierten en NITROSAMINAS que son las que ocasionan el daño al epitelio.
27
EL CÁNCER DE TIPO INTESTINAL ES UNA:
METAPLASIA INTESTINAL = LESIÓN PRECURSORA DE CÁNCER INTESTINAL
Epitelio gástrico pasa a ser intestinal
Escamoso a glandular
28
LOCALIZACIÓN COMÚN DEL CÁNCER INTESTINAL
Antro - porción distal del estómago
29
CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER DE TIPO INTESTINAL
Circunscrito
Delimitado
Exofítico = lesión sólida
30
CÁRCINOMA DIFUSO INFILTRANTE
Es de los más frecuentes en México
No asociado a la dieta
Agresivo, mal pronóstico
Común en jóvenes
31
HISTOLOGÍA DEL CARCINOMA DIFUSO INFILTRANTE
Células en anillo de sello
| Citoplasma grande con núcleo en la periféria
32
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA
Esófago de Barret
33
¿CÓMO EL ESÓFAGO DE BARRET PROVOCA CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA?
Produce una METAPLASIA en el tercio inferior del esófago por el REFLUJO CRÓNICO
Epitelio escamoso pasa a ser glandular
A la larga se convierte en DISPLASIA formando el adenocarcinoma
34
¿CÓMO ES COMÚNMENTE UN PACIENTE CON CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA?
Entre los 50 y 60 años
Obeso
Hipertrigliceridemia
REFLUJO CRÓNICO
35
CUADRO CLÍNICO DEL CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESÓFAGICA
Inespecífico
Similar a la gastritis (proceso inflamatorio)
Cuando la enfermedad está avanzada - anemia, masa palpable, intolerancia a los alimentos
36
JAPÓN Y CÁNCER DE LA UNIÓN INTESTINAL
Único país que hace DETECCIÓN oportuna porque tiene los recursos
37
DIAGNÓSTICO DE CÁNCER GÁSTRICO
1. Endoscopia - informa sitio, extensión, características y se hace biopsia de la lesión
USG ENDOSCOPICO - es muy específico, nos dice la capa que está lesionada. Solo usado en Japón
2. Tomografía - localización - más usado en México
3. Laparoscopia diagnóstica - no informa si el tumor es resecable o no
38
CURA DEL CÁNCER GÁSTRICO
Gastrectomía radical temprana
39
METASTASIS (M1) DEL CÁNCER GÁSTRICO
Quimioterapia paliativa
| Radioterapia
40
TUMOR TEMPRANO DE CÁNCER GÁSTRICO
T1, T2 N0 --> RESECCIÓN DIRECTA
41
TUMOR TARDÍO Y GRANDE DE CÁNCER GÁSTRICO GÁSTRICO
T3, T4, N1, N2
PRIMERO - quimioterapia
Segundo - resección quirúrgica
42
¿QUÉ TOMAR EN CUENTA EN PACIENTES CON DOLOR TIPO GASTRITIS?
Dar tratamiento para gastritis, y dar seguimiento cada 3 semanas, si el dolor NO SEDE - endoscopia
43
COMPORTAMIENTO DE UN ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
1. Local
2. Ganglios - perigastrico, de la curva menor y mayor, peripancreáticos, periesofágicos, del íleo esplénico
3. Hígado
4. Sangre
Por contigüiadad
44
CÁNCER DE PRÓSTATA
Etiología desconocida
| Asintomático en etapas tempranas por origen en ZONA PERIFÉRICA
45
FACTORES DE RIESGO QUE INCREMENTAN PRESENTAR CÁNCER DE PRÓSTATA
```
EDAD
Prostatitis
Hiperplasia prostática
Dieta alta en grasas
Deficiencia de Zn y Vit.E
Raza negra
Tumor hormonodependiente - ANDRÓGENOS - menos en la raza oriental, más en la negra.
Historia familiar (BRCA1 o 2)
```
46
CÁNCER DE PRÓSTATA Y LA EDAD
Entre más edad, mayor volumen prostático
47
¿ZONAS DE LA PRÓSTATA Y CÁNCER?
- Zona central - 25% - rodea la uretra - SINTOMAS DE OBSTRUCCIÓN PROSTÁTICA COMO LA HIPERTROFIA
- Zona transicional - 5 a 10%
- Zona periférica - 80% - sin síntomas y es de los más comúnes
48
SÍNDROME OBSTRUCTIVO PROSTÁTICO
Zona central de la próstata
49
SÍNTOMAS DEL SINDROME OBSTRUCTIVO PROSTÁTICO
Disminuye chorro al orinar
Pujo al inicio de orinar
Tenemos vesical - deseo de hacer, pero no hacer
Polaquiuria - orinar muchas veces durante el día o la noche (nicturia)
50
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
Glicoproteína del líquido seminal
Valor relacionado al volumen prostático
NO ESPECÍFICO / NO SENSIBLE
Se eleva en hiperplasia, hipertrofia, golpes en periné.
Fracción libre me dice si es cáncer o benigno
51
PRÓSTATA
Es una glándula por lo tanto se inflama en diferentes situaciones
52
DIAGNÓSTICO OPORTUNO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Antígeno prostático específico + tacto rectal
A partir de los 50 años
1º antígeno, luego tacto rectal
53
DETECCIÓN OPORTUNO ES
Cuando no hay síntomas
54
DIANOSTICO
Cuando hay síntomas
55
En caso de AP ≤5 entre los 40 y 49 años + Tacto rectal NEGATIVO
REVISIÓN ANUAL DEL PACIENTE
56
AP MAYOR DE 5 + TACTO RECTAL NEGATIVO
Ultrasonido transrectal + biopsia por sextantes
| Divides la prostata en 6 y tomas muestras
57
En caso de cualquier valor de AP + TACTO RECTAL POSITIVO por sospecha de NÓDULO
Ultrasonido transrectal + biopsia de la lesión visible y de los demás sextantes
58
TUMOR FRECUENTE EN LA PRÓSTATA
Adenocarcinoma
59
SUMA DE GLEASON
1. glándula bien diferenciado
2. mayor estroma entre las células
3. ya no se parecen entre sí - glándulas cribiformes, mal formadas y fusionadas, infiltración
4. masas irregulares,
5. indiferenciado o con necrosis
SUMA BAJA = BUEN PRONÓSTICO
60
A MÁS TUMOR
MÁS ANTÍGENO PROSTÁTICO
60
A MÁS TUMOR
MÁS ANTÍGENO PROSTÁTICO
61
CAUSAS TUMORES GERMINALES DE TESTÍCULO - MASAS ESCROTALES COMÚNES
```
Espermatocele
Quiste del epididimo
Orquiepididimitis
Hernia inguinoescrotal
Cáncer
Varicocele
Seminomas
Hidrocele
hematoma testicular
Orquitis
Trauma
```
62
ORQUIEPIDIDIMITIS
Inflamación - dolor, calor, rubor, tumor
63
VARICOCELE
insuficiencia venosa
| Más frecuente izquierdo porque las venas espermáticas izq drenan en ángulo recto
64
HIDROCELE
acumulación de líquido en túnica albugínea
| DX - TRANSILUMINACIÓN
65
ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA TUMORES GERMINALES
Ultrasonido escrotal
66
MARCADORES TUMORALES
Deshidrogenasa lactica
alfa feto proteína
Fracción beta GCH
67
VÍA PARA TOMAR BIOPSIA DE TUMOR TESTICULAR
Vía inguinal
| NUNCA en escroto
68
VÍA DE DISEMINACIÓN DE CÁNCER
Local, ganglio, hueso, pulmón, hígado
69
ESTADIOS TEMPRANOS DEL CÁNCER DE PROSTATA A y B
Solo están en la próstata por lo que es CIRUGÍA RADICAL
| Laparoscopia o robótica
70
RIESGOS DE CIRUGÍA RADICAL EN PROSTATA
Lesión del paquete neurovascular de los cuerpos cavernosos
| Dando impotencia y disfunción erectil
71
TRATAMIENTO DE TUMORES AVANZADOS EN PROSTATA
Radioterapia, hormonoterapia - suprimes testosterona - CASTRACIÓN
72
CRIPTORQUIDEA
Cáncer por aumento de temperatura testicular
73
EDAD LÍMITE PARA DESCENDER TESTÍCULOS
3 a 4 años
74
FAMILIAS DE CÁNCER TESTICULAR
Seminoma y No seminoma
75
CLASIFICACIÓN DEL NO SEMINOMA
Teratoma inmaduro
Tumor de senos endodérmicos
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionario
76
GLÁNDULA MAMARIA
Responde a estrógenos y progesterona
77
LESIONES PREMALIGNAS RELACIONADAS CON CÁNCER DE MAMA
Lesiones proliferativas celulares - HIPERPLASIA EPITELIAL ATÍPICA
78
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE HIPERPLASIA EPITELIAL ATÍPICA QUE LLEVA CÁNCER DE MAMA
```
Radiación a tórax
Enfermedades proliferativas malignas
Menarca temprana
Menopausia tardía
Gestas - 0
Después de los 30
Estrógenos exógenos
```
79
DETECCIÓN OPORTUNA DEL CÁNCER DE MAMA
Lesiones antes de ser palpables
MASTOGRAFIÍA BILATERAL + ULTRASONIDO COMPLEMENTARIO
Anual en mujeres mayores de 40 años
80
¿PORQUÉ LA MASTOGRAFÍA SE HACE DESPUÉS DE LOS 40 AÑOS?
En mujeres menores de 40, tienen mamas densas por lo que no se ven cambios
81
TRATAMIENTO EN EL CÁNCER DE MAMA
TAMOXIFENO
| Bloquea receptores de estrógenos en célula cancerosas, impidiendo que crezca
82
AUTOEXPLORACIÓN MAMARIA
Es un método de DIAGNÓSTICO, NO detección oportuna.
Solo ayuda a llegar a etapas tempranas del cáncer, por que YA ES PALPABLE, ya es un signo.
OBLIGATORIA EN POBLACIONES ABIERTAS
83
CLASIFICACIÓN BIRADS - basado en mastografía, ecografía, resonancia
1, 2, 3, 4, 0
84
BIRADS 1
Resultado negativo
Simetría, sin nódulos, ni calcificaciones
Control cada 2 años
85
BIRADS 2
Lesiones benignas
| Control cada 2 años
86
BIRADS 3
Requiere de estudios complementarios - clínico, ultrasonido, nueva mastografía
Seguimiento cada 6 meses
87
BIRADS 4
Anormal - sospecha de malignidad
BIOPSIA - para confirmar o descartar
Si es negativa requiere seguimiento de 6 meses
88
BIRADS 5
Anormal
95% de malignidad
Biopsia para confirmar
89
METASTASIS DEL CÁNCER DE MAMA
Hueso, pulmón, hígado
90
¿QUÉ ES LA ZONA DE TRANSICIÓN?
Zona en donde el epitelio cilíndrico secretos de moco (endocervix) que se ha transformado en epitelio escamoso (exocervix)
Aquí es donde se introduce el VIRUS DEL PAPILOMA
91
¿DÓNDE SE INTRODUCE EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO?
Zona de transición
| Produce cambios en el genoma de las células, gen-p53 y retinoblastoma
92
DISPLASIA
Cuando el virus se introduce en la zona de transición, produce cambios
93
CÁNCER IN SITU CERVICOUTERINO
No rompe la membrana basal
94
CÁNCER DISEMINADO CERVICOUTERINO
Rompe la membrana basal
95
EN MÉXICO - VIRUS DE PAPILOMA HUMANO COMÚNES
6 y 11 - producen condilomas acuminados - NO CÁNCER
| 16 y 18 - PRODUCEN CÁNCER
96
DETECCIÓN OPORTUNA DEL CÁNCER CERVICOUTERINO
Papanicolau - citología cervico vaginal al inicio de la vida sexual
NO ES DX - para eso tienes que mandar al 3º nivel
97
ETAPAS DEL CÁNCER CERVICOUTERINO
Son 5
98
ETAPA 1 CÁNCER CERVICOUTERINO
CLASE I
Epitelio escamoso normal
En la superficie solo hay células MADURAS
99
ETAPA 2 CÁNCER CERVICOUTERINO
CLASE II
INFLAMATORIO
Condiloma plano - displasia ligera
Presencia de COILOCITOS - inclusiones citoplasmáticas = probable infecciones por papiloma
100
ETAPA 3 CÁNCER CERVICOUTERINO
```
CLASE III - DISPLASIA ligera
Sospechoso - CÉLULAS INMADURAS citoplasma pequeño, células grandes
LESIÓN PRE-CANCEROSA
25% - células inamadura - leve
50% de inmaduras - moderado
75% o más de inmaduras - severo
```
101
ETAPA 4 CÁNCER CERVICOUTERINO
CLASE IV - displasia
| CARCINOMA IN SITU - presencia de células inmaduras
102
ETAPA 5 CÁNCER CERVICOUTERINO
CLASE V - invasor - DIFERENTES FORMAS
103
Estudio que realiza el especialista en la zona de transición donde se ven los mamelones o las úlceras
COLPOSCOPIA
104
COLPOSCOPIA SATISFACTORIA
Tejido NORMAL - se ve todo el cérvix
105
PACIENTES EN DONDE NO SE VE LA ZONA DE TRANSICIÓN
Niñas
| Mujeres post-menopáusicas
106
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DE CÁNCER CERVICOUTERINO
- Uso de yodo lugol - LESIONES ACETOBLANCAS
107
ZONA METAPLÁSICA FISIOLÓGICA
Zona de transición cervix
108
CÁNCER DE OVARIO
3º lugar de cánceres
109
¿CÁNCER DE OVARIO HAY DETECCIÓN OPORTUNA?
NO NO NO, en todo el mundo es igual
110
HISTORIA BIOLÓGICA DEL OVARIO NORMAL
Ovario en niñas es de 1 cm - NO FUNCIONAL
Menarca - estrógenos - aumenta diámetro 3.5 x 2 x 1.5
Menopausia - involucionan - REFRACTADO - no ovula
111
EPITELIO DEL OVARIO
Epitelio ovárico - peritoneo
112
EL OVARIO NORMAL PRODUCE
Quistes = ovulación
113
¿CÓMO ESTÁ HECHO UN QUISTE?
Hecho de agua
114
QUISTE PATOLÓGICO
En el agua está el tumor
115
¿PORQUÉ EL CÁNCER DE OVARIO NO TIENE DETECCIÓN OPORTUNA?
No hay manera de saber si el tumor es benigno o maligno
116
Quiste + tumor forma
MALIGNO - CISTOADENOCARCINOMA = tumor dentro del quiste
| BENIGNO - CISTOADENOMA - benigno - adenoma dentro del quiste
117
FAMILIAS DEL CÁNCER DE OVARIO
Epiteliales - 80%
Germinales - 15%
Estromales - 5%
118
CÓMO SE REALIZA UN BIOPSIA DE LOS QUISTES
LAPAROTOMIA
119
CUANDO LOS TUMORES DE OVARIO SON BENIGNOS
Edad reproductiva
120
CUANDO LOS TUMORES DE OVARIO SON MALIGNOS
Niñas y postmenopáusicas
121
FACTORES PARA NO OPERAR CÁNCER DE OVARIO
- Mujer en edad fértil
- Masa menor de 8 cm
- Quiste sin septos
- No ascitis, sólido, bilateral, sin torsión (si abdomen agudo)
122
MANEJO EN CASO DE TUMORES DE OVARIO
Anovulatorios de 3 a 6 meses y valorar tamaño del quiste
123
ETIOLOGÍA DE TUMORES EPITELIALES DE OVARIO
Mutación BRCA1 y 2
Sx de Lych y Peutz-Jeghers
Teoría del tipo II - CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO
Factores hormonales - TEORÍA DE OVULACIÓN INCESANTE
124
Teoría del tipo II - CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO
Se cree que el origen es en la trompa uterina y por la cercanía, el cáncer de trompa, invade ovario
125
TEORÍA DE OVULACIÓN INCESANTE
Relacionada con el # total de ciclos ovulatorios
Cada ciclo lesiona el epitelio celómico
Agregar genética y ambiental
126
EL USO DE ANOVULATORIOS CÁNCER OVARIO
Uso crónico disminuye incidencia de cáncer de ovario
127
CUANDO SE USAN LOS ANOVULTARIOS
Pacientes con mutación BCR1 Y 2 y que no quieren quitarse los ovarios
128
FACTORES PROTECTORES DEL CÁNCER DE OVARIO
Embarazos
Anovulatorios
Lactancia
Progestágenos
129
FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE OVARIO
Menarca temprana
Menopausia tardia
Nuligestas
130
COMPORTAMIENTO DEL CÁNCER DE OVARIO
Diseminación: Transcelómico y peritoneal´
131
ÚNICO MÉTODO DIAGNOSTICO DEL CÁNCER DE OVARIO
LAPAROTOMIA DIAGNÓSTICA
132
LAPAROTOMIA DIAGNÓSTICA
Abres por línea media larga revisando toda la cavidad
133
LAPAROTOMÍA ETAPIFICADORA
Dice hasta donde llego
134
LAPAROTOMIA CITOREDUCTORA
Dejar al px sin tumor o residual menor a 2 cm
| Despues se les dan quimioterapia - platina + taxanos
135
CÁNCER
Crecimiento desordenado
136
CÁNCER MALIGNO
Acumulación de mutaciones de los genes
137
PROTOONCOGENES
Dirigen la producción de proteínas clave en la DIFERENCIACIÓN y PROLIFERACIÓN
138
GENES SUPRESORES DE TUMORES
Sano - se encarga del control de la proliferación
| REGULACIÓN NEGATIVA DEL CRECIMIENTO
139
ONCOGENES
producen multiplicación celular anormal
140
PRODUCTOS DE LOS ONCOGENES
Factores de transcripción
Factores de crecimiento
Reguladores de apoptosis y supervivencia
141
TIPOS DE TEJIDO
3:
NUNCA SE DIVIDEN - SNC
A VECES - hígado
SIEMPRE - epitelio y sangre
142
CÓMO FUNCIONAN LOS PROTONCOGENES
Gen - proteína de crecimiento - receptor - fosforilación/activación de factores de transcripción intracelular - activación de ciclinas y cinasas - paso de G0 al inicio del ciclo celular
143
CÓMO FUNCIONAN LOS GENES SUPRESORES DE TUMOR
Frena y controla proliferación activando ciclinas cdk p21, p27, p16
144
RETINOBLASTOMA - punto de restricción
RB + E2F = secuestro por RB de E2F permite que NO INICIE FASE S
Al fosforilar E2F por ciclinas, RB lo suelta y activa
145
COMO ESTÁ RB EN UNA MUTACIÓN
Inactivo
146
GEN P53
Vigilancia que la secuencia sea normal
Intenta reparar o bloquea
ADN dañado - proteína p53 activa p21 - unión a ciclinas y cdk2 - detiene el ciclo
147
DISPLASIA
células anormales/inmaduras en tejido maduro
| sinónimo de pre-cáncer
148
ATROFIA
Disminuye volumen
149
HIPERTROFIA
Aumenta tamaño
150
HIPERPLASIA
Aumenta el número de célular
151
METAPLASIA
Transformación anormal
