Examen Flashcards
(166 cards)
1
Q
Artères coronaires G
subdivision + irrigation
A
Rameau intraventriculaire ant. :
Irrigue le septum interventriculaire & les parois ant. des 2 ventricules
Rameau circonflexe :
Dessert l’OG & paroi postérieure du VG
2
Q
Artères coronaires D
subdivision + irrigation
A
Rameau marginal D :
Irrigue le myocarde du côté lat. D du ♡
Rameau interventriculaire post. :
Atteint l’apex du ♡ & dessert les parois post. des 2 ventricules & le septum interventriculaire
Ensemble irriguent l’OD & presque tout le VD
3
Q
À quoi est attribuable les propriétés du potentiel rythmogène ?
A
Des canaux ioniques du sarcolemme
4
Q
PA des cellules cardionectrices
A
- Ds ces cellules, l’hyperpolarisation qui se produit à la fin d’un PA entraîne la fermeture des canaux à K+ & l’ouverture des canaux lents à Na+.
L’entrée de Na+ perturbe l’équilibre entre la perte de K+ & l’afflux de Na+, & l’intérieur de la membrane devient de moins en moins négatif (+ positif). - Qd le seuil d’excitation (~-40mV) est atteint, les canaux à Ca2+ s’ouvrent & permettent l’entrée massive du Ca2+.
- Les canaux à Ca2+ deviennent inactifs. La phase descendante du potentiel d’action & la repolarisation traduisent l’ouverture des canaux à K+ & la diffusion d’ions K+ vers le liquide interstitiel. Ces canaux se ferme quand repolarisation est complète.
5
Q
À quoi est due l’inversion du potentiel de membrane & de la phase ascendante du potentiel d’action ?
A
la diffusion du Ca2+ vers le sarcoplasme
6
Q
Étape de l’excitation du PA des cellules cardionectrices (Trajet PA)
A
Noeud sinusal ⇾ tractus transnodaux ⇾ Noeud AV ⇾ faisceaux AV ⇾ branches D & G du faisceaux AV ⇾ myofibres de conductions ⇾ myocytes
7
Q
À quel fréquence se dépolarise le noeud sinusal
A
75x/min
8
Q
Qu’est-ce que permet le PA retardé au noeud AV
A
Achever la contraction oreillette avant la contraction du ventricule
9
Q
À quoi est due le retard au noeud AV ?
A
Au petit diamère du myocytes & un nb moins grand de jonctions ouvertes
10
Q
Rôle du système cardionecteur
A
Coordone & synchronise l’activité cardiaque
11
Q
A
12
Q
Innervation extrinsèque par le SNA
Centre cardioaccélérateur
A
Projette des prolongements jusqu’au neurones sympathiques du segment T1 à T5 de la ME.
Ces neurones préganglionnaires font synapse c̅ des neurones postganglionnaire situés ds les ganglions cervicaux & thoraciques sup. des troncs sympathiques.
Les neurofibres postganglionnaires traversent le plexus cardiaque ⇾ cœur, où elle innervent les nœuds sinusal & AV, muscle cardiaque & artères coronaires.
13
Q
Innervation extrinsèque par le SNA
Centre cardio-inhibiteur
A
Transmettent des PA au noyau dorsal du nerf vague (parasympathique) (bulbe rachidien) ⇾ transmet des PA ayant pour effet d’inhiber le ♡ par l’intermédiaire du nerf vague.
Les neurofibres sont surtout dirigées vers les nœuds sinusal & AV.
14
Q
PA des cellules contractiles du muscle cardiaque
A
Au repos, l’action des canaux passifs est contrebalancée par l’action de la pompe Na+ - K+.
1. Changement du potentiel au repos de la membrane sarcoplasmique = ouverture de qq canaux rapides à Na+ voltage-dépendants ds le sarcolemme = entrée des ions Na+ du liq. interstitiel causant la dépolarisation ⇾ mécanisme de rétroactivation (inverse le potentiel de membrane de -90mV à ~ +30mV), ce qui détermine la phase ascendante du PA. L’afflux des ions Na+ est très bref, car les canaux à Na+ s’inactivent rapidement & l’afflux cesse.
2. Qd la dépolarisation de la membrane sarcoplasmique se produit, le changement de voltage ⇾ ouverture des canaux à Ca2+ lents = entrée de Ca2+ du liq. interstitiel, leur ouverture est légèrement retardée. L’entrée de Ca2+ des tubules du RS & déclenche l’ouverture d’autres canaux Ca2+ = série de décharges de Ca2+ en provenance du RS qui ↑ concentration de Ca2+ intracellulaire = prolonge un peu la dépolarisation = plateau dans le tracé du PA. Le peu de canaux à K+ ouvert = prolonge le plateau & prévient une repolarisation rapide.
3. La repolarisation est causé par la fermeture des canaux à Ca2+ & par l’ouverture des canaux à K+ voltage-dépendant. = brusque diffusion des ions K+ du sarcoplasme vers le liquide interstitiel = rétablissement du potentiel de repos de la membrane. Durant la repolarisation, le Ca2+ est pompé à nouveau dans le RS & le liquide interstitiel.
15
Q
Les cellules contractiles continuent tant qu’elle reçoivent quoi ?
A
Ca2+
16
Q
Quand s’établit la tension musculaire du coeur & quand elle atteint son maximum ?
A
La tension musculaire s’établit pdt le plateau & atteint son maximum tout juste après qu’il a pris fin.
17
Q
2 effets du plateau durant le PA des cellules contractiles du coeur
A
- Prolonge la contraction de façon à éjecter le sang efficacement du ♡
- Assure une période réfractaire absolue assez longue, ce qui évite tout tétanos & permet au ♡ de se remplir de nouveau pour le prochain battement.
18
Q
Trajet de la circulation pulmonaire et systémique
A
VCS, VCI & sinus coronaires ⇾ OD ⇾ valve AV D ⇾ VD ⇾ valve du tronc pulmonaire ⇾ tronc pulmonaire (le sang pauvre en O2 est acheminé dans les 2 artères jusqu’aux poumons (circulation pulmonaire) pour être oxygéné) ⇾ capillaires pulmonaire ⇾ 4 veines pulmonaires ⇾ OG ⇾ valve AV G ⇾ VG ⇾ valve de l’aorte ⇾ aorte ⇾ le sang riche en O2 est acheminé vers les tissus (circulation systémique) ⇾ capillaires systémiques (retourne au début)
19
Q
Comment le sang passe de la circulation aux oreillettes & ventricules
A
Vu la pression basse, l’écoulement se fait passivement, pendant le remplissage du ventricule les cuspides des valves AV commence à monter vers la position fermé.
20
Q
Suivant la dépolarisation des parois auriculaire, qu’est-ce qui se produit ?
A
Faible ↑ pression auriculaire & sang résiduel est éjecté dans les ventricules.
Les ventricules atteignent la fin de leur diastole & renferme le VTD. Puis diastole auriculaire jusqu’à la fin de la révolution cardiaque.
21
Q
Les oreillettes se relâchent… (décrire la suite)
A
Les ventricules commencent leur systole = compression du sang = ↑ pression ventriculaire = fermeture des valves AV
Pression ventricule ↑ jusqu’à > pression aortique = ouverture des valves de l’aorte & tronc pulmonaire
22
Q
À quoi correspond la phase de contraction isovolumétrique & quand elle se finit
A
Fraction de seconde durant laquelle toutes les issues des ventricules sont fermées, & le volume de sang y reste constant pdt la contraction des ventricules.
Quand les valves de l’aorte & tronc pulmonaire s’ouvrent
23
Q
Le sang est expulsé des ventricules entre dans l’aorte pulmonaire… (décrire la suite)
A
Reste le VTS dans les ventricules & relâchement des ventricules = ↓ pression ventriculaires
Sang reflux vers les ventricules = fermetures des valves de l’aorte & tronc pulmonaire = ↑ pression aortique
24
Q
Qu’est-ce qui marque la phase de relaxation isovolumétrique ?
A
La fermeture des valves qui ferme complétement les cavités ventriculaires.
25
Qu'est-ce que l'incisure catacrote ?
La brève élévation de la pression aortique qd le sang refluant rebondit contre les cuspides de la valve
26
27
Pdt toute la systole ventriculaire, dans quel état sont les oreillettes (diastole/systole?) ?
Diastole
28
Décrire la fin de la révolution cardiaque
Les oreillettes se remplissent & pression ↑ ⇾ pression auriculaire > pression ventriculaire = valves AV s'ouvrent = remplissage ventriculaire.
Pression auriculaire atteint son point le +bas & pression ventriculaire commence à ↑
29
Les valves AV
s'ouvrent quand ?
se ferme quand ?
Se ferment lsq la pression ventriculaire dépasse la pression auriculaire. (cause le 1er bruit cardiaque)
S’ouvrent lsq la pression ventriculaire descend en-dessous de la pression auriculaire.
30
Les valves du tronc pulmonaire & de l'aorte
S'ouvrent quand ?
Se ferme quand ?
S'ouvrent lsq la pression ventriculaire dépasse la pression aortique.
Se ferment lsq la pression ventriculaire devient inférieure à la pression aortique. (Le sang dans l’aorte rebondit contre la valve fermée, ce qui ↑ légèrement la pression a/n de l’incisure catacrote.) (cause le 2e bruit cardiaque)
31
Qu'est-ce que la pré-charge ?
degré d’étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction, détermine le VS.
32
Qu'est-ce que le débit cardiaque ?
Qté de sang éjecté par chaque ventricule en 1min.
33
Qu'est-ce que la réserve cardiaque ?
La différence entre le DC au repos & le DC à l’effort = réserve cardiaque.
En général, le DC maximal est de 4 à 5x plus grand que le DC au repos; chez les athlètes en compétition, le DC peut atteindre 35L/min soit 7x plus que le débit au repos.
34
Qu'est-ce que le volume systolique ?
Est le volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement.
35
Vrai au faux. En général, le VS est directement proportionnel à la force de contraction des parois ventriculaires.
Vrai
36
Vrai ou faux :
Tout ce qui accroit le retour veineux ↑ le VTS & par le fait m̂, la force de la contraction & le VS.
Vrai
↑ retour veineux → ↑ VTD → ↑ VS → ↑ DC.
37
Étirement optimal des myocytes & des sarcomères :
Le nb maximal de ponts d’union actifs peut se créer entre l’actine & la myosine
Force de contraction est maximale
38
Qu'est-ce qui favorise la pré-charge dans le muscle cardiaque ?
La longueur moindre des myocytes cardiaques au repos
39
Vrai ou faux
La contractilité des dépendante de l'étirement musculaire & du VTS
Faux, elle est indépendante
40
Qu'est-ce qui ↑ la contractilité cardiaque ?
Plus grande qté de Ca2+ (permet aussi d'abaisser le VTS)
↑ de la stimulation sympathique (via libération de noradrénaline & adrénaline qui ↑ l'entrée de Ca2+).
Agents inotropes positifs
41
Qu'est-ce que la post-charge ?
Est la pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lsq’ils éjectent le sang du ♡. Il s’agit essentiellement de la contre-pression exercée sur les valves de l’aorte & du tronc pulmonaire par le sang artériel (~80 mm HG dans l’aorte & 10 mm HG dans le tronc pulmonaire).
42
L'importance de la post-charge chez les personne souffrant HTA
↓ la capacité des ventricules à éjecter du sang. Par conséquent, une plus grande qté de sang demeure dans le ♡ après la systole, ce qui ↑ le VTS & ↓ le VS.
43
Régulation du volume systolique
Pré-charge
Contractilité
Post-charge (si HTA)
44
Hormone impliqué dans la FC
Adrénaline libérée par la médulla surrénale lors de l’activation du SNAS a sur le ♡ le m̂ effet que la noradrénaline libérée par les neurofibres sympathiques → ↑ sa force de contraction & FC.
Thyroxine (hormone thyroïdienne) accélère le métabolisme & la production de chaleur. Lsq’elle est libérée en grande qté, elle cause une ↑ + durable de la FC que l’adrénaline. Agit directement sur le ♡, mais potentialise l’action de l’adrénaline & de la noradrénaline.
45
Insuffisance cardiauque
C'est quoi ?
Faiblesse de l’action de pompage telle que la circulation ne suffit pas à satisfaire les besoins des tissus. L’évolution est svt défavorable à cause de l’affaiblissement du myocarde par divers facteurs qui ont des effets différents, mais tout aussi néfaste.
46
Cause de l'IC :
Athérosclérose des artères coronaires
HTA persistante
Infarctus multiple du myocarde
Myocardie
47
ICG (congestion pulmonaire)
Décrire
Le VD continue de propulser le m̂ volume de sang vers les poumons, mais le VG n’est plus en mesure d’éjecter le volume de sang qui en revient dans la circulation systémique.
Puisque le VD éjecte plus de sang que le VG les vaisseaux sanguins des poumons s’engorgent, la pression s’y élève & le plasma des vaisseaux sanguins diffuse dans le tissu pulmonaire = l’œdème pulmonaire. Laissé sans tx, l’œdème pulmonaire entraîne la suffocation & la mort.
48
IC G
Signe clinique principal
Dyspnée à l'effort
49
IC D
Décrire
L'insuffisance cardiaque droite se produit lorsque le cœur, en particulier le ventricule droit, ne parvient pas à pomper efficacement le sang vers les poumons. Cela entraîne une accumulation de sang dans les veines.
Le sang stagne dans les organes & l’accumulation de liquides dans les espaces interstitiels gêne l’apport d’O2 & de nutriments aux cellules, de m̂ que l’élimination de leurs déchets. L’œdème qui se forme se remarque surtout dans les extrémités (pieds, chevilles & doigts).
50
IC D
Signes cliniques principaux :
Congestion veineuse systémique & portale & comprennent une hypertrophie hépatique et splénique, un œdème périphérique, un épanchement pleural & une ascite.
51
Pourcentage de HTA essentiel & secondaire
90 %
10 %
52
Qu'est-ce que la MCAS ou IHD ?
MCAS est un terme générique qui englobe plusieurs syndromes étroitement liés causés par l'ischémie myocardique, un déséquilibre entre l'apport sanguin cardiaque (perfusion) & les besoins en O2 & en nutrition du myocarde. Étant donné que les myocytes cardiaques génèrent de l'énergie presque exclusivement par phosphorylation oxydative mitochondriale, la fct cardiaque dépend strictement du flux continu de sang oxygéné dans les artères coronaires.
53
Causes MCAS
Occlusion athéroscléreuse préexistante
Rétrécîssement athéroscléreux
Thrombose
Spasme vasculaire
54
Ischémie cardiaque peut être le résultat de :
d'une demande accrue (par ex., c̅ une ↑ du rythme cardiaque ou de l'hypertension)
d'un volume sanguin ↓ (par ex., c̅ une hypotension ou un choc)
d'une oxygénation ↓ (par ex., en raison d'une pneumonie ou d'une ICC)
d'une capacité de transport d'O2 ↓ (par ex., en raison d'une anémie ou d'une intoxication au monoxyde de carbone).
55
Qu'est-ce qu'une angine de poitrine ?
L'ischémie induit une dlr mais n'est pas suffisante pour provoquer la mort des myocytes.
56
Différence entre la douleur de l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde ?
Angine la dlr est soulagement par la médication
57
S&s Infarctus du myocarde
Ischémie provoquant la mort des cardiomyocytes
Dlr thoracique (ou une pression) sévère & écrasante sous le sternum, qui peut irradier vers le cou, la mâchoire, l'épigastre ou le MS G. Dure svt plusieurs minutes à plusieurs heures & n'est pas soulagée par la nitroglycérine ou le repos.
Pouls rapide & faible
Transpiration +++
Nausées & dyspnée
58
Conséquences d'un infarctus du myocarde ?
Dysfonction contractile
Dysfonctionnement des muscles papillaires
Ruptude du myocarde
Arythmies
Péricardite
59
Veillissement : changements cardiovasculaire
Sclérose & épaissîssement des valvules
↓ de la réserve cardiaque
Fibrose du myocarde
Athérosclérose
60
Principal effet : nitrate
Vasodilateur
61
Principal effet : acide acétylsalicylique (aspirine) (AAS)
Anticoagulant
62
Principal effet : beta bloqueur
↓ force de contraction et ↓ FC
63
Principal effet inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)
Vasodilatateur (en supprimant l'enzyme de conversion)
64
Principal effet : bloqueur des canaux calciques
Vasodilatateurs, ↑ débit sanguin coronaire
65
Principal effet : diurétique
Inhibe la résorption du sodium par le néphron
↑ précharge cardiaque
66
Principal effet : statine
Hypolipémiants
67
Rôle des sinus paranasaux
Cavités sont entourées par un anneau de cavité
Allègent la tête
Aide à réchauffer & humidifié l’air
Produisent du mucus qui aboutit dans les cavités nasales, & l’effet de succion crée par le mouchage contribue à vider les sinus
68
Fonction du larynx
Fournit un passage à l’air
Dirige l’air & les aliments dans les conduits appropriés
_ Permet la phonation (production de la voix par l’intermédiaire des cordes vocales)
69
Zone de conduction
Rôle
Inclut toutes les voies respiratoires formées de conduits relativement rigides qui acheminent l’air à la zone respiratoire. Les organes de cette zone purifie, humidifie & réchauffe l’air inspiré. Parvenu dans les poumons, l’air contient moins d’agents irritants, qu’à son entrée dans le système & il est comparable à l’air chaud & humide des climats tropicaux.
70
Zone de conduction
Composition
Bronches principales D & G
Chemine obliquement dans le médiastin avant de s’enfoncer dans le hile du poumon
Une fois entrées dans les poumons, se subdivisent en :
Bronches lobaires ou secondaires ⇾ Bronches segmentaires ou tertiaires ⇾ Bronchioles ⇾ Bronchioles terminales
71
Zone de respiration
Rôle
Où se déroulent les échanges gazeux, se compose exclusivement des structures microscopiques (bronchioles respiratoires, les conduits alvéolaires & les alvéoles pulmonaires).
72
Qu'est-ce qui caractérise la zone respiratoire ?
La présence de sacs à paroi minces remplis d'air = alvéoles pulmonaires
73
Composition de la zone respiratoire
Bonchioles respiratoires ⇾ conduits alvéolaires ⇾ alvéoles pulmonaires
74
De quelles cellules sont. composé les alvéoles pulmonaires
Pneumocytes de type I ou épithéliocytes respiratoires
Pneumocytes de type II ou grands épithéliocytes
Macrophages alvéolaires
75
Qu'est-ce qui entoure le poumon ?
Plèvre
76
Rôle des feuilles de la plèvre ?
Produisent le liq. pleural, sécrétion séreuse lubrifiante qui remplis l'étroite cavité pleurale & ↓ la friction des poumons contre la paroi thoracique pdt la respiration.
77
Innervation du système respiratoire
Nerf phrénique - diaphragme
Nerf intercostaux - muscles intercostaux externes
78
SNA
effets de SNAS & SNAP sur le système respiratoire
Para ⇾ constriction des bronchioles
Symp ⇾ dilatation des bronchioles
79
Muscles impliqués dans l'inspiration normale
Diaphragme
Muscles intercostaux externes
80
Muscles impliqués dans l'inspiration forcée
Scalènes
SCM
Petit pectoral
Muscles érecteurs du rachis
81
Muscles impliqués dans l'expiration forcée
Muscles de la paroi abdominale : oblique externe & interne, transverse de l'abdomen
Muscles intercostaux internes
82
Structure qui traverse le diaphgrame
Aorte
Veine cave inférieure
Oesophage
83
Sternocléido-mastoïdien (SCM)
O, I, innervation, fonction
* O: 1er chef: manubrium sternal, 2ième chef: partie médiale
de la clavicule
* I: processus mastoïde de l’os temporal et ligne nuchale
supérieure
* Innervation: nerf accessoire (nerf crânien XI) et branches
des nerfs cervicaux C2 à C4 (branches ventrales)
* Fonction: flexion du cou (2 muscles) et rotation
controlatérale tête (1 muscle), élévation de la cage
thoracique à l’inspiration
84
Trapèze
O, I, innervation, fonction
* O: os occipital, ligament nuchal et processus épineux
des vertèbres C7 à T12
* I: insertion continue le long de l’acromion et de
l’épine scapulaire et tiers latéral de la clavicule
* Innervation: nerf accessoire (nerf crânien XI), nerfs
cervicaux C3 et C4
* Fonction: stabilisation, élévation, rétraction et
rotation de la scapula
85
Scalènes (ant, moyen et post)
O, I, innervation, fonction
* O: Processus transverses des vertèbres cervicales
* I: antérieurement et latéralement sur les 2 premières côtes
* Innervation: nerfs cervicaux
* Fonction: élévation des deux premières côtes, aide a
l’inspiration, flexion latérale de la tête
86
Intercostaux externes
O, I, innervation, fonction
* O: bord inférieur de la côte située au-dessus de
l’espace intercostal
* I: bord supérieur de la côte située au-dessous de
l’espace intercostal
* Innervation: nerfs intercostaux
* Fonction: rapprocher les côtes les unes des autres
pour soulever la cage thoracique et aider à
l’inspiration
87
Petit pectoral
O, I, innervation, fonction
* O: face antérieure de la 3ième à la 5ième côte (ou 2ième à
la 4ième)
* I: processus coracoïdede la scapula
* Innervation: nerfs pectoraux médial et latéral (C6 à
C8)
* Fonction: élévation de la cage thoracique lorsque la
scapula est fixe pour aider à l’inspiration
88
Effets bénéfiques de la respiration diaphragmatique:
* Diminuer le travail respiratoire
* Améliorer la ventilation alvéolaire
* Améliorer le dégagement des poumons et améliorer la toux
* Améliorer la force et l’efficacité des muscles respiratoires
89
Respiration à lèvres pincées
But, bienfaits, points importants
But:
* Expirer lentement avec les lèvres pincées dans le but de ralentir la
fréquence respiratoire et de sortir plus d’air de vos poumons
Bienfaits:
* Ralentir la fréquence respiratoire
* Récupérer plus rapidement après un effort
* Augmente le sentiment de contrôle sur sa respiration
* Garde les voies respiratoires ouvertes
Points importants à retenir:
* Mettre l’accent sur l’expiration (2 fois plus longue que l’inspiration)
* NE PAS forcer l’expiration
* Commencer au repos, puis intégrer la technique à l’effort
90
Technique d’économie d’énergie
Indication
* Apprendre à maitriser sa respiration aide à conserver
son énergie et à retarder l’apparition de la fatigue
* Permet aussi d’effectuer nos activités plus
efficacement
* Effectuer les activités les plus exigeantes lorsque
votre niveau d’énergie est plus élevé
* Soyez attentif à votre posture
* Prenez des pauses
91
Étape de l'inspiration
1. Contractions des muscles inspiratoires (descente du diaphragme; élévation de la cage thoracique)
2. ↑ volume de la cavité thoracique
3. Dilatation des poumons : ↑ volume intraalvéolaire
4. ↓ de la pression intraalvéolaire
5. Écoulement des gaz dans les poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une Palv de 0
92
Étape de l'expiration
1. Relâchement des muscles inspiratoires (élévation du diaphragme; descente de la cage thoracique due à la rétraction des cartilages costaux)
2. ↓ volume de la cage thoracique
3. Rétraction : passive des poumons ; ↓ du volume intraalvéolaire
4. ↑ pression intraalvéolaire
5. Écoulement des gaz hors des poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une Palv de 0
93
Résistance des conduits aériens
Décrire
Principale source de résistance non élastique à l’écoulement gazeux est la friction, ou frottement, entre l’air & la surface des conduits aériens.
L’écoulement gazeux est inversement proportionnel à la résistance; donc l’écoulement des gaz ↓ à mesure qu’↑ la résistance.
94
Compliance pulmonaire
Décrire
C’est l’extensibilité des poumons.
La compliance pulmonaire mesure la variation du volume pulmonaire en fct de la variation de la pression transpulmonaire.
95
Tension superficielle des les alvéoles pulmonaires
Décrire
À la surface de séparation entre un gaz & un liquide, les molécules du liquide sont plus fortement attirées les unes par les autres que par celles du gaz. Cette inégalité dans l’attraction crée à la surface du liquide un état appelé tension superficielle qui :
* Attire les molécules du liquide les unes vers les autres & ↓ leurs contacts c̅ les molécules du gaz
* Résiste à toute force qui tend à accroître la surface exposée du liquide
96
Qu'est-ce que le Volume courant (VC)
Normalement ~500mL d’air entrent dans les poumons & en sortent à chaque respiration.
Qté d’air inspirée ou expirée à chaque respiration, au repos.
97
Volume de réserve inspiratoire :
Qté d’air qui peut être inspirée en plus c̅ un effort après une inspiration courante
98
Volume de réserve expiratoire :
Qté d’air qui peut être évacuée des poumons c̅ un effort après une expiration courante.
99
Volume résiduel
Qté d’air qui reste dans les poumons (m̂ c̅ un expiration vigoureuse il reste tjrs de l’air dans les poumons). Contribue au maintien des alvéoles libres (ouvertes) & à la prévention de l’affaissement des poumons.
100
Capacité inspiratoire
Qté totale d’air qui peut être inspirée après une expiration normale de volume courant; elle équivaut donc à la somme du VC & du VRI.
Qté maximale d’air contenue dans les poumons après une effort inspiratoire maximale.
101
Capacité résiduelle fonctionnelle
Qté d’air qui demeure dans les poumons après une expiration normale de volume courant; elle est la somme du VR & du VRE.
102
Capacité vitale
Qté totale d’air échangeable. Correspond à la somme du VC, VRI & VRE.
103
Capacité pulmonaire totale
Somme de tous les volumes pulmonaires
Qté maximale d’air contenue dans les poumons après un effort inspiratoire maxima
104
Espace mort anatomique
Une partie de l’air inspiré remplit les conduits de la zone de conduction & ne contribue jamais aux échanges gazeux dans les alvéoles. Le volume de ces conduit
105
Epace mort alvéolaire
Si certaines alvéoles cessent de contribuer aux échanges gazeux (pcq’affaissées ou obstruées par du mucus)
106
Espace mort total
Espace mort alvéolaire + anatomique
107
Rôle du système pulmonaire
Fournir l’O2 à l’organisme
Débarrasser du CO2
108
Qu'est-ce que la respiration externe :
Permet l'échange gazeux dans les poumons
109
Qu'est-ce que la respiration interne :
Représente les échanges gazeux dans les tissus de l’organisme.
110
Qu'est-ce qui influence la respiration externe :
Gradients de pression & solubilité des gaz
Caractéristiques de la membrane alvéo-capillaire
Couplage ventilation-perfusion
111
Couplage ventilation-perfusion
L'équilibre entre la ventilation (l'apport d'air dans les alvéoles des poumons) et la perfusion (l'apport sanguin aux capillaires pulmonaires).
Ventilation : Cela fait référence à l'entrée et à la sortie de l'air dans les poumons.
Perfusion : Cela concerne le flux sanguin qui circule à travers les capillaires entourant les alvéoles.
112
Influence de la PO2 locale sur la perfusion :
Si la ventilation alvéolaire est inadéquate, la PO2 locale est faible pcq le sang retire de l’O2 plus rapidement que la ventilation n’en fournit. Donc, les artérioles pulmonaires se contractent, & le sang est dévié vers les parties de la membrane AC où la PO2 est élevée & le captage de l’O2 s’effectue de manière plus efficace.
Dans les alvéoles où la ventilation est maximale, la PO2 élevée dilate les artérioles pulmonaires, & l’écoulement sanguin ↑ dans les capillaires alvéolaires correspondants.
113
Influence de la PCO2 locale sur la ventilation :
Les bronchioles desservant les régions où la concentration alvéolaire de CO2 est élevée se dilatent, & le CO2 peut ainsi s’éliminer rapidement, inversement, les bronchioles desservant les régions où la PCO2 est faible se contractent.
114
Sur quoi reposent les échanges gazeux ?
Sur la diffusion simple déterminé par les gradients de pression partielle de l’O2 & du CO2 régnant de part & d’autres des membranes à travers lesquelles se font les échanges.
115
Transport de l'O2
Liés à l'hémoglobine
Dissoutes dans le plasma (~1,5%)
116
Facteurs influençant la saturation de l'hémoglobine
* Pression partielle d'oxygène (pO2) : + la pO2 est élevée, + la saturation de l'hémoglobine en oxygène est élevée.
* pH (effet Bohr) : Un pH plus bas (environnement acide) ↓ la capacité de l'hémoglobine à se lier à l'oxygène, réduisant ainsi la saturation.
* T° : Une ↑ de la t° ↓ l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, ce qui peut également ↓ la saturation.
*Concentration de dioxyde de carbone (pCO2) : Une ↑ de la pCO2 favorise le relâchement de l'O2 par l'hémoglobine, ce qui influence la saturation.
*2,3-bisphosphoglycérate (2,3-BPG) : Cette molécule, produite dans les globules rouges, ↓ l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, ce qui facilite la libération d'oxygène dans les tissus.
117
Transport du CO2
Sous forme de gaz dissous dans le plasma (faible qté)
Sous forme de complexe avec l'hémoglobine (20%)
Sous forme d'ions bicarbonate dans le plasma (70%)
118
Décrire la dissociation & association du CO2 avec l'hémoglobine
Le CO2 se dissocie rapidement de l’hémoglobine dans les poumons, car la PCO2 est moindre dans l’air alvéolaire que dans le sang; le CO2 se lie rapidement à l’hémoglobine dans les tissus où la PCO2 est + élevée que dans le sang.
119
Décrire le transport du CO2 sous forme d'ions bicarbonate dans le plasma
*Diffusion du CO2 : Le CO2 produit par les cellules pénètre dans le sang, où il diffuse dans les GR.
*Conversion en bicarbonate : Dans les GR, le CO2 réagit c̅ H2O sous l'action de l'enzyme anhydrase carbonique, formant de l'acide carbonique (H2CO3). Cet acide se dissocie rapidement en ions bicarbonate (HCO3⁻) & en H⁺.
*Transport dans le plasma : Les ions bicarbonate (HCO3⁻) sont ensuite transportés dans le plasma sanguin. Pour chaque ion bicarbonate qui sort du GR, un ion chlorure (Cl⁻) entre dans le GR pour maintenir l'équilibre électrique.
*Régulation du pH : Contribue à la régulation de l'équilibre acido-basique du sang, car les ions bicarbonate agissent comme un tampon, neutralisant les variations de pH.
*Récupération a/n pulmonaire : Dans les poumons, le processus s'inverse : le bicarbonate est reconverti en CO2, qui est ensuite expiré.
120
La qté de CO2 transporté dans le sang est en fct...
du degré d’oxygénation du sang. Plus la PO2 & la saturation de l’hémoglobine sont faibles, plus le sang peut transporter de CO2.
121
Influençe du CO2 sur le pH sanguin
Le dioxyde de carbone (CO2) influence le pH sanguin par son rôle dans le système tampon bicarbonate. Lsq le CO2 se dissout dans le sang, il forme de l'acide carbonique (H2CO3), qui se dissocie en ions hydrogène (H+) et bicarbonate (HCO3-). Une ↑ du CO2 dans le sang (hypercapnie) entraîne une ↑ de la concentration d'ions H+, ce qui ↓ le pH et provoque une acidose. À l'inverse, une ↓ du CO2 (hypocapnie) peut entraîner une alcalose, en ↑ le pH. Ainsi, le CO2 joue un rôle clé dans le maintien de l'équilibre acido-basique du sang.
122
Influençe de la PCO sur la fréquence & l'amplitude respiratoire
Quand la pCO2 ↑, cela stimule les chémorécepteurs (centraux) dans le cerveau et les artères carotides, ce qui entraîne une ↑ de la fréquence et de l'amplitude des respirations. Cela permet d'éliminer le surplus de CO2 et de rétablir l'équilibre acido-basique.
À l'inverse, une ↓ de la pCO2 peut ↓ la stimulation respiratoire, entraînant une ↓ de la fréquence et de l'amplitude respiratoire.
123
L'influence de la PO2 sur la fréquence et l'amplitude respiratoire
Une ↓ de la PO2 stimule les chémorécepteurs périphériques, principalement situés dans les artères carotides et aortiques. Cette stimulation entraîne une ↑ de la FR pour compenser le manque d'O2, ce qui peut également ↑ l'amplitude des respirations.
Quand la PO2 est normale ou élevée, la stimulation respiratoire liée à l'oxygène est moins significative. Dans des conditions normales, le corps répond principalement aux niveaux de CO2 pour réguler la respiration, mais en cas d'hypoxie sévère, la réponse liée à la PO2 devient cruciale pour maintenir une oxygénation adéquate.
124
l'influence du pH sanguin sur la fréquence et l'amplitude respiratoire
Le pH sanguin influence directement la fréquence et l'amplitude respiratoire par le biais des chémorécepteurs centraux et périphériques.
1. **Acidose (pH abaissé)** : Lorsque le pH sanguin ↓, indiquant une ↑ des ions hydrogène (H+), cela stimule la respiration. Le corps ↑ la fréquence & l'amplitude respiratoires pour éliminer le CO2, ce qui aide à compenser l'acidose et à rétablir un pH normal.
2. **Alcalose (pH augmenté)** : À l'inverse, lorsque le pH ↑, indiquant une ↓ des ions H+, cela peut inhiber la respiration. Cela peut entraîner une ↓ de la fréquence et de l'amplitude respiratoires, car le corps cherche à conserver le CO2 & à abaisser le pH.
125
Influence des centres cérébraux supérieurs sur la fréquence & l'amplitude respiratoire
* Mécanismes hypothalamiques : Via l’hypothalamus & du reste du syst. limbique, les émotions fortes & la dlr envoient des signaux aux centres respiratoires, modifiant ainsi la fréquence & l’amplitude respiratoires.
*Mécanismes corticaux (volition) : influence consciente sur la respiration
126
Influence des agents irritants pulmonaires sur la fréquence & l'amplitude respiratoire :
Les poumons contiennent des récepteurs qui réagissent à une très grande variété d’agents irritants. Une fois activés, ces récepteurs communiquent c̅ les centres respiratoires par l’intermédiaire de neurones afférents du nerf vague.
Dans les bronchiole, le mucus accumulé, la poussière & les vapeurs nocives stimulent des récepteurs qui en provoquent la constriction réflexe.
Dans la trachée & les bronches, ces m̂ agents irritants engendrent la toux.
La stimulation de la cavité nasale déclenche l’éternuement.
127
Influence du réflexe de distension pulmonaire sur la fréquence & l'amplitude respiratoire
nbreux mécanorécepteurs dans les poumons qui sont stimulés par la distension pulmonaire (dans les cas où le VC dépasse 1,5L). Ils envoient alors des stimulations inhibitrices, acheminées par des neurofibres afférentes du nerf vague, au centre inspiratoire du bulbe rachidien; ces derniers mettent fin à l’inspiration & déclenche l’expiration.
À mesure que les poumons se rétractent, les mécanorécepteurs n’envoient plus de potentiels d’action, & l’inspiration reprend. On pense que ce réflexe constitue davantage un mécanisme de protection (pour prévenir la distension excessive des poumons) qu’un mécanisme de régulation normal.
128
Qu'est-ce qu'un MPOC
Maladie respiratoire causée surtout par le tabagisme & caractérisée par une obstruction progressive & partiellement réversible des voies respiratoires, l’hyperinflation pulmonaire, des manifestations systémiques & une ↑ des exacerbations en termes de fréquence & de sévérité.
129
Emphysème pulmonaire
Caractérisé par quoi ?
Se caractérise par une distension permanente des alvéoles associée à une destructions des parois alvéolaires. Les poumons perdent leur élasticité. Cette perte a 3 conséquences importantes :
*Doivent utiliser des muscles de l’expiration forcée pour expirer, ce qui leur vaut d’être constamment épuisées, car la respiration accapare chez elles de 15 à 20% des réserves d’énergies.
*Bronchioles s’ouvrent durant l’inspiration, mais elle s’affaissent pdt l’expiration, emprisonnant ainsi une grande qté d’air dans les alvéoles. La distension alvéolaire entraîne une dilatation permanente du thorax, qui prend un aspect en tonneau. De plus, elle cause l’étalement du diaphragme, ce qui ↓ l’efficacité de la ventilation.
*Désintégration de la paroi des alvéoles entraîne une ↓ du nb de capillaires pulmonaires, d’où une ↑ de la résistance dans la circulation pulmonaire. Le ventricule D se voit ainsi imposer un surplus de travail & s’hypertrophie.
130
Bronchite chronique
Décrire
L’inhalation d’agents irritants cause une production excessive de mucus.
La muqueuse des voies respiratoires inférieures présente une ifm & une fibrose. S’ensuit une obstruction des conduits aériens de m̂ qu’une altération de la ventilation pulmonaire & des échanges gazeux.
Les ifcs pulmonaires sont fréquentes pcq les accumulations de mucus constituent un milieu propice à la prolifération bactérienne.
131
Qu'est-ce que l'atélectasie ?
Est la perte de volume pulmonaire (effondrement) causée par une expansion inadéquate des espaces aériens. Entraîne un déviation de sang mal oxygéné des artères pulmonaires vers les veines, donnant ainsi lieu à un déséquilibre ventilation-perfusion & à une hypoxie.
132
Qu'est-ce qu'un pneumothorax ?
Désigne la présence d'air ou d'un autre gaz dans le sac pleural. Il peut survenir chez des jeunes adultes apparemment en bonne santé, svt des hommes sans maladie pulmonaire connue (pneumothorax simple ou spontané), ou à la suite de certains troubles thoraciques ou pulmonaires (pneumothorax secondaire), tels que l'emphysème ou une côte fracturée.
133
Qu'est-ce que hypoxémie ?
Un nb insuffisant d’érythrocytes cause l’hypoxémie (manque d’O2 dans le sang).
134
Qu'est-ce que l'hypoxie & les différents types ?
Toute ↓ de l’apport d’O2 aux tissus.
Cet état est plus facilement détectable chez les personnes au teint pâle, car leur peau & leurs muqueuses prennent une teinte bleuâtre lsq la saturation de l’hémoglobine tome sous la barre des 75%.
*Hypoxie des anémies : apport insuffisant d’O2 en raison d’un nb peu élevé d’érythrocytes ou d’une teneur anormale ou ↓ d’hémoglobine dans les érythrocytes.
*Hypoxie d’origine circulatoire : traduit un ralentissement ou un arrêt de la circulation sanguine.
*Hypoxie histotoxique : survient lsq les cellules de l’organisme sont incapables d’utiliser l’O2, m̂ lsq’il est fourni en qté suffisante. Cette variété d’hypoxie est attribuable à l’absorption de poisons métaboliques (ex : cyanure)
*Hypoxie d’origine respiratoire : se manifeste par une ↓ de la PO2 artérielle. Relié à des troubles ou anomalies du mécanisme de couplage ventilation-perfusion, les pneumopathies qui altèrent la ventilation & l’inhalation d’air pauvre en O2.
*Oxycarbonisme : soit l’intoxication par le CO, est une forme particulière d’hypoxie d’origine respiratoire, & elle constitue la principale cause de décès en cas d’incendie. Une présence de CO dans l’air inhalé aussi faible que 0,1% peut être fatale.
135
Changement du système respiratoire relié au vieillissement :
Paroi thoracique devient de + en + rigide, & les poumons perdent graduellement leur élasticité.
La ventilation ↓
À l’âge de 70 ans, la capacité vitale est ↓ ~1/3
La concentration sanguine d’O2 ↓
Le nb de glandes ainsi que la circulation sanguine ↓ dans la muqueuse nasale, en conséquence le nez s’assèche & produit un mucus épais qui nous oblige à nous éclaircir la voix
Nbreux mécanismes de protection du sys. respiratoires perdent leur efficacité c̅ le temps
L’activité des cils de la muqueuse ralentit & les macrophages pulmonaires s’affaiblissent
136
Effet principale de :
Anticholinergiques
Bêta2 agonistes
Corticostéroïdes
Antibiotique
Mucolytique
*Anticholinergiques : Inhibe la bronchoconstriction induite par l’ACh pour traiter MPCO agissent sur les récepteurs de l’ACh du SN parasympathique.
*Bêta2 agonistes : Induisent la relaxation des muscles lisses des bronchioles (bronchodilatateur)
*Corticostéroïdes : Inhibe la production de substances pro-inflammatoire & ↑ la production de protéines anti-inflammatoire. Administrer le + svt par inhalation permet de l’appliquer directement sur la muqueuse respiratoire.
*Antibiotique : Aide à prévenir l’infection ou soigner l’ifc.
*Mucolytique : ↓ la viscosité des sécrétions de mucus respiratoires agit a/n de la muqueuse respiratoire par inhalation ou administration intra-trachéale
Prévient l’accumulation de sécrétions épaisses qui peuvent obstruer les voies respiratoires.
137
Types d'artères
Élastiques
Musculaires
Artérioles
138
Types de capillaires + exemple de où on les retrouve
Continues ⇾ + courantes, peau, muscle, poumons & SNC
Fenestrés ⇾ tube digestifs (pores facilite absorption nutriments)
Sinusoïdes ⇾ foie, moelle oesseuse, rate, médulla surrénale (laissent les grosses molécules & mêmes cellules traverses leurs parois)
139
Types de veines
Veinules
Veines
Valvules veineuses
Sinus veineux
140
Parois des vaisseaux sanguins + leur rôle
Tunique interne (intima) ⇾ ↓ la friction entre le sang & la surface interne des vaisseaux
Tunique moyenne (média) ⇾ Rôle prépondérant dans la régulation de la circulation, car de légère variations du diamètres des vaisseaux sanguins ont des effets marqués sur le débit & sur la pression du sang.
Tunique externe (externa) ⇾ peut avoir des vasa vasorum , protègent & renforcent les vaisseaux.
141
Artères MS's
Arc aortique ⇾ tronc brachioencéphalique ⇾ artère subclavière ⇾ artères axillaire ⇾ a. ulnaire & a. radiale ⇾ arcade palmaire ⇾ a. digitale palmaires communes
142
Artères MI's
aorte thoracique ⇾ a. iliaque commune ⇾ a. iliaque D & G (ou interne/externe) ⇾ a. fémorale profonde ⇾ a. fémorale ⇾ hiatus tendineux de l'adducteur ⇾ a. poplité ⇾ a. tibile ant. & a. tibiale post ⇾ a. fibulaire ⇾ a. dorsale du pied ⇾ a. arquée du pied ⇾ a. métatarsienne dorsale
143
Veines MS's
V. cave sup. ⇾ v. brachioencéphalique ⇾ v. subclavière ⇾ v. axillaire ⇾ v. céphalique & v. brachiale ⇾ v. basilique ⇾ v. médiane du coude ⇾ v. ulnaire ⇾ v. radiale
144
Veines MI's
V. cave inf ⇾ v. iliaque extene (ou interne) ⇾ v. fémorale & v. grande saphène ⇾ poplité ⇾ v. tibiale ant. & v. tibiale post. ⇾ v. petite saphène ⇾ arcade veineuse dorsale du pied ⇾ v. métatarsiennes dorsales
145
Lit capillaire
Composition
Un extrémité artériole & l'autre extrémité veinules
Entre les deux capillaires
Sphincter précapillaires
Capillaires vrais
146
Trajectoire de la lymphe
Vont jusqu’au vaisseaux lymphatiques collecteurs → troncs lymphatiques → conduits lymphatiques
Les conduits déversent chacun de leur côté la lymphe, dans la circulation veineuse (soit dans la veine subclavière à sa jonction avec la veine jugulaire interne)
147
Où se déversent le conduit lympathique D et conduit thoracique :
Le conduit lymphatique D se déversent dans la veine jugulaire D & la veine subclavière D.
Le conduit thoracique déverse dans la circulation sanguine à la jonction de la veine jugulaire interne G & la veine subclavière G.
148
Quels régions draines chaque conduits lympathiques :
Conduit lymphatique droit :
*Draine la lymphe du MS D, du côté droit de la tête & du thorax
Conduit thoracique :
*Draine la lymphe du reste de l’organisme (MI’s par les 2 gros troncs lombaires & celle qui vient du système digestif par le tronc intestinal)
149
Cellules & structures qui composent l'épiderme & leur rôle
KÉRATINOCYTES
*Produire de la kératine, une protéine fibreuse qui confère aux cellules de l’épiderme leurs propriétés protectrices.
PRÉKÉRATINE
*Formes des filaments intermédiaires qui traversent le cytosol pour se rattacher aux desmosomes.
*Les faisceaux de prékératine sont résistante à la tension intracellulaire.
MÉLANOCYTES
*synthètise mélanine qui s’accumule sur la face du noyau des kératinocytes qui est tournée vers le milieu externe & forment une sorte de bouclier pigmentaire qui protège le noyau contre les effets dévastateurs des UV émis par le soleil.
MACROPHAGOCYTES INTRAÉPIDERMIQUES OU CELLULES DE LANGERHANS
*Ingèrent des substances étrangères & jouent un rôle clé dans l’activation des cellules de notre système immunitaire.
ÉPITHÉLIOÏDOCYTES DU TACT OU CELLULES DE MERKEL
*La structure formée par l’épithélioïcyte du tact & le corpuscule tactile non capsulé jouerait un rôle de récepteur sensoriel du toucher
150
Composition du derme & rôle des couhes & structure
Fibroblastes / Fibrocytes / Macrophagocytes / Mastocytes / Leucocytes
FIBRES DE COLLAGÈNE :
*Confèrent à la peau la résistance & l’élasticité qui lui sont nécessaires pour protéger la derme contre les piqûres & éraflures.
*Fixent l’eau & contribuent ainsi à l’hydratation de la peau
FIBRES ÉLASTINES
*Procure à la peau la capacité de retrouver sa forme après un étirement
PAPILLES DU DERME : (couche papillaire)
*De nbreuses sont pourvues de bouquets capillaires ; d’autres abritent des terminaisons nerveuses libres (nocicepteur) & des récepteurs du toucher (corpuscules tactiles capsulés).
CRÊTES DE LA PEAU
*Formé par l’ensemble des crêtes formées par les papilles du derme & les crêtes épidermiques.
*Amélioreraient l’adhérence à certains types de surfaces, & contribueraient aux sensations tactiles en amplifiant les vibrations détectées par les grands corpuscules lamelleux (récepteurs) du derme (corpuscules de Pacini).
GLANDES SUDORIPARES
PLEXUS DERMIQUE VASCULAIRE
*Réseau de vaisseaux sanguins qui irrigue la couche réticulaire, est situé entre celle-ci & l’hypoderme.
DERME RÉTICULAIRE
*Sa matrice extracellulaire renferme d’épais faisceaux de fibres collagènes enchevêtrées.
151
Définir le débit sanguin
Volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau, dans un organe ou dans le système cardiovasculaire entier en une période donnée en une période donnée (mL/min).
À l’échelle du système cardiovasculaire, le débit sanguin = débit cardiaque &, au repos, il est relativement constant.
À tout instant, le débit sanguin dans un organe déterminé peut varier fortement, suivant les besoins immédiats de l’organe.
152
Définir pression sanguine
Est la force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau en mm Hg.
L’expression « pression artérielle (PA) » désigne la pression sanguine dans la circulation systémique, en particulier dans les gros vaisseaux près du ♡. Des mécanismes d’autorégulation régissent la PA, dont dépend la pression veineuse.
153
Définir la résistance (périphérique)
Est la force qui s’oppose à l’écoulement du sang & elle résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux. Parce que la friction est surtout manifeste dans la circulation périphérique (systémique), loin du ♡, on parle svt de résistance périphérique.
154
3 facteurs influençant la résistance périphérique :
Viscosité du sang
Longueur des vaisseaux
Diamètre des vaisseaux
155
Vrai ou Faux
Débit sanguin est inversement proportionnel à la résistance périphérique (R) dans la circulation systémique DONC si RP ↑ → D ↓
Vrai
156
Étudier dans goodnotes les mécanismes de régulationde la PA
Étudier dans goodnotes les mécanismes de régulationde la PA
157
Formation de l'oedème
↑ de la pression hydrostatique : Une ↑ de la pression dans les capillaires sanguins pousse + de liquide hors des vaisseaux vers les espaces interstitiels.
↓ de la pression oncotique : La pression oncotique est maintenue par les protéines, principalement l'albumine, dans le sang. Si la concentration de protéines dans le plasma ↓ , cela ↓ la capacité du sang à retenir le liquide, favorisant son accumulation dans les tissus.
↑ de la perméabilité capillaire : En cas d'ifm ou d'allergie, la perméabilité des capillaires ↑, permettant à plus de liquide & de protéines de s'échapper dans les tissus.
Obstruction lymphatique : Une obstruction des vaisseaux lymphatiques, due à des infections, des cancers ou des interventions chirurgicales, peut également empêcher le drainage normal du liquide interstitiel, contribuant à la formation d'un œdème.
158
Qu'est-ce qu'une MVAS ou MAP
Affection caractérisée par un rétrécissement progressif des artères des extrémités inférieures.
159
Qu'est-ce que l'atériosclérose ?
Terme générique qui reflète l'épaississement de la paroi artérielle & la perte d'élasticité.
160
Qu'est-ce que l'athérosclérose ?
Est un type d'atériosclérose
L’athérosclérose touche la paroi interne des artères, essentiellement de moyen et de gros calibre. Elle correspond à la formation de plaques d’athérome dans lesquelles des cellules inflammatoires et des lipides se réorganisent avec d’autres éléments, menant à une modification locale de l’aspect et de la nature de la paroi. Des cellules sanguines peuvent secondairement s’y associer
161
Décrire le développement. de l'athérosclérose
1. 2Lésion de l'endothélium : Des facteurs de risque comme l'hypertension, le tabagisme, le diabète ou des niveaux élevés de cholestérol endommagent l'endothélium (la couche interne des vaisseaux sanguins).
2. Accumulation de lipides : Après la lésion, le cholestérol LDL pénètre dans la paroi artérielle et s'accumule, formant des dépôts lipidiques.
3. Inflammation : La présence de lipides et de cellules endommagées attire des cellules immunitaires, notamment des macrophages, qui phagocytent le cholestérol. Cela entraîne une réponse inflammatoire.
4. Formation de plaques : Les macrophages engorgés deviennent des cellules spumeuses et contribuent à la formation de plaques d'athérosclérose. Ces plaques contiennent des lipides, des cellules inflammatoires, et des fibres de collagène.
5. Rétrécissement des artères : Au fur et à mesure que les plaques grossissent, elles rétrécissent la lumière des artères, réduisant le flux sanguin.
6. Rupture des plaques : Les plaques peuvent se rompre, libérant leur contenu dans le courant sanguin et formant des caillots qui peuvent provoquer une occlusion complète de l'artère.
162
Qu'est-ce que la claudication intermittente ?
Est la manifestation la plus courante d’une MAP. Se caractérise svt par des dlrs à la jambe au moment de l’exercice, qui disparaisse au repos.
L’athérosclérose commence à boucher les artères distales causant chez certaines personnes une anomalie du système circulatoire (claudication intermittente ischémique) causé par la ↓ de l’apport sanguin aux jambes provoque de si violente dlrs dans les muscles des jambes que la personne en train de marcher doit s’arrêter & se reposer.
163
Qu'est-ce que la TVS ?
La phlébite superficielle est une inflammation des veines superficielles (à la surface de la peau) svt associée aux varices ou à des prises de sang. Présente peu de risques de complications, mais elle ne doit pas être négligée, car elle pourrait mener à une phlébite profonde. Les thrombus veineux superficiels apparaissent svt dans le système saphène, surtout dans le contexte de varices ; ceux-ci embolisent rarement, mais peuvent être dlreux & provoquer une congestion locale ainsi qu'un gonflement dû à un écoulement veineux altéré, ce qui prédispose la peau sus-jacente au développement d'ifc & d'ulcères variqueux.
164
Qu'est-ce que la TVP ?
La thrombophlébite profonde (thrombose veineuse profonde (TVP)) est un pb + grave, elle entraîne la formation de caillots de sang dans les veines profondes. Les caillots peuvent se détacher, puise se déplacer dans le système sanguin & aller se loger ailleurs (ex. : artère pulmonaire).
165
Qu'est-ce qu'un embolie pulmonaire ?
Obstruction d’une artère pulmonaire ou de l’une de ses ramifications par un embole (le + svt constitué par un caillot provenant des MI’s par l’intermédiaire du ♡ droit.)
Sx : dlr thoracique, toux grasse & productive, l’hémoptysie, la tachycardie, & la respiration rapide & superficielle. Peut causer la mort soudaine faute d’un tx immédiat, qui consiste svt à administrer de l’O2, des analgésiques & des anticoagulants. Dans les cas graves, on administre des thrombolytiques.
166
Changements systèmes vasculaires lors du vieillissement
Les valvules veineuses peuvent s’affaiblissent & dessinent à fleur de peau des varices violacées & tortueuses.
Peut y avoir une inefficacité de la circulation qui se manifeste de manière plus insidieux par des picotements dans les extrémités & par des crampes.
Athérosclérose peut avoir des conséquences comme un infarctus du myocarde (crise cardiaque) ou AVC. Jusqu’à 45 ans, la fréquence de l’athérosclérose est bcp moins élevée chez les femmes que chez les hommes (relié à l’œstrogènes)
PA : la fréquence hypertension ↑ brusquement chez les sujets de >40 ans, tout comme les maladies associées telles que les infarctus, les AVC & l’insuffisance rénale.
