Examen Flashcards

(40 cards)

1
Q

Menciona 10 CARACTERÍSTICAS DE HIPOTIROIDISMO

A

Fatiga
Alopecia
Intolerancia al frío
Aumento de peso
Irregularidades menstruales
Estreñimiento
Piel seca/Fría
Bradicardia
Ronquera
Cardiomegalia

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2
Q

¿QUÉ ES EL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO?

A

Es una forma leve o incipiente de hipotiroidismo caracterizada por una TSH elevada con T4L y T3 normales.

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3
Q

¿QUÉ ES CRETINISMO?

A

Es una forma severa de hipotiroidismo congénito que, si no se trata, produce alt. del desarrollo intelectual, retraso en la detención, baja estatura, etc, por deficiencia de H. tiroidea en el desarrollo fetal o infancia temprana.

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4
Q

¿CUAL ES EL CUADRO CLÍNICO DE COMA MIXEDEMATOSO Y CÓMO TRATARLO?

A

Estupor
Hipotermia
Hipotensión
Bradicardia
Hipoglucemia
Hipoventilación
Hiponatremia
Edema facial y generalizado (mixedema)
Tratamiento:
Levotiroxina IV
Hidrocortisona IV
Soporte vital: manejo de temperatura, electrolitos, ventilación si es necesario

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5
Q

¿CÓMO SE DEBE TITULAR LA DOSIS DE LEVOTIROXINA EN EL PACIENTE DE INICIO CON HIPOTIROIDISMO?

A

Adultos jóvenes y sanos:
Dosis completa de 1.6–1.8 mcg/kg/día

Pacientes mayores o con enfermedad cardiovascular:
Iniciar con dosis baja (12.5 - 25 mcg/día).

Embarazo:
1.2 mcg/kg/día

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6
Q

¿QUÉ ES HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS?

A

Hipertiroidismo:
Producción excesiva de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (ej. enfermedad de Graves).

Tirotoxicosis:
Síndrome clínico causado por el exceso de hormonas tiroideas, ya sea por hipertiroidismo, administración exógena de hormona, o liberación por tiroiditis.

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7
Q

ENUMERAR 10 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE TIROTOXICOSIS?

A

Pérdida de peso con buen apetito.
Taquicardia.
Intolerancia al calor.
Sudoración excesiva.
Nerviosismo o ansiedad.
Temblor fino.
Diarrea o aumento de la frecuencia intestinal.
Insomnio.
Debilidad muscular proximal.
Bocio o protrusión ocular (enfermedad de Graves).

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8
Q
  1. ¿CUÁL ES EL CUADRO CLÍNICO DE TORMENTA TIROIDEA Y COMO TRATARLA?
A

Situación de emergencia y elevada mortalidad caracterizada por irritabilidad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, insuficiencia cardíaca, vómitos, diarrea y alteración del perfil hepático.

El tratamiento va dirigido en primer lugar a asegurar medidas de soporte y en segundo, al alivio de la tirotoxicosis de forma rápida.

Medicamentos antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol)
Yodo para bloquear la liberación hormonal
Betabloqueadores (como propanolol) para controlar síntomas adrenérgicos
Corticoesteroides (hidrocortisona, dexametasona) para reducir la conversión de T4 a T3
Terapia definitiva después del control de la crisis mediante destrucción tiroidea con yodo-131 o tratamiento quirúrgico.

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9
Q

¿QUÉ ES EL HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?

A

Es una alteración en la que la TSH está disminuida pero las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres) están dentro de rangos normales, además de que no hay presencia de síntomas en la mayoría de casos.

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10
Q

CUAL ES EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO?

A

Yodo radioactivo: 8 a 15 milicurie
Metimazol: 5 a 20 mg por vía oral 1-3 veces al día
Propiltiouracilo: 100 a 150 mg por vía oral cada 8 horas
Tiamazol –Tratamiento que usualmente se encuentra en el mercado (menciona Arcelia)

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11
Q

CUALES SON LAS CARACTERÍSTICAS A CONSIDERAR EN EL ULTRASONIDO DE TIROIDES EN UNA PERSONA CON BOCIO-?

A

Tamaño y volumen de la glándula tiroides.
Número, tamaño y localización de nódulos.
Ecogenicidad: hipoecoico, isoecoico o hiperecoico.
Presencia de microcalcificaciones, márgenes irregulares o halo incompleto (sugieren malignidad).
Vascularización (evaluada con Doppler): puede estar aumentada en bocio tóxico.
Compresión de estructuras adyacentes (tráquea, vasos).
Presencia de quistes, áreas mixtas o sólidas.

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12
Q

CUAL ES EL TRATAMIENTO DEL BOCIO MULTINODULAR TOXICO?

A

Fármacos antitiroideos (metimazol o propiltiouracilo) para control inicial de la tirotoxicosis.

Yodo radiactivo (I-131): tratamiento definitivo común en adultos.

Cirugía (tiroidectomía subtotal o total): indicada si hay compresión, sospecha de malignidad, bocio muy grande, o contraindicación para yodo.

Betabloqueadores (propranolol): para control sintomático de taquicardia y temblor.

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13
Q

MENCIONE DIEZ FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR OSTEOPOROSIS

A

Historia personal de fracturas después de los 45 años
Antecedentes familiares de OP
Estilo de vida con una baja ingesta de calcio en la dieta
Deficit de vitamina D
IMC <19 kg/m2
Tabaquismo
Ingesta excesiva de alcohol
Sedenterismo
Déficit de hormonas sexuales
Tx farmacológico (glucocorticoides, anticonvulsivantes, heparinas, etc).

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14
Q

MENCIONE DIEZ ENFERMEDADES QUE CAUSAN OSTEOPOROSIS SECUNDARIA

A

Síndrome de Cushing
Diabetes mellitus tipo 1 y 2
Artritis reumatoide
Enfermedad celíaca (por malabsorción de calcio y vitamina D)
Insuficiencia renal crónica
Hipogonadismo (como en el síndrome de Klinefelter o menopausia precoz)
Enfermedad hepática crónica
Trastornos hematológicos, como mieloma múltiple
Hiperprolactinemia
Acromegalia

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15
Q

MENCIONE CINCO ESTUDIOS PARA DX OSTEOPOROSIS Y CUAL ES EL DE ELECCIÓN?

A

Densitometría ósea (el de elección), radiografía simple, tomografía computarizada cuantitativa, ultrasonido óseo cuantitativo, marcadores bioquímicos de recambio óseo (CTX y P1NP).

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16
Q

¿CUALES SON LAS DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS?

A

Son causadas por mutaciones genéticas que provocan alteraciones en la producción o eliminación de triglicéridos, LDL o HDL.

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17
Q

MENCIONE 10 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS Y NO FARMACOLÓGICAS PARA EL TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS:

A

Estrógenos, raloxifeno,bisfosfonatos (alendronato, ibandronato,risedronato, zoledronato), denosumab, calcitonina, teriparatida, ralenato de estroncio, romosozumab, suplementos de calcio y vitamina D.

No farmacológico: ejercicio físico regular (con carga), dieta rica en calcio y vitamina D, evitar alcohol y tabaco, prevenir caídas, control de enfermedades, exposición solar moderada, evitar sedentarismo, fisioterapia y monitoreo periodico de la densidad ósea

18
Q

¿CUALES SON LAS DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS?

A

Son causadas por factores ambientales, enfermedades o medicamentos: DM, obesidad, insuficiencia renal, consumo de bebidas alcohólicas, azúcares, corticosteroides, estrogenos.

19
Q

¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA HIPERCOLESTEROLEMIA Y CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA?

A

Hipercolesterolemia: Estatinas (Atorvastatina, rosuvastatina).
Hipertrigliceridemia: Fibratos (fenofibrato, bezafibrato).

20
Q

MENCIONE DIEZ ENFERMEDADES QUE SE MANIFIESTA O SE ACOMPAÑA DE OBESIDAD.

A

R= DM2, Hipertensión arterial, dislipidemias, SOP, síndrome metabólico, apnea obstructiva del sueño, esteatosis hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, aterosclerosis coronaria, arritmia.

21
Q

¿QUÉ TIPO DE OBESIDAD TIENE MÁS RIESGO CARDIOVASCULAR?

A

Obesidad Androide (Abdominal o visceral).

22
Q

CUALES SON LOS VALORES DE CINTURA-CADERA NORMALES EN HOMBRES Y MUJERES?

A

ICC = 0,71-0,84 normal para mujeres.
ICC = 0,78-0,94 normal para hombres.

23
Q

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS PARA EL MANEJO DE LA OBESIDAD.

A

a) Dieta y ejercicio:
Dieta hipocalórica y equilibrada.

Dieta DASH: Px con obesidad e HTA.

Dieta mediterránea: con factores de riesgo cardiovascular.
Ejercicio aeróbico moderado mínimo 3 veces por semana.
b) Terapia psicológica-conductual
c) Tratamiento quirúrgico (cx bariatrica)

24
Q

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS DE ACUERDO A LA ADA

A

1) HbA1c ≥ 6.5%
2) glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL
3) glucosa plasmática a las 2 horas de la prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO) ≥ 200 mg/dL. 1
4)Prueba aleatoria de glucosa ≥200 mg/dl

25
FARMACOS PARA EL MANEJO DE OBESIDAD.
Orlistat: Reduce la PA, niveles de glucosa y de lípidos. Dosis: 120mg 3 veces al día Liraglutide: Vía subcutánea en el abdomen, muslo,brazo. Usada en px con obesidad y con DM2 Dosis: 0.6 mg durante una semana (Se incrementa la dosis en intervalos semanales hasta llegar a 3mg). Semaglutida: Agonista del receptor GLP-1 Inyección semanal Vía subcútanea (abdomen, muslo brazo) Pérdidas de peso promedio de 15% o más del peso corporal en 1 año. Fentermina/topiramato: Fentermina 3.75mg/topiromato 23mg por 14 dias. Dosis estándar 7.5 mg / 46 mg una vez al día.
26
27
MENCIONAR 5 FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR CETOACIDOSIS Y/O ESTADO HIPEROSMOLAR
DM1 Depresion Infecciones alcoholismo mala adherencia al tratamiento infarto agudo al miocardio EVC embarazo hipertiroidimso feocromocitoma sx de cushing estado postoperatorio
28
CUÁLES SON LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO EN ESTADO HIPEROSMOLAR?
Reposición de líquidos (fundamental) Solución salina isotónica (NaCl 0.9%): 1–1.5 L en la primera hora. Luego ajustar según estado clínico y sodio sérico. Corrección de la hiperglucemia con insulina Insulina regular IV: 0.1 U/kg/h (sin bolo si el potasio es bajo). Disminuir la glucosa en 50–70 mg/dL por hora. Cuando glucosa <300 mg/dL, añadir glucosa al suero (glucosa al 5%). Corrección de electrolitos (especialmente potasio) Si K⁺ <3.3 → primero reponer potasio antes de dar insulina. Si K⁺ 3.3–5.0 → administrar potasio junto con líquidos. Si K⁺ >5.0 → no administrar potasio inicialmente, pero monitorizar. Tratar la causa desencadenante Buscar y manejar infecciones, infartos, fármacos, omisión de insulina, etc. Monitoreo intensivo Glucosa, electrolitos, función renal y estado neurológico cada 2–4 horas.
29
¿CUÁLES SON LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO EN CETOACIDOSIS DIABÉTICA?
Reposición de líquidos (primera prioridad) Administración de insulina Insulina regular IV: bolo opcional de 0.1 U/kg, seguido de infusión continua de 0.1 U/kg/h. Disminuir glucosa en 50–75 mg/dL por hora. Cuando glucosa <200 mg/dL, añadir glucosa al suero (D5 o D10) y continuar insulina hasta corregir acidosis. Corrección del potasio Si K⁺ <3.3 → NO iniciar insulina hasta reponer potasio. Corrección de acidosis (opcional) Generalmente NO se usa bicarbonato, salvo si pH <6.9. Tratar causa desencadenante Infección, omisión de insulina, infarto, etc. Monitoreo continuo
30
CUAL ES EL FÁRMACO MÁS ACEPTADO PARA EL INICIO DE TRATAMIENTO EN DIABETES MELLITUS 2?
Biguanidas (METFORMINA). Inhibe la neoglucogénesis hepática, disminuye la absorción de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina. Es el fármaco inicial de elección en todos los pacientes con DM2, sola o en combinación (salvo intolerancia o contraindicación).
31
MENCIONE AL MENOS CINCO MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS PARA EL CONTROL DE LA DIABETES MELLITUS 2?
Alimentación saludable y balanceada. · Actividad física regular (mínimo 30 min al día). · Pérdida de peso en caso de sobrepeso/obesidad. · Eliminación de hábitos nocivos (tabaco y alcohol). · Control del estrés y apoyo emocional.
32
MENCIONES 5 FÁRMACOS Y LA FAMILIA DE MEDICAMENTOS A LA QUE PERTENECE PARA EL TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS 2
Metformina – Biguanidas Glibenclamida – Sulfonilureas Sitagliptina – Inhibidores de la DPP-4 Empagliflozina – Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) Liraglutida – Agonistas del receptor GLP-1
33
CUAL ES LA TRIADA EN HIPOGLUCEMIA?
Tríada de Whipple: Síntomas de hipoglucemia: Sudoración, temblores, palpitaciones, hambre, confusión, visión borrosa, irritabilidad, pérdida de conciencia, etc. Glucosa baja en sangre: Glucosa en sangre generalmente <70 mg/dL Mejoría de síntomas al normalizar la glucosa
34
ENLISTE 10 CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
Uso de insulina (exceso o sin ingesta adecuada de alimentos). Sulfonilureas u otros hipoglucemiantes orales (como glibenclamida o glipizida). Ayuno prolongado o ingesta insuficiente de carbohidratos. Ejercicio físico intenso o prolongado sin ajuste de alimentos o medicación. ·Insulinoma (tumor productor de insulina en el páncreas). ·Enfermedad hepática grave (como insuficiencia hepática). · Insuficiencia renal crónica, que altera el metabolismo de la insulina y la glucosa. · Consumo excesivo de alcohol, especialmente en ayunas. · Sepsis o infecciones graves, que aumentan el consumo de glucosa. · Trastornos endocrinos como insuficiencia suprarrenal o hipopituitarismo.
35
¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA?
Paciente consciente: 15g de hidrato de carbono de absorción rápida (repetir cada 15 min y repetir si el valor sigue <70mg/dl -Paciente inconsciente: Glucosa IV o glucagón 1mg IM (suero glucosado si está canalizado) -Tratamiento etiológico: Modificaciones en el tratamiento
36
CUAL ES LA DIFERENCIA ENTRE ENFERMEDAD DE CUSHING Y SX DE CUSHING
Sx de Cushing: Conjunto de signos y síntomas causados por niveles elevados de cortisol en el cuerpo, sin importar la causa (tumores o uso de corticoides) -Enfermedad de Cushing: Forma específica del Sx de Cushing causada por un adenoma hipofisiario que secreta en exceso ACTH, lo que estimula a la corteza suprarrenal a producir más cortisol O sea, el síndrome de Cushing es cuando tienes mucho cortisol en el cuerpo, sin importar por qué. Puede ser por un tumor, por tomar muchos esteroides, o por lo que sea. En cambio, la enfermedad de Cushing es cuando ese exceso de cortisol es por culpa de un tumor en la hipófisis que produce un montón de ACTH, y eso hace que las glándulas suprarrenales suelten mucho cortisol.
37
MENCIONA 10 SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SX DE CUSHING
Cara de luna llena (Redonda e hinchada Obesidad central (abdomen grande con extremidades delgadas) Joroba de búfalo Estrías violáceas (en abdomen, muslos y brazos) Adelgazamiento del cabello y alopecia Fácil aparición de moretones Debilidad muscular Mala cicatrización de heridas Acné (mejillas rojas) Aumento del vello facial
38
MENCIONE AL MENOS 5 CAUSAS DE SX DE CUSHING
Uso prolongado de corticoides (como prednisona) – causa más común -Adenoma hipofisario productor de ACTH – Enfermedad de Cushing -Tumor suprarrenal (adenoma o carcinoma que produce cortisol) -Síndrome paraneoplásico -Hiperplasia suprarrenal bilateral (aumento del tamaño de ambas glándulas con producción excesiva de cortisol)
39
MENCIONA OPCIONES DE TRATAMIENTO DE SX DE CUSHING
-Si es por corticoides (cushing exógeno): Reducir o suspender gradualmente el medicamento (nunca de golpe porque puede causar insuficiencia suprarrenal) -Si es por tumor hipofisario: Cirugía transesfenoidal (se puede dar radioterapia o medicamentos que inhiban la producción de cortisol) -Si es por tumor suprarrenal: Suprarrenalectomía bilateral -Medicamentos para bajar el cortisol: Ketoconazol, Metyrapona, Osilodrostat, mitotano y pasireótido
40
¿CÓMO REALIZAR EL DX DE SX DE CUSHING?
Se hace en 2 etapas Diagnóstico bioquímico del Sx de cushing -Cortisol libre en orina de 24 horas (2 muestras y es positiva si excede 3 veces el valor normal (100-140μg/día) -Prueba de supresión con dexametasona Test nocturno con 1mg DXM (nugent): Se da 1 mg de DXM a las 23-24h, se mide el cortisol plasmámito a las 8-9am del siguiente día. Es positivo >1.8μg/dl Test clásicos de Liddle débil (2mg DXM): 0.5mg DXM cada 6 horas por 2 días y el cortisol se mide entre 2-6h tras la última dosis Diagnóstico etiológico y de localización Una vez confirmado el exceso de cortisol, se mide la ACTH plasmática: ACTH baja → problema en las glándulas suprarrenales (adenoma o carcinoma suprarrenal) se toma TC o RM ACTH alta o normal → problema en la hipófisis o ectópico Hacer prueba de supresión con DXM en dosis alta o RM en hipófisis Suprime cortisol tras 8mg de DXM (sugiere causa hipofisiaria) No suprime cortisol (probable tumor de ACTH)