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Cancer > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

el producto del primer oncogen celular descupierto, es una cinasa Y

A

Src

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2
Q

Receptores para factores de crecimiento
funcionan como…

A

cinasas de tirosicna (RTK)

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3
Q

Enlace de ligando induce _____________ y
____________ cruzada de RTKs para iniciar una cascada de señales

A

dimerizacion y autofosforilacion

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4
Q

Estructuras similares entre RTK

A

Tyrosine kinase domain, algunas tienen cysteine rich domain o inmunoglobulin like domain

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5
Q

Que regula Src

A

Regula proliferación, adhesión, invasión y motilidad.

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6
Q

Como se inactiva SRC

A

Tyr fosforilada y enlazada a SH2

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7
Q

Activación de Ras requiere…

A

mediadores con dominios de Src y Sos (GEF)

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8
Q

Que hace SOS

A

Convierte GDP a GTP, esto se puede revertir con GAP

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9
Q

reconocen y enlazan secuencias de aa
localizados hacia el terminal COOH de Y fosforiladas

A

Dominios SH2

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10
Q

reconocen y enlazan regiones con P y aa
hidrofóbicos

A

Dominios SH3

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11
Q

Pasos de cascadas dependiente de EGF

A
  1. Ras-GTP + MAP3K
  2. RAF+MAP2K
  3. MEK + MAPK
  4. MAPK-P entra a nucleo y activa factores de transcripcion
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12
Q

Otras cinasas que pueden mediar cascadas
activadas por RTKs

A

JNK y p38, cinasas equivalentes a MAPK en rutas de estres o radiacion que inducen apoptosis

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13
Q

Factores de transcripicion en casacadas activadas por RTK

A
  1. AP-1 (fos/jun): crecimiento (ciclina D),
    diferenciación y Muerte
  2. Myc (Myc, Max, Mad, Mx1): crecimiento (E2F,
    CDK4), diferenciación y muerte (p53).
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14
Q

Otra respuestas celulares que media RAS además de proliferación

A

Inhibicion de apoptosis y sintesis de moleculas por PI3K y fosforilacion de AKT

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15
Q

Maneras de desregulacion de señales mediadas por RTK en cancer

A

Mutacion que afecta estructura y sobreexpresion

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16
Q

Fusión de genes puede causar dimerización constitutiva de RTKs

A

Ros + fig por traslocacion, fusion y dimerizacion

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17
Q

proto-oncogén que codifica para un RTK de función desconocida.

A

Ros

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18
Q

Ruta de señalización sin RTKs

A

Jak-STAT

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19
Q

Que significa STAT

A

Signal Transducer Activator of Transcription

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20
Q

Droga para inhibir la funcion de cinasas con anticuerpos monoclonales

A

Trastuzumab
Cetuximab
Panitumumab

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21
Q

NSCLC drugs

A

Gefitinib
Afatinib
Osimertinib

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22
Q

Droga inhibidora de Ras

A

Sotorasib

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23
Q

Drogas inhibidoras de RAF

A

Sorafenib
Vemurafenib
Dabrafenib

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24
Q

Drogas para MeK

A

Trametinib

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25
Q

Drogas para Abl de Bcr Abl

A

Imatinib
Dasatinib
Ponatinib

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26
Q

Paso antes del proceso de FDA

A

Drug developed

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27
Q

Animal testing for toxicity

A

Paso 1 de FDA

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28
Q

IND app (Investigational New Drug)

A

Paso 2 de FDA

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29
Q

Paso 3

A

Fase 1 de 20-80 para saber seguridad del medicamento

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30
Q

Paso 4

A

Fase 2 de 100 para probar efectividad

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31
Q

Paso 5

A

Fase 3: 1000 para probar seguridad y efectividad, de poblacion y dosis diferentes

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32
Q

Review meeting before submission of NDA

A

Paso 6

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33
Q

NDA app

A

Paso 7

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34
Q

App reviewed

A

Paso 8-9

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35
Q

Drug labeling

A

Paso 10

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36
Q

Facility inspection

A

Paso 11

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37
Q

Drug approval

A

Paso 12

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38
Q

Cancer es recesivo

A

Si, prueba de ratones con hibridomas de anticuerpos monoclonales

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39
Q

un médico investigador, propuso que la
predisposición a cáncer en individuos con ciertas condiciones
hereditarias

A

Alfred Knudson

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40
Q

un alelo mutado en gen supresor en gametos

A

Mutacion germinal

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41
Q

Mutacion en segundo alelo del mismo gen mas adelante en la vida

A

Mutacion somatica

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42
Q

Genes supresores de tumores actúan de manera directa o
indirecta para…

A

inhibir proliferación celular descontrolada o para reparar el ADN de la célula.

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43
Q

controlan proliferación celular y apoptosis (por ejemplo, rb)

A

Genes guardianes

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44
Q

detectan y reparan mutaciones en
el ADN (por ejemplo, brca1)

A

Genes de mantenimiento

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45
Q

cánceres familiares
causados por mutaciones
germinales en proto-oncogenes

A

Multiple endocrine neoplasia type 2 –
mutación en gen RET que codifica para
un RTK
Síndrome de Noonan – mutaciones en
la ruta de Ras/MAPK que pueden
producir leucemia.

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46
Q

Requiere que ambos alelos del gen
rb adquieran una mutación inactivante en la misma célula del ojo
(rb/rb).

A

Retinoblastoma esporádico

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47
Q

Requiere que la persona nazca siendo heterocigota para el gen rb (rb+/rb).

A

Retinoblastoma hereditario

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48
Q

RB1, p53, NF1, APC, INK, BRCA1/2, PTEN, MSH2 y MLH1

A

Genes supresores de tumores

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49
Q

Localizacion del gen de Rb

A

13q14.1-q14.2

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50
Q

Que regula Rb

A

el progreso de la
fase G1 de interfase porque modula la expresión de E2F.

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51
Q

mutaciones más frecuentes en Rb

A

-eliminacion por delecion
-frameshift
-nonsense
-missense

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52
Q

Otros canceres relacionados a Rb

A

SCLC y Osteosarcoma

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53
Q

Tratamiento para Rb

A

cirugía, radioterapia,
fotocoagulación y quimioterapia,

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54
Q

Mecanismos para generar perdida de heterocigosidad

A
  1. Deleción de un segmento de un cromosoma
  2. Recombinación durante mitosis
  3. No-disyunción cromosómica durante mitosis
  4. Conversión génica
  5. Replicación inducida por rompimiento de ADN
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55
Q

Técnicas para
detectar pérdida de
heterocigosidad
asociada a tumores

A

FISH
Fluorescencia por hibridacion in situ

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56
Q

Hipermetilación de regiones
promotoras de genes tiende a…

A

inhibir su transcripción.

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57
Q

Ejemplos de genes
hipermetilados en
tumores humanos

A

BRCA1
APC
PTEN
RB

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58
Q

Mutaciones en el gen brca1, un supresor de
tumores, están asociadas a cánceres
familiares de

A

mama y ovario

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59
Q

Personas con estas mutaciones tienen 50-80% y 30-50% probabilidad de
desarrollar cáncer de mama y de ovario en su vida,

A

BRCA 1 y BRCA 2

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60
Q

Genes que ayudan a mantener la
integridad del genoma,

A

BRCA 1 y 2

61
Q

BRCA1 juega varios roles, incluyendo:

A

reclutar a RAD51 durante durante
recombinación homóloga
regular transcripción
señalizacion por estrógeno.

62
Q

un GAP de la cascada de Ras.

A

NF1

63
Q

Droga para Mek de NF1 pediatrico

A

Selumetinib

64
Q

adenomatous polyposis coli

A

Gen APC de polipos intestinales

65
Q

Ejemplos de Algunos supresores de tumores presentan haploinsuficiencia

A

Smad 4 (polipos, FT)
p27 (tumores, supresor)
PTEN (prostata, PI3K)
Dmp1 (tumores, Arf)

66
Q

Una proteína polifacética con roles complejos

A

p53

67
Q

el primer supresor de tumores identificado.

A

p53

68
Q

un factor de transcripción considerado como “el guardián del
genoma’’ ya que mantiene la integridad genómica para que la
célula pueda llevar a cabo proliferación.

A

p53

69
Q

Funciones de p53

A

Detecta cuando hay daño al material genético de la célula y activa un
programa genético para detener el ciclo celular y reparar el ADN.
Funciona como tetrámero y se autorregula.
Trabaja tanto en el núcleo y en el citosol.
Su gen es el más comúnmente mutado en los cánceres conocidos en seres
humanos.
En ausencia de estrés celular se encuentra a niveles bajos en la célula e
induce actividad antioxidante que reduce los niveles de ROS.

70
Q

Homologos a p53

A

p63 y p73 pero no mutados en cancer

71
Q

Ubiquitnacion de p53

A

causa degradacion o exportacion nuclear

72
Q

Fosforilizacion de p53

A

bloquea a Mdm2

73
Q

Acetilacion de p53

A

aumenta estabilidad de la proteina y activadad transncripcional

74
Q

Efectos de activacion de p53 upstream

A

daño al DNA, crecimiento aberrante por señales de activacion de oncogenes y estres celular

75
Q

Efectos de activacion de p53 downstream

A

arresto del ciclo celular o sencescencia, reparo del DNA, apoptosis e inhibicion de angiogenesis

76
Q

mediadores de procesos regulados por p53 para arresto del ciclo celular

A

P21 + Cyclina-CDK

77
Q

mediadores de procesos regulados por p53 para reparo DNA

A

P21 + PCNA y p53 transcribe XPC

78
Q

mediadores de procesos regulados por p53 para Apoptosis

A

P53 transcribe a familia pro apoptotica (Noxa, puma, bax, fasr, igf)

79
Q

mediadores de procesos regulados por p53 para Inhibition of angiogenesis

A

p53 transcribe a thrombospondin

80
Q

p53 puede detener el ciclo celular o inducir
apoptosis en respuesta a

A

radiacion

81
Q

4 dominios de p53

A

-Mdm2 binding
-DNA binding
-Tetramerization domain
-Regulatory domain

82
Q

La mayoria de las mutaciones que afectan la función de p53 es

A

missense

83
Q

p53 es haploinsuficiencia porque

A

Tetramero muta y p53 pierde su funcion

84
Q

una ligasa de ubiquitina
(Ub)

A

MDM2

85
Q

p53 ubiquitinado hace…

A

degradacion, ubiquitinada por mdm2

86
Q

P53 regula exportacion nuclear por…

A

enlazamiento de mdm2 por el terminal de nh2 de p53

87
Q

Inhibicion de actividad transcripcional de p53 por…

A

se queda enlazada por MDM2

88
Q

3 activaciones de p53

A
  1. Daño del DNA por radiacion activa a ATM y CHK2
  2. Activacion de Oncogen activa a ARF e inhibe a MDM2
  3. Estres celular activa a ART y casein kinase II y activa a P53
89
Q

P53 regulado por cinasas

A
  1. Daño al DNA activa a ATM que directamente puede fosforilar a p53 o con chk puede inactivar a mdm2
  2. Akt de P3K activa a Mdmw que inactiva a p53
90
Q

p16 y p14 se producen el mismo gen por

A

empalme alterno del ARN

91
Q

p53 Promueve apoptosis de diversas maneras porque

A

regula varios eventos a nivel mitocondrial

92
Q

A. transducción de señales, metabolismo, tráfico de vesículas, y
organización del citoesqueleto
B. inhibición de glucólisis y de la ruta de pentosa fosfato, generación
aumentada de ROS
C. inhibición de autofagia

A

funciones adicionales de p53 en el citoplasma

93
Q

Es causado por una mutación autosómica dominante de p53 en
la línea germinal.

A

Síndrome de Li-Fraumeni

94
Q

Diferentes procesos que podrían inducir carcinogénesis resultan
en mutaciones en p53 que generan perfiles genéticos distintivos.

A

exposición a aflatoxina, radiación UV, y formación de radicales libres

95
Q

Estrategias terapéuticas anti-cáncer con p53
como blanco

A
  1. Restaurar la habilidad de p53 de funcionar como factor de transcripción
  2. Eliminar p53 mutado
  3. Inhibir señales oncogénicas de p53 mutado
  4. Inducir letalidad sintética para eliminar células con p53 mutado.
  5. Inhibir/reducir interacción de p53 con MDM2
96
Q

Es un proceso de muerte celular programada; un tipo de suicidio
celular.

A

Apoptosis

97
Q

Procesos de la apoptosis

A

las células se encogen,
las membranas forman ampollas (“blebs”) y pasan por gemación, la cromatina se condensa y se fragmenta de manera precisa

98
Q

Funciones de apoptosis

A

1.controlar el número de células
2.eliminar células que han sufrido algún tipo de daño
3.contribuir al proceso de morfogénesis durante el desarrollo

99
Q

forman poros en la membrana externa de la
mitocondria.

A

proteínas pro-apoptóticas

100
Q

enlazan y secuestran a las pro-apoptóticas
impidiendo su acción.

A

proteínas anti-apoptóticas

101
Q

responde al enlace
de ligandos a receptores de muerte en la
superficie celular

A

ruta extrínseca

102
Q

responde a señales
internas de daño celular; resulta en la
formación de poros en la membrana
mitocondrial externa por la acción de
proteínas de la familia de Bcl-2

A

ruta intrínseca

103
Q

Fasl, apo2L/TRAIL, TNF-a, Apo3L

A

Ligandos

104
Q

FAS, DR4, DR5, TNFR1, Dr3

A

Receptores

105
Q

DISC

A

death inducing signaling complex

106
Q

La expresión de Fas y
FasL es inducida por

A

luz UV

107
Q

se expresan
en la mayoría de los
órganos. Enlace del
ligando al receptor induce
apoptosis en muchas
células cancerosas pero
no en células normales.

A

DR4, DR5

108
Q

miembros anti-apoptóticos de esta familia pueden actuar como

A

oncogenes

109
Q

miembros pro-apoptóticos pueden actuar como genes

A

supresores de tumores

110
Q

La actividad de proteínas pro-apoptóticas son reguladas a diversos niveles por ubiquitinacion

A

Raf + mek + Erk + fosforila a BIM

111
Q

La actividad de proteínas pro-apoptóticas son reguladas a diversos niveles por secuestracion

A

Akt y RAf fosforilan a Bad

112
Q

La actividad de proteínas pro-apoptóticas son reguladas a diversos niveles por activacion

A

Bid es cortado por caspasas y pasa a tbid

113
Q

Bim, Puma, bid, bad y noxa

A

pro-apo

114
Q

Bcl2, bclx, bclw, mcl1 y a1

A

anti-apo

115
Q

Son proteasas (12 identificadas en
humanos) que destruyen proteínas de
componentes celulares en residuos de
aspartato.

A

caspasas

116
Q

zimógenos

A

necesitan actividad para activarse

117
Q

En células cancerosas las caspasas
tienden a estar ya activadas, pero su
actividad está bloqueada

A

proteinas inhibidoras de apoptosis

118
Q

son señales de
muerte que se enlazan a los
receptores de muerte TNFR y Fas,
respectivamente

A

TNF (Tumor Necrosis factor) y FasL

119
Q

homólogo inactivo de
caspasa 8. Inhibe interacciones
dependientes de FADD o
procaspasa 8.

A

c-FLIP

120
Q

produce contracción del núcleo.

A

Lamins

121
Q

ruta que No depende de estímulos
externos (señales de muerte).

A

intrinseca

122
Q

Requiere la participación de la
familia de proteínas de Bcl-2 que
actúa en la membrana externa
de la mitocondria.

A

intrinseca

123
Q

MOMP

A

Mitochondrial Outer Membrane
Permeabilization.

124
Q

Smac/Diablo inhibe a

A

IAPs

125
Q

La activación de Bid
representa el punto de

A

encuentro de ambas rutas

126
Q

p53 regula expresion de mediadores de ambas rutas

A

IGFBP impide que el
factor de crecimiento
IGF se enlace a su
receptor
FOXO3 induce Bim y
PUMA; reprime Flip
AKT/PKB ℗ a caspasa
9, inactivándola.

127
Q

p53 también puede inducir apoptosis _________________________ de
transcripción.

A

independientemente

128
Q

no pueden entrar al núcleo, no pueden enlazar ADN, carecen de dominio de
transactivación

A

versiones mutatnes de p53 que causa apoptosis

129
Q

p53 en apoptosis __________expresión de
APAF-1, PTEN y NF-κB y ___________
expresión de IAPs, bcl-2 y bcl-x.

A

induce, reprime

130
Q

p53 puede ser blanco de __________, ________, etc. en el citosol,

A

cinasas, acetilasas

131
Q

hace que p53 remueva a Mcl-1 de Bak

A

Ac

132
Q

Ub puede interactuar con MDM4 (proteína similar a MDM2) y Bcl-2
permitiendo liberación de citocromo c

A

p53 despues de HAUSP

133
Q
  1. Bajo condiciones de estrés
    genotóxico, Bcl-x enlaza a p53
    en el citoplasma.
  2. p53 nuclear induce la expresión
    de PUMA, que sustituye a p53
    en los complejos con Bcl-x en
    el citosol.
  3. p53 citosólico activa a Bax para
    inducir MOMP.
A

expresión de PUMA conecta la actividad
pro-apoptótica de p53 en el núcleo con la del
citosol

134
Q

Interacciones de p53 con otras proteínas
contribuyen al destino celular: inhibición de
ciclo celular

A

ausencia de myc

135
Q

Interacciones de p53 con otras proteínas
contribuyen al destino celular: inhibición de
apoptosis

A

presencia de myc y aspp

136
Q

una proteína que sirve de
cofactor para la inducción de genes pro-
apoptóticos por p53.

A

ASPP

137
Q

En células cancerosas se han identificado
mutaciones en ASPP que

A

impiden su
interacción con p53 o que silencian el gen.

138
Q

mutaciones presentes en cáncer que afectan el proceso de apoptosis

A
  1. Deficiencia de expresión de caspasa 8 (por hipermetilación del
    promotor o mutaciones) – SCLC y neuroblastomas
    Deleción de Leu 62 en caspasa 8, impidiendo su interacción con
    FADD – carcinoma de células escamosas.
    Expresión de bcl-2 puede estar alterada por una traslocación,
    t(14;18), en la cual el gen se encuentra cercano al potenciador
    (“enhancer”) del gen de la cadena pesada de Ig – común en
    linfomas, y cáncer gástrico, pulmonar y de próstata.
    Sobreexpresión de bcl-2 por reducción de niveles de miR-15a y
    miR-16-1 es común en algunas leucemias crónicas.
    Mutaciones en bak, bid y bax son comunes en varios tumores.
    Expresión de XIAP es inducida en leucemias, cáncer pulmonar y
    de próstata, entre otros.
139
Q

Proteína que se une a fosfatidilserina, cuando esta última
se encuentra en la cara externa de la membrana plasmática.

A

Annexin V, para Detección de cambios en la membrana celular durante apoptosis

140
Q

Análisis de apoptosis mediante citometría de
flujo

A

cuadros de annexin y PI

141
Q

Agente que se intercala en el ADN y sirve
para indicar apoptosis en etapas tardías.

A

Propidium Iodide (PI)

142
Q

un proceso de muerte celular que ocurre a consecuencia de daño
a la célula por falta de nutrientes, trauma físico o infección. Produce inflamcion y no necesita caspasas. Puede ser accidental o ser el resultado de un programa genético

A

necrosis, mecanismo y mediador de muerte celular

143
Q

programa genetico que activa receptores de muerte (por ejemplo, el de TNF) y las cinasas RIPK1 y RIPK3.

A

necroptosis

144
Q

un proceso catabólico (mediado en parte por la proteína Beclin-1)
en el cual componentes intracelulares dañados son secuestrados y
degradados para ser reciclados. Es importante bajo condiciones de inanición
de la célula y para la destrucción de orgánulos defectuosos. Puede suprimir o
promover la supervivencia de células cancerosas.

A

autofagia

145
Q

está asociado con inflamación en el contexto de infecciones por
patógenos intracelulares. Puede ser activado por la exposición de células
cancerosas a terapias citotóxicas. Conlleva la activación de la caspasa 1.

A

piroptosis

146
Q

está asociado con la disponibilidad de Fe y peroxidación de lípidos
intracelulares. Aparenta estar involucrado en la respuesta a ciertos agentes anti-cáncer. Evidencia reciente indica que puede ser regulado por p53.

A

Ferroptosis

147
Q

Estrategias terapéuticas anti-cáncer dirigidas
a regular apoptosis

A
  1. quimioterapia inducen produccion de TNF que induce apoptosis.
  2. bcl2 + Bh3 venetoclax = inhibicion anti-apo
  3. Inhibidor de HDACs (SAHA) promueve actividad de factor pro-apoptótico Bid.
148
Q

Se han probado terapias para activar o retirar la inhibición de IAPs

A

Sin exito a nivel clinico

Cancer (2 decks)

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