Examen 2 Flashcards

(43 cards)

1
Q

Le cœur hydrophobe d’une lipoprotéine est composé de cholestérol libre et des phospholipides.

A

Faux (esters de cholestérol et TAG)

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2
Q

Selon la nomenclature des acides gras en chimie organique, le carbone β correspond au carbone numéro 2 de la chaîne car le numéro 1, le carbone α, comporte une fonction acide carboxylique.

A

Faux
Carbone 1 = comporte un groupement fonctionnel (acide carboxylique)
Carbone 2 = carbone α
Carbone 3 = carbone bêta

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3
Q

Dans le tissu adipeux, l’insuline favorise l’activation de la TAG lipase sensible aux hormones.

A

Faux (insuline inhibe, glucagon active)

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4
Q

Sous l’action de l’insuline, la phosphatidate phosphatase est inhibée par la protéine phosphatase 1 (PP1).

A

Faux
insuline : active la PP1 qui active la phosphatidate phosphatase (stimule lipogénèse)
glucagon : active la PKA qui inactive la phosphatidate phosphatase (stimule lipolyse)

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5
Q

Au niveau hépatique, le cholestérol capté à partir des LDL (low-density lipoproteins) peut être recyclé pour la synthèse d’acides biliaires.

A

Vrai (cholestérol peut être utilisé pour la synthèse des acides biliaires)

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6
Q

Les triacylglycérols (TAG) constituent une des sources majeures en énergie chez les mammifères car les longues chaînes hydrocarbonées qu’ils portent sont sous la forme la plus réduite possible.

A

Vrai

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7
Q

Le cholestérol est utilisé par notre organisme pour la fabrication des hormones et de la vitamine D.

A

Vrai
(cholestérol – fabrication des hormones / est précurseur de la vitamine D)

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8
Q

L’apoprotéine CII est une des protéines associées aux HDL (high-density lipoproteins) qui est transférée aux chylomicrons dans le plasma sanguin.

A

Vrai
(les chylomicrons circulants dans le plasma sanguin acquièrent à partir desHDL les apoprotéines CI, CII et E)

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9
Q

Dans le tissu hépatique, le glucagon stimule la lipogenèse en activant l’acétyl-CoA carboxylase.

A

Faux
(glucagon active la PKA ce qui inhibe l’acétyl-CoA carboxylase)
glucagon stimule la lipolyse et non lipogénèse

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10
Q

L’apoprotéine AI est présente dans la structure des pré-βHDL (pré-bêta high-density lipoproteins) et des chylomicrons.

A

Vrai (2 apoprotéines en communs : AI et AII)

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11
Q

La carnitine-palmytoyl transférase (CPT-I) est inhibée de façon allostérique par les molécules de malonyl-CoA.

A

Vrai
(allostérique car le malonyl-CoA cytosolique formé lors de la synthèse des AG inhibe la CPT-I)

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12
Q

Le récepteur SR-BI permet de transférer le cholestérol libéré par les cellules extra-hépatiques vers les pré-βHDL (ou HDL naissantes).

A

Faux (fonction du récepteurs ABC-AI (ATP binding cassette, type I)

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13
Q

L’apoprotéine CI est l’activateur physiologique de la LPL.

A

Faux

CI est l’activateur de la CETP / la LPL est activée par CII

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14
Q

Les VLDL (very low-density lipoproteins) produits et libérés par le tissu hépatique peuvent comporter le cholestérol d’origine alimentaire.

A

Vrai
(les TAG excédentaires et le cholestérol alimentaire entrent dedans, car le foie
ne peut pas stocker trop de TAG)

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15
Q

L’insuline et le citrate agissent sur l’AG synthétase afin de l’activer.

A

Faux (pas directement)

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16
Q

Dans le tissu hépatique, les corps cétoniques sont produits à partir d’une fraction de l’acétyl-CoA qui n’est pas catabolisé dans le cycle de Krebs.

A

Vrai
(foie est le seul organe à produire des corps cétoniques / cétogenèse : formation des corps cétoniques à partir d’une fraction de l’acétyl-CoA qui n’est pas métabolisée dans le cycle de Krebs)

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17
Q

Les complexes I, III et IV du système OXPHOS agissent comme de pompes à protons pour générer une différence de potentiel électrique et un gradient de pH entre l’espace intermembranaire et la matrice mitochondriale.

A

Vrai

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18
Q

Dans la navette malate-aspartate, les électrons des NADH+H+ cytosoliques sont transportés dans les molécules d’aspartate à l’intérieur des mitochondries.

A

Faux (transportés par le malate)

19
Q

La force nécessaire pour l’échange électrogénique ADP ↔ ATP par l’adenine nucleotide translocase (ANT) émane du gradient de pH généré par le système OXPHOS.

A

Faux
(potentiel de membrane positif généré par le système OXPHOS) / gradient de pH est pour la phosphate translocase)

20
Q

La fonction du cycle de Krebs est de coupler le transfert des protons H+ associés au NADH+H+ et au FADH2 vers l’O2 avec la synthèse d’ATP.

A

Faux (définition de la phosphorylation oxydative)

21
Q

La fonction de la phosphate translocase est de déplacer le phosphate inorganique vers l’intérieur contre un proton H+ vers l’extérieur des mitochondries.

A

Faux (symport donc tous deux dans le même sens)

22
Q

La bêta-oxydation correspond à la fragmentation des corps cétoniques (B-hydroxybutyrate ou acétoacétate) en deux molécules d’acétyl-CoA.

A

Faux (définition de la cétolyse)

23
Q

Lors de l’oxydation des NADH+H+ au niveau du système OXPHOS, le coenzyme Q (ubiquinone) sous la forme réduite (ubiquinol) permet de transférer directement les électrons vers le cytochrome C qui les relais ensuite au complexe III.

24
Q

La synthase d’ATP nécessite 1 proton par la phosphatase translocase.

25
Le complexe V permet de générer un potentiel de membrane.
Faux
26
Le palmitate est le précurseur des sphingolipides.
Faux (précurseur des AG)
27
En période postprandiale, la principale source énergétique du tissu hépatique c’est le glucose.
Faux | Post-prandial = AA + AG courte chaîne Jeûne = AG
28
En période de post-absorption, les TAG des VLDL plasmatiques peuvent être hydrolysés par la lipoprotéine lipase grâce à l’action du glucagon.
Faux Insuline = post-prandial Glucagon = jeûne | TAG des chylomycrons ... grâce à l’insuline.
29
Le diabète de type 2 résulte d’une production insuffisante d'insuline par le pancréas ou une réceptivité insuffisante des tissus à l'insuline.
Faux | Diabète de type 2 = résistance des tissus à l’action de l’insuline
30
Concernant le rôle des enzymes et des récepteurs du métabolisme des lipoprotéines, quel énoncé est VRAI ?
La LH (lipase hépatique) assure l’hydrolyse des IDL pour former les LDL.
31
Concernant la régulation du métabolisme des lipides par le glucagon, quel énoncé est VRAI ?
Le glucagon active la TAG lipase sensible aux hormones des adipocytes.
32
Concernant les sources en acides gras et le déroulement de la β-oxydation, quel énoncé est VRAI ?
Lors de la bêta-oxydation, les radicaux acyls intermédiaires sont fixés au coenzyme A (CoA-SH).
33
Concernant le rôle des lipoprotéines dans le transport des lipides, quel énoncé est VRAI ?
Le transport du cholestérol d’origine hépatique est la fonction principale des LDL (low-density lipoproteins).
34
Concernant la digestion des lipides alimentaires, quel énoncé est FAUX ?
La phospholipase A hydrolyse les triacylglycérols (TAG).
35
Concernant les propriétés des acides gras, quel énoncé est VRAI ?
La nomenclature C18 : 2 signifie qu’il comporte 18 carbones et 2 doubles liaisons.
36
Molécule impliquée dans la biosynthèse (lipogenèse) des acides gras:
Le transporteur ACP (Acyl Carrier Protein).
37
Concernant le rôle des apoprotéines dans le métabolisme des lipides, quel énoncé est VRAI ?
L’apoB100 fait partie intégrante de la structure des LDL (low-density lipoproteins).
38
Concernant les transporteurs du cholestérol, lequel est faux ?
LDL sont plus riches en cholestérol que VLDL
39
Si le cholestérol intra-cellulaire diminue, activité de HMG-CoA
augmente (limitant la synthèse de cholestérol)
40
Concernant le déroulement du cycle de Krebs et ses mécanismes de régulation, quel énoncé est vrai ?
b. L’activité du cycle de Krebs augmente lorsque la concentration en calcium (Ca2+) intra-mitochondrial est augmentée
41
Concernant la structure et le modèle du fonctionnement de l'ATP synthétase, quel énoncé est faux?
Le domaine F0, intégré à la membrane, sert à transporter de façon sélective les protons H+ vers l'espace intermembranaire
42
Au cours de la réaction catalysée par le succinate-fumarate déshydrogénase, le succinate est transformé en fumarate: COOH-CH2-CH2-COOH + FAD → COOH-CH=CH-COOH + FADH2. Dans cette réaction typique d’oxydo-réduction, on peut affirmer que...
Le succinate est l’agent réducteur du FAD
43
Concernant le cycle de Krebs et ses mécanismes de régulation, quel énoncé est vrai ?
Le cycle de Krebs est activé lorsque la concentration en calcium intra-mitochondrial est augmentée