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examen 2 Flashcards

(101 cards)

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1
Q

inflammation séreuse qu’est ce qui s’accumule sous la peau

de ou provient le liquide

A

le sérum = exsudat riche en protéines sous l’épiderme

du plasma et/ou des cellules mésothéliales

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2
Q

décrire le mécanisme d’une inflammation fibrineuse

A

dépot de fibrine vont activer la coagulation locale et l’exsudat causera inflammation des cavités car est rendu exsudat fibrineux.

cet exsudat dégradé par macrophage ou

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3
Q

nommer les agents pathogènes d’un inflammation purulente

qu’est ce qu’un abcès

A

bactéries pyogènes (produisent du pue)

collection localisé de pue contenant des neutrophiles

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4
Q

qu’est ce qu’un ulcère

quand un ulcère devient plus chronique que aigu

A

nécrose tissulaire résultant une inflammation toujours à proximité ou surface d’un tissu ex: muqueuse bouche, estomac, intestin

quand aigu devient cicatriciel + les cellules inflammatoires chroniques vont s’accumuler (ex: macrophages, lymphocytes)

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5
Q

différence entre inflammation aigu et chronique

A

agent patho va persister
guérison par fibrose et angiogénèse
progression lente pour chronique

dans le aigu neutrophile prenne de la place

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6
Q

nommer les 3 catégories d’inflammation chronique

A

infection persistente

hypersensibilité: suractivation du système immunitaire.

agent toxique en continue

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7
Q

nommer les deux types d’activation des macrophages

A

produit NO, ROS et cytokines inflammatoires (comme IL1 TNF) utile vs les infections

  1. sécrète IL4 et IL13 favorise la cicatrisation par l’activation des fibroblastes

**deux fonctionnes en mm temps

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8
Q

sur qu’elle maladie peut influencer l’inflammation chronique

A

alhzeimer
athérosclérose
diabète type 2
certains cancers

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9
Q

nommer deux tissus non- regénératifs

A

neurones
muscle cardiaque

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10
Q

nommer les 3 étapes de la regénération du foie après une hepatectomie des 2/3

A

amorcage, prolifération et terminaison

les hépotacytes se prolifère avant qui est plus de cellules que d’hépatocytes

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11
Q

la cicatrisation sont des cellules non-regénératives quand la lésion à lieu

ou fera dommage

A

si sévère ou chronique

cellules épithéliales et parachyme
structure interne du tissu conjonctif

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12
Q

qu’est ce que l’angiogénèse

produit par quoi

controlé par quoi

A

formation de nouveaux vx sanguins à l’aide de vx préexistants

macrophage

VEGFS

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13
Q

nommer 4 exemples de cicatrices mal formés

A

ulcère veineux
ulcère artériel
ulcère diabétique
par pression

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14
Q

décrire une mauvaise cicatrisation sur une coupe histo

A

cratère de l’ulcère + inflammation chronique et granulation du tissu

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15
Q

qu’est ce qu’un chéloides et le décrire sur une coupe histo

A

dépots de collagène excessif lors de cicatrisation hypertrophique/chéloides

dépot de TC dans le derme

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16
Q

que provoque une thrombose artérielle et cardiaque

A

lésion ou dysfonctionnement de l’endothélium à cause flot à contre courant et des stases
*stase ralentisse l’élimination des facteurs de coagulation

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17
Q

nommer les 4 méanismes qui peut arriver au caillot sanguin

A

propagation: il va grossir
embolisation: partie se déloge
dissolution
organisation et recanalisation: rétablissement de la lumière

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18
Q

décrire une thrombophlébite (ou cela arrive)

*nommer facteurs

A

grandes veines saphènes membre inf (concernant v. sup)

v. profonde peuvent causer embolie

alitation, immobilisation, grossesse

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19
Q

décrire une embolie graisseuse

A

goulette de graisse de la moelle osseuse allant dans la circulation sanguine et obstrue vaissaux au niveau pulmonaire et va stimuler les plaquettes

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20
Q

décrire mécanisme de embolie amniotique

A

fluide amniotique entre dans circulation sanguine de la mère et stimulera le système de coagulation

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21
Q

décrire mécanisme embolie gazeuse

A

une bulle de gaz causant une hypoxie jusqu’à un arrêt cardiaque causé par un changement de pression trop rapide

*chambre hyperbare permet au gaz de se dissoudre

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22
Q

Maladie de Tay-Sachs (autosomal rec.)

huntington (autosomal dominant)

fibrose kystique (autosomal rec.)

Syndrome de Marfan (autosomal dominant)

A

affecte motrice et cognitifs progressivement

motrice, émotions et cognitifs

touche système digestion et voies respiratoires qui produira du mucus et obstrua voie respiratoire

affecte TC, donne prob CV

**X-linked = dystrophie et hémophilie (difficulté arrêter saignement après une blessure)

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23
Q

nommer une maladie touchant que les hommes et ayant 2 chromosomes x et 1x Y

A

Syndrome de Klinefelter

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24
Q

nommer signe clinique du syndrome de Klinefelter

A

long membre inf
peu de poil
(physique)

réduction testicules
rarement fertile
(système reproducteur)

cognitifs moins bon

svt tumeurs aux organes
dabiète type 2
(comorbidités)

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25
Maladies cytogénétiques des hétérosomes ne touchant que les femmes + décrire les chromosomes
syndrome de Turner monosomie complète ou partiel du chromosome X
25
nommer signes clinique du syndrome de turner (physique, pathologique)
retard croissance valgus des coudes enflures pieds pas menstru fibrose ovaire hypothyroidisme
26
caractériser phase de réaction rapide et lente + parler histologie **allergène se développe en qq minutes
vasodilatation et congestion + oedème inflammation riche en eosinophile, neutrophile et cellules T
27
Exemple de maladie Dans les deux cas les individus vont produire des anticorps contre leurs propres cellules sanguines: décrire ses deux exemples:Anémie hémolytique auto-immune -Thrombocytopénie immune
destructions des globules rouges (coupe histo) baisse du nombre de plaquette dans le sang
28
nommer cellules recrutant macrophages neutrophiles lors de l'hypersensibilité de type 4 (inflammation)
CD4 TH1 CD4 TH17
29
nommer cmt la cytotoxicité est médié lors hypesensi type 4
par les CD8 avec des médiateurs comme granzyme et perforine
30
qui détruit la myéline lors d'une réaction d'hypersensibilité de type 4 et qui va réduire inflammation **qui est victime
lymphocyte T et leur activation des macrophages qui détruise myéline *sera géré par TH1 TH17 antigène protéine de la myéline
31
qu'est ce que le mécanisme du diabète de type 1 lors d'une hypersensi type 4
CD8 et lymphocyte T détruise cellule B présent ilot langerhans qui sécrète insuline
32
qu'est ce qu'une maladie auto-immune nommer deux types
anticorps attaque ses propres antigènes en raison d,Un perte de tolérance et donne rx vs propre tissu -spécifique à un organe ou type de cellule qui son spécifique à un organe -systémique touche plusieurs organes causé par complexes touche TC et vx des organes ciblés
33
nommer le mécanisme de tolérance centrale d'une maladie auto-immune
la supression induite par les antigènes des lymphocytes T (thymus) et lymphocytes B (moelle) **lymphocytes auto-réactifs peuvent causer des lésions en périphérie
34
qu'est ce qu'active les mécanismes de l'auto immunité
les cellules présentatrice antigènes et eux attire les lymphocytes auto-réactifs
35
nommer deux allèles qui augmente chance de développer maladie autoimmunes par exemple dans : 1. polyarthrite rhumatoides 2.spondylarthrite ankylosante
1. HLA DR4 2. HLA B27 **donc c gènes augmente suceptibilité
36
nommer l'allèle et la maladie permettant de développer le plus une maladie auto-immune
spondylarthrite ankylosante HLA B27 (100-200x)
37
nommer des facteurs environnementaux permettant de développer maladie auto-immunes
microbes: affecte cellules antigènes virus: mimétisme moléculaire rayon UV: cause mort cellule et cause rx immunitaire
38
nommer les 4 catégories d'anticorps anti-nucléaire cmt quon détermine leur présence
anticorps à l'ADN aux histones aux antigènes nucléolaires au protéine non-histone lié à l'ARN à partir du sérum du patient
39
nommer des maladies auxquelles les anticorps anti-nucléaire sont présent
lupus érythémateux systémique sclérose systémique syndrome de sjogren myosite auto-immune arthrite rhumatoide
40
décrire le mécanisme complet de la maladie du lupus érythémateux systémique
1. anomalie lymphocyte T et B responsable survie lymphocyte auto-réactif 2. complexe se lie aux récepteurs Fc des cellules B 2.1 le complexe cause inflammation aigu, (hypersensi type 3) anti-ADN retrouvé dans les vx 3. production auto-anticorps 3.1 vont attaquer leur propre globule rouge (hypersensi type 2), se passe à la surface
41
comment un anticorps peut causer un dysfonctionnement cellulaire *quel sera leur effet
en inhibant les récepteurs d'acetylcholine et va causer une faiblesse musculaire ou lors d'agissement agonistes/antagonistes comme dans les maladies de Grave (hyper,hypothyroidie) * au coeur = péricardite ou endocardite SNC= occlusion petit vx
42
résumé une pathogénèse d'une maladie auto-immune lié aux glandes lacrymales et salivaires
infection virale dans ses glandes 2. mort locale 3. infiltration lympho T CD4 et lympho B 4. libération auto-antigène 5. présence auto-anticorps 6. dépot fibrose et lésion tissulaire
43
morphologie maladie auto-immune des glandes coupe histo
hyperplasie long des gros vaisseaux
44
à quoi les maladies auto-immunes sont souvent associés
à des comorbidités (60%) 1/3 maladie extra glandulaire
45
qu'est ce que le syndrome de CREST
calcinose raynaud oesphage dismobilité sclérodactilie (doigt dur) Télengiectasie (déformation vx)
46
étape de dommage vasculaire étape réponse auto-immune
1. plaquettes 2. si bcp lésion = facteur croissance TGF-beta) 3. prolifération de cellule, fibrose 4. cicatrisation 1. accumule lymphocyte T CD4 2. va libérer cytokines (IL-13) 3. active cellule inflammatoire 4. stimulation fibroblaste 5. fibrose
47
caractéristiques de la peau maladie auto-immune
Micro: Inflammation Épaississement épiderme (collagène ++) Perte papilles dermiques Pertes follicules pileux Hyalinisation parois capillaires + artérioles Macro: Mobilité articulaire limitée Mains allure de griffes (doigts fléchis) Ulcères cutanés Amputation possible Perte expressions faciales
48
décrire la structure du VIH et les phases infection
spérique, capside (contient enzyme réplication, génome (deux simple brins ARN) aigu: infection lymphocyte T CD4 + symptome pseudogrippeux chronique: destruction CD4 niveaux organes lymphoides SIDA: cancers, atteinte S neuro
49
manifestation clinique des infections VIH
pneumonie, brocnhites tumeurs méningites
50
traitement contre VIH
pas vaccin car mute très vite par contre il a une thérapie antirétrovirale: ralentir SIDA, important pour lutter contre pandémie
51
nommer et décrire deux composantes de base d'une tumeur
parenchyme: composé de cellules neoplasique, stroma: influence croissance tumeur car crée échange (TC et vx), fournit apport sanguin
52
différence principale entre bénigne et maligne
bénigne reste local et svt curable vs l'autre se propage
53
ou se situe les tumeur bénigne
papillome lipome adénome (glande) polype (maligne peuvent en avoir aussi)
54
nommer type de tumeur maligne
sarcome affectant les tissus carcinome = origine épithéliale leucémie = c. sanguine blastome = origine embryonnaire
55
diff entre bénigne et maligne
maligne: croissance plus rapide et anaplasie (= forme immature des cellules)
56
caractéristiques des cellules anaplasiques ***coupe histo
font mitose atypique sont géantes pléomorphisme : hyperchromasie des noyeaux *** chromatine mal divisé, cellules géante
57
quel type de tumeur possède très souvent des capsules
bénigne
58
nommer 3 voies par laquelle les métastases peuvent se propager et donner exemple
cavités du corps (ex: ovaire qui atteigne cavité périnéale) lympahtique hématogène (ex: veines parois mince, pas de liens avec qté capillaire
59
de quel cancer monde meurt le plus et celui qui atrappe le plus
poumons et des seins seins > prostate >poumons
60
qui a diminué les taux de cancer de 20% chez les hommes et 10% chez les femmes nommer 4 choses qui a fait diminué cela
USA moins fumage peut traiter colorectale, seins et prostate moins contact avec aliments carcinogènes utilisation PAP test protéger vs uterus
61
nommer des agents donnant le cancer et on les utilisent dans quoi
arsenic dans herbicide et fongicide asbestos dans construction cadmium et nickel dans les batteries
62
par quoi est expliqué la mort par un cancer chez adulte 55 à 75 ans
accumulation des mutations somatiques dans les cellules
63
le cancer du pancréas est lié à quoi
une haute consommation d'alcool
63
comment gènes du cancer peuvent être acquis
facteurs environnementaux: rayon UV, agents chimiques, biologiques ou héritation de la lignée germinale
64
le cancer serait une maladie...
génétique,
64
les 4 classes de gènes cancéreux
oncogènes gène supresseur de tumeur gène régule apoptose gène régule interaction entre c. tumorales et c. hôtes
65
les oncogènes sont considérés comme quel type que cause ses gènes
dominant croissance cellulaire accrue
66
qu'est ce qu'empêche les gènes suprrésseur de tumeur dans quel cas ca va faire des dommages
empêche croissance incontrolé si deux allèles sont touchés et silencieux= arrête prolifération et apoptose
67
que promète les gènes qui régule l'apoptose
il permette la survie et sont donc souvent inactivés par des mutations
68
quels sont les gènes importants dans ceux permettant interactions entre cellules tumorales et cellules hotes
ceux qui inhibent la reconnaissance des cellules tumorales par le système immunitaire
69
nommer des cancers autosomals dominant
ovaire, seins, rétine
70
nommer les 8 caractéristiques du cancer
autosuffisance en signaux de croissance insensibilité au signaux inhibiteurs de croissance métabolisme cellulaire altéré évasion de l'apoptose potentiel réplicatif angiogénèse soutenue invasion et métastase évasion surveillance immunitaire
71
par qu'elle gêne est géré insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance
gènes supprésseur de tumeur: mais lors de cancer ils n'auront aucun impact sur la prolifération
72
décrire le métabolisme cellulaire altéré dans les cellules cancéreuses
effet de warnburg préfère la glycolyse que la respiration cellulaire aérobique et cela avantageux pour cancer car c'est rapides et produits bcp intermédiaires métaboliques
73
expliquer évasion de l'apoptose chez les cellules cancéreuses
résiste à l'apoptose pas la résistence au facteurs intrinsèques en réduisant fct protéines p53 et surexpression des membranes anti-apoptotiques
74
expliquer le potentiel réplicatif au niveau des cellules cancéreuses
raccourcissement télomères progressif au bout des chromosomes télomérase raccourcit et rallonge télomère ce qui fait une division cellulaire infini inhibition p53 et RB si télomèrase n'intervient pas
75
que doivent traverser les c. tumorales pour atteindre circulation sanguine
MB tissu local TC interstitiel MB vasculaire
76
décrire les 4 étapes pour traverser la MEC (2/4)
relachement intracellulaire: E-cadhérine va s'inactiver et étant une protéine transmembrane va aider et cela est grandement aidé par Beta-cadhérine dégradation: induction d'enzyme protéolytique dans les cellules stromales. Va remedoler les substance insobule, surexpression de la matrice metalloprotéase qui va faire une destruction
77
étape pour franchir la MEC (4/4)
détachement: par la perte de récepteurs cellulaires qui va causer l'apoptose chez cellule normal alors que tumorales vont survivre et stimuler la migration locomotion: la migration aidé par assemblage de filaments d'actines et dirigé par cytokines (facteur de croissance hépatique)
78
ou la croissance est plus difficile pour les cellules cancéreuses
dans la circulation sanguine car reconnaissance c. immunitaires et manque soutien par cellule stromale
79
quel est le processus des rejets des allogreffes
lymphocyte T et anticorps détruisent le greffon tjrs des différences sauf jumeaux identiques, différences dans allèles reconnaissance des antigènes par les cellules T du receveur
80
que ca donne une fois les deux mécanisme rencontre les lymphocytes T
T CD8 devient T cytotoxique en T CD4 produisant TH1
81
expliquer le rejet hyperaigu donner un exemple
anticorps vont direct s'attacher aux antigènes étrangers et cela va donner une lésion endothéliale le rein devient cyanotique, les artèrioles possèdent fibrinoides, occlusion throbotique et donne nécrose du rein
82
décrire le rejet aigue
CTL CD8+ détruise c. greffon et CD4+ sécrète cytokine pour inflammation Cellule T peuvent agir contre vaisseau
83
décrire un peu le rejet chronique
rétrécissement progressif des vx causé par rx progresif des cellules T va causer duplication membrane basale, occlusion, glomérulopathie
84
limmunosupression est elle nécaissaire nommer méthode pour faire survivre greffon
oui sauf si jumeau identique medic: cyclospoine et tacrolimus *solution empêcher cellules T de recevoir signaux et créer apoptose de ces dernières
85
nommer 4 effets des tumeurs
dommages tissulaires ulcération effets systémiques altération fct immunitaire
86
qu'est ce que la cachexie
libère cytokines pro-inflammatoires causant perte de poids une des cytokines est la TNF qui inhibe fct protéine lipase et empêche libération acide gras
87
nommer trois exemples de syndrome paraneoplasiques
hypercalcémie syndrome de Cushing (production ectopique ACTH) hypercoagulation
88
morpho coupe histo tumeur dommage
cellule plate petit noyau col utérin polymrphes gros noyaux
89
nommer mutation commune au cancer suivant:melanome, leucémie, thydroide, colon et cellule langerhans
BRAF V600E
90
qu'est ce qu'un hémangiome tumeurs glomiques
tumeurs courantes ou les vx sont remplis de sang (svt bénin) attaque extrémité quand bénin sinon ca va os, nerf muscles = malin
91
la prolifération vasculaire est rare chez qui
chez patient immunosupprimé
92
v ou f le sarcome de kaposi est il causé par le VIH ou se localise se sarcome le risque est plus élevé de l'avoir quand
non peau ou tissu sous-cutanés quand possède une immunosupression
93
morphologie du syndrome de Kaposi
plaque et tache sur extrémité rouge ou violacé
94
angiosarcomes atteint qui quel est le pronostic
personne agée médiocre possiblement métastase **extrêmement variable au microscope
95
qu'est ce que cause administration d'oestrogène et progestérone
complications CV risque cancer du sein progestérone augmente mauvais cholestérol ostrogène cause mauvais circulation dans les vx
96
que cause une surdose d'acétaminophène
nécrose hépatique car médicament est métabolisé par le foie par enzyme cytochromes P450 5% est toxique de ca = NAPQI
97
98
Deux conséquences morpho de la toxicité chronique de l’aspirine
Gastrite érosive aigu Hémorragies pétéchiales

patho (10 decks)

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