Examen 2 Flashcards
(24 cards)
Savoir les foyers auscultatoires cardiaque
- Foyer aortique: Situé dans le prolongement de l’aorte, au niveau du 2e espace intercostal droit et du rebord sternal
- Foyer pulmonaire: situé dans le prolongement du tronc pulmonaire au niveau du 2e espace intercostcale gauche et la ligne parasternal
- Foyer mitral: Situé dans le prolongement du ventricule gauche au niveau du 5e espace intercostal gauche à la jonction de la ligne médioclaviculaire (soit à l’apex)
- Foyer tricuspidien: Situé dans le prolongement du ventricule droit au niveau du 5e espace intercostal gauche et de la ligne parasternal
- Point d’Erb: Situé au niveau du 3e espace intercostal gauche et de la ligne parasternale: il permet l’observation d’un souffle de communication interventriculaire, de souffles irradiant des foyers mitral, triscupidien, aortique ou pulmonaire ainsi qu’un souffle anorganique chez l’enfant
Nomme les bruits cardiaques et dit à quoi ils correspondent
- B1: Au début de la systole. Fermerture simultanée des valves auriculoventriculaires gauche et droite, soit la valve mitrale et la valve tricuspide
- B2: À la fin de la systole. Fermeture simultanée des valves sigmoïdes, soit de la valve aortique et la valve pulmonaire.
- B3: Au début de la diastole, immédiatement après le B2. État clinique aigu, brusque distension du ventricule dilaté et défaillant lors du remplissage diastolique.
- B4: À la fin de la diastole, immédiatement avant le B1. État clinique chronique, brusque distension du ventricule rigide lors de la contraction des oreillettes en fin de diastole.
Quels sont les cibles de tension artérielle?
- Si diabète: <130/80
- Autres: <140/90
Connaitre les différentes façons de mesurer la TA et laquelle utiliser dans quelles situations.
- MPAC-OS: La mesure de la PA en clinique-oscillométrique en série se pratique à l’aide d’un appareil qui prend automatiquement une série de mesures oscillométriques en l’absence du professionnel de la santé ou de toute autre personne. Le patient reste seul dans la salle pendant la prise de 3 à 6 mesures consécutives.
- MPAC: La mesure de la PA en clinique se pratique à l’aide d’un appareil au bras et en la présence du professionnel de la santé dans la salle. Il est préférable d’utiliser des appareils oscillométriques ou électriques lorsqu’un applique cette méthode. Toutefois, si on ne peut pas utiliser un appareil électronique, il est possible de recourir à la méthode auscultatoire et d’employer un appareil au mercure ou anéroïde. (3 mesures: on jette la 1ere)
- MAPA: Le monitoring ambulatoire de la pression artérielle nécessite l’utilisation d’un appareil oscillométrique reconnu exact, que le patient doit porter au bras durant 24h, période au cours de laquelle des mesures de la PA seront prises à des intervalles de 20-30 minutes. (Hypotension-PA labile en clinique, sarrau, incapable d’atteindre les cibles)
- MPAD: La mesure de la PA à domicile est une méthode d’autosurveillance qui nécessite la prise de mesures de la PA par la patient, 2 fois le matin et 2 fois le soir, durant 7 jours. (HTA masquée-sarrau, TA BID x 7 jours, on jette les valeurs de la 1ere journée (2 valeurs le matin et 2 le soirs)
Nomme les facteurs de risques de MCV
- 45 ans et plus chez les hommes
- 55 ans et plus chez les femmes
- Personnes d’origines africaines et asiatiques
- Sédentarité
Faible capacité à l’effort - Alimentation
- Obésité abdominale
- Mauvais cholestérol (LDL dans les PV) : Amène le gras du foie vers le artères
- Bon choléstérol: (HDL dans les PV) Collecte le gras dans les artères pour l’éliminer au foie
- Diabète: un taux de sucre dans le sang est un irritant pour les artères et favorise la plaque
- HTA: Lié au durcissement/rupture de la plaque et augmente la pression contre laquelle le coeur doit forcer pour faire circuler le sang
- Alcool: Liée directement à l’HTA, la prise de poids, les arythmies et affaibli le muscle cardiaque.
Explique la physiopathologie de l’embolie pulmonaire
Facteurs de risques-> stase veineuse-> Agrégation plaquettaire-> formation d’un caillot de sang qui va se loger dans la circulation et causer l’EP
Nomme les facteurs de risques de l’embolie pulmonaire
- Immobilité
- Intervention chirurgical dans les 3 derniers mois
- AVC
- Parésie
- Paralysie
- ATCD TVP
- Tumeurs malignes
- Obésité chez les femmes
- HTA
- Tabagisme
- Grossesse
- Prise de contraceptif et testostérone
Nomme les manifestations cliniques d’une embolie pulmonaire
- Dyspnée
- Douleur thoracique soudaine
- Hémopstysie
- Tachycardie
- Tachypnée
- Hypotension
- Changement dans l’état mental/agitation
- Toux
- Fièvre
- Pâleur
- Vertige/agitation
- Syncope
Nomme les examens paracliniques à faire lors d’une embolie pulmonaire
- Un test de D-dimères (augmenté mais non spécifique à l’EP)
- Angiographie du thorax par TDM
- Troponine
- BNP
- Gaz sanguins artériel: diminution de la PaCO2 (hypocapnie) (URGENCE)
Nomme les traitements d’une embolie pulmonaire
- Anticoagulants oraux directs (AODS) (pour une période de 3-6 mois):
Xarelto (rivaroxaban)
Eliquis (apixaban)
Pradaxa (dabigatran) (peu utilisé, car nécessite l’utilisation d’HBPM 5-10 jours avant le début du traitement per os - HBPM: Lovenox S/C
- Thrombolyse: EP massive et instabilité hémodynamique
Fait la différence entre sténose et régurgitation valvulaire
- Sténose: Ouverture d’une valve cardiaque rétrécie, cela limite le flux sanguin à travers la valve. Les cuspides deviennent rigides ou fusionnent, ce qui réduit l’ouverture normale. (réduction du flux sanguin, pression accrue en amont)
- Régurgitation: Survient lorsque la valve ne ferme pas complètement, permettant un reflux de sang dans la cavité en amont. Les cuspides de la valve sont incapables d’assurer une fermeture hermétique. (Reflux sanguin, volume accru en amont)
Explique la physiopathologie d’un souffle cardiaque
Trois mécanismes:
- Sténose des valves d’éjection (aortique ou pulmonaire) :
Mécanisme :
Si une valve sigmoïde est rétrécie (sténose), le sang doit être éjecté à travers une ouverture plus petite.
Cela augmente la vitesse du flux sanguin, créant une turbulence.
- Insuffisance des valves auriculo-ventriculaires (mitrale ou tricuspide) :
Mécanisme :
Si une valve auriculo-ventriculaire est insuffisante, elle ne se ferme pas correctement pendant la systole.
Cela provoque un reflux de sang dans l’oreillette (régurgitation).
- Communications anormales dans les structures cardiaques :
Mécanisme :
Une communication anormale peut exister entre les cavités cardiaques (par exemple, une communication interventriculaire).
Pendant la systole, le sang est éjecté d’un ventricule vers l’autre à travers le défaut, provoquant une turbulence.
Quels sont les types de souffles systoliques?
- Sténose aortique: un clic d’éjection pourrait s’ajouter imméditement après le B1. Il s’agit d’un bruit sec accompagnant l’ouverture brusque en systole de la valve rigide. (Entendu au foyer aortique)
- Sténose pulmonaire: Clic d’éjection pourrait être entendy immédiatement après le B1 (entendu au foyer pulmonaire)
- Régurgitation mitrale: L’apparition de ce souffle lors d’un IAM indique une dysfonction soudaine des muscles piliers. (entendu à l’apex)
- Régurgitation tricuspidienne: Au cours de l’examen de la valve jugulaire interne droite, une grande onde sera observée, causée par le reflux du sang dans la veine jugulaire lors de la systole du ventricule droit. (Entendu au foyer triscupidien)
- Communication interventriculaire: Présence de crépitants pulmonaire symétriques et de signes de diminution du DC. Apparition de ce souffle lors de l’infarctus aigu du myocarde ou présence de ce souffle chez un nouveau-née. (Entendu à l’apex)
Explique la physiopathologie de dyslipidémie
C’est un rétrécissement et une obstruction des artères par des plaques d’athéromes. Ce rétrécissement /obstruction va créer une résistance à l’écoulement du sang vers l’aorte et le tronc pulmonaire qui va entrainer une augmentation de la postcharge et une augmentation de la TA.
Explique moi la physiopathologie de l’hypertension artérielle.
La régulation normale de la pression artérielle dépend de deux principaux facteurs: Débit cardiaque (DC) et la résistance vasculaire périphérique (RVP) La formule clé est la suivant:
PA = DC + RVP. La résistance périphérique vasculaire dépend de la vasoconstriction, de la longueur des vaisseaux et de la viscosité du sang.
Explique la dysfonction endothéliale
L’endothélium est la couche de cellules qui tapisse des vaisseaux sanguins. Il joue un rôle essentiel dans la régulation de la fonction vasculaire en contrôlant le tonus des vaisseaux, la coagulation, l’inflammation et la perméabilité
Explique la physiopathologie de l’angine stable
Présence de plaques d’athérosclérose-> Stable (régresse, stable ou évolue lentement) -> déséquilibre entre el débit des artères coronaires et une augmentation des besoins en O2-> angine stable
Explique la physiopathologie d’une angine instable
Présence de plaque d’athérosclérose -> instabilité -> rupture-> plaquettes-> thrombose aigue-> ischémie-> nécrose qui amène une angine instable ou un IDM qui mène au syndrome coronarien aigu
Qu’est-ce qu’un infarctus sans élévation du segment (NSTEMI)?
Une occlusion partielle d’une artère coronaire avec ischémie sous-endorcardiaque amènera un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST. Il y a augmentation des troponines au-dessus du 99e percentile, avec des symptômes compatibles ou des changements significatifs à l’ECG.
Qu’est-ce qu’un infarctus avec élévation du segment (STEMI)
Lorsqu’il y a occlusion totale d’une artère avec ischémie transmurale, il survient alors un infarctus avec surélévation du segment ST. On a alors des signes et symptômes associés à une élévation du segment ST. Les troponines peuvent prendre de 4-6 heures après le début des douleurs avant de devenir positives.
*Lors d’un infarctus avec élévation du segment ST, on vise un ereperfusion immédiate, soit par la pose d’un tuteur ou par la thrombolyse, afin de limiter la taille de l’infarctus, réduire les complications et augmenter la survie.
