Examen 2

Question 1

Distinguer la vasoconstriction et la vasodilatation.

Answer 1

-Vasoconstriction: le calibre du vaisseau sanguin diminue à la suite de la contraction du muscle lisse.
-Vasodilatation: le calibre augmente par suite du relâchement du muscle lisse.

Question 2

Par quels mécanismes (3) le sang est-il poussé vers le coeur dans les veines?

Answer 2

Pompe musculaire, pompe respiratoire, contraction veineuse sympathique.

Question 3

Comment la pompe musculaire fait-elle avancer le sang dans les veines?

Answer 3

Contraction et relâchement alternés des muscles squelettiques entourant les veines profondes –> propulsion du sang en direction du coeur

Question 4

Comment la pompe respiratoire fait-elle avancer le sang dans les veines?

Answer 4

-Inspiration –> compression des organes de l’abdomen par le diaphragme –> compression des veines locales –> sang poussé en direction du coeur
-Expiration –> diminution de la pression dans la cage thoracique –> dilatation des veines thoraciques –> accélération de l’entrée du sang dans l’oreillette droite

Question 5

Quelles sont les 3 étapes principales de l’hémostase?

Answer 5

Spasme vasculaire, formation du clou plaquettaire, coagulation

Question 6

Quel est le mécanisme du spasme vasculaire (dans l’hémostase)?

Answer 6

Atteinte du muscle lisse du vaisseau OU substances chimiques libérées par les cellules endothéliales endommagées et les thrombocytes activés OU réflexes amorcés par l’activation des nocicepteurs de la région –> vasoconstriction

Question 7

Quel est le mécanisme de la formation du clou plaquettaire (dans l’hémostase)?

Answer 7

Les thrombocytes adhèrent ensemble les uns aux autres pour former un bouchon qui obture temporairement l’ouverture dans le vaisseau sanguin. Ils libèrent de l’ADP de la sérotonine et de la thromboxane A2, qui aident à la formation du clou plaquettaire.

Question 8

Quel est le mécanisme de la coagulation (dans l’hémostase)?

Answer 8

-Phase 1: -Voie intrinsèque: rupture de l’endothélium du vaisseau et mise à nu des fibres collagènes sous-jacentes –> agrégation des thrombocytes et mobilisation des facteurs à leur surface
-Voie extrinsèque: atteinte des cellules expose le sang au facteur tissulaire
-Phase 2: Prothrombine devient thrombine
-Phase 3: Thrombine + fibrinogène –> fibrine –> stabilisation des polymères de fibrine

Question 9

Quel est le mécanisme de la rétraction du caillot (dans l’hémostase)?

Answer 9

Contraction des plaquettes grâce aux protéines contractiles –> traction sur les filaments de fibrine + expulsion du sérum de la masse –> rapprochement des lèvres de la lésion + resserrement du caillot

Question 10

Quel est le mécanisme de la fibrinolyse (dans l’hémostase)?

Answer 10

Activation du plasminogène –> libération de plasmine –> élimination du caillot + passage des composants nécessaires à la cicatrisation des tissus favorisés

Question 11

Quels sont les 3 éléments de la triade de Virchow?

Answer 11

Stase veineuse, lésion endothéliale, hypercoagulabilité du sang

Question 12

Physiopathologie de la thrombose veineuse (superficielle ou profonde)

Answer 12

Stase veineuse + lésion endothéliale + hypercoagulabilité du sang –> Agrégation plaquettaire + stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine + emprisonnement de GR, de GB et de plaquettes dans le réseau de fibrine + début d’adhésion à la paroi veineuse –> Formation de thrombus

Question 13

Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose veineuse superficielle?

Answer 13

Veine palpable, ferme et à l’apparence d’un cordon, peau rouge et chaude, faible fièvre, prurit, leucocytose, signes localisés d’infection, oedème.

Question 14

Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose veineuse profonde?

Answer 14

Oedème dans une seule jambe, douleur aux extrémités, sensation de lourdeur dans la cuisse ou le mollet, paresthésie, hyperémie, érythème, fièvre, diminution de la mobilité, cyanose du membre inférieur.

Question 15

Physiopathologie de l’embolie pulmonaire

Answer 15

Développement de la thrombose veineuse profonde –> détachement du caillot et migration dans le système veineux et le coeur droit jusque dans les artères pulmonaires –> obstruction d’une ou plusieurs artères pulmonaires

Question 16

Quelles sont les manifestations cliniques de l’embolie pulmonaire?

Answer 16

Dyspnée aiguë, douleurs thoraciques pleurétiques, toux, hémoptysie, tachycardie, tachypnée.

Question 17

Physiopathologie de l’ulcère veineux

Answer 17

-Stase veineuse: Dilatation des veines + destruction des valves –> stase veineuse –> diminution de l’oxygénation et de l’apport nutritionnel de la peau et des tissus cutanés –> ulcère veineux
-Accumulation et activation des globules blancs: Hypertension veineuse –> ralentissement du passage des leucocytes –> agglutination des GB + adhérence aux parois veineuses –> augmentation de la perméabilité des capillaires –> dommages aux parois endothéliales et aux tissus environnants

Question 18

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ulcère veineux?

Answer 18

Coloration rouge vif, derme exposé, granulation bourgeonnante, nécrose humide jaunâtre adhérente, exsudat séreux, bords de la plaie irréguliers, mal définis et diffus, peau périlésionnelle oedématiée, hyperpigmentée et parfois macérée, pouls périphériques et température normale.

Question 19

Physiopathologie des varices

Answer 19

Hypertension veineuse –> propagation des veines profondes aux perforantes, puis aux superficielles –> pression sur la paroi des veines superficielles –> vasodilatation des veines superficielles –> veines visibles et tortueuses

Question 20

Physiopathologie de l’oedème causé par l’insuffisance veineuse

Answer 20

Hypertension veineuse –> augmentation de la pression hydrostatique + augmentation de la perméabilité des capillaires + dommages endothéliaux –> fuite de liquide dans l’espace interstitiel

Question 21

Physiopathologie de l’hémosidérose (pigmentation brune dans le bas de jambes en cas d’insuffisance veineuse)

Answer 21

Hypertension veineuse –> augmentation de la pression hydrostatique + augmentation de la perméabilité des capillaires + dommages endothéliaux –> passage + accumulation de globules rouges dans l’espace interstitiel (près de la peau) –> dégradation des GR + relâchement d’hémosidérine –> pigmentation brune à la peau

Question 22

Physiopathologie de l’hypertension veineuse

Answer 22

Insuffisance veineuse –> stase veineuse (ralentissement du flux sanguin) –> augmentation de la quantité de sang qui reste dans les veines des membres inférieurs –> hypertension veineuse

Question 23

À quoi servent les temps de céphaline et temps de Quick?

Answer 23

Évaluer le bon fonctionnement du mécanisme de coagulation.

Question 24

Comment est causée l’insuffisance veineuse?

Answer 24

Dysfonctionnement des valvules
Insuffisance de la pompe musculaire

Question 25

Comment les bas de compression fonctionnent pour diminuer l'hypertension veineuse/aider l'insuffisance veineuse?

Answer 25

Stimule la pompe musculaire Aide au meilleur fonctionnement des valvules dans les veines

Question 26

Quel est le mécanisme d'action de l'héparine (non fractionnée ou à faible poids moléculaire)?

Answer 26

-Pour inactiver la thrombine: Liaison de l'héparine à l'antithrombine et à la thrombine --> inactivation de la thrombine --> suppression de la formation de fibrine --> prophylaxie de la thrombose veineuse -Pour inactiver le facteur Xa: Liaison de l'héparine à l'antithrombine seulement --> inactivation du facteur Xa --> suppression de la formation de fibrine --> prophylaxie de la thrombose veineuse

Question 27

Quel est l'antidote de l'héparine? Comment ça fonctionne?

Answer 27

Sulfate de protamine: Liaison entre les groupements chargés positivement du sulfate de protamine et les groupements négatifs de l'héparine --> complexe dépourvu d'activité anticoagulante

Question 28

Quel est le mécanisme d'action de la warfarine (Coumadin)?

Answer 28

Inhibition de l'enzyme vitamine k epoxide réductase complexe 1 --> inhibition de l'activation de la vitamine k --> diminution de la production de facteurs dépendants de la vitamine k (facteurs VII, IX, X, prothrombine)

Question 29

Quel est l'antidote de la warfarine? Comment ça fonctionne?

Answer 29

Vitamine K: Renverse l'inhibition de la synthèse des facteurs de coagulation.

Question 30

Pourquoi est-ce qu'il faut faire attention aux médicaments que l'on prend quand on utilise de la warfarine?

Answer 30

La warfarine interagit avec plusieurs médicaments, ce qui peut augmenter ses effets et ainsi causer des hémorragies.

Question 31

Quel est le mécanisme d'action du dabigatran etexilate (Pradax)?

Answer 31

Liaison et inhibition de la thrombine libre dans le sang et liée aux caillots --> prévention de la conversion du fibrinogène en fibrine + prévention de l'activation du facteur XIII, et donc de la conversion de la fibrine soluble en fibrine insoluble

Question 32

Quel est l'antidote du Pradax? Comment ça fonctionne?

Answer 32

Idarucizumab (Praxbind): Se lie au dabigatran pour l'empêcher d'inhiber la thrombine (anticorps monoclonal).

Question 33

Quel est le mécanisme d'action de l'apixaban (Éliquis)?

Answer 33

Liaison au centre actif du facteur Xa --> inhibition de la production de thrombine

Question 34

Quel est l'antidote de l'Éliquis? Comment ça fonctionne?

Answer 34

Andexanet alfa (Andexxa): Se lie et séquestre les inhibiteurs du facteur Xa.

Question 35

Comment les bactéries peuvent-elles causer des maladies (2 mécanismes)?

Answer 35

1) Pénètrent dans l'organisme et se multiplient dans les tissus ou les cellules humaines. 2) Sécrètent des toxines qui endommagent les cellules.

Question 36

Qu'est-ce qu'une infection émergente?

Answer 36

Maladie infectieuse dont l'incidence a augmenté récemment ou qui risque d'augmenter dans un avenir proche.

Question 37

Qu'est-ce qu'une infection réémergente?

Answer 37

Agents infectieux qui réémergent après avoir été presque éradiqués quand les conditions sont propices.

Question 38

Qu'est-ce qu'une infection nosocomiale?

Answer 38

Infection acquise dans un milieu où la personne reçoit des soins. Bactéries qui ne causent normalement pas de maladies, mais qui peuvent être pathogènes chez les personnes à risque élevé à la suite d'une maladie ou d'un traitement.

Question 39

Staphylococcus aureus est une bactérie qui pénètre dans les tissus et endommage ces derniers et tue les cellules immunitaires. Elle infecte la peau et cause une réaction inflammatoire rigoureuse. Elle est RÉSISTANTE, pourquoi (5 rasons)?

Answer 39

1) Présence d'une capsule qui entrave le chimiotactisme et qui nuit à la phagocytose. 2) Produit des toxines (leucocidine) qui tuent les phagocytes. 3) Présence de protéines A à sa surface et résiste à l'opsonisation. Survit au sein du phagosome. 4) Sécrétion de protéines qui neutralisent les peptides antimicrobiens de la peau 5) Paroi cellulaire qui résiste aux attaques du lysozyme.

Question 40

Quelles sont des complications à la cicatrisation?

Answer 40

Adhérence, cicatrice chéloïde, cicatrice hypertrophique, contraction excessive, déhiscence, éviscération, fistules, hémorragie, hypergranulation.

Question 41

Qu'est-ce que l'adhérence?

Answer 41

Bande de tissu cicatriciel qui se forme entre les organes ou autour d'eux.

Question 42

Qu'est-ce que la cicatrice chéloïde?

Answer 42

Saillie importante de tissu cicatriciel qui s'étend au-delà des bords de la plaie et qui peut former des masses de tissu cicatriciel semblables à des tumeurs.

Question 43

Qu'est-ce que la cicatrice hypertrophique?

Answer 43

Cicatrice anormalement large, rouge, dure et surélevée qui ne menace pas le pronostic vital.

Question 44

Qu'est-ce que la contraction excessive?

Answer 44

Racourcissement du tissu musculaire ou cicatriciel, particulièrement aux articulations, découlant d'une formation excessive de tissu fibreux.

Question 45

Qu'est-ce que la déhiscence?

Answer 45

Séparation partielle ou totale des bords de la plaie jusque-là joints.

Question 46

Qu'est-ce que l'éviscération?

Answer 46

Protubérance des organes abdominaux ou viscéraux à travers l'ouverture d'une plaie; peut survenir lorsqu'il y a séparation totale ou partielle des bords de la plaie.

Question 47

Qu'est-ce que les fistules?

Answer 47

Passage anormal entre les organes ou entre un organe creux et la peau.

Question 48

Qu'est-ce que l'hypergranulation?

Answer 48

Tissu de granulation excédentaire qui fait saillie au-dessus du lit de la plaie.

Question 49

Quels sont des facteurs qui peuvent retarder la cicatrisation?

Answer 49

Carence en certains nutriments nécessaires à la cicatrisation, alcool, altération du métabolisme, sédentarité, âge, certaines dispositions génétiques, diabète, obésité, tabagisme, environnement, certains médicaments.

Question 50

Quels sont des facteurs de risque des lésions de pression?

Answer 50

Mauvais état de la peau, diminution de la capacité de perfusion et de circulation, immobilité, faible niveau de perception et de réponse sensorielle, diabète, niveau élevé d'humidité de la peau, déficit nutritionnel, faible niveau d'albumine.

Question 51

Comment peut-on expliquer la rougeur qui pâlit à la pression?

Answer 51

Pression --> déformation mécanique et occlusion des capillaires --> ischémie (moins de 2 heures) --> lésions réversibles ----pression relâchée à ce moment---- dilatation des vaisseaux sanguins --> augmentation de l'apport sanguin --> rougeur qui pâlit à la pression (hyperémie réactionnelle)

Question 52

Comment les lésions de pression se développent-elles?

Answer 52

Pression --> déformation mécanique et occlusion des capillaires + déformation mécanique des cellules + diminution et altération du drainage lymphatique --> ischémie (plus de 2 heures) --> lésions tissulaires et endothéliales irréversibles --> rupture des capillaires et fuite de globules rouges ----pression relâchée à ce moment---- cycle ischémie-reperfusion + rougeur qui ne pâlit pas à la pression

Question 53

Quelles sont les recommandations nutritionnelles facilitant la cicatrisation?

Answer 53

Alimentation riche en protéines, en glucides et en vitamines (A,B,C). Consommer des lipides avec modération.

Question 54

Quel est le mécanisme d'action de l'hydromorphone (Dilaudid)?

Answer 54

Liaison de l'hydromorphone aux récepteurs mu et kappa --> imitation de l'action des peptides opioïdes endogènes --> inhibition de la libération de neurotransmetteurs dans les synapses entre les neurones dans la moelle épinière et l'encéphale --> diminution de la perception de la douleur

Question 55

Quel est l'effet secondaire du Dilaudid qu'il faut surveiller?

Answer 55

DÉPRESSION RESPIRATOIRE

Question 56

Quel est le mécanisme d'action de la vancomycine?

Answer 56

*BACTÉRICIDE* Liaison de la vancomycine aux molécules précurseuses pour la biosynthèse de la membrane cellulaire --> inhibition synthèse de la membrane cellulaire --> lyse + mort des bactéries

Question 57

Pourquoi faut-il évaluer la concentration sérique de la vancomycine?

Answer 57

La vancomycine a une fenêtre thérapeutique très étroite, c'est-à-dire que l'écart entre la dose qu'il faut pour avoir un effet thérapeutique et la dose qui est toxique est très petit. On fait un dosage des concentrations sériques pour s'assurer qu'on reste dans la fenêtre thérapeutique et qu'on ne la dépasse pas (pour éviter les effets toxiques, notamment néphrotoxiques).

Question 58

Pourquoi est-il pertinent d'évaluer la créatinine chez quelqu'un qui prend de la vancomycine?

Answer 58

Pour évaluer s'il y a insuffisance rénale (valeur augmentée dans ce cas), car la vancomycine est néphrotoxique.

Question 59

Qu'est-ce que le microbiote normal? À quoi ça sert?

Answer 59

Microorganismes à la surface et à l'intérieur de notre corps qui sont inoffensifs et même bénéfiques. (permanent) Produisent la vitamine K et certaines vitamines B et protègent contre les microorganismes nuisibles.

Question 60

Qu'est-ce que le microbiote transitoire?

Answer 60

Microorganismes qui demeurent sur les tissus de façon temporaire, puis disparaissent. Ça peut être des microorganismes du microbiote normal qui ont migré vers une autre région de l'organisme ou des microorganismes provenant de l'environnement.

Question 61

Quelles sont les deux relations entre le microbiote normal et l'hôte?

Answer 61

Commensalisme et mutualisme.

Question 62

Comment est-ce que le microbiote normal protège l'organisme contre les agents pathogènes?

Answer 62

-Entre en concurrence avec ces derniers pour les nutriments -Produit des substances susceptibles de leur nuire -Occupe les récepteurs cellulaires de l'hôte -Modifie les conditions ambiantes, telles que le pH et la qté. d'O2 disponible

Question 63

Qu'est-ce qui favorise l'apparition d'une infection causée par le microbiote normal?

Answer 63

-Si les microorganismes sont en grand nombre -Si les microorganismes sont résistants aux antibiotiques

Question 64

Quelles sont 3 circonstances qui font en sorte qu'une infection peut être causée?

Answer 64

-Déplacement des microorganismes dans des endroits généralement stériles -Baisse des défenses immunitaires de l'hôte -Sensibilité de l'hôte (enfants, personnes âgées)

Question 65

Quelle est la différence entre les effets secondaires et la toxicité.

Answer 65

-Effets secondaires: effets adverses qu'un médicament cause dans les doses thérapeutiques (dans la fenêtre thérapeutique) -Toxicité: effets adverses qu'un médicament cause dans les doses toxiques (plus élevées que la fenêtre thérapeutique)

Question 66

Comment un microorganisme peut-il devenir résistant aux antibiotiques (5 mécanismes)?

Answer 66

-Diminution de la concentration du médicament à son site d'action -Altération de la structure des molécules cibles de l'antibiotique -Production d'un antagoniste -Inactivation du médicament -Mutations spontanées (plus rare)

Question 67

Quelles sont les 4 phases de la révolution cardiaque?

Answer 67

1) Remplissage ventriculaire 2) Contraction isovolumétrique 3) Éjection ventriculaire 4) Relaxation isovolumétrique

Question 68

Quelles sont les principales différences entre les artères et les veines?

Answer 68

-Artères: En profondeur, élastiques, transportent le sang oxygéné (exception: artères pulmonaires), pression plus élevée dans les artères. -Veines: Plus en surface, s'étirent moins, transportent le sang désoxygéné (exception: veines pulmonaires), pression moins élevée dans les veines.

Question 69

Quel est l'effet du SN sympathique sur les vaisseaux sanguins?

Answer 69

-Vasodilatation des vaisseaux coronaires -Vasoconstriction des autres vaisseaux sanguins

Question 70

Quelle est la formule de pression artérielle?

Answer 70

PA = DC x RVS *DC = FC x V.E.S

Question 71

Qu'est-ce que la précharge?

Answer 71

Degré d'étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction. Détermine le volume d'éjection systolique.

Question 72

Qu'est-ce que la contractilité?

Answer 72

Force de contraction pour une longueur musculaire donnée.

Question 73

Qu'est-ce que la postcharge?

Answer 73

Pression qui s'oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu'ils éjectent le sang du coeur. Si elle est grande, les ventricules peuvent éjecter moins de sang.

Question 74

Mécanismes de l'effet du SN sympathique sur la PA

Answer 74

-Augmentation de l'activité sympathique --> vasoconstriction des artérioles --> augmentation de la PA -Diminution de l'activité sympathique --> relâchement du muscle lisse des artérioles --> diminution de la PA

Question 75

Comment la PA est-elle régulée par les barorécepteurs?

Answer 75

Augmentation de la PA --> étirement des barorécepteurs --> transmission de potentiels d'action au centre cardiovasculaire --> inhibition des centres vasomoteur et cardioaccélérateur + stimulation du centre cardio-inhibiteur --> diminution de la pression artérielle Pour la vasodilatation: Diminution de la fréquence de stimulation du centre vasomoteur --> vasodilatation artériolaire et veineuse --> diminution de la RVS + ralentissement du retour veineux et donc diminution du débit cardiaque --> diminution de la PA Pour la diminution du débit cardiaque: Inhibition activité sympathique + stimulation activité parasympathique --> diminution de la FC et de la contractilité --> diminution du débit cardiaque --> diminution de la PA

Question 76

Comment la PA est-elle régulée par les chimiorécepteurs?

Answer 76

Augmentation du CO2 ou diminution du pH sanguin ou de l'O2 --> transmission des potentiels d'action au centre cardioaccélérateur --> augmentation du débit cardiaque --> augmentation de la PA

Question 77

Comment la PA est-elle régulée par le SRAA?

Answer 77

Diminution de la pression artérielle --> inhibition des barorécepteurs --> augmentation de l'activité du SN sympathique --> augmentation de la libération de rénine par les reins --> conversion de l'angiotensinogène en angiotensine 1 --> conversion en angiotensine 2 --> vasoconstriction + sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénal --> augmentation de la réabsorption de Na+ par les reins --> augmentation de la réabsorption d'H2O par les reins --> augmentation du volume sanguin --> augmentation de la pression artérielle moyenne

Question 78

En quoi un taux de HDL élevé aide-t-il à diminuer les risques d'HTA?

Answer 78

Prélèvement de cholestérol sur les cellules des tissus et les parois des artères + les HDL se remplissent de cholestérol --> transport du cholestérol au foie --> dégradation du cholestérol par le foie --> composant de la bile ***en gros, ça diminue les risques d'athérosclérose, et donc d'HTA.

Question 79

En quoi un taux de LDL élevé augmente-t-il les risques d'HTA?

Answer 79

Les LDL transportent le cholestérol jusqu'aux parois des artères, ce qui favorise l'athérosclérose, et donc l'hypertension.

Question 80

Quelle et la différence entre l'HTA primaire et l'HTA secondaire?

Answer 80

-HTA primaire: PA élevée sans qu'il y ait de causes connues ou déterminées. -HTA secondaire: PA élevée due à une cause pouvant souvent être déterminée et corrigée.

Question 81

Quels sont les facteurs de risque de l'HTA primaire?

Answer 81

Âge, alcool, antécédents familiaux, origine, diabète, obésité, sédentarité, sexe, sodium alimentaire surabondant, statut socioéconomique, stress répétés, syndrome métabolique, tabagisme, taux élevés de lipides sériques.

Question 82

Quel est le mécanisme expliquant l'HTA causée par l'athérosclérose?

Answer 82

Athérosclérose --> diminution de la lumière des artères --> augmentation de la résistance vasculaire systémique --> augmentation de la PA

Question 83

Quel est le mécanisme expliquant l'effet du stress sur la PA?

Answer 83

Stress --> libération d'adrénaline + noradrénaline --> stimulation des récepteurs bêta-1 et alpha-1 --> augmentation de la fréquence cardiaque et donc du débit cardiaque + stimulation du SRAA + vasoconstriction et donc augmentation de la RVS --> augmentation de la PA

Question 84

Quelles sont les manifestations cliniques de l'HTA primaire?

Answer 84

Fatigue, diminution de la tolérance à l'activité physique, étourdissements, palpitations, douleur thoracique, dyspnée.

Question 85

Quelles sont des causes possibles de l'hyperlipidémie?

Answer 85

Génétique, sédentarité, apport excessif en calories, graisses saturées, cholestérol et gras trans, diabète sucré, maladie rénale chronique, cirrhose biliaire primitive, hypothyroïdie, abus d'alcool, médicaments.

Question 86

Quel est le mécanisme d'action des diurétiques (HydroDiuril)?

Answer 86

Blocage de la réabsorption de sodium et de chlorure dans le tubule contourné distal --> rétention de sodium --> rétention d'eau dans le néphron --> diminution du volume sanguin --> diminution de la PA

Question 87

Quels sont les 4 mécanismes d'action des bêtabloquants (Lopressor)?

Answer 87

1) Blocage des récepteurs bêta-1 cardiaques --> diminution de la FC + contractilité --> diminution du débit cardiaque --> diminution de la PA 2) Diminution de la tachycardie réflexe causée par les vasodilatateurs 3) Blocage des récepteurs bêta-1 sur les cellules juxtaglomérulaires des reins --> diminution de la libération de rénine --> diminution du SRAA --> diminution de la PA 4) Diminution de la RVS (mécanisme inconnu)

Question 88

Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA (Ramipril)?

Answer 88

Prévention de la formation de l'angiotensine II --> inhibition vasoconstriction + expansion de volume par l'aldostérone --> diminution de la PA

Question 89

Comment peut-on expliquer la toux persistante comme effet secondaire du Ramipril?

Answer 89

Inhibition de l'ECA (kinase II) --> accumulation de bradykinines --> toux persistante

Question 90

Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II (Cozaar)?

Answer 90

Blocage des récepteurs sur les cellules des vaisseaux sanguins et des reins --> inhibition de l'action de l'angiotensine II --> inhibition de la vasoconstriction + expansion de volume par l'aldostérone --> diminution de la PA

Question 91

Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs calciques (Cardizem)?

Answer 91

Blocage des chaînes de calcium --> dilatation des artérioles + augmentation de la perfusion coronaire + diminution de la FC + diminution de la conduction atrioventriculaire + diminution de la contractilité --> diminution de la PA

Question 92

Quel est le mécanisme d'action du Crestor?

Answer 92

Inhibition de l'HMG-CoA réductase --> diminution de la production de cholestérol --> augmentation de la synthèse de récepteurs LDL --> augmentation de la qté. de LDL enlevés du sang par les hépatocytes --> retour aux valeurs normales de LDL

Question 93

À quel moment de la journée faut-il prendre le Crestor et pourquoi?

Answer 93

En soirée, car le cholestérol est métabolisé pendant la nuit en grande partie.

Question 94

Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'absorption du cholestérol (Ezetrol)?

Answer 94

Inhibition de l'absorption du cholestérol par la bordure en brosse de l'intestin grêle + inhibition de la réabsorption du cholestérol sécrété dans la bile.

Question 95

Expliquer la douleur ressentie lors d'une crise d'angine causée par l'activité physique ou un stress.

Answer 95

Occlusion d'une artère coronaire (causée pas athérosclérose par exemple) --> ischémie/hypoxie du myocarde --> métabolisme anaérobie amorcé (car besoin d'O2 à cause de l'activité physique ou stress) --> accumulation d'acide lactique --> irritation des fibres nerveuses myocardiques --> transmission message nociceptif aux nerfs cardiaques et aux racines nerveuses postérieures de la région thoracique supérieure --> douleur qui peut irradier vers l'épaule et le bras gauche

Question 96

Quelle est la différence entre l'angine et infarctus du myocarde?

Answer 96

-Angine: Ischémie temporaire --> affaiblissement des cellules myocardiques -Infarctus: Ischémie prolongée --> nécrose --> arrêt de la fonction contractile dans les zones nécrosées

Question 97

Par quel mécanisme l'athérosclérose se développe-t-elle? Comment cela peut-il mener à de l'HTA?

Answer 97

Exposition des cellules du muscle lisse de la paroi des artères à des irritants --> réaction inflammatoire (libération de médiateurs chimiques, dont des cytokines) --> migration des monocytes --> transformation en macrophages --> absorption du cholestérol LDL par les macrophages --> transformation en cellules spumeuses --> prolifération du muscle lisse de la paroi des artères --> augmentation de l'épaisseur de la couche média --> diminution de la lumière des artères --> augmentation de la RVS --> augmentation de la PA

Question 98

Comment peut-on expliquer la douleur aux jambes chez une personne atteinte d'une maladie cardiovasculaire lorsqu'elle marche?

Answer 98

Athérosclérose --> diminution de la lumière des artères --> ischémie --> diminution de l'apport en oxygène (malgré la demande due à l'exercice physique) --> métabolisme anaérobie amorcé --> accumulation d'acide lactique --> irritation des terminaisons nerveuses --> douleur aux jambes

Question 98

Quelle est la différence entre l'athérosclérose et l'artériosclérose?

Answer 98

-Athérosclérose: accumulation de plaques d'athérome --> durcissement des parois des artères -Artériosclérose: durcissement des parois des artères (peut être causé par une perte de fibres élastines ou autre chose, plus général)

Question 99

Comment est-ce qu'un ulcère artériel peut-il se former?

Answer 99

Insuffisance artérielle ou diminution de la lumière des artères (athérosclérose) --> ischémie --> diminution de l'apport en oxygène et en nutriments --> mort des cellules de la région atteinte --> ulcère artériel nécrosé

Question 100

Quelles sont les caractéristiques d'un ulcère artériel?

Answer 100

Bien délimité, peu de saignement, peu d'exsudat, peu d'oedème périlésionnel, douleur à la marche, nécrose sèche, peu de tissu de granulation, au niveau des pieds et des orteils.

Question 101

Pourquoi les valeurs de troponine sont-elles plus élevées après un infarctus du myocarde, mais pas après une crise d'angine?

Answer 101

La troponine est libérée lorsqu'il y a des lésions des tissus musculaires, ce qui arrive seulement lors d'un infarctus, et non lors d'une crise d'angine.

Question 102

Si quelqu'un fait de l'angine chronique stable, pourquoi l'ECG à l'effort est-il anormal, mais pas L'ECG traditionnel?

Answer 102

Les crises d'angine dans ce cas se déclenchent seulement lors d'un stress ou d'un effort physique, donc l'ECG reste normal tant et aussi longtemps qu'il n'y a pas d'effort.

Question 103

Quel est le mécanisme de la nitroglycérine pour traiter l'angine?

Answer 103

Vasodilatation des veines --> diminution du retour veineux vers le coeur --> diminution du remplissage ventriculaire --> diminution de la précharge --> diminution des besoins en O2 + ralentissement du pompage du coeur --> diminution de la douleur + reperfusion des artères coronaires

Question 104

Comment est-ce que la nitroglycérine peut-elle causer de l'hypotension orthostatique?

Answer 104

Vasodilatation des veines --> accumulation de sang dans les veines en position debout --> diminution du retour veineux au coeur --> diminution du débit cardiaque --> diminution de la PA en position debout

Question 105

Quels sont les mécanismes d'action des bêta-bloquants (Lopressor) dans le cas précis du traitement de l'angine?

Answer 105

-Blocage des récepteurs bêta-1 du coeur --> diminution de la FC + contractilité --> diminution de la demande en O2 -Diminution de la postcharge --> diminution de la demande en O2 -Diminution de la FC --> augmentation du temps de diastole --> augmentation du temps lors duquel le sang passe dans les vaisseaux du myocarde --> augmentation de l'apport en oxygène

Question 106

En prophylaxie de quel problème lié aux maladies cardiovasculaires utilisons nous l'aspirine?

Answer 106

En prophylaxie de la thrombose artérielle.

Question 107

Quel est le mécanisme d'action de l'aspirine?

Answer 107

Inhibition COX1 --> inhibition synthèse facteur XA2 --> inhibition vasoconstriction + agrégation plaquettaire --> diminution des risques de thrombose artérielle

Question 108

Comment la dyslipidémie (le cholestérol) influe sur les coronaropathies?

Answer 108

- Augmentation des LDL: apportent le cholestérol aux parois des artères, ce qui favorise l'athérosclérose et ainsi les coronaropathies. - Augmentation des HDL: transportent le cholestérol des parois des artères au foie (qui métabolise le cholestérol), ce qui diminue les risques de coronaropathie.

Question 109

Comment le tabagisme influe-t-il sur les coronaropathies?

Answer 109

- Nicotine --> sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline --> augmentation de la FC + vasoconstriction périphérique --> augmentation de la PA --> augmentation du travail du coeur --> augmentation de la consommation d'O2 par le myocarde - Monoxyde de carbone --> diminution du nombre de sites de transport d'O2 disponibles sur l'Hb + lésions à l'endothélium --> diminution de l'apport en O2 du coeur

Question 110

Comment la sédentarité influe-t-elle sur les coronaropathies?

Answer 110

La sédentarité fait le contraire de ce que l'activité physique fait: -Activité physique --> augmentation des taux de HDL + stimulation de l'activité thrombolytique + mise en place d'une circulation collatérale dans le myocarde + extraction plus efficace de l'O2 par les groupes musculaires en mouvement, ce qui diminue le travail du coeur --> diminution des risques de coronaropathies

Question 111

Comment la détresse psychologique influe-t-elle sur les coronaropathies?

Answer 111

- Dépression --> augmentation du taux de catécholamines --> lésions endothéliales + inflammation --> activation plaquettaire - Stress --> stimulation du SNS --> augmentation de la production d'adrénaline et de noradrénaline --> augmentation de la FC + contractilité --> demande accrue d'O2 par le coeur