Examen 3 Flashcards
(10 cards)
Que se passe-t-il lorsqu’un lymphocyte reconnaît un autoantigène dans les organes lymphoïdes primaires?
- Apoptose (déletion)
- Changements dans les récepteurs (lyB)
- Développement de Treg (lyT)
Que se passe-t-il lorsqu’un lymphocyte reconnaît un autoantigène dans les tissus périphériques?
- Apoptose (déletion)
- Suppression par les Treg
- Anergie
Quelles cytokines anti-inflammatoires les Treg produisent-ils?
Il-10 et TGF-B
Décris le mécanisme de mort cellulaire par absence de costimulation chez les lymphocytes T
1- Le lymphocyte reconnaît l’Antigène, mais il n’y a pas d’interaction CD28/B7
2- Le ly T ne produit pas d’IL-2
3- Cela active les inducteurs d’apoptose et les mitochondries libèrent des protéines apoptotiques
4- Apoptose
Décris le mécanisme de mort cellulaire par engagement de mort chez les lymphocytes T
1- Stimulation antigénique prolongée ou répétée
2- Expression du ligand du récepteur de mort et du récepteur de mort par les ly T
3- Apoptose
Quel est le rôle de CTLA-4?
Interagir avec le B7 des APC et enlever cette molécule de la surface des cellules présentatrices
Quels sont les mécanismes d’échappement principaux de Candida à la réponse immunitaire?
- Camouflage des PAMPs
- Inhibition de la maturation des phagolysosomes
- Différenciation des macrophages pro inflammatoires
- TLR2 inductrice de cellules dendritiques tolérogènes
Quelles sont les cibles des protéines virales de la voie RIG-1?
- MDA5 et RIg-I
- 14-3-3E
- MAVS
- TRAF3, IKKE et TBK1
- IKB, p65 et p50
IRF3 et IRF7
Quels sont les mécanismes d’échappement des virus à l’immunité cellulaire?
- Variations antigéniques
- Latence
- Résistance aux mécanismes effecteurs
- Suppression de la réponse immunitaire
Quels sont les mécanismes de HCMV pour contrer la réponse immunitaire?
- Inhibition de la réponse inflammatoire : Homologue de récepteur de chimiokine et de chimiokines de monocytes
- Échappement à l’immunité humorale : Récepteur Fc viral
- Apprêtement des antigènes de CMH I : Blocage de l’entrée des peptides au réticulum endoplasmique, blacage dans le RE et dégradation du CMH I