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Examen 3: Médecine IRC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaque

A

Un trouble chronique auto-immun dégénératif du SNC qui se caractérise par une démyélinisation disséminée des fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière et d’une inflammation chronique.

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2
Q

quelles sont les causes de la SEP

A

La cause est inconnue. Toutefois, la recherche suggère un lien avec un processus infectieux, des facteurs immunologiques et génétiques. La fatigue excessive, le stress, une blessure physique, la grossesse sont des facteurs précipitants.

incidence:
- jeune adulte (20-40 ans)
- 3x plus les femmes
- climat tempéré

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3
Q

nomme la physiopathologie de la SEP

A
  1. exposition à un agent X
  2. provoque une réaction des lymphocytes T
  3. les lymphocytes T se dirigent vers le SNC, bris de la barrière hématoencéphalique.
  4. réaction antigène-anticorps
  5. réaction inflammatoire puis la démyélinisation des axones neuronaux.
  6. évolution du processus inflammatoire: perte de myéline, disparition graduelle des oligodendrocytes, prolifération des astrocytes
  7. formation de plaques dans plusieurs régions du SNC = dysfonction neurologique progressive
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4
Q

distingue les termes “poussée” et “progression” en lien avec la SEP

A

poussée: exacerbations des symptômes entre 2 périodes où il n’y a pas de symptômes de la maladie

progression: évolution de la maladie (myéline remplacée par du tissus cicatriciel)

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5
Q

nomme les trois formes principales de la SEP

A

cyclique: alternance exacerbation-rémission. Apparition de poussée de signes et symptômes pas constante, ça va être suivies de périodes de rémission totale ou partielle. (85% des cas)

forme progressive secondaire: apparait souvent comme une phase cyclique au début puis est suivie d’une progression de la maladie constante ou parsemée de poussée et de rémission partielle ou de période de stabilité. (apparait 10 ans après le dx initial chez 50% des gens atteints)

forme progressive primaire:
progression constante de la maladie, elle évolue de façon continue indépendamment des poussées et des périodes de rémission. Progression de la maladie entre les poussées

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6
Q

nomme les manifestations cliniques possibles de la SEP

A

manifestations cliniques dépendent des régions touchées dans le SNC

symptômes cérébelleux:
- nystagmus: mouvement rhytmique des yeux)
- dysarthrie: difficulté d’élocution r/a une lésion des centres moteurs du langage
- dysphagie
- ataxie: trouble de la coordination des mouvements d’origine neurologique

système moteurs:
- scansion du discours: détachement de chaque syllabe d’un mot
- faiblesse
- paralysie membre, tronc, tête
- dysarthrie ataxique: mauvaise coordination des cordes vocales, difficulté de l’initiation de la phonation et du contrôle de la voix
- spasticité des muscles
- fatigue: augmentation des besoins énergétiques et à cause du déconditionnement, médication…
- altération fonctions intestinale et urinaire
- dysfonction sexuelle

système sensorielle:
- système de Lhermitte: sensation de décharge électrique le long de la colonne et les jambes pendant une flexion cervicale
- engourdissement
- fourmillement/paresthésie
- scotome: présence de tâches dans le champs visuel
- vision floue
- vertige
- acouphène
- déficit auditif
- douleur neuro

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7
Q

comment expliquer la fatigue r/a la SEP

A
  • augmentation des besoins énergétiques
  • déconditionnement
  • effets attribuable à la médication
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8
Q

nomme les manifestations cliniques cognitives à long terme de la SEP

A
  • troubles de la mémoire à court terme
  • diminution des capacités d’attention
  • perturbation de la capacité de traitement de l’information, de la planification
  • perturbation de la perception visuelle
  • difficulté à trouver les mots (aphasie)
  • changements émotionnels importants
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9
Q

quels sont les examens diagnostiques utilisées afin de confirmer la SEP

A
  • bilan sanguin (FSC, PCR, bilan hépatique et rénal, TSH, glycémie) élimination selon tableau clinique
  • vient ensuite une IRM: présence de plaques disséminées
  • ponction lombaire
  • épreuve de potentiels évoqués: stimulation des nerfs périphériques au niveau du cerveau et on calcule combien de temps ça prend avant d’avoir une réponse.
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10
Q

nomme les médicaments utilisés dans le traitement de la SEP

A

corticostéroïde: utilisée dans la phase aiguë de la maladie car ils diminuent l’oedème et l’inflammation aiguë dans les zones démyélinisées du SNC. Ne change rien à l’évolution de la maladie après la poussée

immunomodulateurs: donne à l’organisme une façon de se défendre contre l’inflammation causée par la SEP. *seulement dans la SEP cyclique.

immunosuppresseurs: diminue l’activité de la maladie en empêchant les lymphocytes d’atteindre le SNC et d’y provoquer des dommages.

aucun traitement curatif de la SEP. Le traitement est principalement axé sur la maitrise des symptômes.

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11
Q

quelles informations sont importantes à recueillir au dossier lors d’une visite à l’urgence pour une douleur articulaire

A
  1. raison de consultation:
    - PQRSTU
    - AMPLE
  2. SV
  3. médicaments pris sur une base régulière
  4. antécédents médicaux personnels et familiaux
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12
Q

quelles informations sont importantes à recueillir au dossier d’une patiente se présentant pour confusion, agitation, diaphorèse

A
  1. raison de consultation: PQRSTU, moment et ordre d’apparition, confusion, agitation, diaphorèse
  2. SV (augmentation TA, FC)
  3. glasgow (pupilles dilatées, diminution de la réactivité)
  4. autres symptômes découvert à l’examen physique: rigidité des membres, no/vo, diarrhées
  5. médicaments utilisés
  6. ATCD
  7. évaluation de l’état mental (anxiété, présence d’hallucinations auditives
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13
Q

nomme les causes pré-rénales de l’insuffisance rénale aiguë

A

les causes pré-rénales sont associées à une diminution de la perfusion rénale secondaire à une diminution de la perfusion systémique.

  • hypovolémie: hémorragie, déshydratation
  • diminution du DC: IM, choc cardiogénique
  • anaphylaxie
  • choc septique
  • thrombose bilat. des veines rénales
  • thrombose des artères rénales
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14
Q

nomme les causes rénales de l’insuffisance rénale aiguë

A

les causes rénales sont associées à une diminution du fonctionnement des néphrons reliée à la présence d’une lésion du tissu rénal.

  • ischémie prolongée
  • lésion par néphrotoxicité (produit de contraste, médicaments comme la gentamicine, ATB, AINS, IECA)
  • surcharge rénale r/a la rhabdomyolise ou par l’hémolyse
  • infection rénale
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15
Q

nomme les causes post-rénales de l’insuffisance rénale aiguë

A

diminution du fonctionnement des reins associée à une obstruction.

  • HPB, cancer prostate
  • cancer de la vessie
  • calculs rénaux
  • sténose
  • trauma aux reins (dos, bassin, périnée)
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16
Q

qu’est-ce qui explique une hyperkaliémie en contexte d’insuffisance rénale

A
  • une incapacité des reins à excréter le potassium
  • traumatisme tissulaire telle qu’une rupture de la rate qui entraine des dommages cellulaires puis une libération du potassium intracellulaire.
  • hémorragie et/ou transfusion peuvent entrainer une destruction cellulaire donc une libération de potassium
  • une acidose métabolique (fréquente lors d’IRA car c’est les reins qui sécrètent les ions HCO3-) peut aggraver l’hypoK car elle favorise l’entrée des ions H+ dans les cellules, ce qui entraine le déplacement des ions K+ dans le sang
17
Q

quelle est l’utilité de l’insuline en contexte d’insuffisance rénale aiguë

A

l’insuline est utile en contexte d’hyperkaliémie car elle fait pénétrer TEMPORAIREMENT le potassium dans les cellules donc permet de rétablir temporairement la kaliémie.

18
Q

quelle est l’utilité de la perfusion de NaHCO3- (bicarbonate de sodium)

A

le bicarbonate de sodium est également utile en contexte d’hyperkaliémie car il permet de faire entre le potassium dans les cellules pour diminuer la kaliémie de façon TEMPORAIRE. Elle permet également de corriger l’acidose métabolique.

19
Q

pourquoi l’acidose métabolique survient-elle de façon concomitante avec l’insuffisance rénale aiguë

A

car les reins ont de la difficulté à transformer l’ammoniac (NH3) en urée afin de pouvoir l’éliminer. Il y a donc une accumulation d’ions hydrogènes. Les reins sont également responsables de la sécrétion des ions bicarbonates qui servent à rétablir l’équilibre acidobasique.

20
Q

quel est l’utilité du ventolin en contexte d’insuffisance rénale aiguë

A

car le ventolin favorise l’entrée du K+ dans la cellule en stimulant la pompe Na - K - ATpase

21
Q

quelle est l’utilité du gluconate de calcium IV en contexte d’insuffisance rénale aiguë

A

celui-ci diminue l’effet du potassium sur la conduction cardiaque, ce qui permet de stabiliser TEMPORAIREMENT le myocarde et prévient les arythmie en retardant la période de repolarisation, ce qui prolonge la période réfractaire.

22
Q

quelle surveillance est prioritaire en contexte d’hyperkaliémie

A

l’installation d’une télémétrie en raison du haut risque d’arythmie

23
Q

quel est le rôle du Kayexalate dans la prise en charge de l’insuffisance rénale aiguë? Quelle est sa particularité?

A

Le Kayexalate est le seul médicament qui permet l’élimination du potassium hors de l’organisme par l’intestin. Il permet une échange entre les ions Na+ et le K+ dans l’intestin.

Sa particularité est qu’il doit être pris par la bouche, donc on ne peut pas l’introduire lorsque la personne est NPO

24
Q

que signifie la présence de protéine dans les urines d’une personne atteinte d’insuffisance rénale?

A

cela confirme la présence d’un traumatisme car la protéinurie est due à une dégradation des tissus.

25
Q

quels sont les signes et symptômes de l’insuffisance rénale chronique

A
  1. cardiovasculaire
    - athérosclérose (r/a augmentation des triglycérides r/a hyperinsulinisme)
    - HTA* (la rétention liquidienne, la production accrue de rénine, la rétention de sodium)
    - insuffisance cardiaque (r/a HTA et surcharge liquidienne, qui augmente la précharge)
  2. digestif:
    - gastrite/stomatite (débalancement ionique)
    - haleine urémique
    - anorexie, no/vo (si IRC devient IRT)
    - ulcère/hémorragie (anomalie plaquettaire)
  3. musculosquelettique:
    r/a désordre du métabolisme minéral et osseux = déminéralisation
    - ostéomalacie
    - risque accru de fracture
    - ostéite fibreuse
  4. neurologique:
    r/a augmentation des déchets azotés, à l’acidose métabolique, aux déséquilibres électrolytiques et à la démyélinisation des fibres nerveuses.
    - céphalées
    - coma
    - encéphalopathie
    - fatigue/léthargie
    - trouble du sommeil
  5. respiratoire:
    r/a surcharge liquidienne
    - dyspnée
    - oedème pulmonaire
    - pneumonie (diminution de l’activité des macrophages pulmonaires)
    - altération du réflexe tussigène
26
Q

quel est l’impact de l’IRC sur l’hémoglobine, explique pourquoi

A

une diminution de l’hb

Cela s’explique par une diminution de la production de l’hormone érythropoïétine

une carence nutritionnelle

une durée de vie écourtée des globules rouges

l’hémolyse

des prélèvements sanguins fréquents

des saignements gastrointestinaux

27
Q

quel est l’impact de l’IRC sur le sodium, explique pourquoi

A

normal ou diminué

Comme le sodium n’est pas éliminé par les reins, il y a rétention de ce dernier tout comme l’eau. Un hyponatrémie par dilution se produit.

28
Q

quel est l’impact de l’IRC sur le potassium, explique pourquoi

A

Augmentation du potassium

Il y a diminution de l’excrétion du potassium par les reins. La dégradation des protéines cellulaires, les saignements et l’acidose métabolique contribuent à l’augmentation du taux de potassium.

29
Q

quel est l’impact de l’IRC sur le chlore, explique pourquoi

A

diminution

Le sodium et le chlore vont de pair. Si le sodium est bas (par dilution), il en va de même pour le chlore.

30
Q

quel est l’impact de l’IRC sur le calcium, explique pourquoi

A

Diminution

Une diminution de la transformation de la vitamine D active entraîne une diminution de l’absorption du calcium par le tractus gastro-intestinal.

Une hyperphosphorémie a une action directe sur la diminution du taux de calcium sérique.

31
Q

quel est l’impact de l’IRC sur le phosphore, explique pourquoi

A

augmentation

La déminéralisation osseuse provoque la libération du calcium des os, mais également du phosphore. Ce dernier est excrété par les reins.

32
Q

quel est l’impact de l’IRC sur l’urée, explique pourquoi

A

augmentation car éliminé par les reins

Produit final du métabolisme des protéines: amoniac (provient de l’alimentation). Augmente si saignement digestif, fièvre (catabolisme augmenté)

33
Q

quel est l’impact de l’IRC sur la créatinine

A

augmentation car éliminée par les reins

Produit final de la dégradation de substances présentes dans les muscles et jouant un rôle dans la contraction musculaire: la créatine.

34
Q

quel est l’impact de l’IRC sur le DFGE

A

diminution car il s’agit de la quantité de liquide filtré au niveau du glomérule par minute.

lors d’une IRC, il y a une perte de 2,3 à 4,5 mL/min/année/1,73m2

35
Q

quel est l’impact de l’IRC sur les triglycérides

A

augmentation r/a l’augmentation de la glycémie et un hyperinsulinisme

Soins: dernière session (21 decks)

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