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INMUNO FINAL > examen de inmuno > Flashcards

examen de inmuno Flashcards

(63 cards)

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1
Q

¿Cómo se llama un linfocito T que aún no ha sido activado?

A

Se le llama naive o virgen. Es un linfocito T que aún no ha encontrado su antígeno.

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2
Q

¿Qué receptor guía a los linfocitos T hacia los ganglios linfáticos?

A

Es el receptor CCR7, que los dirige hacia órganos linfoides secundarios

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3
Q

¿Qué funciones tiene la pulpa blanca del bazo?

A

Participa en inmunidad adaptativa, forma anticuerpos, y ayuda a madurar los folículos (primarios y secundarios).

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4
Q

¿Qué hace la pulpa roja del bazo?

A

Destruye células sanguíneas envejecidas a través de sus sinusoides.

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5
Q

¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios del MALT?

A

El Anillo de Waldeyer (amígdalas), Placas de Peyer (intestino delgado) y el apéndice.

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6
Q

¿Qué células producen los anticuerpos naturales?

A

Los linfocitos B1 y linfocitos B marginales.

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7
Q

¿Cuál es la función general de las células de la línea linfoide y mieloide?

A
  • Linfoides: generan células adaptativas (linfocitos T y B).
  • Mieloides: generan células de la inmunidad innata (macrófagos, neutrófilos, etc.).
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8
Q

¿Qué hacen los neutrófilos?

A

Fagocitan bacterias y liberan NETs (trampas extracelulares de neutrófilos) para atraparlas.

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9
Q

¿Qué funciones tienen los macrófagos?

A

Fagocitan, presentan antígenos (CPA), liberan citocinas (TNF-α, IL-1, IL-6) y participan en tolerancia periférica.

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10
Q

¿Qué célula tiene mayor diversidad de receptores?

A

El linfocito B, por su capacidad de recombinación de genes.

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11
Q

¿Cuáles son las anafilotoxinas (moléculas inflamatorias) del complemento?

A

C3a, C4a y C5a. Aumentan la inflamación y atraen células.

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12
Q

¿Qué componentes del complemento actúan como opsoninas?

A

C3b y C4b, ayudan a marcar al patógeno para ser fagocitado.

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13
Q

¿Quién forma el complejo C1 en la vía clásica del complemento?

A

C1 está formado por → C1q, C1r y C1s.

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14
Q

¿Qué moléculas activan la vía de las lectinas?

A

MBL (lectina ligadora de manosa), ficolinas y MASPs.

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15
Q

¿Cómo se activa la vía clásica del complemento?

A

Se activa cuando se unen complejos AC antígeno-anticuerpo, especialmente IgG o IgM.

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16
Q

¿Qué enzimas citotóxicas liberan los linfocitos CD8?

A

Perforina (hace poros) y granzima (induce apoptosis).

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17
Q

¿Qué provoca la tolerancia periférica?

A

Una anergia clonal, donde las células quedan inactivas sin eliminarse.

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18
Q

¿Cómo es la estructura de la IgM?

A

Es una pentámero, es decir, está formada por 5 unidades de Ig unidas.

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19
Q

¿Cuál es la inmunoglobulina más abundante en sangre?

A

IgG, también es la única que atraviesa la placenta.

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20
Q

¿A qué células se une la IgE?

A

A mastocitos y basófilos, a través de sus receptores FCε (epsilon).

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21
Q

¿Qué células participan en la respuesta inmune específica?

A

Linfocitos T y B, incluyendo Th (CD4+) y Tc (CD8+), ya que reconocen antígenos específicos.

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22
Q

¿Qué pasa en la fase de reconocimiento de la respuesta inmune adaptativa?

A

Una CPA (célula presentadora de antígeno) presenta un antígeno al TCR (receptor del linfocito T). Aquí inicia la producción de anticuerpos si hay activación de linfocitos B.

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23
Q

¿Qué ocurre durante la fase de diferenciación?

A

Las células proliferan y se diferencian en células efectoras (que combaten) o en células de memoria (que recuerdan).

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24
Q

¿Qué sucede en la fase efectiva?

A

Las células plasmáticas (derivadas de linfocitos B) producen anticuerpos específicos, y se liberan citocinas para destruir al patógeno.

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25
¿En qué vía del complemento participan las ficolinas y colectinas?
En la vía de las lectinas, que reconoce azúcares de patógenos.
26
¿Qué citocina hace que los linfocitos T se activen y proliferen?
La IL-2, secretada principalmente por los linfocitos T CD4+.
27
¿Qué es la inmunidad activa artificial?
Es cuando el cuerpo desarrolla una respuesta inmune tras una vacuna (no por infección natural).
28
¿Qué es la inmunidad pasiva?
Es cuando se reciben anticuerpos ya formados de otro individuo (ej: leche materna o suero).
29
¿Dónde se expresan las moléculas del MHC?
MHC I: En todas las células nucleadas. MHC II: Solo en CPA (como macrófagos, células dendríticas, linf B).
30
¿Cuáles son las características de la inmunidad natural (innata)?
No es específica, no tiene memoria, no se transfiere, y es de baja intensidad.
31
Características de la inmunidad adquirida:
Es específica (reconoce antígenos únicos), tiene memoria, se puede transferir (como en un suero) y aumenta su intensidad con cada exposición.
32
¿MHC I y MHC II en qué parte se dan?
Ambas se codifican en el cromosoma 6, en las regiones 1.1 a 1.3 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). * MHC I: está en todas las células nucleadas. * MHC II: está en células presentadoras de antígeno (macrófagos, células dendríticas, linfocitos B).
33
¿Qué tipo de inmunidad combate **patógenos intracelulares**?
La respuesta Th1 (Linfocitos T helper tipo 1), que activa macrófagos y linfocitos T citotóxicos (CD8+).
34
¿Qué tipo de inmunidad combate **patógenos extracelulares**?
La respuesta Th2, que activa eosinófilos, mastocitos y producción de anticuerpos por linfocitos B.
35
¿Qué hace el Mycobacterium tuberculosis para evadir al sistema inmune?
Forma un granuloma, que lo aísla pero también le permite persistir.
36
¿Qué tipo de inmunidad se necesita para bacterias intracelulares, hongos y helmintos?
Se requieren eosinófilos y Th17, que atacan estos patógenos difíciles de eliminar.
37
¿Cómo se evade un parásito multicelular?
Con gran movilidad y tamaño, lo que dificulta su fagocitosis y destrucción.
38
¿Qué tipo de infección aparece cuando no funcionan los linfocitos B?
Infecciones piógenas encapsuladas, como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.
39
¿Qué es un patógeno oportunista?
Microorganismo que solo causa enfermedad cuando el sistema inmune está deprimido. O sea cuando hay inmunodepresión.
40
¿Qué indica que un paciente tiene infecciones oportunistas?
Que tiene una inmunodeficiencia de linfocitos T. La más grave: SCID (Inmunodeficiencia combinada severa).
41
¿Qué causa las inmunodeficiencias primarias?
Defectos genéticos desde el nacimiento.
42
¿Qué causa las inmunodeficiencias secundarias?
Factores externos como rayos UV, quimioterapia, VIH, etc.
43
¿Qué tipo de inmunodeficiencia provoca isquemia y evita que lleguen células inmunes al sitio?
Es una inmunodeficiencia localizada, como en la diabetes tipo 2 (DM2).
44
¿Qué indica tener infecciones repetitivas?
Tener dos o más infecciones graves al año sugiere inmunodeficiencia
45
¿Qué es la gamaglobulinemia?
Es una inmunodeficiencia primaria con niveles bajos o nulos de inmunoglobulinas (anticuerpos).
46
¿Qué sucede en la hipersensibilidad tipo I?
* Primera exposición: el alérgeno sensibiliza al mastocito → se producen IgE. * Segunda exposición: IgE se une al alérgeno → desgranulación del mastocito → síntomas alérgicos.
47
¿Qué células causan el daño en la hipersensibilidad tipo IV?
Linfocitos T CD8+ y células NK.
48
¿Ejemplos de enfermedades por hipersensibilidad tipo IV?
Hashimoto, dermatitis por contacto, tuberculosis, etc.
49
¿Qué es la hipersensibilidad tipo II?
Es mediada por anticuerpos IgG o IgM contra antígenos en células propias. Ejemplos: anemia hemolítica, eritroblastosis fetal.
50
¿Qué fenotipos producen hipersensibilidad tipo IV?
Los linfocitos Th1 y Th17, que activan células efectoras como macrófagos y T citotóxicos.
51
¿Qué es una respuesta hiperaguda?
Reacción muy rápida mediada por anticuerpos preformados, como en un rechazo de trasplante.
52
¿Qué causa una respuesta aguda en hipersensibilidad?
Hipersensibilidad tipo IV, que es mediada por células T y tarda días en manifestarse.
53
¿Qué pasa con los timocitos en la educación tímica?
Selección positiva: mueren los que no reconocen el MHC. Selección negativa: mueren los que reconocen muy fuerte los antígenos propios → evita autoinmunidad. → Se genera tolerancia central.
54
¿Qué hace el gen AIRE?
Permite que la **célula dendrítica exprese antígenos propios** para eliminar linfocitos autorreactivos. → Previene enfermedades autoinmunes.
55
¿Cuáles son los marcadores para los linfocitos T reguladores (Tregs)?
Los T reguladores son clave para mantener la tolerancia inmunológica y evitar autoinmunidad. Marcadores importantes: * CTLA-4: inhibe la activación de otros linfocitos T. * Foxp3: factor de transcripción esencial para su desarrollo y función. * CD25: subunidad del receptor de IL-2, les permite captar IL-2 y regular la activación.
56
¿Qué es un autoinjerto?
Es un injerto tomado del mismo individuo. Ejemplo: piel de una pierna para cubrir una quemadura en el brazo. ✅ No hay rechazo.
57
¿Qué es un aloinjerto?
Injerto entre individuos de la misma especie pero con diferencia genética (no gemelos). Ejemplo: trasplante de riñón entre dos personas no emparentadas. ⚠️ Puede haber rechazo si no hay compatibilidad.
58
¿Qué es un isoinjerto?
Injerto entre gemelos monocigóticos (mismo código genético). ✅ No se genera respuesta inmune.
59
¿Qué es un xenoinjerto?
Injerto entre especies diferentes. Ejemplo: válvula cardíaca de cerdo a humano. ⚠️ Alta probabilidad de rechazo.
60
¿Cuál es el verdadero inmunógeno en un trasplante?
La molécula de MHC (principalmente MHC I y II) del donante. El sistema inmune receptor detecta estos MHC como extraños y puede iniciar una respuesta.
61
¿Qué es el rechazo agudo?
Sucede entre los 2 a 5 días posteriores al trasplante. Se activa el sistema del complemento, linfocitos T y B. ⚠️ Puede dañar gravemente el injerto si no se trata con inmunosupresores.
62
¿Qué es el rechazo hiperagudo?
En realidad, el rechazo hiperagudo ocurre en minutos a pocas horas después del trasplante. Es mediado por anticuerpos preformados.
63
Qué es el rechazo crónico (o pasivo)?
Ocurre en meses a años después del trasplante. Causa fibrosis progresiva y daño vascular crónico. No hay una sola célula responsable: participan citoquinas, linfocitos y daño endotelial persistente.

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