examen fin de session Flashcards
(203 cards)
1
Q
qu’est ce que la mémoire
A
désigne la capacité à enregistrer et à stocker des fragments du présent, intégrant ainsi un passé qui peut ensuite se manifester par des souvenirs, un savoir, un savoir-faire.
2
Q
qu’est ce que la mise en oeuvre de la mémoire suppose ?
A
- la réception, la sélection (consiente ou inconsciente ) et le traitement de l’information recues par les organes des sens
- le codage et le stockage de ces iinformations (engramme, traces mnésiques)
- la capacité d’avcéder à ces infos
3
Q
donne un exemple de sélectoin inconsciente d’info mise en mémoire
A
apprendre la musique de spublicités sans le vouloir
4
Q
quels sont les trois types de mémoire à court terme
A
sensoriel , court terme, travail
5
Q
quels sont le s3 types de memoire long terme
A
épisodique, sémantique , prospective
6
Q
quels sont les 3 types de memoire implicite
A
procédural, conditionnement, amorcage
7
Q
quelle est la memoire la plus courte
A
la memoire sensorielle ( quelques centaines de millisecondes)
8
Q
u’estceque la mémoire sensorielle asociée à la stimulation visuelle ?
A
mémoire iconique
9
Q
qu’est ce que la memoire sensorielle associées à une stimulation auditive
A
mémoire échoique
( est plus longue par rapport aux autres mémoire sensorielles 0)
10
Q
Qu’est ce que le temps de rémanence
A
il s’agit de la durée oendant laquelle une information reste présente dans l’esprit avant d’être oubliée ou consolidée dans la mémoire à long terme
11
Q
nomme et explique une stratégie qui permete de dépasser la limite du temps de rémanence
A
une stratégie de groupement. Cela consiste à ne pas considérer les items de manière individuelle, mais les considérer comme des groupes. Ces groupes sont appelés des chunks.(exemple pour retenir 7289 je retiens soixante douze quatre vingt neuf )
12
Q
quel est le temps de rémanence de la mémoire à court terme
A
1 à 2 minutes
13
Q
quel est le nombre magique assoicié au traitement de l’info en memoire a court terme
A
7 plus ou moins 2
14
Q
quel est le paradigme de de brown peterson et qu’explore t’il
A
explore la durée de la mémoire à court terme en l’absence de répétition active
, ce qu’ils s’apercoivent c’est que a 3 secondes , a 5 sec et a 10sec il n’y pas tant de différence mais apartir de 10 et 15 sec les performances commencent a chuter
15
Q
qu’est ce que l’effet de recence ete l’effet de primauté
A
Effet de récense : les derniers sont mieux rappelés ( encore dans le stockage a court terme donc plus accessible)
Effet de primauté : les premiers sont mieux rappelés ( sont mtn dans la mémoire long terme )
16
Q
nomme un element qui permet de verifier qu’il y a bel eet bien 2 stockage
A
c’est la pathologie
Comme le cas de henry molaispn qui avait une bonnne mémoire a court terme mais long terme égale a zero
Donc depuis années 60 ona la conscience de 2 systèmes : mémoire long terme et court terme
17
Q
vers quelle age la memoire episodique se constitue
A
3 à 5 ans
18
Q
a quoi sinteresse le modele d’organisation hiérarchique de tulving
A
au niveau de conscience que nous demande le souvenir
19
Q
qielles sont les 3 hiérarchies de cosciences assoicées aux mémoire ? ( modele de tulving )
A
mémoire épisodique : conscience autonoétique ( conscience de soi dans le temps m permet de revivre les évènements et anticiper le futur)
mémoire sémantique : conscience noétique ( permet de se rappeler des faits et concepts sans se souvenir de leur contexte d’apprentissage )
mémoire procédurale : conscience anoétique (sans prise de conscience)
20
Q
quelles sont le setapes de la mémorisation selon le modele modal d’atkinson et Sheffrin
A
Info arrive dans le système sensoriel, puis par l’attention portée a la stimulation ca va dans la mémoire a court terme pour stockage temporelle puis par un processus conscience d’apprentissage l’info part dans la mémoire a long terme puis on peut refaire le trajet de long terme a court terme pour avoir acces a l’info par un processus de récupération
21
Q
quelles ont les 2 structures les plus importantes pour la memoire épisodique ?
A
structure très importante a l’intérieur du cerveau au niveau des lobes temporaux, syructure bilatérale de l’hyppocampe .
et aussi le lobre frontal
22
Q
que nous dit le modèle HERA
A
il y a une spécialisation hémisphèrique
En mémoire episodique le cortex préfrontale gauche est plus dans les opérations d’encodage alors que le droit est plus dans la récupération
DONC asymétrie entre les deux
les patienst avec des lesions préfrontales gauche aurant plus de difficulté avec l’encodage et lésions préfrontales droites avec la récupération
23
Q
le modele hera a donner naissance a un autre modèle qui explique ce qu’on voit dans le viellissement, quel est ce modèle
A
HAROLD= En vieillissant, cette spécialisation hémisphérique tend a se réduire =
24
Q
LE CIRCUIT DE PAPEZ joue une role clé dans quoi ?
A
le traitement des emotions et de la mémoire
25
structures du cicruit de papez
Aide particulièrement pour mémoriser les informations
décrit une boucle neuronale qui jour un rôle clé dans les émotions et la mémoire
Pour mémoriser les structure utiliser l’acronyme match
M : corps mamilaire t : thalamus antérieur
C : cingulaire
H : hyppocampe
dans la littérature on parle du tractus bla bla bla
IMPO EXAMEN
26
qu'est-ce que la mémoire prospective
La mémoire des actions futurs mémoire du futur
27
quels sont les 2 manières de mesurer la mémoire prospective
Time-based: on dit au participant dans 5 min vous aller me rappeler tel affaire
Event-based : quand vous entendrez un bruit il faudra lui rappeler cela
28
Phénomène de reconsolidation
malgré que la trace ait été consolidé en mémoire on a la capacité. De la rendre de nouveau malléable, qua d je vais la reactiver la trace elle va repasser dans le circuit de papez et on va la reconsolider ce qui donne lieu a de thérapies de reconsolidation
29
quel est le beta bloqueur qui serta a la reconsolidation
propanolol
30
quels sont les 3 types de memoire inconsciente implicite
Conditionnement (pavlovien, associatif):
Mémoire procédurale :Tache utilisée sont les tours de hanoi, a force d’
Essaie on devient meilleur . Tache aussi lecture en miroir
On devient meilleur avec le temps , apprentissage automatique
Amorçage priming : Amorçage verbal : propose des trigrammes , prétraitement de l’info qui va faciliter le traitement de l’info subséquente
31
qu'est ce que = biais de positivité chez les ainés
jeune on va avoir tendance a se rappeler plus de mots a valence negative et âgé on va se rappeler de plus de mots a valence positive
32
mémoire et emotion :
: quand linfo va être sstcoké il va avoir l’amygdale qui ca avoir un roile modulateur sur l’hypocampe et va faire ressortir davantage les mots qu’ils l’ont fait activer
Les gens qui ont une lesions de l’amygdale n’ont pas de différence de souvenirs selon la valence MAIS si on aune lesion hypocampe on va quand même bénéficier des bebfices de la valence
Quand on est dans une emotion negative on va focaliser sur les aspects négatfs et même principe quand on est euphorique DONC on va a voir tendance à stocker davantage les émotions en lien avec notre humeur
33
qu'est ce qu'une interférence
tache qui vient prendre des ressources attentionelles qui seraient normalement diponibles pour la consolidation de l'apprentissage
34
qu'est ce qu'une interference proactive et une interference rétroactive
Interférence proactive : effet délétère qu’exerce un apprentissage sur un apprentissage subséquent.
Interférence rétroactive : effet délétère qu’exerce un apprentissage sur un apprentissage précédant.
35
qu'est ce que la métamémoire
Désigne la conscience du sujet de sa propre mémoire, le jugement qu’il peut porter sur des tâches de mémoire et des stratégies qu’il met en œuvre.
36
quels sont les 3 composantes de la métamémoire
FOK = feeling of knowing
EOL = ease of learning facilité d’apprentissage , prédiction que fait l’individu de la facilité d’apprendre une liste d’information
JOL = jugment of learning prédiction que peut fair le sujet sur sa capacité de rappel
37
amnésie antérograde
désigne l’incapacité ou les difficultés de mémorisation des événements nouveaux : il s’agit donc d’un oubli à mesure dont le commencement correspond au début de la maladie ou de l’accident.
L’amnésie antérograde altère donc les capacités d’apprentissage de même que la mise en mémoire des événements de la vie quotidienne
38
amnésie rétrograde
L’amnésie rétrograde intéresse les événements survenus avant le début de la maladie ou du traumatisme avec un gradient temporel, les événements les plus anciens étant les mieux mémorisés.amna
39
amnésie mamillo-thalamique
Liée a une atteinte prédominante des corps mamillaires 2e section du circuit de papez
40
quels sont les atteinte ors d'une amnésie mamillo-thalamique
déficit de memoire de travail
déficit des capacités de reconnaissance
amnésie antéro-rétrograde
mémoirre court terme et sémantique intact
Désorientation temporo-spatiale
fabulations
fausses reconnaissances qui Conduisent l’individu a affubler une personne inconnue de l’identité d’un proche ou d’une personne familière.
41
que sont des Fabulations (confabulations)
Ce sont des récits dont la richesse de contenu est assez variable et qui viennent remplacer le souvenir perdu. Elles sont assez proches de ce que pourrait faire l’individu. Discours riche mais construction de souvenir (peut être realiste comme incroyable)
42
amnésie mamillo thalamique vient souvent de quoi?
syndrome de korsakoff
43
nomme 2 types d'amnésie de durée brève
ictus mnésique
Amnésies d’origine toxique et médicamenteuse
44
les amnésies affectives ou psychogènes se caractérises par le fait d'être des amnésies rétrograde ou antérograde ?
rétrograde et porte essentiellement sur la mémoire autobiographique
45
qu'est ce qu'une amnésie électives
selon freud il s'agierait d'un mécanisme de protection , une force qui retient ses souvenirs d'acceder à la conscience , conscerne une perdiode de la vie qui a ete nefaste pour la construction identitaire
46
qu'est ce qu'une amnésie d'identité
oublie de nom, adresse, histoire, identitié
changement metaboliques de différentes structures temporales (surement qqch d'hypoccampique )
47
quelle est l'opposé d'une amnésie
l'hypermnésie
48
les phénomènes d'hypermnésie sont caractérisés par quoi ? (2)
1. la resurgence incontrolables d'évènements traumatiques (caractéristiques de l'État post traumatique )
2. parfois des capacités de mémoire qui depassent la moyenne
49
que sont les paramnésies
trouble de mémoire caractérisé noltamment par l'invention ou déformation de souvenirs = illusion de mémoire
50
nommes 3 paramnésies
1. fabulation et fausses reconnaissances (dans l'amnésie mamillo thalamique )
2. ecmnésies : émergence de souvenirs anciens revécues comme une expérience actuelle ( souvent alzheimer)
3. effet de déja vue (sentiment d'avoir deja vécue auparavent le moment présent)
51
explique le lien entre les faux souvenirs . la malléabilité d la mémoire et l'interférence rétroactive
puisque la mémoire est malléable (elle peut être modifier par des interférences, etre reconsolidée ,etc) il est possible de créer des faux souvenirs à l'aide d'interférences rétroactives . Par exemple une des manièeres les plus intelligentes de le faire est à l'aide de fauses photos.
52
quels sont effets de la dépression sur le mémoire ?
la depression peut causer des troubles de mémorisations de nouvelles infos et de la mémoire autobiogtraphique comme :
1.une surgénéralisation des souvenirs (tendance a se rappeler des souvenirs de maièere , imprécise )
2. congruence de l'humeur
3. souvenirs intrusifs (réminiscence involontaires d'évènements passés souven tli.é à un trauma)
53
quel est le facteur déterminant de la maladie d'alzheimr ?
l'age
Après 65 ans, le risque de développer une MA double tout les 5 ans
54
quels sont les 2 caractéristiques physiopathologique de la MA
1. accumulation de peptide b-amyloide dans le cerveau (plaques séniles)
2. enchvêtrement neurofibrillaire (dmf) de protéine tau hyperphosphorylée
55
quelle est la forme la plus répandue d'alzheimer
la maladie d'alzheimer sporadique (aucun lien précis avec la famille)
56
pour la forme d'alzhiemer sporadique, quel est le gène qui indique une susceptibilité de developper cette maladie ?
le gène apoE4 (apolipoprotéine E) qui est impliquée dans la métabolisation et l'élimination de l'AB et des lipides , donc favorise l'accumulation d'amyloide et augmente l'inflammation cérébrale
57
quels sont les caractéristique de l'alzheimer de forme héréditaire
elle commence plus jeune , plus agressive, se developpe plus rapidement
5% des cas
58
quels sont les 3 gènes familiaux a l'origine de la maladie d'alzheimer héréditaire ?
1. PSEN1
2. PSEN2
3. gene précurseur de la bêta-amyloide(APP)
Avec la presence de ces 3 genees 99% de chances de dev l'alzhiemer
59
de quel type de transmission genetique parle t'on pour la maladie d'alzhiemer héréditaire ?
la transmission autosomique dominante
60
la béta-amyloide est issu du clivage de quelle protéine?
l'APP (protéine précurseur de l'amyloide)
61
l'app peut se clivé en 2 voies
1. voie physiologique/non amyloide: APP est coupé par les enzymes alpha-sécrétase et gama-sécrétase ce qui fait des fragments no toxiques
2. voie pathologique /voie amyloide : APP est clivée par la beta-sécrétase puis la gama-sécrétase génère des peptides beta -amyloide
62
l'accumulation initiale de beta amyloide commence dans quelle région ?
commence dans les regions corticales
63
quel est le deuxièeme type de lésion cérébrale observé dans la MA?
la DNF (dégenerescence neurofibrillaire ) = accumulation de la protéine tau sous forme de filaments pathologique qui entraine la dysfonction et la mort des neurones
64
est ce que l'alzheimer est une forme de tau-pathie ?
oui
65
a quoi sert la protéine tau en general ?
elle est assocé aux microtubules : elle assure la stabilité des microtubules dans le cytosquelette , elle assure le bon fonctionneemtn de sneurones
66
la protéine tau est régulé par quel enzyme ?
phosphatase et kinases
67
qu'arrive t,il aux enzymes qui régules la protéine tau dans la MA ?
Les kinaes deviennent hypercatives , la protéine tau est donc trop phosphorylée et ne se fixe plus aux microtubules DONC les neuornes ne sont pplus connectées DONC elles meurt
68
qu'arrivent t'ils aux proteines tau hyperphosphorylées
elles s'acumulent sous forme de fibrilles insolubles qui s'enchevêtres
69
quels sont les marqueurs qu'on peut observer dans le LCR dansd la maladie d'alzheimer ?
1. augmentation de la proteine tau totale et phosphorylée
2.diminution de la peptide ab1-42
70
quelle est l'échelle utilisée pour mesurée l'atrophie hyppocampique lors d'un IRM ?
score de scheltens
71
quelles sont les 2 hypothèses explicatives contredisant l'importance de la beta-amyloide dans l'alzhiemer ?
1. hypothèses métabolique : résistance à l'insuline et alteration de la métabolisation du glucose qui pourrait causer la neurodégénérescence
2. hypothèse vasculaire : mauvaise irrigatio n du cerveau qui pourrait causer la degenerescence neuronale
72
pour que ce soit une démence de type alzheimer quelles sont les 3 caractéristiques nécéssaires (en plus de cexu de démnce)
1. début insidieux : symptomes progressent sur des mois ou années
2. antécédants clairs d'aggravation des facultés cognitives
3.Les déficits cognitifs initiaux et les plus importants sont évidents à l'anamnèse et à l'examen dans l'une des catégories suivantes.
3.
73
quel est le profil neuro psy de la MA
1. difficulté d'encodage (atrophie hypocampique)
2. Troubel de stockage = déficit de récupération
3.dificulté de rappel
3. trouble executif : souvent inhibition, mémoire court terme
74
quel est la 2e forme la plus répendue de démance apres la MA
les démences cérébro-vasculaires
75
il existe 2 types de troubles neurocognitifs cérébrovasculaire , quel est le premier
trouble neurocognitif sous cortical :causé par la maldie des petits vaisseaux qui entraine le durcissement et la torsion des petits vaisseaux (donc petits avc) donc réduit l'apport sanguin au cerveau
76
quel est le 2e type de trouble neurocognitif cerebro-vasculaire
l'angiopathie amyloide cérébrale : se manifeste souvent avec la MA lorsquil y a accumulation d'amyloide dans les vaisseaux sanguins du cerveau DONC cuse des fissures dans les vaisseaux
77
profil neuropsy des trouble neurocognitifs cerebro-vasculaire
principalement troubles des fonctions exécutives: ralentissement psychomoteur , déshinibition, flexibilité mentale , habilité émotionelle
78
qu'est ce quon observe
l'imagerie dans la demence vasculaire
anomalies de la substance blanche
leuco-encéphalopathie périventriculaire /leucoariose
79
quels sont les facteurs de risque et facteurs aggravants pout les demances vasculaires ?
facteurs de risque :
- maladie cardio-vasculaires
- diabete
-cholestérol
facteurs aggravants :
-avc hémorragiques
-avc ischémique
IMPO DANS LE DX DAVOIR AU MOINS UN AVC
80
les DFT affectent quelle population généralement ?
population précoce age entre 45 et 65 et affecte plus les hommes
81
arnold pick est assoicé à quelle maladie ?
la maladie de pick qui serait une sous forme de DFT
82
est que les dft snt des tau-pathies
oui
83
est ce que les tau-pathies sont d'origine genetiques
dans 50% des cas oui
84
quel est l'anatomo-pathologie des dft?
1; accumulation anormale de protéines tau (enchevêtrement neurofibrillaire et P-tau dans neurones et cellules gliales)= maladie de pick et alzheimer
2.accumulatio de protéine TDP-43
3. accumulation de protéine FUS
85
les DFT se divisent en 2 groupes de syndromes cliniques principaux :
1. variante comportemetale (DFT-f) frontal
2. Aphasie primaire progressive (DFT-t)
86
quel est le profil neuropsy associé aux DFT
déficite mnésique (frontal ) : dééficit de récupération
déficit fonctions exécutives
cham=ngement comportement alimentaire
patients plus jeune
trouble des conduites sociales
ifficulté de reconnaissance faciale et emotionelle
87
décrit l'aphasie primaire ^rogressive non fluente/aggrammatique
ereur de grammaire ou de syntaxe dans la production des phrases
discours hésitants et laborieux
on remarque : un discours tres ralentie
difficulté à comprendre des phrases complexes
compréhensions des mots préservée
connaissancs des objets préservées
88
Décrit APP LOGOPÉNIQUE
ANOMIE : difficulté a trouver des mots précis (connaissance sémantique mais las accès au mot)
répétition de phrase altérée : commence bien mais la fin de phrase difficile
erreurs phonologiques
89
APP sémantique
anomie
PERTE DU SENS DU MOT
90
qu'est ce qu'un délirium
un état confusionnel aigue donc pertubation du cerveau dont lexplication exacte est encore incomprise DOIT AVOIR UNE CAUSE PHYSIQUE
91
quelle sont les 4 principales caractéristiques du délirium
1. perturbation de l'état de conscience avec incapacité à soutenir l'attention
2.atteinte des capacités cognitives ou de perception ex. difficulté de mémoire
3. s'installe rapidement et fluctuations de symtpomes
4. cause physiologique identifiable (ex infection urinaire )
92
2 types de délirium
1. délirium hyperactif :patient agité hypervigilent, remarque plus souvent
2. délirium hypoactf : ralenti, apathique , risque de passer inapercu
93
dans le passé on pensait que les deliriums etaient transitoire et sans sequelles mais mtn on sait que
l'additiond e deliriums peut causer des sequelles (3x plus a risque de perte d'autonomie)
94
nomme les facteurs de rsique (facteurs prédisposants du délirium)
age avancé
sexe masculin
vie en établissement
démence, dépression, avc, maladie de parkinson
polypharmacie
alcoolisme
95
nomme les causes (facteurs précipitants ) du delirium
médicaments
sevrage
toute maladie grave, fièvre ou infectoon
déshydratation, électrolitique, anomalies acidobasique, troubles endocriniens
96
que dit le modele multifactoriel du delirium
il y a une reltion inverse en la vulnérabilité du patients et les facteurs qui peuvent causes les deliriums
DONC patient avec peu de facteirs de risque vont prendre une grande stimulation et patient avec bco de facteirs de risque en prend pas bcp
97
quels sont les 4 facteirs prédisposants les plus importants
problemes visuels
sévérité des maladies,
présence de déficits cognitifs
déshydratation
AVEC CES 4 FACTEURS UNE PERSONNE A 83 % PLUS DE CHANCE DAVOIR UN DELIRIUM
98
quelle est la meilleure maniere de traiter le delirium
le prévenir
99
nomme 2 testst de dépistage de delirium
1. RADAR (repérage actif adapté a la routine) : rapide mais très en lien avec les médcaments
2. CAM (confison assesment method): 4 critère regarde s'ils sont présents , concu pour les soignants , plus long , doit connatre le patient
100
qu'estce qu'une maladie neurodégénérative
pathologie qui affecte le systeme nerveux central, chronique et qui evolue dans le temps
101
a partir de quand utilises t'ont e terme démence
lorsque un patient avec un trouble cogntif arrive au stade ou les impacts sont assez importan pour qu'il y ait un impact significatif sur le fonctionnement quotidien
102
est ce que le parkinson est une démence
au debut pas une démence mais plus ca progresse plus le troubel aura un impact sur les AVQ donc devient une demence
103
nomme une démence curable
hycrocéphalie a pression normale
104
quel sont les stades des maladies neurodégénératives
normal : aucune plainte
sci: plainte , aucun trouble, aucune répercussion
mci:plaite, trouble leger affecte 1 sphère cognitive, aucune répercussion
prodromle :plainte trouble leger affectant 1 sphère cognitive m répercussion mineure + biomarqueurs
démence : plainte, trouble cognitifs multiples et important, répercussions ++, marqueurs
105
qu'en est t'il des facteurs de risque pour la démence
60% des causes sont inconnue
il y a des causes modifiables et non modifiables
106
quelle est la différence entre un dx possible vs probable
dx possible : moins d'indice
dx probable : plus certain
107
dans le maladies neurdégénérative on va d'abord identifier si c'est une maladie corticale ou sous corticale
cortical : diminution du volume du cortex (périphérie), substance grise (neurones)
sous-corticale : diminution de volume de structures internes , , substance blanche , démence vasculaire , slérose en plaques
108
quelle type de maladie est souvent associé à sous cortical
pathologie des mouvements car ils impliquent les noyaux gris centraux -précurseurs de la dopamine - comme parkinson
109
quels sont le ssignes cliniques caractéristiques des syndromes parkinsoniens
atteinte des noyaux gris centraux et un déficit en dopamine
110
111
le syndrome parkinsonien peut etre soit
typique (idiopathique) atypique : caractéristiques différentes pcq les lésions ne sont pas juste dans les noyaux gris centraux (ex corps de lewy)
112
qu'est ce qui cause la maladie de parkinson
il y a une dégénerescemce de scellules dopaminergiwue de la substance noire (dans les noyaux gris centraux) puisque la protéine alpha-synucléine acquiert une structure tridimensionelle anormale
113
Qu'en est t'il de l'origine de la maladie de parkinson ?
majorité des cas sont sporadiques donc non héréditaire mais environ 15 % des cas ont des antécédants familiaux et 5% des cas sont génétique
114
quels sont les facteurs de rsiques environnementaux de la maladie de parkinson
exposition aux pesticides (agriculteurs )
115
quels sont les facteurs environementaux protecteurs de la maladie de parkinson
consommation de tabac et cafe peut etre a cause de l'effet stimulant sur l adopamine
116
quel est la différence entre un tremblement essentiel et un tremblement parkinsonien
tremblement essentiel : tremblement toujours
tremblement parkisonien : tremblement au repos mais arrete lorsque le muscle en engagé
117
quelle est la triade de symptomes moteurs associés a la maladei de parkinson
1.tremblement de repos (asymétrique, disparait au mouvement)
2.akinésie (réduction et lenteur des gestes)
- marche à petits pas
faciès figé ou amimie faciale
3.rigidité(hypertonie)
118
quels sont les autres symptomes moteurs qui accompagnent la triade
1. instabilité posturale
2. dyarthrie parkinsonienne (élocution monotone)
-bradyphémie= ralentissement de l'élocutiom
- tachyphémie : accélération du ralentie
3. micrographie
119
quels sont les symptomes non moteurs du parkinson
probleme de sommeil
constipation
douleurs
anosmie
miction urgente
depression
120
nomme les 3 phases de l'évolution de a maladie de parkinson
1. phase précoce : unilatéral
2. phase compliquée : tremblements bilatéral mais autonome
3. phase tardive : n'a plus d'autonomie
121
comment traite t'ont la maladie de parkinson
à l'aide de médicaments qui assurent un apport en dopamnie pour traiter les symptomes moteurs
- L-dopa
- agoniste de la dopamine
- inhibiteur des enzymes qui dégradent la dopamine
-stimulation cérébrale profonde
122
explique la phase on/off
dans la MP il y a des fluctuations dans le symptomes moteurs selon l'évolution de la malaide et des médicaments .
phase on : bonne réponse a la lévodopa + symptômes controllés
phase off : traitement ne fait plus effet , symptomes sont de retour
POURQUOI? avec le temps il y a de moins en moins de neurones dopaminergiques donc plus difficle de réguler + la lévodopa a une courte durée d'action alors le niveau ne reste pas stable
123
Qu'est ce qu'un corps de lewy dans la MCL
il s'agot de dépot anormal de la protéine alpha- synucléine
124
ou se situe les corps de lewy selon l'évolution de la maladie
densité de corps de lewy dans le néocortex ce qui explique le troubles cognitifs
125
quels sont souvent les premiers symptomes qui apparaissent dans la maladie a corps de lewy
la perte de capacité cognitive comme des difficultés de perception visuelle , fluctuations attentionel
126
quel est e portrait clinique de la MCL
1. troubles cognitifs (visuels)
2.fluctuations (concentration, attention, éveil, humeur)
3.hallucinations
4. trouble du sommeil (comportement en sommeil paradoxal)
5. trouble de comportement ou d'humeur (délire, syndrome de capgras)
127
qu'est ce que ele syndrome de capgras
la personne malade croit que son proche a été remplacé par un sosie ou un imposteur
128
que voit t'ont lors d'un scan du cerveau de qqn qui a la MCL
il n'y a pas d'atrophie hyppocampique , probleme des noyaux gris centraux, atrophie cérébrale diffuse
129
quelle est la prise en charge pour la MCL
médicaments pour réduire les symptomes
PAS DE L-DOPA NI ANTIPSYCHOTIQUES
130
A quoi correspond le syndrome cérébelleux ?
une inccordination des mouvements , démarche titubante et instable (ivresse), maladresse des membres supérieurs, tremblement. mouvements involontaires des yeux (nystagmus)
131
QU'est ce que l'atrophie multisystématisée
il s'agit d'un syndrome parkinsonnien atypique ou la dégénerescence touche le système dopaminergique et autonomique , peut être accompagné d'u syndrome cérébelleux
132
qu'est ce que la paralysie supranucléaire progressive (PSP)
il s'agit d'un syndrome parkinsonnien atypique ou la dégénérescence affecte les noyaux du tronc cérébrale , les symptomes affecte l'axe du corps (tronc,posture,équilibre)
PARALYSIE OCCULOMOTRICE
133
QU'est ce que la dégénerescence corticopasale (DCB)
il s'agit d'un syndrome parkisonnien atypique qui affecte le cortex et les noyaux gris centraux de manièere asymétrique
syndrome de la main étrangère
134
comment se défini la douleur ?
une expérience sensorielle et émotionelle désagréable associée à , ou ressemblant àcelle associée à, une lésion tissulaire réelle ou potentielle
135
quelles sont les 2 premiers modèles de la douleur
théorie de la spécificité: chaque type de sensation a sa propre fibre et son propre réseau
théorie de pattern : nimporte quel type de sensation peut générer de la douleur si elle atteint un certain seuil
136
explique le passsage de la conception de la douleur du modèlre médical à l'approche biopsychosociale
avant , on abordait la douleur comme quelqure chose de strictement physiologique mais is maintenant on rpend en considération l'ensemble del'humin
137
nociception vs douleur
nociception :encodage et transmission d el'activité synaptique donc du stimuli a la moelle épinière
douleur : intégration du message nociceptif au niveau du cerveau (quand le cerveau comprend que c'est la douleur )
138
quelle est la différence entre l'analgésie et l'anesthésie
analgésie : absence de douleur mais ressent le toucher
anesthésie : absence de douleur, de toucher, de température
139
qu'est ce qu'une douleur différée
Douleur ressentie dans une zone du corps différente de celle où la lésion est réellement située (comme la douleur de l’épaule gauche dans les crises cardiaques).puisque dans la colonne il y a différentes couches qui sont indifférenciées
140
quelles sont les 3 types de douleurs
nociceptives : résultat d'une lésion réelle iou potentiel de tissus NON NEURAL (ex musculaire)
neuropathique : résulte d'une lésion ou dysfonctionnement du système nerveux
nociplastique : altératipn de la nociception sans preuve évidente de lésion ex : fybromyalgie
141
quelles sont les étapes de la douleur
1. transduction : les nocicepteurs capte un stimuli et le phénomène physique se transforme en signal électro-chimique (potentiel d'action)
2. conduction : les potemtiels d'action cheminent le long de l'axone puis jusqu'à la moelle épinière
3. transmission :en entrant dans la moelle épinière les fibres nociceptrices transmettent le message vers le tronc cérébrale
4. integration et perception : le signal nociceptif rejoint le centre supérieur en passant par le thalamus qui va diffuser dans le cerveua et devient la douleur
142
quels sont les 3 types de nocicepteurs :
mécanonocicepteurs:
thermonocicepteurs
chimionocicepteurs
143
quels sont les 2 types de fibres nociceptrices
(afférences nociceptives)
fibres A-delta et Fibre C
144
que sont les fibres A-delta :
elle sont des fibres myélinisées qui ont une vitesse de conduction plus rapide (première douleur) et transmettent les informations nociceptives mécaniques et thermiques
couvrent une zone plus circonscrite , douleur précise
145
Fibres C :
fibres sans myéline avec une vitesse de conduction plus lente (deuxième douleur) et transmettent l'info nociceptive pour mécanique, thermine et chimique
couvre une zone plus large , douleur diffuse
146
lorsque les fires A-delta et C arrivent dans la moelle épinièere , elles prennent contact avec des neurones de projections qui forment 2 voies distinctes, quelles sont ces 2 voies
1. faisceau spinothalamique latéral
2. faisceau spinoréticulaire
147
que fait le faisceau spinothalamique latéral
il s'agit des synapses au ninveau de snoyaux thalamique ventrobasale , projettent vers le cortex somatosensoriel primaire et secondaire donc c'est la composante sensori-discriminative de la douleur
OU CA FAIT MAL ET A QUEL POINT
148
que fait le faisceau spinoréticulaire
synapse au niveau des noyaux thalamique intralaminaire , projette dans les structures du système olimbique (cortex cingulé, amygdale, insula , il s'agit de la composante motivo-affective de la douleurs , les emotions associées a la douleur
149
quelles sont les 2 principales commposantes de la douleur ?
1. somato-sensoriel (aspect sensori descriptif)
2. affectivo-emotionnel (aspect désagréable)
150
quel sera l'impact sur l'expérience de la dhouleur de qqn qui a une lésion au cortex cingulaire et à l'insula
la personne pourra nous dire d'ou vient la douleur et combien ca fait mal (sensori descriptif intact) mais n'aura pas d'émotion associé
151
quel sera l'impact sur l'expérience de la douleur de qqn qui a un avc dans le cortex sensorimoteur
la personne ne pourra pas dire ou ni a quel point ca fait mal mais aura les émotions associées
152
la douleur n'est pas qqch de linéaire c'est un système circulaire avec 2 formes de mécanismes de modulation
des mécanismes inhibiteurs
des mécanismes excitateurs
153
dans les phénomènes excitateurs dans la douleur associé a à la modulation spinale , quels sont les 2 phénomène (animal et humain)
chez l'animal : phénomène du wind-up(Augmentation des décharges des neurones évoquée par la stimulation répétée d’intensité constante des fibres C dans la colone)
chez l'humain: phénomène de sommation temporelle (Augmentation progressive de la perception douloureuse à la suite d'une stimulation prolongée et constante )
154
qu'est ce que la sommation SPATIALE
plus je vais avoir de surface exposée a la stimulatio plus jevais avoir tendance a avoir mal
(ex bain d'eau froide)
155
quel est le concept de la théorie du portillon
à l'entrée de la moelle épinièere il y a un portillon ou converge l'information afin d'être transmises au cerveau. Lorsque les fibres nociceptrices (c et a-delta) arrivet au portillon elles peuvent croiser des fibres non nociceptrices (a-beta), si elles arrivent en meme temos elles entrent en compétition et la moelle ne laissera qu'une information rentrer . LE portail des fibers nociceptrices peut donc se fermer pour laisser passer les fibres non nociceptrices
156
chez les personnes qui ont de la douleur chronique qu'arrive t'il aux mécanismes modulateurs d'inhibitoon et d'excitation de la douleur
on remarque que leur systeme d'excitation de la douleur est suractivé et leur systeme d'inhibition de la douleur et moins fonctionnel
157
est ce que tout le monde est égal face à la douleur ?
non les femmes aurait plus un profil pro nociceptif (peut etre ne lien avec les hormones sexuelles car pré puberté il n'ya pas de différence entre gard et fille) et les personnes agés ont des mécanismes inhibiteurs moins efficaces
158
paradgme de contre irritation
???
159
quels sont les effets placebo et nocebo
L'analgésie placebo désigne le phénomène de diminution de l'intensité de la douleur suite à l'application d'une substance inactive ou d'un traitement fictif lorsque
L'effet nocébo est un phénomène psychologique et physiologique où une personne ressent des effets négatifs (comme des douleurs, des nausées, de la fatigue, etc.) simplement parce qu'elle s'attend à ce que quelque chose lui fasse du mal — même si cette chose est inoffensive.
160
quels sont les 3 attributs des émotions
physiologique
cognitif ou subjectif
comportemental
161
quelle est la théorie évolutionniste de darwin sur les émotions
Darwin suggère que des réactions émotionnelles similaires se retrouvent dans toutes les cultures et, dans une certaine mesure, même chez les non-humains. Il pense que les émotions sont universelles et que l’ojectif de ces emotion est de communiquer des indices de survie
162
quelle est l'hypothèse d'Ekman sur les émotions ?
il croit que tous les êtres humains peut importe la culture utiliseraient les mêmes expréssions faciales , il se rrend dans un village de papouasie nouvelle-guinée pour vérifier
163
quelles sont les 6 emotions universelles (primaires) qui sont biologiquememnt programmés chez l'être humain
joie
tristesse
colère
dégout
peur
surprise
164
quelles ont les caractéristiques d'une émotion primaire
elle e déclenche rapidement et est de courte durée , est associé a des patterns neuronaux spécifiques et s'exprime de manièere prototypique malgré certaines différences culturelles, elle est présente chez d'autres primates
165
qu'estvce qui est acquis dans les émotions
les émotions plus secondaires (combinaisons d'émotions primaires) , la facon de les exprimer, de les comprendre et de les réguler
166
qu'avance la théorie viscérale des émotions (james et lange)
affirment que les réactions physiologiques de notre corps, telles que l'accélération du cœur ou la transpiration des paumes, précèdent et provoquent les expériences émotionnelles
Le corps réagit en premier, et l’émotion est la prise de conscience de cette réaction.
Donc : Pas de réaction corporelle → Pas d’émotion.
167
qu'avance la théorie de l'émotion de Cannon Bard
affirme que le thalamus dans le cerveau envoie des signaux simultanément au cortex (conduisant à l'émotion consciente) et au système nerveux autonome (conduisant à l'excitation physiologique). CES PROCESSUS SERAIENT INDÉPENDANTA
donc origine plus central
168
qu'affirme la théorie bifactorielle de schachter et singer
affirme que les emotions snot comporés de 2 facteurs physiologique et cognitif. En gros l'excityation physiologique se ressemble d'une meotion a ll'autre mais ce qui va varier est notre interpretation cognitive selon le contexte MAIS dans la vraie vie uen émotion peut surgir très rapidement sans qu'on ait le temps d'évaluer ce qui se passe
169
que dit le modele cognitif et médiationnel de lazarus
nos émotions sont déterminées par notre évaluation du dtimuli, cette évaluation est immédiate et souvent inconsciente Et dependemment de notre interpretation on va avir des reactipn physiologiques differentes
170
quelles sont les 2 composantes des bases neurobiologiques des émotions
1. composante corticale (lobe limbique -circuit de papez)
2. composante sous cortical
171
quelles sont les structures faisant partie de la composante corticale (lobe limbique) des émotions
1. le cortex frontal
2. hyppocampe
3. le cortex insulaire
4. gyrus cingulaire
172
quelles sont les structures assoices a la composante sous corticale des émotions
1. l'amygdale
2. noyaux antérieur et dorsomédian du thalamus
173
explique le role très important de l'amygdale dans les émotions
l'amygdale est connectée directement avec le thalamus au cortex frontal ventromédian (décisions) et à l'hyppocampe (mémoire) aunsi qu'aux noyaux gris centraux DONC l'amygdale est le lieu ou l'info converge et est intégré au niveau émotionneles par les voies sensorielles et sensitives
174
quel est l'effet de l'émotion sur la mémoire
l'amygdale est présent quand l'arousal est important - meilleure rtentio des informations émotionelles
175
qu'est ce qu'unmarqueur somatique
nos émotions laisses des traces corposrelles 9marqueurs somatiques ) qui vont influencer nos émotions sans qu'on en ait conscience Nos expériences émotionnelles passées créent des signaux corporels automatiques qui nous aident à éviter les erreurs et à faire des choix rapides.
176
a quel endroit dans le cerveau sont intégrés les marqueurs somatiques ?
dans le cortex préfrontal ventromédian
177
quel syndrome illustre bien les fonctions émotionelles e l'amygdale ?
le syndrome de kluver -bucy
178
quel est le tableau clinique d'un patient humain qui a le syndrome de kluver-bucy
hyperoralité,
hypersexualité
hyperphagie
absence de peur
agnosie visuelle (difficulté a reconnaitre des objets ou visage )
179
les composantes constitutives du langage concernent ..
la forme et le sens et les fonctions
180
que peut on dire sur l'ordre d'acquisition du langage ?
ordre d'acquissition du langage est universelle mais le rythme d'acquisition est différent selon les enfants, leur comtexte, leur environenemnt
181
autour de 6 ans quel devrait etre le stock lexical de l'enfant ?
environ 2500 mots
182
combine de nouveaux mots est ce qu'un enfant de 6 ans acquiert ?
entre 5 et 8 nouveaux mots par jour
183
qu'est ce qui fait que certains mots sont plus difficile que d'autres à produire au niveau phonologique ?
l'enfdroit dans la bouche ou ils sont produits , les types de son et la complexité du son
184
nomme 2 phénomènes observables chez les petits au niveau de la production phonologique ?
l'élision : le fait d'enlever certaines parties du mots en omettant de produire le son qui y est associé (ex: ateau vs rateau)
la substitution : le fait de remplacer une son dans un mot par un autre son poupe vs soupe
185
au niveau lexique et sémantique, quel est le stock de mots produit vers 4-5 ans
1800 à 2000 mots environ mais comprehension de beaucoup d'autres
il inventent aussi de nouveaux mots sur labase desmots qu'ils comprennent
186
que ce passe t'il au iveau du developpement du lnagage oral syntaxique entre 3 et 5 ans
leur discours sera plus long plus complexe (conjonction , adjectifs )
- vers 4 ans utilisation du futur
- les histoires sont de plus en plus longues et se sont passées de moins en moins récemment
187
à partir de 5 ans , l e langage oral se developpe particulierement vit sous l'influence de
l'apprentissage formel de la lecture et de l'écriture
188
quelle capacité se développe lors de l'entrée à la maternelle ?
les habiletés métalinguistiques : capacité d'un enfant à réfléchir sur la langue orale, d'identifier les composantes et pouvoir les manipulée de manièere contrôlée
189
dès le présecolaire , début de la formation de catégorie de mots , nomme 2 types de catégorisation
1. catégorisation sémantique : (boulanger, boulangerie
2. catégorisation phonologique : manger , jouer crier )
190
quelles sont les distinctions entre le langage oral et le langage écrit
oral:
-dialogue
-sons(phonèmes)
-flux continu
- contextualisé
- éphèmère
écrit :
-monologue
- signes écrits (grphèmes)
-flus discontinu (espaces, ponctuaction)
- permanent
191
comment se passe le développement du langage écrit
avant 6 ans : éveil à l'écrit , préoaratoire pour apprendre à lire et écrire + indicateurs de réussite scolaire ultérieur
les enfants se rendent compte avnt 6 ans que ca serta a qqch d'apprendre a lire et ecrire , ils veulent découvrir
192
quelle est le pourcentage d'élèves qui rencontrent des difficultés d'pprentissage
20 à 25 % des élèves (environ 4% et 12 % devienennt persistants)
193
après 6 ans il y a passsage entre la langue orale et la langue écrite . Cela se base seur quel principe ?
le principe alphabétique : système de regle de conrrespondance entre le langage écrit et le langage oral
DONC il s'agit demettre en correspondance des graphèmes et des phonèmes
194
quels sont les 2 mécanismes en jeux dans l'identification de mots écrits ?
le mécanisme d'assemblage
le mécanisme d'adressage
195
lequel des 2 mécanismes d'identification des mots est utilisé par les levteurs plus novice
le mécanisme d'assemblage
196
comment fonctionne le mécanisme d'asemblage
on converti les lettres ou les groupes de lettre en son puis on agence les sons ensemble pour créer un mot
197
comment fonctionne le mécanisme d'adressage
on reconnait le mot directement en fonction de sa représentation ortograohique stockée dans la mémoire
198
quelle sont les etpes d'acquisition de la lectue selon le modelle de frith ?
1. etape logographiq: les emfants identifient les mots ecrit a l'aide de la configuration globale
2. étape alphabetique : l'enfant traite kes mots en asspociant des graphèmes aux phonèmes (assemblage )
3. étape orthographique : l'enfant reconnais le mot sur la base de leur spécificité orthographique (adressage)
199
en quoi consistre le trouble de l acommunication sociale
l'enfant a un grand desir de communiquer , communication gestuelle mais :
parle plus tard , peu de mots , phrases deform.es , ne s'arrete pas n,accorde pas , ne peut pas raconter
200
nomme et exlique 3 types de dyslexie
1. dyslexie phonologique : deficit de la voie d'assemblage, difficile de diviser les mots en graphème phonem (plus fréquent)
temporal parietal
2. dyslexie de surface : deficit de la voie d'adressage , pas de reconnaissance directe du mot
3. dyslexie mixte : déficit des 2 mécanismes - difficulté en math aussi pcq doit utilisr la meme logique
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