Examen Final Flashcards
(136 cards)
1
Q
Quels sont les atteintes motrice post AVC
A
faiblesse
Hypotonie, spasticité
Hypo-hyperréflexie
Incoordination
Apraxie
2
Q
Qu’est-ce que l’apraxie
A
Difficulté à réaliser des mvts appris malgré une capacité motrice et volonté préservée
3
Q
Quelles sont les atteintes sensitive post AVC
A
Hypoesthésies
Dlr
Proprioception
4
Q
Quelles sont les atteintes perceptuelles suite a un AVC
A
Hémianopsie: atteinte visuelle dans
la moitié du champs visuel
Héminégligence: incapacité à tenir
compte de stimulus dans
l hémiespace contralésionnel
Anosognosie: inconscience de sa
condition/maladie
5
Q
Quelles sont les atteintes cognitives suite a un AVC
A
- orientation
- trouble mnésique (mémoire)
- attention
6
Q
Quelles sont les atteintes de la communication post AVC possible
A
Dysarthrie (élocution)
Aphasie d’expression (Broca) et de compréhension
(wernicke)
7
Q
Quelles sont les atteintes psychoaffectifs possible post AVC
A
- labilité
- syndrome dépressif
- apathie
- désinhibition
8
Q
Que contient nos traitements post AVC
A
Atteinte motrice (MS, MI)
Spasticité
Douleur et sensibilité
Contrôle postural
Déplacement
Mobilité au lit et transferts
9
Q
Parésie vs Plegie
A
Parésie = faiblesse
Plegie = paralysie
10
Q
La spasticité n’est pas
A
- augmenté par le renforcement musculaire
- un bon indicateur de la fonction motrice
- le probleme principale d’incapacité motrice suite a un AVC
11
Q
Quelles sont les cotes de l’échelle d’Ashworth
A
0: pas d’augmentation du tonus
1: légere augmentation du tonus avec sensation
d’accrochage en fin de course
1+: légere augmentation du tonus avec sensation
d’accrochage en début de course
2: augmentation du tonus importante tout au long de la course mais segement facilement mobilisable
3: augmentation importante durant toute la course, segment difficilement mobilisable
4:rigidité segmentaire, mouvement passif impossible
12
Q
Types d’Ataxie
A
Dysmétrie: diminution de la capacité à juger des distances et de l amplitude des mouvements nécessaires pour atteindre une cible
Dysdiadococinésie : difficulté avec les mouvements rapides alternés.
Dyssynergie : décomposition de mouvement
Phénomène de rebond: difficulté de contrôler la position d un membre lorsque l’on enlève subitement la résistance opposée à ce dernier
Dysarthrie: difficulté d articuler les sons
13
Q
Qu’est-ce que l’hypokinésie, l’akinésie et la bradykinésie
A
hypokinésie: diminution de la quantité de mvt
akynésie: incapacité a initier un mvt volontaire
bradykinésie: lenteur dans l’initiation et l’exécution du mvt
14
Q
Apraxie vs dyspraxie
A
apraxie: difficulté à réaliser des tâches motrices
apprises et demandant un certain niveau de
compétence gestuelle et ce malgré la préservation
des systèmes moteurs, sensoriels, de coordination, de
compréhension et de coopération. Suite à une atteinte
cérébrale … peut etre idéatoire (idée du mvt), idéomotrice (sait pas comment), motrice (déconnexion des centres sensori-moteurs)
dyspraxie: trouble du développement et de
l’apprentissage gestuel. Difficulté à produire une tâche
motrice non reliée à un manque de compréhension, à
une faiblesse ou une perte sensorielle
15
Q
Role du cortex sensorimoteur pendant la marche
A
Préparation et exécution du mouvement
Maintient de l équilibre pendant la locomotion
Coordination de la locomotion
16
Q
Role des noyaux gris centraux lors de la marche
A
Planification du mouvement
Rythme locomoteur
17
Q
Role du cervelet lors de la marche
A
- coordination et équilibre
- rythme locomoteur
18
Q
rôle de la moelle épinière lors de la marche
A
- rythme locomoteur de base (sheme de mvt)
- afférence et efferences sensitivomotrice
19
Q
lors de la marche les muscles extenseurs sont utiliser pour ______. Les muscles fléchisseurs __________.
A
extenseurs pour luter contre la gravité
fléchisseurs pour la phase d’oscillation
20
Q
3 hypothèse de suivi médicale immédiat post AVC hémoragique
A
- CT scan
- MRI
- NIHSS
21
Q
Selon les recommandations canadiennes, quels seraient les pré-requis à l’utilisation de la thérapie par contrainte?
A
- amplitude d’extension du poignet d’au moins 20 degrés
- amplitude d’extension des doigts d’au moins 10 degrés
- déficits sensoriels minimaux
- déficits cognitifs minimaux
22
Q
Quelles sont, selon vous, les meilleures modalités de prévention de la douleur à l’épaule parétique recommandées comme pratiques optimales ?
A
- enseignement au personnel et a la famille sur comment positionner et manipuler le bras atteint
- stratégies de protection des articulations pendant les stades précoces et de flaccidité
- éviter les systeme de poulies suspendu
- le bras ne devrait pas etre déplacé passivement au dela de 90 degré de flexion sans mobilisation de la scapula
23
Q
Vrai ou faux: L’utilisation d’attelles est envisagée pour la majorité des patients afin d’améliorer la gestion de la spasticité au MS parétique?
A
faux
24
Q
vrai ou faux: L’utilisation de la stimulation électrique fonctionnelle (SEF) devrait être envisagée pour le poignet et les muscles de l’avant-bras afin de réduire le déficit de la fonction motrice et de favoriser son rétablissement
A
vrai
25
Facteurs de risques non modifiable a un AVC
- Âge avancé (>55 ans)
- Sexe (H>F)
- Petit poids à la naissance
- Race/ethnie (Noirs, hispanique/latino-américains
ont + d’AVC et + de mortalité secondaire à l’AVC
que les blancs)
- Prédisposition génétique (histoire familiale
positive)
26
Facteurs de risque modifiable a un AVC
- HTA (haute tension artérielle)
- Maladie cardiaque athérosclérotique
- Diabète type 2
- Exposition à la fumée de cigarette
- Fibrillation auriculaire
- DLP (dyslipidémie)
- Sténose de l’artère carotide
- Anémie à cellules falciformes
- Thérapie hormonale post-ménopause
- Diète pauvre
- Inactivité physique
- Obésité
- Distribution de la matière adipeuse
27
Signes précurseurs d'un AVC
- faiblesse
- trouble de la parole
- trouble de vission
- mal de tete
- étourdissement
28
Post AVC une atteinte unilat résulte d'une atteinte de l'artère _________
carotide
29
Post AVC, une atteinte bilat résulte d'une atteinte de l'artère_________
basilaire
30
Hémiasomatognosie vs anosognosie
Hémiasomatognosie :Perte de la capacité de
reconnaître le côté hémiparétique.
Anosognosie: Manque de reconnaissance de la maladie et des trouble associés
31
Traitement médicale et pharmaco pour AVC thrombotique et ICT
prévenir posture debout quelque jours
maintien de la pression sanguine
corriger l'Anémie
-anticoagulants (aigu Héparine et chronique coumadin)
- antiplaquettaires (aspirine, persantine, anturane)
- chx (thromboendartérectomie avec stent, greffe si ICT suite a plaques artérielles)
32
traitement médicale pour infractus embolie, hypertensive et anévrisme
embolie: emphase sur anticoagulants a long terme
hypertensive: antihypertenseurs
anévrisme: chx, dim pression sanguine, 4-6 semaine sans effort et antifibrinolysine
33
selon le stade (ou est le pt) que visera notre traitement
aigu: assurer la survie, prévenir complications on va faire du positionnement, verticalisation et transferts
réadapt: transferts, marche, escaliers, endurance, avd avq
réinsertion: endurance, dexterité, capacité générale
maintien a domicile: environnement physique, support social
prévention: habitudes de vie et facteurs de risques
34
Quels sont les facteurs a considérer lors de l'évaluation subjective suite a un AVC
État d’éveil
Comportement
Troubles psycho-affectifs
Atteintes cognitives
Troubles perceptuels
Troubles de communication
35
Qu'évalue le mini-mental
* Orientation
* Mémoire
* Attention/Calcul
* Langage
* Praxies
score de moins de 24 = probabilité d'atteinte cognitive... 24-25-26 = faire MoCA..27 et plus = bon
36
Qu'évalue le MoCA
atteinte plus légère d'atteinte neurocognitive
mémoire court terme
habiletés visuospatiales
fonctions executives
attention
concentration
mémoire de travail
langage
orientation dans le temps et l'espace
37
Qu'évalue le PECPA
orientation temporelle
orientation spatiale
attention-concentration et calcul
rappel immédiat
langage
mémoire ancienne
jugement, flexibilité cognitive et abstraction
gnosie
praxies
mémoire récente
norme pour les groupes d'âge
38
nomme un test pour tester l'héminégligence
test des cloches
si oubli 6 cloche ou plus d'un coté
reproduire un dessin
39
Quelles sont les structures du système vestibulaire périphériques et leurs rôle
- 3 canaux semi-circulaire (sup, inf, horizontal) qui contient du liquide endolymphatique et des cils: détecte mvt de rotation
- 2 organes otolithique (utricule et saccule): contiennent cils avec otoconie et détecte les mouvements linéaires
utricule = mvt horizontale, saccules = mvt verticale (gravité)
- 8e nerf cranien (branche vestibulaire): envoie des signaux au cerveau, innerve saccule et utricule
40
Quelles sont les structures du système vestibulaire centrale et leurs rôle
Ganglion de scarpa: prend l'information des cils et les donnent aux noyaux vestibulaire, occulaire, cervelet,etc.
41
Quels sont les rôles du système vestibulaire
1- contrôle occulaire avec le réflexe vestibulo occulaire: il maintient l'image sur la rétine pour quelle reste sur la fovéa quand la tête bouge... produit un mvt des yeux pour qu'il suit selui de la tête... peut être inhibé si veut regarder un objet qui bouge pendant qu'on bouge ..RVO=1 veut dire que yeux vont a la même vitesse que la tête
2- Contrôle de l'équilibre avec le réflexe vestibulo-spinal: transmet l'info sur l'accélération linéaire et la gravité aux muscles pour qu'ils s'ajustent.... se sert aussi de l'intégration des informations visuelles, vestibulaires, sensorielles et proprioceptives
3- Sensation subjective de mouvement et d'orientation spatiale de la tête
42
Quelles sont les pathologies associés au système vestibulaire périphérique
- VPPB : vont avoir vertiges, peut avoir perte d'équilibre, cause inconnu dans la majorité des cas, peut etre suite a trauma ou infection, surtout femme ménopose
- Labyrinthite, neuronite: infection svt virale, va avoir perte d'audition et acouphène avec labyr. mais pas neuronite
- Maladie de ménière: dilatation, distortion probable, fluctuation de crise entre lesquels peut avoir des déficit, perte d'audition peut devenir permanente basse fréquence au début
- Neurinome acoustique: progressif, + ou - perte auditive
- antibiotiques ototoxiques
43
Comment fonctionne l'hypofonction vestibulaire
les maladies périphériques cause une hypofonction vestibulaire ce qui fait qu'il y a moins de signal d'un côté qui se rend aux noyaux vestibulaire et une fois au niveau du SNC il y a une mauvaise interprétation de mvt
quand on tourne la tête on active le côté où on tourne et inhibe le côté opposé = cerveau perçoit la même chose
44
Pathologies associé au système vestibulaire centrale
- TCC
- AVC
- DMC
- SEP
- Tumeurs
- Migraines
- Épilepsie
- Malformation d'Arnold- Chiari
45
Diagnostics différentiels des cas vestibulaires
- HTO
- arythmie
- hypoxie, MPOC, asthme
- anxiété, dépression
- hypo ou hyperglycémie ou thyroïdie
- Médication
46
L'éval en physio pour le système vestibulaire sont:
- vertiges et nystagmus
- RVO
- Équilibre
47
Vertige vs étourdissement
Vertige : interne = sensation érronée de mvt que la personne ressent par rapport à l'environnement, externe = de l'environnement par rapport à la personne
Étourdissement = plus flou, pourrait inclure les vertiges
48
Évaluation subjective des vertiges
- Descritpion des sy : sensation de tête qui tourne, nausée, vomissement, vision embrouillé
- Progression des symptômes: depuis quand, améliore, empire
- intensité avec EVA
- durée des symptômes: seccondes = VPPB, minutes-heures = hypofonction aigu ou sub-aigu
- Quest-ce qui provoque les sy : mvt, stimulis visuelles
49
3 composantes des nystagmus
verticale, horixontale et rotatoire
50
Qu’est-ce que l’oscillopsie
Vision instable, perception que les objets bougent lors de mvts de la tête
51
4 grandes catégories de problèmes vestibulaire
◦ VPPB
◦ Hypofonction vestibulaire périphérique (unilatéral, bilatéral)
◦ Lésion centrale
◦ Mixtes
52
Quels sont les 3 signes et symptomes principaux d'un problème vestibulaire
◦ Vertiges
◦ Oscillopsie et ê RVO
◦ Pertes d’équilibre
53
Évaluation pour VPPB
- si et sy
- mobilité extraoculaire
- manoeuvre de provocations: dix halpike, manoeuvre de retournement et manoeuvre d'inclinaison latérale
- dizziness handicap inventory
54
Quelle est l'évaluation si on suspecte une lésion périphérique ou centrale
- sensibilité au mvt
- RVO: acuité visuelle dynamique
- équilibre
- dizziness handicap inventory
55
différence dans les si et sy d'un VPPB canal post ou horizontal
POST
se retourne dans la lit, lever coucher, penche vers l'avant , regarde en l'air
manoevre provocatrice = dix et inclinaison lat
nystagmus de moins de 30 sec avec latence de 3-15 secondes et est fatigable
HORIZONTAL
se retourne dans le lit, regarder gauche droite
manoeuvre provocatrice = retournement
nystagmus d'une minute sans latence et non fatigable
symptomes neurovégétatifs
56
nystagmus géotropique vs agéotropique
géotropique: tourne vers le sol
agéotropique : tourne vers le haut
57
Contre indications du dix halpike
- myélopathie cervicale
- malformation d'Arnold-Chiari
- dissection vasculaire récente
- syncope carotidienne
58
Névrome
bourgeon de croissance du nerf sous forme de nodule fibreux apres la lésion d'un nerf périphérique svt traumatique
peut causer un déclenchement spontané ou provoqué de dlr neuropathique
59
Anesthésie
absence d'une ou plusieurs sensibilité
60
Hypoesthésie
perte partielle d'une ou plusieurs sensibilité
61
Paresthésie
sensation anormale mais non- déplaisante (fourmillement, picotement)
62
Dysesthésie
sensation anormale déplaisante provoqué ou spontané
63
Hyperesthésie
augmentation de la sensibilité a un stimuli déjà douloureux
64
Allodynie
sensation douloureuse a un stimuli non douloureux
65
Névralgie
douleur dans la distribution d'un ou plusieurs nerfs
66
Douleur neuropathique
dlr initié ou causé par une lésion ou dysfonction du système nerveux
67
Lésion nerveuse périphérique focale
affecte seulement une branche
68
Quest-ce que l'hyperexcitabilité centrale
il peut y avoir une inibition présynaptique qui ne fonctionne pas bien, donc hyperexcitabilité des systèmes nociceptifs= amplification des dlr (plus étendu) et maintient (chronique)
69
Raisons de l'ésions nerveuses périphériques
trauma : chute, contusion, chx
compression: kyste, herni, tunnel carpien
infection
métabolique
ischémie
toxicité
héréditaire
immunitaire
70
Quest-ce qu'on va évaluer chez un pt avec lésion nerveuse périphérique
dlr
bilan muscu
bilan articulaire
proprioception
sensibilité
71
suite a une lésion nerveuse périphérique, le patient va rapporter quelle 5 symptomes
- engourdissements
- fourmillements
- irradiation
- aucun picotement
- aucune décharge électrique
72
différents mécanisme physiopatho de la douleur
- hyperexcitabilité des nocicepteurs
- fibres de gros calibre se comportent comme des nocicepteurs
- remaniements centraux : inhibition présynaptique déficiente qui ne fonctionne pas= hyperexcitabilité des systèmes nociceptifs
- sommation temporelle ( plus tu stimule plus ca fait mal)
- alteration des contrôles modulateurs descendants
73
explique l'allodynie (fonctionnement)
quand on stimule une fibre de gros calibre Abéta il y a déviation vers les fibre de nociception dans la corne dorsale
74
Quelles sont les types de dlr spontané
décharge électrique
irradiation
brûlure
75
Facteurs qui peuvent aggraver les symptômes de lésion NP
- fin de journée
- stimulation direct de la zone
- mise en tension neurale agressive, posture, effort
- anxiété
76
Facteurs qui peuvent soulager les symptomes de lésion nerveuse périphérique
- repos
- éviter les stimulations directes
- activités sociales
- froid dans la zone voisine
- mobilisation neurales
- tens
- médication
77
Procédure d'examen clinique pour lésion nerveuse périphérique
questionner symptomes: engourdissements, picotements, fourmillements ... QDSA, DN4, LANSS
localisation des symptomes neuropathiques
évale sensitives et comparer G D
- seuil touché-pression, localisation,
durée de vibration, discrimination 2
points statique vs dynamique,
thermique, pique touche, sens de
position
si trouble sensitif faire Esthésiographie et poursuive avec les modalité de traitement pour trouble sensitif
évaluer : troubles vasomoteurs, anomalie sudorales, trouble poils ongle, déficit moteur
78
Quest-ce que le signe de tinel
signe de régénérescence du nerf doit avoir une dlr en distale de la lésion
79
5 stades de dlr neuropathique
1- hypoesthésie sans dlr
2- hypoesthésie et allodynie
3- névralgie intermittente avec ou sans allodynie
4- névralgie incessante avec ou sans allodynie
5- SDRC
80
Éval de névralgie, allodynie et hyperalgésie
névralgie: meme que hypoesthésie + éval dlr
allodynie mécanique statique: monofilament, allodynographie
Allodynie mécanique dynamique: pinceau
hyperalgésie: pique-touche et monofilament
allodynie ou hyperalgésie chaud froid avec les tubes
81
quelle monofilament pour l'esthésiographie vs l'allodynographie
esthésio: 0.4g
allodyno: 15 g
82
l'arc en ciel des couleurs sert a coter quoi?
l'allodynie
chaque couleur est un g de miofilament qui détermine la sévérité de l'allodynie
violet = 15g = moins grave
rouge = 0.003g = le plus grave
on commence par le plus gros et on descend pour voir on donne quoi sur 7 ou quelle couleur
83
Quelles sont les 3 étapes de l'imagerie motrice graduée
1- imagerie motrice implicite (différenciation G D)
2- imagerie motrice explicite
3- miroir
3-4 fois par jours 5-6 minutes (6-8 fois par jour 10 min)
84
paramètre stimulation pour rééducation sensitive hypoesthésie névralgie et allodynie
hypoesthésie et névralgie: stimulation directe 5min 4x par jour
allodynie: stimulation indirecte une minute 8 fois par jours
85
paramètre désensibilisation allodynie
stimulation directe entre une et 10 x par jour entre une et 30 minutes
86
Quelle exercice aide bcp pour la dlr neuropathique
équilibre
87
Dommage primaire vs secondaire post TCC
Primaire:
- fracture cranienne
- dommage cérébrale localisé
- dommage cérébrale diffuse
Seccondaire:
- oedeme cérébrale
- hernie cérébrale
- hypoxie ou ischémie cérébrale
88
Quels sont les dommages cérébrales localisé TCC
- contusion cérébrale: lésion micro hémorragique cause une perte de conscience brève suivi d'une période de confusion
- hématome épidurale: accumulation de liquide sérique entre le périoste et la dure-mère, plus les chutes, svt associé a une fx du crâne retour de conscience 1-24h post TCC svt temporale
- hématome sous dural : accumulation de liquide sérique dans l'espace sous-dural, causé par rupture veine ou expension d'une contusion. svt pariétale au site de contre coup
les 2 dernier peuvent causer des effets de masse mais surtout HSD
89
suite a un TCC si on voit une déterioration du pt il pourrait
etre en train de reseigner
90
Quels sont les dommages cérébrales diffus TCC
lésion axonales diffuses:
pendant stress en accélération ou décérélation aggravé par torsion... il va avoir un dommage des axone surtout de la substance blanches
associé a un HSA ou oedème cérébrale
24-48h post
signes: perte immédiate de conscience, inconscient plus de 6h, présent a l'IRM,
signes cliniques:
tronc cérébrale: pauvre concentration, attention, dysarthrie, dysphagie
voies corticospinales: hémiparésie, ralentissement pensée et fatigue
pédoncule cérébelleux: ataxie
-Hémmoragie sous arachnoïdienne qui pourrait mener a de l'hydrocéphalie
91
Quels sont les dommages secondaires TCC
- oedeme cérébrale: augmentation de volume par augmentation de sang ou de liquide, signe d'atteinte diffuse, peut être locale ou hémisphérique... cause augmentation de la PIC qui peut causer des ésions ischémiques pcq dim de la circulation cérébrale
la PIC est exercé par le LCR plus que 40 mm Hg = déficit neuro, plus de 60 mmHG = décès
- Herni cérébrale: tissu cérébrale va passer a travers la dure-mère ou ouverture du cranepeut causer lésions par ischémie
- ischémie ou hypoxie cérébrale
92
Comment on décide la sévérité du TCC
durée de l'inconscience: commotion = 0-10, léger = max 30 min, modéré = max 24h, sévère = plus de 24h
GCS: commotion= 15, léger = 13-15, modéré = 9-12, sévère = 8 a 3
Amnésie (période de confusion, agitation): commotion = 0-10 min, léger = moins de 24h, mdéré = max 2 semaines, sévère = plusieurs semaines
93
Qu'est-ce qui est évalué avec l'échelle de coma de glasgow
- ouverture des yeux: 1 = aucune, 2= dlr, 3= demande, 4= spontané
- meilleure réponse motrice: 1= aucune, 6= obéit aux ordres simple
- meilleure réponse verbale: 1= aucune réponse a la dlr, 2= sons, 3= mot isolé, 4= confuse, 5= orienté
94
Qu'est-ce que le syndrome post commotionnel
persistance de 3 symptomes ou plus : physique, cognitif, comportementaux ou émotionnels 1 a 3 mois post TCC
peut etre causé pcq pas premiere commotion, atcd de consommation, retour trop tot aux activités intellectuelles et physiques
95
incapacités possible selon les lésions cérébrales si dommage localisé (contusion ou hématome)
- Temporal:
- Fronto-pariétal:
- Pariétal:
- Frontal:
- Occipital:
- Temporal: atteinte vestibulaire, étourdissement, diminution de l'équilibre
- Fronto-pariétal: faiblesse, tonus anormal, trouble de la sensibilité
- Pariétal: atteinte sensitives, dlr et T conservé mais non localisable, atteinte sens de position, stéréognosie et héminégligence
- Frontal: défiti initiation et planification des mvt, persévération motrice, diminution de l'orientation du corps dans l'espace
- Occipital: déficits visuels
96
Incapacités possibles si dommage diffu (LAD)
- Tronc cérébral:
- Voies cérébelleuses:
- Voies pyramidales:
- Voies extra-pyramidales:
- Voies vestibulaires:
- Tronc cérébral: posture décortiqué, état végétatif, difficulté d'intégration des informations proprio, vestibulaire ou visuelles
- Voies cérébelleuses: syndrome ataxique, incoordination, dim équilibre, lenteur, hypotonie, dysfonction oculomotrice
- Voies pyramidales: Syndrome pyramidal, faiblesse, tonus, troubles sensibilité
- Voies extra-pyramidales: tonus, rigidité, lenteur
- Voies vestibulaires: vertige, diminution de l'équilibre, dim intégration sensorielle
97
incapacité possible si fracture de la base du crane
atteinte des nerf craniens
98
incapacités possibles suite a une hypoxie ou ischémie cérébrale
tonus anormale, incoordination, déficit du mvt, lenteur
99
incapacités possibles si hernie cérébrale
faiblesse, tonus anormal, trouble sensibilité
100
altération du tonus TCC vs AVC
TCC n'aura pas de flaccidité va direct avoir hypertonicité ou rigidité
101
Amyotrophie spinale
maladie ou il y a dégénérescence des cellules motrice dans la moelle = atrophie musculaire surtout proximale et bilat et hypotonie aréflexique.. MI plus atteints que MS
4 sorte
1: avant 6 mois va pas se tenir assis
2: entre 7 et 18 mois vont tenir assis
3: apres 18 mois, vont marcher et finir par le perdre
4: début de la 20 ene vont ressembler a 3
vont avoir des contractures sévère, déformation rachis et cage thoracique, luxation hanche, pied plano-vagus
intellectuel pas touché
2 parents ont le gène mais ne sont pas touché
102
sclérose latérale amyotrophique
perte des motoneurone de la corne antérieure de la moelle et cerveau: dégénérescence myéline et atrophie muscle = atteinte bilat mais peut être asymétrique au début
premiers symptomes: difficulté mineur a la marche, manipulation, faiblesse diffuse, crampe
faiblesse: progresse distale a proximal.. parole et déglutition affecté
hyperéflexie
troubles respi progressif
pas d'atteinte intellectuelles ni sensitives
103
Charcot-marie-tooth
touche les nerf moteur et sensitifs
apparait entre la première et 3e décade, si arrive plus tôt peut affecter le développement moteur
faiblesse: surtout distale, MI, surtout péroniers, tibial ant = pied tombant et steppage
muscles: atrophie variable, pieds creux, orteils marteau, mains en griffe, scoliose, cyphoses, instabilité hanche
sensitif: hypoesthésie générale
fonction cardiaque, pulmonaire et intellectuel normale
104
myasthénie grave
maladie auto-immune qui entraîne un dysfonctionnement des récepteurs de l'acétylcholine de la jonction neuromuscu
hypotonie et atteinte motrice qui régresse en quelques semaines
105
DMD
maladie dégénérative
vers 3 ans, avant 5 , max 7 ans
signe de Gowers +
peudo hypertrophie des mollets
faiblesse à la marche
difficulté a monter les escaliers, va s'aider de sens MS
chutes et crampes fréquentes
distribution des faiblesses et posture:
prox +, MI atteints en premier, faiblesse précoce des fléchisseurs du cou
hyperlordose e épaules vers l'arrière, base de sustentation a la marcheélargie
trendelenburg, équinisme aux chevilles
perdent la marche vers 10-112 ans
106
DMS (dystrophie myotonique de streinert)
maladie multi systémique
3 formes: adulte, juvénile et congénitale
juvénil: lenteur developpement moteur et retard intellectuel .. probème contracture et scoliose
congénitale: hypotonie diffuse et sévère + contracture muscu
107
Brève description de la maladie de parkinson
maladie neurodégénérative des noyaux gris centraux caractérisée par:
T remblement
R igidité
A kinésie ou bradykinésie
P instabilité posturale
108
Rôle des noyaux gris centraux dans le contrôle moteur
- initiation mvt
- régulation des patrons moteurs automatiques (synchronisme, mvt simultané.. inhibe mvt antagonistes et superflu)
- apprentissage moteur
- transmission de l'info du shéma moteur au cortex
109
Quelle est l'incidence de la maladie de parkinson
vers 50-79 ans .. quelques un avant 40 ans
surtout les hommes
majorité ont 65 ou plus
110
Signe que ce n'est pas le parkinson
- chute première année
- symétrique
- repond pas au levodopa
111
syndrome parkinsonien
symétrique au début
déficit cognitif précoce
chute au début
évolution rapide
répond mal a la médication
dystonie prédominante
112
diagnostic différentiel du parkinson
* Syndrome parkinsonien secondaire (iatrogène)
* Tremblement essentiel bénin
* PSP (paralysie supranucléaire progressive)
* Atrophie multisystémique
* Démence a corps de Lewy
* Syndrome des jambes sans repos
113
tremblement lors de parkinson
- tremblement au repos, augmenté par le stress et fatigue, habituellement unilat
- svt MS peut aussi MI, tete, cou , machoire
114
quest-ce qu'on peu observer lors d'akinésie ou bradykinésie
va etre en lien avec l'environnement et l'activité
interfère avec le balancement des bras, micrographie, volume de la voix, clignement des yeux
vont avoir peu d'expression faciale
115
la rigidité chez les parkinsoniens va créer...
posture anormale en flexion du cou, tronc, coudes et genoux
diminution compliance de la cage thoracique
phrases plus courtes
faiblesse muelces expiratoires
116
les chutes chez les parkinsoniens sont associées à:
- blocage a la marhce
- HTO
- dim hauteur des pas
- bradykinésie
- postude
- meds
- incontinence urinaire
117
la marche chez le parkinsonien
stade précoce:
- dim vitesse légère
- dim balancement des bras unilat
- dim rot tronc
- blocage a la marche occasionnel
stade avancé
- dim vitesse et amplitude pas
- dim balancement bras bilat
- dim rot tronc
- dim cadence
- augmentation longueur des pas
- posture en flexion
- blocage
dim attaque talon et poussé plantair, démarer et changer de direction, double tache
118
longueur de la période lune de miel du parkinson
5-7 ans
119
différence des stades d'évolution du parkinson
1: unilat
2: bilat
1-2 sont la lune de miel il va avoir : lenteur, rigidité, difficulté à écrire, tremblement, posture en flexion et modification du patron de marche
3: début des troubles axiaux = équilibre, chutes, blocage, fluctuation en ON et off
4: n'est plus indépendant mais peut marcher
5: dépression, hallucinations, troubles sommeil, troubles cognitifs, confiné au lit, pneumonie d'aspiration
120
effets secondaire du levodopa
- nausée et vomissement
- confusion
- hallucinations
- rêves intenses
- fatigue, somnolence
- dyskinésies
121
Nommez au moins une incapacité physique en lien avec une atteinte des pédoncules cérébelleux suite à des LAD grade 3 et une modalité pour l’évaluer
Ataxie
Test de coordination
122
En plus des incapacités physiques, quelles autres types d’incapacité retrouvés ton chez un pt TCC
Comportementale, cognitif et émotionnel
123
Quels éléments sont améliorés par l’ajout d’exercices aerobiques qui dont travailler les grands groupes muscu chez les avc
Endurance et fonction cognitive
124
Nomme 2 modalités de traitement pour améliorer la perception visuelle causé par la négligence AVC
Technique de balayage
Réalité virtuelle ou mesures d’intervention informatisées
125
Vrai ou faux
L’utilisation de botox pour denervation chimique et réduire la spasticité est utile et efficace peu importe le stade de récupération post AVC
Faux
126
Est-ce que la SEP est une maladie neuro muscu
Non
SEP = maladie demyelinisante du SNC
MNM= affectent une partie du nerf et muscle
127
Différence entre DMB et DMD
DMB moins grave, il y a une certaine production de dystrophine
128
2 signes de début de dysphagie
Toux fréquente et voix rauque après avoir avalé des liquides
129
Pt avec MNM lentement dégénérative pk on ne fait pas d’exercice à résistance élevé mais plutôt modéré
Résistance élevé peut créer des faiblesses de surmenage
130
2 facteurs à prendre en compte quand prescrit orthese
Pesanteur et volonté du pt
131
Quelles sont les 4 modalités de Tx pour Parkinson
1- éducation et information
2- exercices
3- apprentissage moteur
4- rééducation par stratégie de mvt
132
AVC G si et sy
Aphasie
Apraxie
133
Types d’apraxie
Motrice = sait pas comment enchaîner
Idéomotrice= geste vie quotidienne
Ideatoire= idée de l’objet
Habillage
Marche
Construction = voit gens sur une ligne
Bucco-faciale
134
AVC droit
Heminegligence
Anosognosie
Asomatognosie
Persévération
Orientation
Impulsivité
Apathie
Attention et concentration
Prosodie = avez vous l’heure = oui
135
Pk tests de provocation cause des nystagmus
Otoconies dans les canaux causent un bouchon et donc une pression dans le liquide qui fait bouger les cils comme si on tourne
136
Objectifs en réadaptation vestibulaire hypofonction
- améliorer l’équilibre
- diminuer oscillopsies
- améliorer condition physique générale
- facilité retour aux activités quotidiennes
- réduire isolement sociale
