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Examen final Flashcards

(83 cards)

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1
Q

V/F L’attache conjonctive s,attache sur l’émail

A

FAUX
- attache conjonctive se fait sur le cément ou la dentine
- attache épithéliale se fait sur l’émail (ou sur cément/dentine si perte d’attache donc pas en santé)

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2
Q

L’innervation du parodonte provient de quel nerf ?

A

Nerf trijumeau et ses branches

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3
Q

L’apport sanguin au parodonte provient de quelle artère ?

A

Artère maxillaire interne (artère alvéolaire inférieure et supérieure)

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4
Q

Les terminaisons nerveuses sont plus nombreuses a quel niveau du parodonte ?

A

À l’apex (sauf pour incisive supérieure)

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5
Q

Quelles particularités anatomique de la dent/racine sont des facteurs locaux au développement de maladie parodontale ?

A
  • projection cervicale d’émail/perle d’émail
  • furcation
  • sillon palato-gingival
  • position de la dent/contacts ouverts
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6
Q

Dans quel cas on va faire un surfacage ?

A

Si un site à une poche de plus de 5 mm

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7
Q

Lors de la thérapie initiale (détartrage et surfacage), quel % de racines sans tartre pouvons nous retrouver avec
a) des profondeurs de sondage de 1-3 mm
b) des profondeurs de sondage de 4-6 mm
c) des profondeurs de sondage > 6 mm

A

a) 1-3 mm = 86%
b) 4-6 mm = 43%
c) > 6 mm = 32%

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8
Q

Lors de la phase chirurgicale (détartrage et surfacage avec lambeau), quel % de racines sans tartre pouvons nous retrouver avec :
a) des profondeurs de sondage de 1-3 mm
b) des profondeurs de sondage de 4-6 mm
c) des profondeurs de sondage de > 6 mm

A

a) 1-3 mm = 86%
b) 4-6 mm = 76%
c) > 6 mm = 50%

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9
Q

Quelle est la réponse à la thérapie initiale après le surfacage ?

A
  • réduction de la poche après une semaine par récession gingivale
  • réduction de la poche après 3 semaines par gain d’attache clinique

DONC la guérison se fait pas recession et par gain d’attache clinique

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10
Q

Quels sont les différents types de tige fonctionnelle ? Et on les utilise dans quels cas ?

A
  • Droit = dents antérieures
  • Courbé = dents antérieures et postérieures
  • À contre-angle = distal des dents postérieures et poches profondes
  • Mince = pour enlever tartre avec accumulation légère et surfaçage
  • Épaisse = détartrage
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11
Q

Différence curette universelle VS faucille

A

Les deux ont deux bords tranchants MAIS
- faucilles : bout pointu
- universelle : bout rond

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12
Q

La curette universelle a un angle de…

A

90 °

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13
Q

On doit anguler la curette universelle/faucille avec un agnle de combien p/r à la surface de la racine ?

A

85°

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14
Q

Quels sont les types de curette gracey ?

A
  • after five
  • mini five
  • standard gracey
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15
Q

La curette gracey a une angulation de…

A

70° (vs curette universelle = 90°)

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16
Q

On doit anguler notre curette gracey avec un angle de combien p/r àla surface de la racine ?

A

70°

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17
Q

Quels sont les types d’instruments mécaniques pour le détartrage ?

A
  • ultrasonique (magnétorestrictif et piézoélectrique)
  • sonique (air pressurisé)
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18
Q

Quels types d’instruments mécaniques dégage le plus de chaleur ? (mettre en orde)

A

magnétorestrictif > piézoélectrique > sonique

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19
Q

Le cavitron est quel type d’instrument électrique ?

A

Magnétorestrictif

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20
Q

V/F on utilise la pointe de lembout à cavitron

A

FAUX, jamais la pointe toujours les côtés

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21
Q

Une absence de lamina dura signifie qu’il y a une maladie parodontale

A

FAUX, la présence de la lamina dura intacte indique la santé parodontale mais l’absence de lamina dura n’a aucune valeur sur le statut de la maladie parodontale

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22
Q

Quelle est l’apparence radiologique typique d’un abcès parodontal ?

A

Zone radioclaire au niveau de l’aspect latéral de la racine

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23
Q

Une parodontite aggressive localisée se caractérise par une perte osseuse à quels niveaux ?

A
  • incisive maxillaire et mandibulaire
  • 1ère molaire
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24
Q

V/F Au fur et à mesure que la plaque s’accumule, les bactéries Gram + augmente et les bactéries Gram - diminue

A

FAUX, c’est le contraire. En cas de santé gingivale, il y a davantage de Gram +. Quand la plaque s’accumule, la quantité de Gram - augmente

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25
Quelles sont les phases de la gingivite expérimentale ?
Phase initiale : cocci et bâtonnets Gram + > Gram - Phase I (2 jours) : augmentation du nombre de tous les types de bactéries & augmentation de la proportion de cocci et batonnets Gram - Phase II (3-4 jours) : prolifération fusobactéries et bactéries filamenteuses Phase III (5-9 jours) : apparition des vibrions et spirochètes *après 7 jours : cocci et bâtonnets représente moins de 50% de la flore *après 3 semaine : peu de changement dans la répartition des bactéries
26
Quels sont les facteurs prédisposants à la gingivite nécrosante ?
- stress - malnutrition - tabagisme - mauvaise hygiène buccale - maladie systèmique (ex : VIH)
27
Quels sont les modèles de la plaque
- Plaque non-spécifique = maladies parodontales sont dues à une accumulation de bactéries, peu importe sa composition - Plaque spécifique = maladies parodontales sont le résultat d'une infection avec un pathogène spécifique - Plaque écologique = maladies parodontales sont le résultat d'un déséquilibre microbien causé par un stress écologique qui favorise certains microorganismes pathogènes
28
Quel agent pathogène joue un rôle crucial dans le développement de la dysbiose
P. gingivalis
29
La microflore sous-gingivale est composée en majorité de.... en cas de parodontite
Bactéries anaérobies à Gram -
30
Quels sont les bactéries les plus connues de la maladie parodontale ?
- P. gingivalis - T. denticola - T. forsythia - A. actino.
31
Quelles sont les facteurs de virulence des pathogènes ?
1. Coloniser l'espace sous gingival 2. Neutraliser les mécanismes de défense de l'hôte 3. Mécanisme de destruction tissulaire - Effets directs des bactéries = production d'enzyme, production de composé métabolique toxique, LPS (résorption osseuse) - Effets indirects des bactéries = initiation du processus de destruction provenant de l'hôte mais stimulation par les bactéries (libération de toxines & enzymes bactériennes + déclenchement de la réponse immun)
32
Quelles sont les 4 lésions dans le modèle de page et schroeder
1. initiale 2. précoce 3. établie 4. avancé 1, 2 et 3 = gingivite 4 = parodontite
33
Que se produit-il lors de la lésion initiale ?
- dilatation des vaisseaux - oedème tissulaire (exsudation vasculaire) - perte collagène - migration PMN - substance chimiotactique *dans l'espace supra-gingival a/n de l'émail
34
Que se produit-il lors de la lésion précoce ?
- prolifération vasculaire - infiltration de neutrophiles et macrophages - lymphocytes - prolifération épithéliale - dégénerescence des fibroblastes - perte de collagène + intense - plaque sous gingivale
35
Que se produit-il lors de la lésion établie ?
- gingivite chronique - migration des leucocytes - état d'équilibre (sans progression) - cellules plasmatiques matures - épithélium ulcéré et fragile
36
Que se produit-il lors de la lésion avancée ?
- parodontite - persistance des caractéristiques de la lésion établie - perte d'attache conjonctive - approfondissement de la poche parodontale - destruction de l'os alvéolaire - prédominance des plasmocytes - prolifération apicale de l'épithlium
37
3 choses qui différencie lésion initiale vs plaque avancée
Lésion initiale : - plaque supra-gingivale - bactéries Gram + - cellules immunitaires prédominantes : PMN Lésion avancée : - plaque sous-gingivale - bactéries Gram - anaérobies - cellules immunitaires prédominantes : Plasmocytes
38
Buts du sondage
- irrégularités des surfaces radiculaire - profondeur de sulcus/poche - récessions - quantité de plaque supra-gingivale - niveau de l'attache et perte - inflammation/saignement - quantité et localisation tartre
39
Facteurs prédisposants à la gingivite nécrosante
- stress - tabagisme - malnutrition - mauvaise hygiène buccale - maladies systémiques (VIH)
40
facteurs anatomiques dentaires qui sont considérés comme un facteur de risque à la maladie parodontale
- sillon palato-gingival - furcation - proximité radiculaire - perle d'émail/projection cervicale d'émail - contact proximal ouvert
41
Éléments qui expliquent pourquoi la gingivite n'évolue pas toujours en parodontite en l'absence de traitement
- résistance de l'hôte - colonisation trop faible - colonisation par des souches moins virulente - espèces non parodonthopathogènes
42
Quelle type de flore bactérienne est associée aux phases suivantes de la gingivte expérimentale ? a) phase initiale b) phase I c) phase II d) phase III
a) phase initiale = 90% cocci et bâtonnet GRAM + b) phase I = cocci & bâtonnets GRAM - c) phase II = fusobactéries & bactéries filamenteuses d) phase III = vibrions & spirochètes
43
V/F Les patients fumeurs ont une prévalence élevée de gingivite chronique
FAUX ; comme les signes sont masqués, la gingivite est moins bien diagnostiqué
44
Nommex éléments qui contribuent à la résistance normale de l'hôte
- effet antimicrobien des anticorps - renouvellement de l'épithélium - fonction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages - effet délétère du complément - barrière épithéliale intacte - production de cytokines - flot positif de liquide creviculaire dans la crevasse gingivale
45
Cément pour regeneration
Cément acellulaire à fibres extrinsèques (contient fibres de sharpey)
46
Cément pour réparation
Cément cellulaire à fibres intrinsèques
47
Nommez 4 facteurs associés à la réponse immunitaire non spécifique qui gardent les microorganismes du biofilm buccal à l'extérieur des tissus
- salive - muqueuse - flore commensale - lysozyme (facteurs physiques, chimiques, mécaniques, biologiques)
48
Rôle des anticorps
- opsonisation - agglutination bactérienne - inhibition d'adhérence - activation du complément - neutralisation des toxines - inactivation des microorganismes
49
Rôle des composantes du complément
- lyse (destruction des cellules infecté par un virus) - opsonisation - active la réponse inflammatoire - élimine le complexe Ag-Ac de la circulation
50
Rôle des macrophages
Produisent médiateurs qui causent - activation des lymphocytes par IL-1 - augmente inflammation et fièvre - réorganisation et destruction tissulaire - élimination des bactéries et des cellules tumorales
51
Distance normale entre la JEC et l'os alvéolaire selon Hausmann et coll 1991 ?
0,4-1,9 mm
52
facteurs locaux faorisant la maladie parodontale qui peuvent être détectés radiologiquement
- tartre - contact ouvert - surcontour des restaurations - malposition dentaire
53
Les perles d'émail sont surtout au niveau de quels dents ?
Molaires maxillaire
54
Les projections cervicales d'émail sont surtout a/n de quels dents ?
Molaires mandibulaire (particulièrement 2e molaire)
55
Quels sont les facteurs de risques systémiques de la gingivite ?
- tabagisme - hyperglycémie (diabète) - facteurs nutritionnels - agents pharmacologiques - hormones stéroïdiennes sexuelles (puberté, cycle menstruel, grossesse, contraceptifs oraux) - conditions hématologiques
56
Mécanismes proposés en lien avec le tabagisme et la parodontite
- altération de la vascularisation - effet direct sur la flore microbienne - réponse immunitaire altérée
57
Facteurs systémiques associés à parodontite
- VIH/sida - syndrome métabolique - diabète - obésité
58
Rôle leucotoxines
Inhibition de la phagocytose en tuant les neutrophiles (neutralise les mécanismes de défense de l'hôte)
59
Quels sont les 2 facteurs dans le mécanisme de destruction tissulaire des pathogènes ?
- virulence bactérienne - concentration bactérienne
60
Quels sont les facteurs de risque innés de la maladie parodontale ?
- race - sexe - facteurs génétiques - dysfonctionnement des phagocytes - syndromes
61
Quels sont les facteurs de risque acquis et environnementaux de la maladie parodontale ?
- âge - hygiène buccale - tabagisme - maladie hormonale acquise (diabète, ostéoporose) - stress - médication - VIH - déficiences alimentaires
62
Comment les endotoxines amplifient la réaction inflammatoire ?
En stimulant la sécrétion de cytokines proinflammatoire
63
Quel cytokine augmente la sécrétion de PGE 2 ?
IL-1
64
IL-6 stimule la production de quoi ?
D'anticorps
65
Quel rôle joue IL-8 ?
- stimule le chimiotactisme chez les neutrophiles + production de protéases par les neutrophiles
66
Signification d'une augmentation de neutrohpiles
- inflammation - infection bactérienne - brulure
67
Les protéines du complément sont synthétisées majoritairement où ?
Dans le foie
68
Quelle immunoglobuline arrive en premier lors d'une infection
IgM (+++ de sites de liaison, c'est-à-dire 10)
69
Quelle immunoglobuline est présente en plus grande quantité dans la circualtion
IgG
70
Étapes de la phagocytose
1. reconnaissance 2. internalisation 3. maturation 4. destruction
71
Ordre d'apparition des complexes bactériens dans le biofilm
1. vert 2. jaune 3. mauve 4. orange 5. rouge
72
Comment les membres du biofilm pathogène influencent le cours de la parodontite ?
- production de substances toxiques - Stimulent une réponse de l'hôte - Envahissent directement les tissus de l'hôte
73
À quel moment les LPS sont largués ?
Lors de la mort cellulaire
74
Quelles sont les molécules les plus puissantes dans la stimulation du système immunitaire ?
Endotoxines (LPS)
75
Quelles sont les propriétés des endotoxines ?
- produisent une leucopénie (entraine mort des leucocytes) - activent le facteur XII (affectent le sysème de coagulation) - activent le système du complément - nécrose des tissus - effets cytotoxiques - induisent la résorption osseuse - pénètrent l'épithélium gingival
76
Quelles sont les enzymes produites par les bactéries
- phospholipases - aminopeptidase - gélatinase - collagénase - hyaluronidase - alcaline et acide phosphatase
77
Quelle bactérie produit leplus d'enzymes qui viennent dégrader les tissus
P. gingivalis
78
V/F l'enzyme collagénase provient principalement des bactéries
FAUX, provient principalement des cellules de l'hôte
79
Quel est l'acteur principal d'une réaction inflammatoire ?
Endotoxines : amplifient la réaction inflammatoire en stimulant la sécrétion de cytokines proinflammatoires
80
La destruction des organismes phagocytés par les neutrophiles se fait de deux façons. Nommez les
- mécanisme oxygène dépendant (libération de radicaux libres) - mécanisme oxygène indépendant (enzymes)
81
Rôles macrophages
Produisent des médiateurs qui causent : - activation des lymphocytes par IL-1 - réorganisation/destruction tissulaire - augmentation de l'inflammation et fièvre - élimination des bactéries et des cellules tumorales
82
Médiateurs inflammatoires majeurs impliqués dans la maladie parodontale
- anticorps - cytokines - complément - enzymes (protéases, MMP) - prostaglandines (PGE2)
83
Quelles sont les enzymes protéolytiques de l'hôte
- collagénase - MMP (métalloprotéinase matricielle) - cathépsine

Paro I (1 decks)

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