Examen final Flashcards
(187 cards)
1
Q
Pathologies causées par E. coli ?
A
Aérosacculite Septicémie Omphalite Salpingite Arthrite Cellulite
2
Q
Sérotypes les plus fréquents de la collibacillose ?
A
O1, O2, O78
3
Q
Classification des E. coli pathogènes ?
A
IPEC (intra-intestinal) qui comprend : EPEC (entéropathogène), STEC (Shiga toxine), ETEC (entérotoxinogène)
ExPEC (extra-intestinal) qui comprend : APEC, UPEC, NMEC, SEPEC.
4
Q
Quel groupe d’âge est susceptible à E. coli ?
A
Tous les groupes d’âge !
5
Q
Infection à E. coli causée par…
A
Mauvaises conditions environnementales (mauvaise hygiène, mauvaise ventilation, accumulation d’ammoniac détruisant cellules ciliées…) ou encore maladies respiratoires ou immunosuppressives.
6
Q
Signes cliniques et lésions de E.coli ?
A
Oedème périorbital, larmoiement, toux, ébouriffé, opacification sacs aériens, exsudat, parfois polysérosite.
7
Q
Dx E. coli ?
A
Isolement + typage coliforme (on teste dans des organes qui ne sont pas supposés contenir la bactérie de façon normale, ex : on teste pas dans TGI).
On essaie de déterminer si causes sous-jacentes !
8
Q
Type d’oiseaux affectés par mort subite ?
A
Poulet de chair entre 1-8 semaines, à croissance rapide (surtout mâles).
9
Q
Pathogénie mort subite ?
A
Stress –> arythmie cardiaque –> fibrillation ventriculaire –> mort
Pas de signe prémonitoire. Oiseaux battent des ailes un peu avant la mort (stress soudain). Flip-over disease.
10
Q
Nécropsie d’un oiseau atteint de mort subite ressemble à ?
A
Bon état de chair, TGI plein, muscles bréchet congestionnés (viande ++ rouge), oreillettes dilatées par le sang, ventricules contractés.
11
Q
Prévention mort subite ?
A
Ralentir vitesse croissance :
- Réduire nb heures luminosité/jour
- Réduire niveaux énergie/protéines dans diète
- Limiter qt nourriture offerte (pas vrmt fait pour poulet à griller car nourris à volonté)
12
Q
Ascite causé par :
A
Secondaire à défaillance ventriculaire droite. Associé à croissance rapide et métabolisme élevé.
Penser aux causes d’ascite générale (diminution drainage lymphatique, diminution pression oncotique, augmentation pression hydrostatique, augmentation perméabilité vaisseaux) et diminution disponibilité O2 donc travail cardiaque augmente puis défaillance puis congestion passive !!
Si incidence +++ : regarder causes autres que métaboliques
13
Q
Type d’animaux atteints par ascite ?
A
Poulet de chair entre 5-8 semaines
14
Q
Signes cliniques ascite :
A
Ralentissement croissance Distension abdominale Cyanose Abattement Détresse respiratoire
Lésions : congestion passive généralisée, hypertrophie/dilatation ventricule droit, liquide jaunâtre (transsudat non-inflammatoire) dans cavité coelomique, fibrose hépatique si chronique.
15
Q
Prévention ascite (2) :
A
Ralentir vitesse de croissance (voir syndrome mort subite) et éviter stress de froid dans 1ères semaines de vie.
16
Q
Mortalité normale pour les poussins ?
A
Ne devrait pas dépasser 1% dans les 10 premiers jours de vie. Idéalement entre 0.7-0.8%.
Et/ou 1/1000 par jour !
17
Q
Manipulation couvoir poussins de chair versus reproducteur ?
A
Chair : sexage à l’aile (mâle croissance + lente que femelle), injection vaccin ou médicament, vaccination en aérosol (à jour 0 –> bronchite infectieuse)
Repro : sexage au cloaque, coupe bec/griffes, injection vaccin ou médicament, vaccination en aérosol.
18
Q
Signes cliniques et lésions associées à l’inanition ?
A
Les poussins meurent lorsque le jaune est épuisé (3-5 jours), retard de croissance et manque d’uniformité dans troupeau, carcasse foncée, peau adhère aux muscles, dépôts urates sur séreuses, uretères bloqués par urates, peu/pas nourriture dans gésier. Poussins abattus mais bruyants, vésicule biliaire élargie. Se produit entres autres quand température inadéquate (ne vont pas se séparer du groupe pour aller se nourrir).
19
Q
Omphalite causée par ? Quelles sont les lésions ?
A
Infection bactérienne d’un nombril mal fermé.
Nombril oedémateux et enflé, néovascularisation périombilicale, jaune d’oeuf avec apparence/consistance anormales (floconneux), péritonite, péricadite et périhépatite.
20
Q
Tx et prévention de l’omphalite?
A
ATB dans l’eau possible mais ce sont des animaux qui ne mangent et boivent pas bcp alors on mise sur la prévention en ayant un environnement de qualité avant l’arrivée des poussins.
21
Q
Une réaction vaccinale peut survenir quelques jours après la vaccination en aérosol contre la bronchite infectieuse… Quels seront les signes cliniques ?
A
Mortalité + élevée, retard de croissance, manque d’uniformité, les poussins secouent la tête et ont des larmoiements.
Oedème périorbital + yeux sales, légère toux.
Exsudat séreux puis caséeux des VRS. Atteinte sacs aériens si infection secondaire à E. coli.
22
Q
Dx réaction vaccinale ? et on tx comment ?
A
Environnement mauvaise qualité + signes cliniques + Ac sériques normaux contre bronchite infectieuse (car ont juste réagis au vaccin !!)
ATb (TMS) si sévère + contrôle environnement (éviter écarts température)
23
Q
Encéphalomyélite aviaire est un hépatovirus de la famille des picornaviridae. Ce virus se retrouve où ?
A
Présent dans les fientes et y survit 4 semaines minimum. Résistant dans l’environnement. Affecte jeunes poulets/dindes.
24
Q
Encéphalomyélite aviaire se transmet comment ?
A
Verticale (mortalité vers 1-2 semaines d’âge) : excrétion dans oeufs, signes cliniques dès 1er jour d’âge.
Horizontale (mortalité vers 3-4 semaines d’âge). Se produit quand poussins ont pas Ac maternels.
Donc mortalité biphasique !
Résistance à la maladie augmente avec l’âge.
25
Signes cliniques de l'encéphalomyélite aviaire ?
Ataxie progressant vers la paralysie. Tremblements légers de la tête/cou.
Possible pour un poussin de se remettre complètement mais il va conserver une opacité dans le cristallin de l'oeil.
Signes cliniques chez l'adulte : légère baisse de ponte et de l'éclosabilité. Immunité se crée par la suite et pu de production de poussins affectés).
Fait encéphalomyélite non purulente (lymphoplasmocytaire) disséminée avec manchon périvasculaire marqué.
26
Dx encéphalomyélite aviaire ?
| Prévention ?
Anamnèse, âge oiseaux, sérologie pairée adultes, PCR.
On vaccine reproductrices et on suit la qualité de la sérologie, en prévention.
27
Où y a-til des problèmes de recrudescence de la coccidiose en élevage ?
- Poulet de chair sans ATB (vaccin)
- Poules pondeuses élevées dans systèmes habitation libre (volières et parquets) car vu que ne sont pas sur grillage, elles peuvent se recontaminer avec les fientes.
28
Coccidiose souvent secondaire à (3) :
Résistance aux produits préventifs utilisés, conditions chaudes et humides favorisant la sporulation (problème + en hiver car on peut pas ventiler trop), et maladie immunosupressive concomitante.
29
Exposition aux coccidies entraîne une immunité mais :
Oiseaux sont porteurs et excrètent les oocystes.
30
Nommez les différents pathogènes (coccidies) avec leur lésion spécifique, pour les différentes catégories d'individus :
Poulet de chair (3) :
Eimeria acervulina : duodénum (points multifocaux blancs)
Eimeria maxima : jéjunum-iléon (pétéchies, contenu intestinal liquide/orange)
Eimeria tenella : congestion hémorragique des caecas
Poulette de remplacement (4) :
Mêmes que poulet de chair + Eimeria necatrix
Dindon (3) :
Eimeria adenoides
Eimeria meleagrimitis
Eimeria gallopavonis
N. B. : Les coccidies sont spécifiques d'espèces.
31
Pourquoi a-t-on plus d'entérite nécrotique lors de coccidiose ?
La coccidiose détruit les entérocytes de l'intestin donc favorise l'infection bactérienne secondaire par C. perfringens.
32
Quelle est la résistance des oocystes ?
Environnement : très résistant
Désinfectants : résiste à tous les désinfectants applicables (exception : oocide)
Se transmet par toutes sortes de vecteurs mécaniques
33
Dx de coccidiose ?
Grattage permet de confirmer le dx (en plus des signes cliniques/lésions macroscopiques).
Il faut cependant un grand nb de coccidies pour confirmer le dx puisqu'un petit nb est normal.
34
Tx de la coccidiose ?
Sulfonamides, amprolium + vérifier efficacité tx.
Vérifier
Régie (litière favorisant sporulation, délai entre batch, qualité des poussins (vaccination))
Nutrition (qualité/qt ingrédients + dose anticoccidiens bien répartie dans nourriture)
Maladies concomitantes (immunosuppressives ou affectant la prise alimentaire)
On peut prévenir de 2 méthodes : anticoccidiens (chimiques ou ionophores) dans aliments ou vaccin.
35
Anticoccidiens chimiques vs ionophores ?
Chimiques : très grande pression de sélection (développement rapide de résistance et doivent donc être utilisés pendant de courte durée, JAMAIS EN CONTINU, donc plutôt dans programme shuttle).
Ionophores : faible pression de sélection (permet développement immunité et émergence résistance lente).
36
Types de programme d'anticoccidiens ?
Rotation d'un lot à l'autre
| Shuttle (+ d'un produit dans même lot)
37
Quelle spécificité de la régie lors de vaccin contre la coccidiose ?
Moulée doit être exempte de produit anticoccidiens lors de la vaccination car vaccin = suspension d'oocystes vivants.
38
Entérite nécrotique est retrouvée souvent dans les élevages de poulets de chair et cause des mortalités soudaines. Quel élevage est le plus à risque ?
Ceux sans ATB
39
Quel type de Clostridium est responsable de l'entérite nécrotique ? Quel est son mode d'action?
C. perfringens type A, gram +. Habitant normal de la microflore intestinal des oiseaux.
Hydrolyse la lécithine et détruit ainsi les membranes cellulaires. (NetB)
40
2 causes d'entérite nécrotique en favorisant la prolifération de Clostridium ?
Dommage à la muqueuse (coccidiose) et/ou changement du milieu (modification du pH)
41
Principaux signes cliniques de l'entérite nécrotique ? Lésions ?
Soudaine augmentation de mortalité (poulets de 3-6 semaines surtout).
Autres signes peu spécifiques : oiseaux frileux, anorexiques, D+.
Souvent commence autour de 21j d'âge car la coccidiose survient autour de 21j d'âge aussi.
Lésions : déshydratation, foie foncé, intestins dilatés/friables, liquide intestinal brunâtre malodorant. Ulcères locaux à nécrose généralisée. Membrane diphtérique brunâtre.
Parfois foyers nécrotiques multifocaux au foie (oiseaux à l'abattoir qui avaient récupérés).
42
Dx de l'entérite nécrotique ?
Lésions + PCR (gène netB) puisque culture sert à rien (pathogène de la flore normale des oiseaux sains) donc on cherche ce gène:)
Histopathologie aussi possible
43
Tx de l'entérite nécrotique ?
| Prévention?
ATB contre les gram+ (Pénicilline dans l'eau efficace et rapide)
Contrôle des facteurs prédisposants (coccidiose ou alimenation riche en farine de poisson/blé).
Prévention : contrôle facteurs prédisposants + ajout bacitracine ou autre dans moulée pour prévenir.
44
Le botulisme affecte qui et a lieu surtout quand ?
Tous les oiseaux, surtout la sauvagine (sauf urubus et vautours)
Fin été et début automne (car + de trucs en décomposition dans les alentours)
45
Botulisme causé par ...?
Clostridium botulinum (surtout type C chez la volaille). Bactérie gram +. A à G existent avec chacun une neurotoxine.
46
Deux stades de C. botulinum :
Spore (très résistante, reste dans le sol)
Végétatif (croissance, toxine ne peut être produite qu'à ce stade). Se produit quand nutriment/anaérobiose/température chaude.
47
3 facteurs sont nécessaires à l'émergence du botulisme :
- Présence de la bactérie
- Substrat (matière organique en décomposition) pour développement bactérie
- Oiseaux consommant la toxine
48
Physiopathologie du botulisme :
Ingestion de la toxine a/n TGI --> passage dans circulation --> interférence avec relâche acétylcholine (prévient transmission à la jonction neuromusculaire).
49
Signes cliniques du botulisme ?
Parésie flasque des pattes vers les ailes, cou et paupières --> paralysie --> atteinte muscles abdominaux/cardiaques.
Sévérité selon dose ingérée et temps écoulé depuis ingestion.
50
Dx du botulisme ?
Aucune lésion.
Mauvaise régie/hygiène, vérifier pour la présence de carcasses qui permettent la multiplication bactérienne et la présence d'insectes (larves).
Démonstration toxine par ELISA (sérum)
51
Tx du botulisme ?
ATB des bêta-lactamines, acidifier l'eau/litière (limite sa réplication), ramasser carcasses ++ souvent.
52
Hépatite à corps d'inclusion (intranucléaires) est causée par ...
Aviadénovirus qui est un Adénovirus.
Peut avoir un pouvoir pathogène sans problème primaire.
53
Hépatite à corps d'inclusion affecte les oiseaux de .... semaines d'âge ? Transmission ?
3-8 semaines d'âge.
Excrété dans les fèces, résistant dans environnement.
Transmission verticale (selon souches) et horizontale (fientes).
54
Signes cliniques de l'hépatite à corps d'inclusion ? Lésions macro/micro ?
Reproducteurs : baisse éclosabilité et de la production oeufs (transitoires). Affecte jeunes troupeaux.
Poulets à griller :
mortalité augmente pour 3-5 jours, persiste "" puis redescend "". Oiseaux abattus et pâles. Peau ictérique, pétéchies/ecchymoses sur muscles et reins pâles.
Hépatite : gros foie friable et jaune pâle, pétéchies/ecchymoses sous la capsule et petits foyers de nécrose.
Micro : nécrose hépatique avec corps d'inclusion intranucléaires des hépatocytes
55
Dx hépatite à corps d'inclusion ?
Tx ?
Prévention ?
Anamnèse + PCR pour Aviadénovirus.
Aucun tx.
Prévention : contrôle des maladies immunosuppressives, vaccins (autogènes).
Attention virus persiste bien dans environnement.
56
Formes de l'infuenza aviaire (Orthomyxovirus type A) qui sont des MADO selon OIE ?
H5, H7 et toutes les formes hautement pathogènes
Se rappeler que les épidémies sont cycliques dans le monde.
57
Parler du facteur responsable de l'infectivité de l'Influenza.
Hémaglutinine (HA) se lie aux récepteurs cellulaires a2,3-galactose des oiseaux (respi et parfois digestifs).
Clivage de HA0 en HA1 + HA2 est réalisé par enzyme Trypsine-like (respi/TGI) et furine (tous les systèmes mais moins efficace que trypine-like).
58
IAFP --> IAHP, comment ?
Insertion d'une base supplémentaire d'aa au site de clivage du HA et/ou substitutions d'aa non-basiques avec des basiques.
59
Signes cliniques et lésions d'IAHP.
Forte mortalité (ressemble à Newcastle vélogène).
Suraigu : aucune lésion. Sinon cyanose/oedème tête, hémorragies pattes.
Lésions hémorragiques/nécrotiques plusieurs organes.
60
Signes cliniques et lésions d'IAFP.
VRS : sinusite, trachéite et aérosacculite
| TGI : entérite caeca/intestins.
61
Quel est le risque/moyen principal qui permet le transport de l'IAHP sur de longues distances ?
Migration d'oiseaux aquatiques
62
Aspects problématiques des productions de volailles en Asie ?
Multi-espèce, commercialisation d'oiseaux vivants, basse-cours, élevage traditionnel au-dessus d'élevage de poissons, mets traditionnels (sang), oiseaux de combat
63
Méthodes pour améliorer le contrôle et la prévention de l'Influenza en Asie ?
Modification système de production/mise en marché
Réseau de détection/dx
Effectifs humains suffisants
Méthode de compensation adéquates
Vaccins protecteurs
64
Pourquoi ne vaccine-t-on pas ici contre Influenza ?
On ne veut pas perdre notre meilleure méthode de détection rapide du virus (Ac). Donc tous les troupeaux ici sont supposés être négatifs. Vaccin est mieux pour les pays chauds où l'on veut diminuer l'excrétion du virus dans l'environnement.
65
Surveillance au Canada pour l'Influenza ?
Surveillance passive via les labs de dx et les vétérinaires (RAIZO au Qc).
Programme de surveillance en place = SCSIADO (système de surveillance canadien de l'influenza à déclaration obligatoire).
Enquêtes annuelles chez la sauvagine
Équipes d'urgence = EQCMA
66
Dx influenza?
Anamnèse, signes cliniques, ELISA, PCR.
Si positif à l'influenza aviaire : on fait un PCR en temps réel pour H5 et H7 !
Virus hémagglutine les érythrocytes (juste lui et Newcastle qui font ça)
67
Maladie de Newcastle est une ... et est causé par le sérotype .... de paramyxovirus.
MADO et AMPV-1
68
Définition de l'OIE de Newcastle.
Infection d'oiseaux causée par un paramyxovirus type 1 qui répond à 1 de ces critères :
- IPIC de 0.7 ou plus chez les poussins d'un jour
- Présence de multiples aa basiques à l'extrémité C-terminal de la protéine fusion F2 et une phénylalanine en position 117.
69
Signes cliniques de Newcastle lentogène, mésogène et vélogène.
Lento : peu/pas signes cliniques, peu de mortalité.
Méso : jeunes poulets ont signes respi/nerveux, forte mortalité.
Adultes : importante chute de ponte (c'est tout).
Vélo : poulets ont signes respi sévères, D+, paralysie, mort rapide (parfois 100%).
Oiseaux sauvages : inapparent, peut avoir signes respi/D+/neuro ou mort soudaine uniquement.
70
Lors de la vaccination de Newcastle, qu'est-ce qu'on peut attraper comme condition?
Conjonctivite
71
Tests in vivo qu'on peut faire pour classifier les pathotypes de Newcastle ?
TMM : temps moyen de mortalité chez des oeufs embryonnés
IPIC : Injection intra-cérébrale chez des poussins d'un jour
IPIV : Injection IV chez des poulets de 6 semaines
72
9 moyens de prévenir Newcastle selon OIE ?
- Isolement foyers
- Destruction oiseaux infectés/exposés
- Nettoyage et désinfection complète des locaux
- Élimination des carcasses
- Lutte contre les parasites (ténébrions) dans les élevages
- Délai de 21j avant prochain lot
- Pas de contact avec oiseaux d'état sanitaire inconnu
- Surveillance des contacts avec les personnes
- Préférence d'une seule classe d'âge par exploitation
73
Quelles sont les glycoprotéines de surface de la bronchite infectieuse ?
S (S1 et S2) qui sont les ++ importantes (spike du Coronavirus) pour PCR. S1 est la partie stimulant la production d'Ac (d'où son rôle dans stimulation immunité et tests dx)
M : protéine membranaire
74
Quelle est la spécificité des porteurs de bronchite infectieuse ?
Les porteurs excrète le virus dans leurs fientes pendant de longues semaines (20?)
75
Tropismes (3) de la bronchite infectieuse ?
Respi, reproducteur (DMV/1639) et urinaire (pas dx au Qc encore, et tant mieux car ++ mortalités associées)
76
Signes cliniques bronchite infectieuse ?
Respi : éternuements, écoulements oculaire/nasal, frileux, morbidité 100%. Toux. Trachéite. Infections secondaires !!
Repro : dommages permanents oviducte si infection en bas âge (<3 semaines). Absence ou chute de ponte (fausse pondeuse). Oeufs déformés. Mauvaise qualité interne des oeufs (albumen ++ liquide, ce qui est classique de la condition).
Urinaire : augmentation mortalité avec urolithiases.
77
Meilleure possibilité dx de la bronchite infectieuse ?
RT-PCR + séquençage de la région S1 pour bien définir notre souche.
78
Signes cliniques de la laryngotrachéite infectieuse ?
Dyspnée sévère, expectorations hémorragiques, râles, chute de ponte chez les pondeuses. Bouchon pseudomembraneux/caséeux dans lumière trachée.
Le peu pathogène ne présentera que conjonctivite avec écoulements oculaires.
Herpesvirus donc porteur à vie !
79
Lésions micros de la laryngotrachéite infectieuse ? ***
Syncitias formés par cellules épithéliales desquamées, avec corps d'inclusion intranucléaires dans lumière trachée + bronches.
Corps d'inclusions similaires dans épithélium conjonctive.
80
Prévention de la laryngotrachéite infectieuse ?
Biosécurité (maladie ++ contagieuse), chauffage du local pendant vide sanitaire de 14j pour 4 jours, LDS, vaccination nouveau lot (on préfère pas donner embryonné car excrète après)
81
Quelle forme de la maladie de Gumboro est la plus fréquente ? Quelle est l'agent étiologique ?
Sous-clinique (entraine une immunosuppression).
Avibirnavirus (ARN) sérotype I
82
Quel type d'individu est touché par Gumboro ? Comment l'attrape-t-ils ?
Poulet entre 3 et 6 semaines d'âge principalement.
Transmission horizontale directe et indirecte (et rôle des ténébrions). PAS de statut de porteurs. Maladie très contagieuse.
83
Expliquez la pathogénie de Gumboro.
Maladie très contagieuse avec une courte période d'incubation. Affecte les lymphocytes B et cause donc une atrophie de la bourse de Fabricius principalement mais autres organes aussi. Compromet ainsi l'immunité humorale ! Les individus atteints ne répondront donc pas bien à la vaccination en ne produisant pas vrmt d'Ac.
Au tout début : oedème de la bourse puis atrophie 7j PI + exsudat caséeux dans la lumière de la bourse.
Déplétion lymphoplasmocytaire.
84
Décrivez les lésions de la forme très virulente de la maladie de Gumboro.
Hémorragie a/n de la bourse de Fabricius, perte des feuillets à l'intérieur et congestion sévère. On envoie au séquençage quand on voit ça !
85
Nommez la méthode de dx de Gumboro.
RT-PCR et séquençage VP2.
86
Prévention de Gumboro.
Hyperimmunisation des reproducteurs, vaccination poulets de chair à risque (vivants, tués et recombinant).
Vide sanitaire + désinfection.
87
Agent étiologique de l'anémie virale du poulet (CAV) ?
Gyrovirus de la famille des circoviridae. Virus ubiquitaire. N'affecte que le poulet.
88
Quelle est la transmission de CAV ?
Verticale et horizontale.
89
Signes et lésions de CAV ?
Anémie (seul signe clinique spécifique) assez forte entre 6-27 alors que la normale est de 35-45. Oiseaux pâles, abattus, radais. Mortalité par infection secondaire + élevée.
MO pâle (beige au lieu de rouge foncé), atrophie du thymus (immunosuppression lymphocytes B mais surtout T), atrophie bourse Fabricius. Hémorragies SC et IM.
Peut avoir comme maladie secondaire : hépatite à corps d'inclusion, aérosacculite etc.
90
Méthodes dx de CAV ?
Prévention ?
Isolement/identification virus + PCR (thymus best) !
Immunisation troupeaux de repro avant ponte, vaccins vivants. Tx de support quand arrive. Désinfection +++ (extrêmement résistant).
91
Les condamnations à l'abattoir normales sont de x%.
Les deux causes les plus fréquentes sont ?
2% ! Mais si le taux de condamnations totales est plus bas que 2% mais qu'une condition cause +++ de saisies --> on investigue la cause quand même !!!
Cellulite et aérosacculite.
92
Quelles sont les trois étapes de vérification à l'abattoir ?
Vérification des défauts de la carcasse, des viscères et de la cavité.
93
Parlez de la cellulite.
Juste détectée à l'abattoir. Lésions réversibles en 2-3 semaines PI. Zone jaunâtre et peau épaissie. E. coli est le pathogène qui infecte l'égratignure du départ (isolat O78 est le plus présent).
Plaque de fibrine et hémorragies légères sur les muscles sous-jacents. La taille dépend de l'âge et de la sévérité d'inflammation.
Mâles prédisposés car leur couverture plumeuse est plus lente à survenir. De plus, si la densité est +++ grande --> plus de risques d'agressions et donc de lésions et de cellulite. Attention aussi à la litière (si trop humide --> bactéries).
Si pas mal de lésions l'abattoir --> problème aigu car lésions se résorbent avec le temps.
94
Prévention cellulite :
Favoriser le calme, le confort, pas de bruits. Lavage, désinfection et fumigation. Changer la litière et vide sanitaire. Attention surtout dans les derniers jours d'élevage.
95
À quel âge un poulet atteint-il sa maturité sexuelle ?
Vers 18-20 semaines d'âge
96
La mortalité normale lors de la ponte est de ___ %
6-8 %
97
Quel est l'agent de la maladie de Marek et quels individus atteints-ils ?
Herpesvirus (principalement sérotype 1 dont les souches varient d'avirulent à oncogènes), ubiquitaire chez les poulets et cause des tumeurs chez des poulets sexuellement immatures.
98
Quel vaccin est utilisé pour Marek ?
Vaccin HVT, dérivant du sérotype 3 (dinde), administré au couvoir.
99
Parlez de l'infectiologie et des signes cliniques de la maladie de Marek.
Excrétion du virus via follicules plumeux et infection via voies respiratoires. Le duvet infecté peut parcourir de longues distances.
Maladie très contagieuse. Survit longtemps dans environnement.
Tumeurs viscérales (cachexie, abattement), infiltration nerfs périphériques (paralysie partielle, on va donc voir le sciatique), infiltration iris (cécité).
100
Comment dx Maladie de Marek ?
Lymphocytes T dans les lésions tumorales (et donc bourse de Fabricius rarement affecté), oiseaux entre 2-5 mois, lésions nerfs périphériques. Virologie et sérologie inutiles.
101
Prévention de la maladie de Marek.
Vaccination (ne prévient pas l'infection, mais plutôt le développement de tumeurs) au couvoir à 18j d'incubation ou à 1j SC. Immunité dure toute la vie, mais se développe 7-10j post-vaccin.
Vieux oiseaux = problème d'immunosuppression ou pathotype ++ virulent.
Vaccin soit monovalent (HVT) ou bivalent (HVT + SB-1).
Problème de Marek = mauvaise vaccination.
102
Quel est le virus causant la leucose aviaire et quels individus affecte-t-il ?
Rétrovirus aviaire ou virus de la leucose aviaire, sérotype A est le plus fréquent. Leucose lymphoïde est la plus commune.
Cause des tumeurs chez des poulets semi-matures ou matures sexuellement.
103
Parlez de l'infectiologie de la leucose aviaire.
Transmission verticale ++ (horizontale aussi possible car hypothèses sur le sang et les vecteurs comme les insectes piqueurs).
Les oiseaux sont immunotolérants et ne développent donc pas d'Ac. Pondent moins d'oeufs et excrètent sûrement le virus dans leurs oeufs.
104
Quelles sont les lésions associées à la leucose aviaire ?
Lymphome dans la bourse de Fabricius (Intrafolliculaire, lymphocytes B), possibilité de métastases dans d'autres organes, donc des lésions néoplasiques blanchâtres diffuses ou circonscrites.
Cellules tumorales (surtout lymphocytes B) presque toutes positives à Ig de surface M.
105
Comment dx leucose aviaire ?
Tx ?
Oiseaux de > 16 semaines d'âge. Lésions (tumorales) à la bourse de Fabricius. Marqueurs de surface IgM et B-cell. Virologie et sérologie inutiles.
Éradication des reproducteurs, PAS de vaccination. Test de détection Ag pour éradication et test détection Ac pour les troupeaux déjà exempts.
106
Quel est l'agent de la variole aviaire ?
Avipoxvirus (ADN) qui est spécifique d'espèce. Divers degrés de protection croisée.
Lésions transitoires.
107
Décrivez la pathogénèse de la variole aviaire.
Réplication virale dans cytoplasme (Corps d'inclusion intra-cytoplasmiques !!!) et maturation des virions dans les vacuoles des inclusions.
1ère phase : hyperplasie cellulaire
2e : synthèse du virus
Le virus sera présent dans les croûtes (nécessite dans bris cutané/muqueuses ou inhalation pour infection) et se répand donc dans environnement (résistant !). L'immunité est de longue durée.
108
Quels sont les signes cliniques et lésions de la variole aviaire ?
Maladie à évolution lente (donc non perceptible au début), infection + chronique chez dinde que poulet.
Cutanée : lésions dans zones dépourvues de plumes, moins de GMQ ou d'oeufs.
Diphtérique : dyspnée, conjonctivite, écoulements, anorexie, augmentation mortalité (!!) à cause de suffocation/émaciation/déshydratation.
Nodules blanchâtres sur muqueuses, coalescent (plaques caséeuses puis ulcères si plaques arrachées).
N.B : les lésions cutanées guérissent par cicatrices et les CIIC vont finir par disparaitre avec le temps.
109
Ddx de la forme diphtérique de la variole aviaire ?
```
Mycose (si présent au jabot)
Hypovitaminose A
Candida albicans (buccale + jabot)
Laryngotrachéite
Trichomonas (rare)
Toxines alimentaires
```
110
Quelle est la lésion pathognomonique de la variole aviaire ?
Hyperplasie épithéliales avec : Corps d'inclusions intracytoplasmiques éosinophiliques
111
Dx de la variole aviaire ?
| Prévention ?
Lésions typiques + histopathologie. PCR.
Vaccination (voile de l'aile), possible réaction vaccinale. Attention au cannibalisme pour limiter les lésions permettant l'infection (injection a/n queue dinde donc on cache plaie sous queue) et aux insectes (piqûres).
112
Où se retrouve le Coryza Infectieux (dans le monde) ?
| Quel est l'agent causal ?
Climats chauds, affecte les poules pondeuses.
Avibacterium paragallinarum (gram neg qui nécessite le facteur V pour croissance). Bactérie peu résistante dans environnement, facilement éliminée par désinfectants, présente dans sinus.
113
Comment se transmet le coryza ?
Les porteurs sont le réservoir d'infection. Ainsi le best est TOUT PLEIN TOUT VIDE, car le multi-âge est problématique.
Transmission horizontale directe (inhalation ou ingestion aliments contaminés), se répand rapidement.
114
Signes cliniques Coryza ?
Forte morbidité, chute de ponte, baisse de consommation de moulé et perte de poids, mais les oiseaux s'en sortent éventuellement.
Écoulements nasal/oculaire --> lésions juste à la tête (inflammation catarrhale des VRS avec/sans sinusite et oedème de la face/barbillons, conjonctivite). Oedème périorbitale.
Si dyspnée (bec ouvert) : infection secondaire avec E. coli.
115
Dx du coryza ? Tx ?
| Prévention ?
Anamnèse, lésions, coloration de gram des exsudats des sinus ***** (le faire TOUT DE SUITE car ne survivent pas !), culture.
ATB
Oiseaux de source reconnue comme étant exempte de l'infection, biosécurité (isoler jeunes des vieux), tout plein tout vide avec vide sanitaire de 2-3 semaines, vaccination.
116
Chute de ponte : que regarde-t-on pour déterminer la cause ?
Rarement un problème infectieux donc on regarde plutôt la régie et la nutrition en premier (on pose donc toutes les questions associées à ALARME).
Ex :
Trop froid, trop chaud, trop d'ammoniac, oiseaux trop gras, stress...)
117
Quel coefficient de variation veut-on pour les titres sérologiques ?
< 30%
118
Quelle est l'étiologie de la salpingite chez les pondeuses ?
| Quelle est la lésion principale ?
E. coli, Staph, mycoplasmes
(ascendant ou systémique)
Distension de l'oviducte avec un exsudat caséeux avec parfois présence concomitante de péritonite.
119
Quelles sont les étiologies du prolapse utérovaginal (4) ?
Éversion naturelle du vagin lors de la ponte
Exposition de la muqueuse
Cannibalisme
Obésité
120
Quels sont les signes cliniques et lésions de l'ostéoporose chez les pondeuses et le ddx ?
Incapacité à se tenir debout
Os fragiles avec cortex + mince.
Marek (même si moins probable chez poule mature, on investigue quand même)
121
Quelle est la pathogénie du complexe entéritique du dindonneau ?
Altération de la muqueuse intestinale (D+ osmotique) --> inflammation --> infection secondaire par une bactérie (Gram +)
122
Le complexe entéritique du dindonneau comprend trois étiologies, lesquelles ?
Entérite à Coronavirus
Syndrome de malabsorption
Syndrome entéritique mortel du dindonneau
123
L'entérite à coronavirus chez les dindonneaux est causée par un Coronavirus. Comment se transmet-elle ?
Transmission directe et indirecte. Excrétion dans les fientes pour plusieurs mois + survit bien dans l'environnement.
124
Quels sont les signes cliniques de l'entérite à coronavirus chez les dindonneaux ?
Lésions macros et micros ?
D+ mucoïde/spumeuse, anorexie, déshydratation, cyanose, frileux, morbidité 100%, dure 2 semaines puis ensuite manque d'uniformité.
Contenu de l'intestin spumeux et jaunâtre, pancréas blanc, bourse de fabricius + petite, émaciation. Intestins + minces/distendus.
Atrophie des villosités intestinales (fusion)
125
Quels sont les moyens dx pour Entérite à Coronavirus (dindonneaux) ?
Isolement du virus à partir du contenu intestinal (ou RT-PCR qui est le principal moyen de nos jours).
126
Quel est le ddx de l'entérite à coronavirus ?
< 7 semaines :
Salmonellose, coccidiose et inanition/déshydratation.
+ vieux :
Pasteurellose, érysipèle, histomoniase, entérite hémorragique
127
Prévention de l'entérite à coronavirus ?
Nettoyage + désinfection avec vide sanitaire (idéalement pas de multi-âge). Tx empirique.
128
Vrai ou faux pour l'aspergillose ?
Aspergillose est un fongus ubiquitaire.
Aspergillus flavus est le plus fréquent.
Vrai
Faux, Aspergillus fumigatus est le plus fréquent
129
Comment les oiseaux attrapent-ils aspergillus ?
Inhalation de ++ spores + diminution de la résistance de l'oiseau
Pénètre la coquille des oeufs au couvoir
130
Quels sont les signes cliniques d'aspergillose ?
Lésions ?
Mortalité subite chez les jeunes, dyspnée, cyanose, signes nerveux si SNC atteint.
Plaques ou granulomes dans les poumons ou sacs aériens. On peut bien les voir (hyphes segmentés) à la coloration PAS
131
Dx de l'aspergillose ?
Tx ?
Nécropsie, écouvillon trachéal ou lavage des sacs aériens avec culture.
Pas de tx efficace (optimiser ventilation, éliminer les malades, enlever sources de contamination, bonne régie au couvoir).
132
La Bordetellose est causée par quel pathogène ?
Bordetella avium (gram -) qui produit des toxines.
133
Infectiologie de la bordetellose ?
Maladie contagieuse, affecte jeunes dindes entre 1-6 semaines en particulier, oiseaux porteurs lorsque guéris. Transmission horizontale directe et indirecte. Résistante dans l'environnement.
134
Quels sont les signes cliniques et lésions de la bordetellose ?
Soudain, importants écoulements oculaires spumeux. Oeil déformé. Éternuements/secouements de tête, léthargie, dyspnée, râle, changements vocaux.
Rhinite, sinusite, trachéite catarrhales. Déformation segments proximaux de la trachée.
135
Dx de la bordetellose ?
Tx ?
Prévention ?
Isolement bactérien
Ventilation, augmenter température, stimuler prise alimentaire.
ATB mitigé car animaux ne boivent/mangent pas bcp donc ne prennent pas dose optimale...
Nettoyage et désinfection, biosécurité.
136
Salmonella enterica subsp Arizonae (gram -) est résistante à presque tout, vrai ou faux ?
Elle ne se transmet qu'horizontalement ?
Faux, sensible à la chaleur et aux désinfectants, mais résiste longtemps dans environnement.
Faux, verticalement et horizontalement
137
Quels sont les signes cliniques de salmonella arizonae ?
Lésions ?
Paralysie des pattes, cou twisté, otite interne (atteinte nerf 8), aveugle, anorexie/D+, léthargie.
Bouchons caséeux dans les cécas, exsudat blanc dans chambre antérieure oeil ou méninge. Foie marbré, opacification sacs aériens
138
Dx définitif de salmonella arizonae ?
Culture
139
Prévention de Salmonella arizonae ?
Tests de dépistage reproducteurs pour se débarasser des porteurs, vaccin (immunité se transmettant à la descendance et prévient excrétion), biosécurité.
140
La mortalité normale chez les jeunes dindonneaux est de :
Et en cours d'élevage ?
2-3% pour les trois premières semaines
1% par mois pendant l'élevage
141
Un dindonneau mort d'une cardiomyopathie dilatée sera retrouvé avec quelles lésions ?
Cariomyopathie dilatée sévère bilatérale, ascite, hydropéricarde, congestion passive généralisée. Survivant aurait retard de croissance.
142
Le syndrome de mort subite se manifeste principalement chez quels individus (dindes) et comment ?
Mâles entre 8-15 semaines (période de forte croissance) avec diète riche en énergie + sélection de races de dindes lourdes.
Stress avec hypertrophie concentrique VG et ischémie myocarde avec arythmies.
Carcasse en bon état de chair, pas de signe prémonitoire. Congestion passive généralisée avec hémorragies PÉRIRÉNALES.
143
Dx et prévention de syndrome de mort subite chez dindes ?
Lésions dx. Ralentir vitesse de croissance (diète, lumière) et diminuer sources de stress.
144
Entérite hémorragique est causée par ___ et est transmis ___.
Siadénovirus, transmis horizontalement uniquement via les fèces. Elle cause une immunosuppression qui favorise E. coli.
145
Signes cliniques de l'entérite hémorragique ?
Mortalité soudaine, diminution consommation eau/nourriture, sang frais ou méléna dans les fientes ou autour du cloaque.
Peut être subclinique !! Immunosuppression donc colisepticémie ou colibacillose !!
146
Lésions entérite hémorragique ?
Carcasse pâle en bon état de chair, contenu sanguinolent dans petit intestin, rate marbrée/hypertrophiée (parfois seule lésion !!!).
Corps d'inclusions intranucléaires dans cellules réticulo-endothéliales de la rate et muqueuse intestinale
147
Dx entérite hémorragique ?
Prévention ?
Lésions macros et les corps d'inclusions intranucléaires a/n rate.
Vaccin vivant dans l'eau, éviter stress, ATB pour infection secondaire E. coli et biosécurité.
148
Prédispositions à l'anévrisme de l'aorte ?
Lésions ?
Forte pression artérielle, athérosclérose, absence de vasa vasorum dans aorte abdominale
Carcasse pâle en bon état de chair, grande qt de sang dans cavité coelomique, rupture paroi aortique.
149
Pasteurellose causée par quel pathogène ?
Pasteurella multocida (plupart des épidémies = sérotype A)
150
Infectiologie de la pasteurellose ?
Transmission horizontale, importance des porteurs, résistante dans environnement mais sensible à la chaleur/soleil, désinfectants... Zoonose donc attention aux attaques des méchants dindons !
151
Signes cliniques de la pasteurellose ?
Forme aiguë : mortalité soudaine
Sinon : D+, dépression, râle, écoulements nasal/oculaire
Chronique : Crête et barbillons enflés, arthrite, torticolis, chute de ponte/éclosion, semence mauvaise qualité.
152
Lésions pasteurellose ?
Forme aiguë : pétéchies ecchymotiques sur séreuses, foyers nécrotiques multifocaux au foie, grappe ovarienne en régression (reproducteurs)
Forme chronique : Infections locales suppuratives, pleuropneumonie fibrino-nécrotique
153
Dx pasteurellose ?
Tx ?
Prévention ?
Frottis/coloration Gram, culture, signes cliniques.
ATB (avec un antibiogramme !)
Vaccination, contrôle vermine, biosécurité
154
Transmission de mycoplasme se fait comment ?
Verticale et horizontale
* Transmission vénérienne pour meleagridis et iowae
* Rôle de porteurs, organisme fragile
155
Signes cliniques et lésions de Mycoplasma gallisepticum :
"Dinde qui s'est battue intense, toute enflée autour des yeux" - Jp
Râle, toux, écoulement nasal, chute de ponte/éclosion, sinusite infraorbitale.
Si compliqué de E. coli : signes ++ sévères avec augmentation mortalité et condamnations.
Lésions : inflamamtion catarrhale des voies respi + opacification sacs aériens et exsudat. Polysérosite.
Parfois salpingite.
156
Signes cliniques de Mycoplasma synoviae
Boiterie et difficulté à se déplacer. Enflure articulations. Exsudats visqueux dans articulations et feuillets tendineux --> devenant caséeux.
Kystes bréchets
157
Dx des mycoplasmes :
Tx :
Prévention :
SC peu dx et l'isolement requiert milieu spécial. ELISA possible et fait au MAPAQ.
PCR (attention faux négatifs)
ATB
Désinfection vu que faible résistance dans environnement
Attention aux oiseaux porteurs (élimination), transmission verticale
On peut tx les oeufs.
De plus, de nos jours --> troupeaux primaires sont exempts donc tests dépistage pour détecter porteurs.
158
Infectiologie d'Ornithobacterium rhinotracheale :
Gram -, susceptibilité augmente avec l'âge, transmission horizontale, résiste au froid.
159
Signes cliniques et lésions d'ORT ?
Augmentation subite de mortalité, boiteries, chute de ponte, signes respi (dyspnée, exsudat sanguinolent ou juste toux/éternuement).
Aérosacculite fibrineuse, splénomégalie, arthrite, hépatomégalie, pneumonie
160
Dx d'ORT ?
Tx :
Isolation de l'agent à partir de poumons/trachée/sacs aériens.
Antibiogramme nécessaire car ++ résistance.
161
Arthrite septique se produit principalement chez ___, est la conséquence probable d'une ____ et se manifeste par ____.
Oiseaux lourds
Septicémie
Boiterie, articulations enflées et chaudes avec présence d'un exsudat fibrinopurulent/caséeux.
162
Ostéomyélite ou synovite se manifestent comment ?
Lésions ?
Manque d'uniformité dans le troupeau, difformité des articulations (synovite), boiterie.
Foyers lytiques avec exsudat caséeux dans épiphyses des os longs et vertèbres.
Exsudat purulent/caséeux dans articulations.
* On prévient en prévenant les infections systémiques.
163
Quelle est la conséquence de la pododermatite ?
Boiterie/perte de poids
Peut devenir une infection ascendante et affecter les articulations/tissus adjacents (inflammation tissus sous-cutanés)
On prévient avec une bonne litière.
164
Par quoi est causée la dyschondroplasie tibiale ?
Croissance rapide et débalancement électrolytique (menant à acidose métabolique)
165
Que cause la spondylolysthèse ?
Parésie du train postérieur progressant vers une paralysie (à cause de déformation/déplacement 4e vertèbre thoracique faisant pression sur MÉ).
166
Erysipèle est causé par Erysipelothrix rhusiopathiae (gram +). Cette bactérie résistante dans l'environnment cause quels signes cliniques ?
Les oiseaux l'attrapent par ingestin/lésion cutanée. Le stress peut jouer un rôle d'élément déclencheur. Les dindons auront une D+ jaune-verdâtre, cyanose.
Mortalité soudaine.
167
E. rhusiopathiae cause quelles lésions ?
Dx ?
Prévention ?
Lésions de septicémie (pétéchies sur séreuses et hémorragies sur bréchet), entérite catarrhale, hépatomégalie, splénomégalie, arthrite, endocardite.
Isolement de la bactérie, frottis rate/sang.
Lavage et désinfection, éviter multi-âge, éviter les autres espèces animales porteuses (porc/ovin), ATB. Vaccin avec bactérine.
168
Quelle est la particularité microscopique de la chlamydiose ?
Cette bactérie intracellulaire obligatoire cause des corps d'inclusion intracytoplasmiques.
169
Infectiologie de la chlamydiose ?
Transmission horizontale (inhalation/ingestion), porteurs, excrétion intermittente (lors de stress recommence) et infection inapparente.
170
Les signes cliniques de la chlamydiose ?
Lésions ?
Forme légère : légers signes respi, D+, presque inapparent.
Forme + sévère : septicémie, dépression, faiblesse, anorexie, perte de poids, écoulements nasals, détresse respi, D+ verdâtre (oiseau ne consomme pas donc la D+ est de la couleur de la bile).
Lésions : cellules inflammatoires et nécrose dans divers organes. Congestion et perte de poids. Péricardite, aérosacculite, périhépatite fibrineuse, splénomégalie.
171
Dx de la chlamydiose ?
Coloration Giemsa pour CI, tests pour Ag (culture) et Ac et Ac fluorescents. Sérologie.
Attention, chez les oiseaux infectés, les tests sérologiques peuvent être positifs à cause de la stimulation mais on peut être incapable d'isolement à cause de l'excrétion intermittente !!
Attention #2 : ZOONOSE
172
Ddx maladies respiratoires chez les dindes ?
ORT, mycoplasme, chlamydia, erysipèle, pasteurella
173
Oiseau avec chute de ponte et boiterie, ddx (2) ?
ORT et mycoplasme
174
Pourquoi est-ce que les dindes ont plus de problèmes myoarthrosquelettiques ?
Croissance plus rapide et période de croissance plus longue.
175
Quelle structure l'arthrite virale affecte-t-elle particulièrement ?
Tendon gastrocnémien.
On vaccine les poulets de chair contre ça.
176
L'ostéomyélite et la synovite sont favorisés par deux conditions concomitantes, lesquelles ?
Croissance rapide + immunosuppression !
177
Pourquoi les élevages de basse-cour ont plus de risques niveau sanitaire ?
Accès à l'extérieur, contact avec oiseaux sauvages, multi-âge, multi-espèce, pas de tout plein tout vide.
Si cohabitation lapins et oiseaux : pasteurelles.
Souvent pas d'élevage avec statut sanitaire clair dans des races plus "esthétiques".
178
Vrai ou faux :
Salmonella pullorum et gallinarum sont spécifiques d'espèces tout comme entéritidis.
Salmonella pullorum et gallinarum sont des MADO.
Ces deux maladies sont presque éradiquées aux USA, mais grâce à quelle mesure ?
Faux, S. pullorum et gallinarum sont spécifiques d'espèce, mais entéritidis ne l'est pas et cause une zoonose.
Vrai !
NPIP (National Poultry Improvement Plan)
179
Salmonella pullorum est transmis comment et cause quels signes cliniques ?
Transmis verticalement/horizontalement et cause une diarrhée blanchâtre avec forte mortalité, anorexie et diminution éclosabilité. Péritonite, péricardite, splénomégalie, jaune non absorbé, foyers nécrose multifocaux ou granulomes au foie...
Les adultes sont des porteurs asymptomatiques qui peuvent excréter dans leurs fentes et qui ainsi contamine les oeufs par pénétration de la coquille (voir comment la chambre à air se crée dans un oeuf).
Les adultes peuvent aussi avoir péricardite/salpingite/oovarite, mais la plupart du temps = aucun signe.
Pullorose est une bactérie gram négative, résistante dans l'environnement.
180
Dx Salmonella Pullorum ?
| Contrôle ?
Cutlure + identification.
Éradication ! Troupeaux sont testés par sérologie et les réacteurs positifs sont retirés et testés en bactério. Si positif --> on retestait le troupeau.
181
Salmonella gallinarum est très semblable à la pullorose et fait même des réactions croisés avec celle-ci. À quoi ressemble les signes cliniques et lésions de cette maladie-ci ?
Adultes : mortalité ++, diarrhée, pâleur des crêtes et barbillons.
Hépatomégalie (parfois des foyers de nécrose ou couleur bronzée), splénomégalie, pâleur carcasse, entérite parfois ulcérative.
Jeunes : diminution éclosabilité, augmentation mortalité, anorexie, diarrhée blanchâtre, dyspnée possible...
Péritonite, péricardite, jaune non absorbé, foyers de nécrose multifocaux ou granulomes au foie....
DONC pas différenciable quand ils atteignent des jeunes individus !
** Dx et contrôle identique.
182
Quand tu as une vieille poule maigre, pâle et c'est la seule du troupeau de même, tu penses à ...?
La tuberculose !!
183
Infectiologie de la tuberculose :
Mycobacterium avium est un organisme très résistant dans l'environnement (4 ans dans sol), excrétion via fèces et infection par ingestion.
184
Signes cliniques de la tuberculose ?
Lésions ?
Pertes de poids graduelle mais bon appétit, D+, boiterie, pâleur.
Émaciation, multiples nodules (intestins, foie, MO, rate).
185
Dx tuberculose ?
Contrôle ?
Anamnèse, SC, démonstration organisme.
Dépopuler !! Éviter le multi-âge, laver/désinfecter. Risque pour la santé humaine alors on prend pas de chances.
186
Infectiologie Histomoniase ?
Histomonas meleagridis (ingéré directement par fèces ou oeufs d'Hétérakis ou par vers de terre), maladie surtout chez dinde de < 3 mois.
187
Signes cliniques Histomoniase ?
Lésions ?
Dx ? Tx ? Prévention ?
D+ profuse jaune soufre !!
Cyanose a/n tête (blackhead) et apathie.
Lésions macros sont PATHOGNOMONIQUES : paroi des caeca épaissie avec bouchon caséeux jaunâtre (typhlite caséeuse) et foyers de nécrose en forme de cible au foie !!!!!
Lésions pathognomoniques + mise en évidence du parasite. Aucun tx, juste un seul produit préventif uniquement (nitarsone). Donc, on éviter les parcours extérieurs ou le multi-espèce.
