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Neveux II > Examen II > Flashcards

Examen II Flashcards

1
Q

Quels sont les circuits de contrôle du système moteur?

A
  • Ganglions de la base

- Système cérébelleux

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2
Q

À quoi servent les circuits de contrôle dans le système moteur?

A

Sert à raffiner le mouvement à bien le planifier selon différents paramètres: Direction, force, vitesse, accélération, séquence. Aussi utile pour éviter les mouvements accessoires inutiles, cesser en temps opportun et facilité le mouvement désiré.

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3
Q

Quels sont les structures qui font partie des ganglions de la base?

A 
Striatum 
Globus pallidus 
Thalamus 
Noyau sous-thalamique 
Substance nigra
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4
Q

Quelles sont les deux structures/parties du striatum?

A

Putamen

Noyau causé

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5
Q

Quelles sont les deux structures/ parties du globes pallidus?

A

Externe

Interne

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6
Q

Quelles sont les deux structures/parties de la substance nigra?

A

Compacta

Réticulata

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7
Q

Quels sont les rôles de la voie indirecte du circuit des GG de la base?

A

Sert à lever l’inhibition tonique sur le cortex
Désinhibe les programme moteurs désirés
Facilitation focusée et phasique

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8
Q

Quels sont les rôles de la voie directe du circuit des GG de la base?

A

Sert à augmenter l’inhibition tonique sur le cortex (frein)
Inhibe les programmes moteurs non désirés
Inhibition générale et tonique

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9
Q

À l’état basal dans le circuit des GG de la base, quel circuit est majoritaire?

A

L’addition de l’activité de ces 2 voies a une action surtout inhibitrice tonique sur le cortex moteur (toujours pieds sur le frein)
Cela est fait pour inhiber les mvts non d.sirés

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10
Q

La dopamine facilite ou inhibe le mvt désiré?

A

Facilite

car elle vient lever l’inhibition

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11
Q

Complete la phrase.

Les interneurones du putamen sont surtout… ?

A

Cholinergique

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12
Q

Combien de classes de récepteurs font partie des récepteurs dopaminergiques?

A

5

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13
Q

Quelle voie est stimulée par le récepteur D1?

A

Direct

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14
Q

Quelle voie est stimulée par le récepteur D2?

A

Indirect

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15
Q

Que ce passe-t-il dans la maladie de parkinson avec la substance noire?

A

Il y a dégénérescence neurone de la substance noire qui contient des neurones dopaminergique

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16
Q

Qu’arrive-t-il à la voie indirecte dans la MP?

A

Sur-activité de la voie indirecte

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17
Q

Qu’arrive-t-il à la voie directe dans la MP?

A

Sous-activité de la voie directe

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18
Q

Comment pourrait s’expliquer la rigidité dans la MP?

A

Par le manque de relâchement des muscles antagonistes

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19
Q

Comment pourrait s’expliquer les tremblements dans la MP?

A

activité des inter-neurones cholinergiques du putamen qui devient rythmique quand il n’y a pas de dopamine

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20
Q

Que veut dire les interneurones deviennent rythmiques?

A

Au lieu que chacun travail de son côté ils vont tous ensemble

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21
Q

À partir de combien de perte neuronale les sx de la MP apparaissent généralement ?

A

60%

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22
Q

Qu’est-ce que les Corps de Lewy?

A

Production anormal de cellules qui deviennent toxiques mais qui essayent d’être neuro-protecteurs

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23
Q

V/F

La diminution de la dopamine explique tous les symptômes?

A

FAUX

Il y a aussi dégénérescence d’autres neurones non-dopaminergiques qui amène les symptômes non-moteurs

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24
Q

Comment est-ce que l’environnement affecte la pathogénèse de la MP?

A

L’environnement ne cause pas directement mais influencerait l’expression du génotype

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25
Q

V/F

Nous croyons de plus en plus que la MP est un syndrome ayant diverses étiologiques et non une maladie unique?

A

VRAI

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26
Q

Quels sont les facteurs de risques de la MP?

A

Âge
Hx familiale
pesticides

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27
Q

Quels sont les facteurs protecteurs de la MP?

A 
Nicotine 
Caféine 
Exercice? 
Ibuprofen? 
Beta-carotène, vit.C et E, Oméga-3
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28
Q

Quels sont les signes et symptômes moteurs de la MP?

A

Bradykinésie/Akinésie
Tremblement au repos
Rigidité
Troubles posturaux

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29
Q

V/F

Les sx MP sont habituellement symétriques?

A

FAUX

Au départ les sx sont unilatérale. Ils vont rester prédominant d’un côté tout le long de la maladie

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30
Q

Quels sont les sx non moteurs de la MP?

A 
Troubles du sommeil 
Sx cognitifs (dépression/anxiété) 
Sx autonomiques (HTO) 
Autres: 
Fatigue 
Hypersalivation 
douleur/crampes
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31
Q

Un patient est traiter pour sa MP. Il y a apparition a un moment de la journée d’akinésie. Qu’est-ce que cela signifie a/n des rx?

A

Qu’on est en épuisement de fin de dose.

Ce sont des on/off imprévisible

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32
Q

Un patient est traiter pour sa MP. Il y a apparition de dyskinésie à un moment de la journée. Qu’est-ce que cela signifie a/n de ses rx?

A

Qu’il est en pic de dose

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33
Q

Les dyskinésies sont plus présentes en début de la maladie ou plus tardivement?

A

Plus on avance dans la maladie plus on a des dyskinésies

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34
Q

Pourquoi il y a apparition des complications motrices avec l’avancement de la maladie?

A

À long terme, il y a une modification de l’effet de la L-dopa et dans une moindre mesure des agonistes ce qui amène une fluctuation de la réponse motrice et des dyskinésies

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35
Q

Quels sont les facteurs nécessaires aux dyskinésies dopa-induites?

A
  • Dégénérescence des neurones dopaminergiques nigro-striées

- Action pharmacocinétique de la L-dopa: stimulation pulsatile des récepteurs

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36
Q

Quels sont les symptômes moteurs dans le stade avancée de la maladie?

A

Diminution des réflexes posturaux
Freezing
Dysarthrie, Dysphagie

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37
Q

Quels sont les symptômes non-moteurs en stade avancée de la maladie?

A

Démence
Hallucinations
HTO

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38
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes dopaminergiques?

A

Activation des récepteurs dopaminergiques striataux

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39
Q

Quels sont les effets secondaires importants avec le bromocriptine (Parlodel)?

A

Risques d’ulcères GD

Fibrose pleuropulmonaire et des valvules cardiaques

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40
Q 
V/F 
Le pramipexole (mirapex) est sélectif aux récepteurs D1?
A

FAUX

Sélectif aux récepteurs D3, D2, D4

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41
Q

Comment se faire l’élimination du Mirapex?

A

Dans l’urine inchangé

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42
Q 
V/F 
Le Ropinirole (Requip) est sélectif pour les mêmes récepteurs que le Mirapex?
A

VRAI

D3, D2, D4

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43
Q

Comment se fait métaboliser le Requip?

A

Métabolisme hépatique CYP 1A2 en métabolites inactifs

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44
Q

Quel est l’agoniste dopaminergique qui est sous forme transdermique?

A

Rotigotine (Neupro)

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45
Q

Qu’est-ce qui est spécifique pour la prescription de l’apomorphine?

A

La dose doit toujours être prescrite en ML

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46
Q

Quels sont les E2 des AD?

A 
No/Vo 
HTO 
Somnolence ad somnolence diurne excessive 
Confusion 
Hallucinations 
OMI
Trouble du contrôle des impulsions
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47
Q

Qu’est-ce qu’on peut suggérer pour nausées liés aux AD? Pourquoi cela fonctionne?

A

Motilium

parce que c’est un antagoniste dopaminergique mais seulement en périphérique donc pas d’effet dans le cerveau

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48
Q

Est-ce qu’on peut donner des diurétiques pour réduire le problème d’OMI avec la prise des AD?

A

Non car risque d’augmenter HTO

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49
Q

Quels sont les facteurs de risques à developper TCI?

A

Sexe masculin
Début MP jeune âge
Hx personelle ou familiale d’abus de substances
Hx personnelle de comportements impulsifs

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50
Q

Quel effet secondaire des AD qui est plus intense avec l’apomorphine?

A

Nausées

On va débuter dompéridone 1-3 jours avant la 1ère dose

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51
Q

Dans quels contextes de la MP va-t-on utilisé les AD?

A

Monothérapie dans le stade précoce si:
- moins de 60-70 ans
- pas de défaite cognitif, comorbidité ou maladie sévère
Association avec L-Dopa en stade avancé

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52
Q

Les AD peuvent peuvent être utilisé dans d’autres contextes autre que la MP lesquelles?

A

Hyperprolactinémie
Acromégalie
Syndrome des jambes sans repos

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53
Q

V/F

Il est préférable de faire un sevrage des AD et de ne pas les cesser de façon brusque?

A

VRAI

car retour des sx parkinsoniens et sx de sevrage (semblable cocaïne)

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54
Q

Le retrait des AD se fait sur combien de temps habituellement?

A

Environ 1 semaine mais peut être fait sur plus de temps si sx de retraits

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55
Q

Comment est produite la dopamine?

A

À partir de la thyroxine.

se fait transformer en levodopa par la tyrosine hydrolyse puis en dopamine par la DOPA decarboxylase

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56
Q

Quels sont les 2 substances qui peuvent dégrader la dopamine?

A

COMT

MAOB

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57
Q

Quel énantiomère de la L-Dopa est actif?

A

S

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58
Q

Quel est le mécanisme d’action de la L-Dopa?

A

Rétablissement des niveaux de dopamine au SNC

Restauration de la transmission dopaminergique au striatum

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59
Q

Quels sont les deux molécules qui dégradent le L-Dopa?

A

COMT et AADC

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60
Q

Quel genre de repas peut diminuer l’absorption du L-Dopa?

A

Repas riche en protéines

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61
Q

Quel est le problème avec la L-Dopa seule?

A

Fait vomir +++

Crée HTO +++

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62
Q

Quelles sont les deux molécules de la classe des inhibiteur de la dopa-decarboxylase (IDD)?

A

Carbidopa

Bensérazide

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63
Q

Quel est le mécanisme d’action des IDD?

A

Inhibition de la dopa-decarboxylase au niveau périphérique donc empêche la décarboxylation de L-Dopa en dopamine

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64
Q

V/F

Les IDD sont inactifs s’ils sont administré sans L-Dopa?

A

VRAI

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65
Q

Combien de mg par jour de carbidopa ou de benserazide est nécessaire pour diminuer l’apparition d’E2 avec L-Dopa?

A

Au moins 75mg

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66
Q

V/F

Plus la maladie progresse (MP) moins longtemps dure l’effet de la L-Dopa?

A

VRAI

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67
Q

Quels sont les E2 possible avec le L-Dopa en début de traitement?

A

No
HTO
Étourdissements
Constipation

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68
Q

Quels sont les E2 à longterme avec le L-Dopa?

A

Somnolence
Complications motrices
Hallucination, confusion

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69
Q

Quelles sont les interactions avec le L-Dopa?

A

Antiacides (à cause d’une absorption incomplète)
Fer (chélation de L-Dopa)
Repas riche en protéines

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70
Q

V/F

Le L-Dopa a un grand potentielle de diminuer les tremblements liés à la MP?

A

FAUX
Effet moindre sur les tremblements.
mais améliore la rigidité et la bradykinésie

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71
Q

Dans quels contextes/stades de la MP utilise-t-on le L-Dopa?

A

Stade précoce:
Patients plus de 60-70ans
Ou moins de 60 ans mais avec trouble cognitifs, comorbidité (quand on ne peut pas utiliser les AD)

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72
Q

V/F

Comme avec les AD il ne faut pas cesser de façon abrupte le L-Dopa?

A

VRAI

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73
Q

Quel est la molécule qui fait partie des ICOMT (inhibiteurs de la catéchol-o-méthyltransférase?

A

Entacapone

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74
Q

Quel est le mécanisme d’action du ICOMT?

A

Inhibition réversible de la COMT

Blocage du métabolisme périphérique de L-Dopa

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75
Q

V/F

L’entacarpone comme le carbidopa est inactif s’il n’est pas administré avec le L-Dopa?

A

VRAI

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76
Q

Quels sont les E2 avec les ICOMT?

A

No/Vo/Constipation
Diarrhée
Coloration urine/sueur/salive en orange/Brun

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77
Q

Quelles sont les interactions avec les ICOMT?

A

Les rx qui sont métabolisés par COMT comme épinéphrine, norépinéphrine, isoprotérénol

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78
Q

Comme pour les autres rx en MP, les ICOMT doivent avoir un sevrage pour l’arrêt?

A

FAUX mais ça pourrait être l’idéal de le faire quand même

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79
Q

Quels sont les molécules dans la classe des inhibiteurs de la monoamine oxydase-B (IMAO-B) ?

A

Selegiline (Eldepryl)
Rasagiline (Azilect)
Safinamide (Onstryv)

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80
Q

Quelles molécules des IMAOB on un mécanisme irréversible?

A

Selegiline et Rasagiline

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81
Q

Quels sont deux métabolites actifs de la Selegiline? Effet?

A

I-Amphétamine
I-Méthamphétamine
donc crée de l’agitation/insomnie

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82
Q

Comment est métabolisé la rasagiline?

A

Par CYP1A2

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83
Q

V/F

Tous les IMAO-B se donne DIE au départ?

A

VRAI

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84
Q

Quel des IMAO-B ne peut pas être donné en monothérapie?

A

Safinamide

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85
Q

V/F

Les IMAO-B perdent tous de leur sélectivité si on augmente ++ les doses?

A

VRAI

mais on ne sait pas encore pour safinamide car encore sous étude

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86
Q

Quelles sont les interactions avec les IMAO-B?

A

Rx à risque de syndrome sérotoninergiques
Sympathomimétiques (pseudo)
(risque plus théorique mais éviter si possible)

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87
Q

V/F

Les IMAO peuvent être associé avec le L-Dopa dans les stades avancés de la maladie?

A

VRAI

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88
Q

Quel IMAO-B a besoin d’un sevrage?

A

Safinamide

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89
Q

Quelles sont les molécules qui font partie des anticholinergiques?

A

Procyclidine (Kemadrin)
Benztropine (Cogentin)
Trihexyphenidyl (Artane)
Éthopropazine (Parsitan)

90
Q

Comment est-ce que l’achéétylcholine vient affecter la personne atteinte de MP?

A

La perte de dopamine amène une augmentation relative de sensibilité à l’Ach au niveau su striatum ce qui amène les tremblements

91
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques?

A

Blocage des récepteurs cholinergiques (antagonistes cholinergiques)

92
Q

Quelles sont les e2 des anticholinergiques?

A 
Sécheresse de la bouche 
Tachycardie 
Rétention urinaire 
Constipation 
Mydriase 
Confusion, hallucinations
93
Q

Quelle molécule des AC est le plus anticholinergique?

A

Trihexyphenidyl

94
Q

Quelle molécule des AC est le plus sédatif?

A

Benztropine

95
Q

Quelles sont les précautions/C-I des AC?

A 
Glaucome à angle fermé 
HBP 
Rétention urinaire 
Démence 
Obstruction G-I
96
Q

V/F

Il faut cesser les AC de façon progressive?

A

VRAI

97
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’amandine?

A

Antagoniste récepteur NMDA

Augmente libération dopamine et diminue sa recapture

98
Q

V/F

Le T 1/2 vie de l’amantadine est grandemente affecté par la fonction rénale?

A

VRAI

99
Q

Quels sont les E2 de l’amandine?

A

NO
Cauchemars
Livedo réticulaire

100
Q

Qu’est-ce que le live do réticulaire?

A

Décoloration violacée-bleuâtre de la peau en forme de mailles
Souvent les veines des jambes
Inoffensif

101
Q

Quelle est l’indication de l’amandine dans la MP?

A

Diminution des dyskinésies induites par la L-Dopa

102
Q

Quelles sont les interactions avec l’amandine?

A

Aux rx AC

dont ceux pour la MP

103
Q

V/F

Il faut cesser de façon progressive l’amandine?

A

VRAI

104
Q

Quelles sont les facteurs de risques des complications motrices avec le L-Dopa?

A 
Dose quotidienne élevée 
Début jeune âge 
Durée de MP 
Sévérité de la maladie 
Sexe F
105
Q

Quelles sont les complications motrices les plus fréquentes en MP?

A

Épuisement de fin de dose
Réponse tardive
Fluctuation imprévisible de la réponse
Dyskinésies

106
Q

Quelles sont les solution pour évite ou limiter les épuisement de fin de dose?

A 
Réduire l'intervalle 
Augmenter dose (+/-) 
Entacarpone 
IMAO-B
AD
107
Q

En stade précoce de la MP quelle est l’efficacité des différents agents?

A
  1. L-Dopa
  2. AD
  3. IMAO-B
108
Q

Quoi faire si on décide de donner L-Dopa chez patient assez jeune?

A

Donner dose minimale efficace pour réduire le risque de complications motrices

109
Q

Quel est le 1er choix de tx pour MP chez les patients âgées?

A

L-Dopa

110
Q

C’est quoi l’intervalle de temps idéal pour l’initiation/modification de traitement?

A

1-2 semaines pour nitration de dose

q3mois pour poursuite tx

111
Q

V/F

Seule la dopamine est touchée par la MP?

A 
FAUX 
Aussi 
Noradrénaline 
Sérotonine 
Acétylcholine
112
Q

V/F

La dépression est un symptôme non moteur de la MP?

A

VRAI

113
Q

Comment est-ce qu’on peut traiter la dépression chez les MP?

A

Pramipexole (augmenter les doses si pt déjà sous ce tx)
Antidépresseurs tricycliques
ISRS
Venlafaxine

114
Q

V/F

Il faut traiter une personne MP qui a des psychose?

A

Pas nécessairement. Il est important de demander si ses hallucinations sont positives ou négatives. Si elles sont positives pas nécessairement besoin de traiter

115
Q

Quel est le lien entre la MP et les troubles du comportement en sommeil paradoxal?

A

Le rapid-eye mouvement sleep behaviour disorder fait souvent partie du prodrome de la maladie. Il est présent chez environ 35% des P

116
Q

Quelle est la définition de L’HTO?

A

Entre TA couché et debout à 3 minutes
- Diminution d’au moins 20mmHg de la tension artérielle systolique
OU
-Diminution d’au moins 10mmHg diastolique

117
Q

V/F

La majorité du calcium se trouve sous forme de phosphate de Ca++ mobilisable?

A

FAUX

99% se retrouve sous forme de cristaux d’hydroxyapatite qui est la forme cristalline et non mobilisable

118
Q

Quel type de calcium est actif?

A

Calcium ionisé

119
Q

Quel est l’effet d’une alcalose sur le calcium libre?

A

Diminution du calcium libre

120
Q

Quel est l’effet d’une acidose sur le calcium libre?

A

Augmentation du calcium libre

121
Q

V/F

La PTH est une hormone hypocalcimiente?

A

FAUX

Hypercalcimiente

122
Q

Qui est le principale régulateur de l’absorption intestinale du Ca++?

A

Calcitrol

Vit.D

123
Q

Où s’effectue la majorité de la réabsorption du calcium par les reins?

A

Tubule contourné proximal

124
Q

Quels sont les deux éléments qui influence le plus la régulation de la réabsorption du calcium dans les reins?

A

PTH (contrôle le plus important)

Calcémie avec les récepteurs CaSR

125
Q

V/F

L’absorption de phosphate par l’intestin est inhiber par la vit.D?

A

FAUX
Elle est stimulée par la Vit.D

Inhibée par calcium

126
Q

Quel est le facteur le plus important dans la réabsorption tubulaire de phosphate?

A

PTH

127
Q

Quelle est l’hormone qui protège l’organisme contre une hypocalcémie?

A

Parathormone (PTH)

128
Q

Par quel élément se fait réguler la PTH?

A

Par le calcium ionisé

129
Q

V/F

Lorsque le taux de calcium augmente moins il y a de production de PTH?

A

VRAI

130
Q

V/F

La forme active de la Vit.D a un effet sur la répression du gène de la PTH?

A

VRAI

131
Q

V/F

Il y a une régulation négative entre la quantité de calcium et une quantité de Vit.D?

A

VRAI

132
Q

V/F

La vitamine D est une hormone hypercalcémiante et hypophosphatémiante?

A

FAUX
Hypercalciumiante oui
mais c’est pas hypo mais bien HYPERphosphatémiante

133
Q

Quels sont les rôles de la calcitonine?

A

-Diminution de la résorption osseuse par les ostéoblastes
Diminution de la mobilisation du calcium
-Diminution de la réabsorption tubulaire du calcium

134
Q

Qu’est-ce que le ligand RANK?

A

Ligand produit par les ostéoblastes qui permet la différentiation des pré-ostéoclastes en ostéoblastes actifs

135
Q

Quels sont les rx/classes de rx qui augmente le risque de fractures?

A 
Corticos 
Anticonvulsivants 
Depo-provera 
Analogues de la LHRH 
Inhibiteur de l'aromatase
ISRS 
Lithium 
IPP 
Héparine
136
Q

À partir de quel dose et pendant combien de temps, les corticos deviennent plus a risque pour les fractures?

A

Plus de 5 à 7.5mg/jours sur plus de 3-6 mois

137
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Fracture spontanée suite à un traumatisme mineur tel que:

  • Chute de sa hauteur
  • Chute de la position assise ou couché
  • Chute après avoir manqué 2-3 marches ou faux mouvement
  • Tousser
138
Q

V/F

La majorité des fractures ostéoporotique sont vertébrales?

A

FAUX

La majorité sont non vertébrales

139
Q

V/F

La mesure de DMO (densité minérale osseuse) est un bon outil diagnostique pour les patients en bas de 75 ans ?

A

VRAI

N’est pas un bon outils pour les patients en HAUT de 75ans

140
Q

V/F
Il faut traiter les personnes à risque de développer de l’ostéoporose peut importe le degré du risque? (faible, modérée ou élevée)

A

FAUX
Risque élevée : OUI
Risque modérée : cas par cas
Risque Faible: NON

141
Q

Lorsqu’on dose la vit. D quel forme est-ce qu’on mesure?

A

D2

La forme inactive car elle a une durée de vie plus longue plusieurs semaines vs D3 quelques heures

142
Q

Chez quel clientèle on peut doser la Vit.D en cours de traitement?

A 
Maladie rénale chronique 
Problèmes d'absorption 
Rx affecte métabolisme Vit.D
Obésité morbide 
Récidive de fracture ostéoporotique malgré prise rx
143
Q

Quelles sont les doses recommandés de Vit.D chez les patients de plus de 50 ans?

A

800-2000U/jour

144
Q

Quelle est la formule pour calculer la dose de charge de Vit.D a administrer?

A

Dose de charge = poids en kg X (100-dosage vit.D mol/L) X 40

145
Q

Quelle est la valeur cible pour la vit.D sérique?

A

plus de 75nmol/L

146
Q

Quelle dose de calcium est recommander chez les H er F de plus de 50 ans avec risque cardiovasculaire?

A

1200mg/jour

147
Q

Quelles sont les deux exception a dépasser 1500mg de calcium par jour en supplémentation?

A

Patient avec chirurgie malabsorptive

Hyperparathyroïdie primaire

148
Q

Quelles sont les interactions avec le calcium à cause de la chélation?

A

Synthroid
Quinolones, tétracyclines, azotes
Fer, zinc, magnésium

149
Q

Quelles rx ont des interactions avec le calcium en diminuant le niveau sérique de calcium?

A

Diurétique de l’anse (furosémide)

Antiépileptiques (si rx LT)

150
Q

Quels rx peuvent faire augmenter les taux sériques de calcium?

A

Diurétiques thiazidiques (HCTZ, indapamide)

151
Q

Chez quelle population on peut utiliser l’hormonothérapie en 1ere ligne de tx pour l’ostéoporose?

A

Femmes avec des symptômes de ménopause

152
Q

Quels sont les effets secondaires sérieux de l’hormonothérapie chez la femme post-ménopausée?

A

Augmentation du risque cardiovasculaire
Augmentation du risque de cancer du sein
Augmentation du risque thromboembolique

153
Q

Quel est le mécanisme d’action du Raloxifène (Évista)?

A

Modulateur sélectif des récepteurs oestrogéniques. Mime l’effet de l’oestrogène sur le remodelage osseux.

154
Q

V/F

Le Évista réduit les factures vertébrales et non vertébrales?

A

FAUX

Vertébrales seulement

155
Q

V/F

Comme l’hormonothérapie, le Évista augmente le risque de cancer du sein et le risque thromboembolique?

A

FAUX
RÉDUIT le risque de cancer du sein
mais
AUGMENTE le risque thromboembolique

156
Q

Est-ce qu’il y a un ajustement en IR avec le Évista? (Raloxifène)

A

NON
si en bas de 50ml/mon
utiliser avec prudence

157
Q

Quel est le mécanisme d’action des biphosphonates?

A

Se lient de façon IRRÉVERSIBLE à l’hydroxyapatite de l’os et sont ingérés par les ostéoblastes menant à leur apoptose

158
Q

Quel est l’ajustement en IR des biphosphonates?

A

Éviter si Clcr moins de 30ml/min

pourrait être utiliser entre 25-30 si rein non pathologique mais juste âgée

159
Q

V/F

Il est possible de couper les biphosphonates?

A

FAUX

Ne peut pas être coupé ou écrasé

160
Q

Quels sont les C-I à l’utilisation des biphosphonates?

A

Hypocalcémie
Chirurgie malabsortive
Sténose ou rétrécissement connu de l’oesophage

161
Q

Quel est le seul biphosphonate IV approuvé pour le traitement de l’ostéoporose?

A

Acide zolédronique

Aclasta

162
Q

Combien de fois par année il faut utiliser le Aclasta?

A

1 fois chaque an

163
Q

Quel est l’E2 atypique avec l’acide zolédronique?

A

Réaction pseudogrippale

164
Q

Quels sont les E2 rares avec les biphosphonates?

A

Fractures atypiques
Ostéonécrose de la mâchoire
Fibrillation auriculaire?
Cancer de l’oesophage?

165
Q

Quel est le mécanisme d’action du dénosumab (Prolia)?

A

Anticorps monoclonal RANKL inhibe les ostéoblastes et les pré-ostéoblastes de façon réversible

166
Q

Quel est le suivi a faire suite à l’instauration du Prolia et après combien de temps?

A

Faire calcémie 7-10 jours après injection

167
Q

V/F

Il faut toujours donner un supplément de calcium avec le prolia?

A

VRAI

Pour éviter hypocalcémie

168
Q

V/F

Il y a un risque de fracture vertébrales à l’arrêt du dénosumab?

A

VRAI

169
Q

À quel moment la perte osseuse est la plus importante chez les patients sous corticos?

A

Taux de perte osseuse est plus importante la 1ere année

170
Q

Quel rx est la première ligne de traitement pour tx l’ostéoporose pour les patients prennent des corticos?

A

Biphosphonates

171
Q

Quel est le tx pour l’ostéoporose chez les femmes pré-ménopausées?

A

Biphosphonates

172
Q

V/F

Il est sécuritaire de traiter les patients de plus de 75 ans pour de l’ostéoporose?

A

VRAI

des données nous indique que c’est sécuritaire et efficace

173
Q

V/F

L’âge en soi est un facteur de risque suffisant pour traiter pour de l’ostéoporose?

A

FAUX

174
Q

V/F
Les facteurs de risques mineurs, tel que les troubles d’équilibre, le tabagisme ou un ATCD de moins de 1 chute par année ne justifient pas l’initiation d’un traitement en ostéoporose?

A

VRAI

175
Q

V/F

Les biphosphonates diminuent l’incidence de fractures après 2-3 ans de traitement?

A

FAUX

Après 6-12 mois de traitement

176
Q

V/F
Selon une étude (FLEX) il serait plus avantageux de continuer de prendre le biphosphonate pendant 10 ans que de le prendre pendant 5 ans et faire un congé pendant 5 ans sur les personnes à risque élevée de fx ostéoporotique?

A

VRAI

177
Q

V/F
Comme avec les biphosphonates (surtout chez pop. avec risque modérée) il est possible de faire un congé thérapeutique avec le Prolia?

A

FAUX

Effet du dénosumab est complètement réversible 6 mois après l’arrêt du traitement

178
Q

V/F
Mme. T prend du Alendronate depuis maintenant 4 mois. Elle le prend bien, mais elle a tout de même eu une deuxième fracture. On peut dire que le traitement n’est pas efficace chez elle?

A

FAUX
Pour dire qu’on a un échec thérapeutique avec les biphosphonates on doit se laisser au moins 6-12 mois, car c’est le temps que ça prend pour avoir effet max.
À 4 mois on ne peut pas dire que son traitement est inefficace

179
Q

V/F

La prise d’un IPP peut amener un échec thérapeutique aux biphosphonates PO?

A

VRAI

180
Q

Quel est le mécanisme d’action du tériparatide?

A

Stimule l’activité des ostéoblastes et dans une moindre mesure inhibe celle des ostéoclastes
(Analogue à la PTH)

181
Q

V/F

Si on a un échec de traitement avec les BI PO est-ce qu’on peut associer deux traitements pour l’ostéoporose?

A

NON

Pas assez de données pour faire cela pour l’instant

182
Q

Quel est le mécanisme d’action du Romosozumab (Evenity) ?

A

Anticorps monoclonal humanisé inhibant la scérostine, entrainant ainsi une activité anti-résorptive et ostéoformatrice

183
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Maladie caractérisée par la déposition de cristaux mono sodiques d’urate (acide urique)
Se manifeste a/n des articulations périphériques de façon chronique ou aiguës

184
Q

Quels sont signes d’une inflammation aiguë de la goutte?

A 
Apparition rapide de la douleur (souvent la nuit) 
Douleur rapidement maximale 
Sensibilité intense 
Éthythème 
Desquamation comme une brûlure
185
Q

Quels sont les rôles de la Xanthine oxydase dans la goutte?

A

C’est une enzyme qui vient produire l’acide urique en convertissant l’hypoxanthine en xanthine puis en acide urique

186
Q

Pourquoi les endroits les plus touchées par la goutte sont les articulations plus froides?

A

Parce que la solubilité de l’acide urique dans le sang par les plus bases températures des extrémités

187
Q

Comment est éliminé d’acide urique dans le corps? Pourquoi cela est important dans la goutte?

A

Élimination urinaire et intestinale.

S’il y a un problème a ce niveau là l’acide urique ne sera pas autant bien éliminé donc accumulation

188
Q

Quels sont les MNP pour une crise de goutte aiguë?

A

Repos et surélévation de l’articulation

Application de glace

189
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques pour la crise de goutte aiguë?

A 
AINS 
Analgésique 
Colchicine 
Cortico PO 
Infiltration de cortico
190
Q

Quels sont les dose efficaces de prednisone dans le traitement de la crise de goutte aiguë?

A

20-50mg/jour

191
Q

Quelle est la «recette usuelle» de colchicine dans la crise de goutte aiguë?

A

2 cos de 0.6mg star puis 1 co 1h plus tard

192
Q

V/F

Lors d’une crise aiguë de goutte il faut interrompre l’agent hypouricémiant?

A

NON

Il ne faut PAS l’interrompre

193
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’allopurinol?

A

Analogue purique inhibiteur de la xanthine oxydase qui réduit le production d’acide urique

194
Q

V/F

Il est possible de donner l’allopurinol en grossesse et en allaitement?

A

NON

195
Q

V/F

L’allopurinol nécessite des ajustement en IR?

A

VRAI

À partir de 60ml/min

196
Q

Quelle est la dose de départ d’allopurinol pour tous?

A

100mg PO die

197
Q

Quelle est une interaction médicamenteuse importante avec l’allopurinol? Son effet?

A

Azathioprine / 6-mercaptopurine

Augmentation du taux de 6- et risque de suppression de la moelle osseuse

198
Q

Quel est le mécanisme d’action du Febuxostat (Uloric)?

A

Analogue non purique inhibiteur de la xanthine oxydase et qui réduit donc la production d’acide urique

199
Q

Quelles sont les ajustement en IR pour le Febuxostat?

A

Aucune en haut de 30ml/min et non recommander en bas

200
Q

Quelles sont les deux interactions importantes avec le febuxostat?

A

Azathioprine/6-mercaptopurine

Théophylline

201
Q

Quel est le mécanisme d’action de la colchicine?

A

Inhibe la motilité et l’activité des neutrophiles ce qui réduit les médiateurs inflammatoires

202
Q

Quelle est la posologie du traitement prophylactique de la colchicine?

A

0.6mg DIE à BID pour 6-12 mois

203
Q

Quels sont les effets secondaires de la colchicine?

A

Diarrhée ou toxicité musculaire (plus de la faiblesse) qui peut être augmenté par l’utilisation de statines

204
Q

Quels sont les interactions avec la colchicine?

A

Rx passe par le 3A4 (car c’est un substrat majeur)

Clarithromycine, statines, pamplemousse

205
Q

Pour quel rx on peut changer l’allopurinol si trop d’E2?

A

Febuxostat

206
Q

Quoi faire si beaucoup de diarrhée avec la colchicine?

A

Mettre BID au lieu de DIE

207
Q

Quelles sont des différences en ce qui concerne les sites atteints entre l’arthrose et l’arthrite rhumatoïde?

A

Arthorse: pas d’atteinte au poignet mais oui à la base du pouce. Les jointures de ne sont pas atteintes
A.R: poignet oui, Jointures distales non atteintes

208
Q

V/F

L’a. rhumatoïde est une polyarthrite symétrique ?

A

VRAI

209
Q

V/F

L’arthrose est un processus normal du vieillissement?

A

FAUX

N’EST PAS un processus normal de vieillissement

210
Q

V/F

L’arthrose est une maladie du cartilage dans l’articulation?

A

FAUX

C’est une maladie qui affecte toutes les structures de l’articulation et non seulement le cartilage

211
Q

Quels sont les agents topiques qui peuvent être utilisé en arthrose?

A

Voltaren
Pennsaid
Capsaïcine

212
Q

Quelles sont les effets secondaires possibles avec les infiltrations de glucocorticoïdes?

A 
Aggravation transitoire de la douleur 
Infection locale 
Nécrose avasculaire (nécrose de l'os si injections trop fréquentes) 
Synovite réactionnelle 
Atrophie cutanée avec dépigmentation
213
Q

Quels sont les 4 types de corticoïdes injectables disponibles?

A

Dépo-médrol
Aristospan
Kénalog
Celestone/Soluspan

214
Q

En moyenne combien de temps dure le soulagement d’un infiltration intra-articulaire?

A

2-4 mois

215
Q

Quel est le max d’infiltration dans une articulation par année?

A

max 3-4 infiltrations

216
Q

Combien de temps dure en moyenne l’effet analgésique de la viscosuppléance?

A

Environ 6 mois

217
Q

À quoi faut faire attention si on veut prendre de la glucosamine?

A

Allergie aux crustacés

218
Q

À quoi faut faire attention si on veut prendre de la chondroïtine?

A

Allergie aux crustacés

219
Q

Quel est le mécanisme d’action du tramadol?

A

Empêche les voies ascendantes de la douleur. Inhibe la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine qui sont des neurotransmetteurs impliqués dans les voies inhibitrices descendantes responsable du soulagement de la douleur

220
Q

V/F

Avec le tramadol il faut faire attention avec le syndrome sérotoninergique?

A

VRAI

221
Q

Quel est le mécanisme d’action de la duloxetine?

A

Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la norepinephrine et un inhibiteur faible de la recapture de la dopamine

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