Examen intra Flashcards

1
Q

1. À quel stade du germe se passe ces événements?

a. Apparition stratum intermédiaire
b. Apparition papille dentaire
c. Apparition organe épithélial de l’émail
d. Disparition de la lame dentaire

A

a. Stade 3 - Cloche dentaire
b. Stade 2 - Capuchon dentaire
c. Stade 1 - Bourgeon dentaire
d. Stade 3 - Cloche dentaire

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2
Q

2. Deux groupes de mots troués:

  • L’origine de l’émail est…
  • blanchiment dentaire possible à cause de …
  • Il n’y a pas beaucoup de protéines non amélogénines dans l’émail…
  • Le mordançage de l’émail est possible grâce…
  • Les tubulis dentinaires sont plus… au niveau de la pulpe qu’en externe
  • La couche de cartilage hyalin de Hopewell-Smith ne contient pas de…
  • Il y a plus de lignes de von Ebner a la…
A
  • L’origine de l’émail est… ectodermique (le seul tissu dentaire)
  • blanchiment dentaire possible à cause de … semi-perméabilité de l’émail
    Le peroxyde d’hydrogène pourra profiter de cette semi-perméabilité pour déloger les molécules indésirables.
  • Il n’y a pas beaucoup de protéines non amélogénines dans l’émail… car les protéines non-amélogénines sont utiles pour INITIER et GUIDER la formation des cristaux et donc ont seulement une action ponctuelle au début de l’amélogenèse.
  • Le mordançage de l’émail est possible grâce… à la vulnérabilité des cristaux en leur centre
  • Les tubulis dentinaires sont plus rapprochés au niveau de la pulpe qu’en externe
  • La couche de cartilage hyalin de Hopewell-Smith ne contient pas de… tubuli dentinaires et de fibres de Tomes
  • Il y a plus de lignes de von Ebner à la couronne qu’à la racine
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3
Q

3. Donner 6 différences entre la dentinogenèse et l’amélogenèse qui ne relèvent pas de structures cellulaires/d’histologie.

A
  1. Potentiel de formation : dentinogenèse se produit tout au long de la vie alors que l’amélogenèse, non.
  2. Origine de minéralisation : l’amélogenèse origine des centres de développements alors que la dentinogenèse origine de petits ilots pour la calcification linéaire / formations globulaires pour la calcification globulaire.
  3. Direction de la minéralisation : est différente (émail = JED —> externe, dentine = JED —> interne)
  4. Induction : l’émail est induit par la dentine alors que la dentine est induite par les préaméloblastes
  5. Début de minéralisation : l’émail se minéralise presque immédiatement, aussitôt qu’il y a un petite épaisseur de matrice organique alors que la dentine nécessite une couche suffisante de prédentine avant d’être minéralisée (environ 4 microns).
  6. Pourcentage de minéralisation p/r au volume du matériel organique lors de la minéralisation primaire : 30% pour l’émail et 50% pour la dentine

Émail = tissu NON-vivant, dentine = tissu VIVANT (par la présence de fibres de Tomes)

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4
Q

4. Associer à la classe orthodontique de Angle les angles suivants:

● Angle de 50 degré
● Angle de 0 degré et moins
● Angle de 90 degrés et plus

A

Angle de 50 degré :
- Classe I
- Classe II division 1

Angle de 0 degré et moins
- 0 degrés = Pseudo-classe III (bout à bout )
- angle négatif = Classe III

Angle de 90 degrés et plus
- Classe II division 2

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5
Q

5. Tu fais les couronnes des dents 36 à 37 la semaine prochaine. Concernant l’occlusion, à quoi dois-tu faire attention concernant les facteurs suivants. Nomme l’élément morphologique de la couronne qui est concerné et ce à quoi tu devras faire attention. (ex.: Cuspides linguales - inclinaison des crêtes cuspidiennes)

a) Mouvement de Bennett, composante horizontale

b) DVO

c) Classe d’angle

d) Relation intra-arche

e) Courbe de Wilson

A

a) Mouvement de Bennett, composante horizontale
Position mésio-distale des cuspides (angulation des cuspides M-D)
*Si composante verticale = hauteur des cuspides

b) DVO
Hauteur des cuspides buccales
Dans la question, on mentionne qu’on refait les couronnes des dents 36 et 37 donc ce sont des molaires inférieures. Les cuspides supportantes des molaires inférieures = les cuspides buccales. Afin de respecter la DVO, il faut que les cuspides Bu soient d’une bonne hauteur pour maintenir un espace interocclusal adéquat.

c) Classe d’angle
Attention d’aligner la cuspide mésio-buccale de la 1e molaire sup au sillon mésio-buccal de ma 1e molaire inf (classe I).

d) Relation intra-arche
Conserver la forme de l’arcade en forme parabolique (idéalement) ou sinon de la forme initiale. Faire attention à l’inclinaison axiale des dents 36 à 37 (MOLAIRES) afin qu’elle soit harmonieuse avec l’inclinaison de la racine. (M-D) et Bu-Li

e) Courbe de Wilson
Hauteur des cuspides buccales et linguales.
La courbe de Wilson relie tous les bouts des cuspides buccales et linguales des dents postéro-inférieures d’un côté au bout des cuspides de l’autre côté. Cette ligne courbe inférieurement, car les couronnes des dents postéro-inférieures s’inclinent normalement vers le lingual (sauf la 1e PM inf). De ce fait, plus la courbe de Wilson est concave, moins il y a de possibilité d’avoir des interférences lors des mouvements de latéralité donc les cuspides peuvent être plus longues.

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6
Q

6. Lors de la sculpture négative du bas, pourquoi faut-il réduire la taille des cuspides linguales avant de commencer à travailler les surfaces linguales? (2 raisons)

A

Cuspide linguales inf – guidantes
Cuspides buccales inf = supportantes
• Car les dents postérieures sont inclinées vers le lingual
• Pour bien positionner la ligne linguo-occlusale et le bout des cuspides

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7
Q

7. Placer en ordre d’apparition: améloblastes / préaméloblastes / odontoblastes / ÉiÉ / Cémentoblastes

A
  1. ÉIÉ
  2. Préaméloblaste
  3. Odontoblaste
  4. Améloblaste
  5. Cémentoblaste
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8
Q

9. Dentine intratubulaire (péritubulaire) - Expliquer ce que c’est et où on la retrouve

A

• Dentine qui tapisse l’intérieur des tubulis dentinaires
• s’appose tranquillement avec le vieillissement de la dent en diminuant le diamètre du tubulis dentinaire
• Dentine est plus homogène car elle est plus minéralisée que la dentine intertubulaire.
• Possède très peu de collagène.
• Elle est plus épaisse à la partie externe que près de la pulpe dentaire. La lumière est donc plus grande au niveau de la pulpe que dans la portion plus proche de la JED, qui aura une petite lumière.

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9
Q

10. 6 différences entre l’amélogenèse et la dentinogenèse par rapport aux « ingrédients » dans chaque processus en ne parlant pas des cellules impliquées et des structures histologiques résultantes.

A
  1. Grosseur des cristaux d’hydroxyapatite : 2x plus gros dans l’amélogenèse que dans la dentinogenèse
  2. Présence de collagène : pas de collagène pour la formation de l’émail mais présence de collagène pour la dentinogenèse (Fibres de Von Korf  type 3 et collagène de type 1)
  3. Propriétés chimiques : l’émail contient 96% de substance inorganique et seulement 4% de substance organique alors que la dentine contient moins de substance inorganique (70%) et plus de substance organique (30%)
  4. Origine des cellules : émail provient de l’ectoderme et dentine de l’ectomésenchyme
  5. Formation : 4 améloblastes froment un bâtonnet d’émail alors que 1 odontoblaste forme un tubuli dentinaire
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10
Q

11. Nommer 3 propriétés physiques de l’émail de jonction et expliquer pourquoi l’amélogenèse est différente à cet endroit

A
  1. Tous les cristaux d’hydroxyapatite sont dans la même direction (parallèles)
  2. Hyperminéralisée (car pas de forme de bâtonnet délimitée par de la matrice organique)
  3. Aprismatique
  4. Homogène

À cet endroit, nous sommes au tout début de l’amelogenese et donc il n’y a pas de prolongements de Tomes

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11
Q

12. Décrire brièvement la minéralisation de la dentine [p.40]

A

Lorsqu’une couche suffisante de prédentine (4 microns) a été formée, des foyers de minéralisation apparaissent dans la matrice organique – ce sont les cristaux d’hydroxyapatite.

La minéralisation se fait par des petits îlots pour former la calcification linéaire ou par des formations globulaires pour former la calcification globulaire. Les masses de calcifications grossissent et se fusionnent pour former une masse continue.
• Quand la dentine se forme, la papille dentaire devient la pulpe dentaire.

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12
Q

14. Nous avons une 26 (l’image est donnée)

● Où arrive la cuspide ML dans la dent antagoniste modèle cuspide à crête (36)
● Dessiner les contacts et dire les aspects SUR la 26
● Expliquer en détails où arrivent les podes

A
  • La cuspide M-Li de la 26 va contacter dans la fosse centrale de la dent antagoniste (36).
  • Tripode : 2 contacts sur l’aspect fonctionnel externe et un contact sur l’aspect interne
  • l’aspect fonctionnel externe mésial de la 26 contacte le versant distal de la crête triangulaire de la cuspide mésio-buccale
    l’aspect fonctionnel externe distal de la 26 contacte le versant mésial de la crête triangulaire de la cuspide disto-buccale
    l’aspect fonctionnel interne de la 26 contacte le sommet de la crête triangulaire et du versant de la dent antagoniste
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13
Q

15. En passant de la p.i.m. en RÉTRUSION, qu’est-ce qui change ? JUSTIFIER

● DVO:
● Supraclusion:
● Surplomb:
● Angle entre l’éminence articulaire et le plan occlusal:

A

● DVO: oui, ça augmente (en calculant à partir de la rétrusion)
● Supraclusion: diminue
● Surplomb: augmente
● Angle entre l’éminence articulaire et le plan occlusal: reste le même (facteur fixe)

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14
Q

16. Absence congénitale de ILS, dire si c’est :

● Hypodontie, oligodontie ou anodontie
● Quand ça se passe dans la vie de l’enfant
● Phénomène histophysiologique impliqué
● Donner 3 causes qui pourraient expliquer l’absence de ces dents

A

● Hypodontie

● Quand ça se passe dans la vie de l’enfant = Stade de la lame dentaire (4e – 5e mois in utero – stade d’apparition des bourgeons des incisives et des canines permanentes)

● Phénomène histophysiologique impliqué = phénomène de l’initiation

● Donner 3 causes qui pourraient expliquer l’absence de ces dents
- Manque d’initiation au stade de la lame dentaire —> pas de bourgeon dentaire
- Problème génétique
- Erreur génétique fortuite
- Hérédité (codage génétique déficient)
- Dégénération prématurée de l’É.R.É (pas vrm abs, mais non éruption)
- Évolution qui se manifeste de façon aléatoire

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15
Q

17. Donner 2 rôles de l’épithélium réduit de l’émail

A

• Protège l’émail du tissu conjonctif du sac dentaire environnant.
Empêche donc la formation de cément afibrillaire ou la résorption de l’émail si celui-ci venait en contact avec le sac dentaire
• Produit une enzyme qui détruit par desmolyse les fibres du tissu conjonctif situées entre l’épithélium de la cavité buccale et celui de l’organe épithélium de l’émail

Joue donc un rôle très important dans l’éruption de la dent

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16
Q

18. Expliquer la différence entre l’hypoplasie et l’hypocalcification [p.25]

● Quel stade du cycle de vie de l’é. interne de l’émail impliqué
● Manifestations physiques
● C’est quoi (manque d’émail / manque de minéralisation)

A

Voir tableau

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17
Q

19. Qu’est-ce que la dentine interglobulaire et nommez 3 causes

A

Ce sont des zones d’apparence étoilée au niveau de la dentine mature et qui représentent des endroits où des calcosphérites ne se sont pas fusionnés.
- Témoigne d’un changement dans le processus de dentinogenèse
- L’odontoblaste mature produit des fibres de collagènes différentes (type I vs type III)
- Production insuffisante de protéine qui empêche la minéralisation suffisante

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18
Q

20. Question sur la classification lischer qui nous demande d’identifier les problématiques sur 4 dents (11, 22, 26, 37) et d’expliquer 2 concepts auxquels ont devrait faire attention dans la restauration de la 26 et de la 37 (elles étaient respectivement en disto et mésio-version).

A

Concepts a faire attention :
Position de la dent
Localisation de la pulpe
Ration couronne clinique/racine clinique
Orientation des batonnêts d’émail

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19
Q

22. Différences entre la dentinogenèse imparfaite et la dysplasie dentinaire [p.41-42]

● Qui entre la dentinogenèse/la dysplasie (encercler) peut passer inaperçu lors d’un examen dentaire et expliquer pourquoi
● Que doit-on faire pour être sûr de notre diagnostic ?

A

Voir tableau

20
Q

23. Question sur l’hypoplasie et l’hypocalcification de l’émail

● Expliquer en quoi l’hypoplasie est un problème local de l’émail

A

L’hypoplasie peut être de cause systémique (affecte un groupe de dent), localisé (seulement une dent) ou héréditaire. Dans ce dernier cas, cela affecte toutes les dents et on parle alors de d’amélogenèse imparfaite. Donc, lorsqu’on parle d’hypoplasie, on parle d’un problème localisé à un ou un petit groupe de dent.

21
Q

24 Indiquer à quel stade se retrouvent:

Mésiodens
Fuseaux d’émails
Puits/fissures
Perles d’émail

A

Mésiodens = Stade de l’initiation
Fuseaux d’émails
Puits/fissures = Stade de l’apposition
Perles d’émail = Histodifférenciation

22
Q

25 Question qui nous demande d’identifier la fonction et le stade de 3 types de cellules de l’épithélium interne de l’émail.

  • Petite cellule cubique avec noyau au centre
  • Cellule allongée avec vacuoles et …
  • Cellule avec noyau à l’extémité
A

Petite cellule cubique avec noyau au centre - Préaméloblastes
Stade : Morphogénétique
Fonction : Donner la forme définitive de la dent

Cellule allongée avec vacuoles et … - Améloblastes sans prolongements de Tomes
Stade : Maturation
Fonction : Les cellules réabsorbent une certaine quantité de matrice organique à la surface de l’émail OU ajout de cristaux supplémentaires

Cellule avec noyau à l’extrémité – Améloblastes avec prolongements de Tomes
Stade : Formation
Fonction : Production d’émail

23
Q
  1. 3 différences entre l’amélogenèse et la dentinogenèse par rapport aux « ingrédients » dans chaque processus ?
A

• Cristaux d’hydroxyapatite sont plus gros dans l’émail que dans la dentine

• Les fibres de collagène (type I et type III —> von Korff) participent au processus de dentinogenèse alors qu’il n’y en a pas pour l’amélogenèse

• 4 améloblastes sont nécessaires pour la formation d’un bâtonnet d’émail alors que seulement un odontoblaste produit un tubuli dentinaire.

24
Q
  1. Décrire l’évolution de la dentine primaire (lors du vieillissement de la dentine primaire)
A

Au cours du vieillissement de la dent, la dentine primaire subit plusieurs changements.

 D’abord, c’est la dentine péritubulaire (ou intratubulaire), tapissant l’intérieur des tubuli dentinaires qui va modifier la dentine primaire en diminuant le diamètre des tubuli dentinaires. Ceci est possible grâce aux échanges constants entre les fibres de Tomes et la substance fondamentale environnante. Ce type de dentine est plus minéralisé que la dentine primaire et commence à être apposé tôt, suite à la formation des tubuli et augmente avec le vieillissement de la dent.

 Par la suite, le dépôt de sels minéraux, précipités de la décalcification de l’émail ou provenant de la pulpe, peut favoriser la minéralisation complète des tubuli dentinaires, résultant en l’étouffement des fibres de Tomes. On parle alors de dentine sclérosée, étant plus minéralisée que la dentine primaire et intratubulaire.

 Finalement, il y a les tubuli inertes – ces régions de dentine où les fibres de Tomes ont dégénérées et où les tubuli dentinaires sont remplis d’air. Ces tubuli inertes (ou « dead tracts ») vont modifier la dentine primaire en réponse à un irritant. La dentine tertiaire vient sceller les tubuli au niveau de la pulpe pour faire une barrière entre le trou d’air et la pulpe.

25
Q

2 structures qui rendent l’émail plus minéralisé/résistant?

A
  • Présence d’une qté importante de matière inorganique (sels et minéraux)
  • Arrangement des cristaux
26
Q

2 structures histologiques de l’émail qui sont visibles à l’oeil nu?

A
  • lamelles d’émail
    -périkymaties
27
Q
  1. Décrire les 2 rôles du stratum intermédiaire
A

• Exerce un contrôle sur la diffusion des fluides aux alentours des améloblastes
• Fournit les éléments nécessaires pour la minéralisaiton de l’émail (phosphatase alcaline)
• Peut remplacer certains améloblastes qui dispraissent au cours de l’amélogenèse

28
Q
  1. Quelle classe à la plus grande inclinaison vestibulo-linguale?
A

La classe des incisives

29
Q

Patient a des interférences en protrusion qu’est ce qu’on peut faire pour améliorer? (Cocher toutes réponses applicables)
● Augmenter DVO
● Diminuer DVO
● Augmenter supraclusion et surplomb
● Diminuer supraclusion et surplomb
● Augmenter supraclusion et diminuer surplomb
● Diminuer supraclusion et augmenter surplomb
● Courbe de Spee + Plate
● Courbe de Spee + courbe
● Courbe de Wilson + Plate
● Courbe de Wilson + courbe

A
  • Diminuer la DVO
  • Augmenter la supraclusion et diminuer surplomb
  • Courbe de Spee + plate
30
Q
  1. Rôle de l’é. interne de l’émail dans la racine et quel est le sort de ces cellules?
A

• Participe à la formation de la membrane de Hertwig : les cellules de l’ÉIÉ et celles de l’ÉEÉ se fusionnent pour donner la membrane de Hertwig qui moule la future forme de la racine.

• Rôle d’induction : la membrane croît apicalement et après avoir atteint une certaine longueur, les cellules de l’ÉIÉ vont induire la différenciation de certaines fibroblastes en odontoblastes qui produiront de la dentine radiculaire.

31
Q
  1. Dire c’est quoi (2 petites lignes) et où on le retrouve (racine ou couronne)?

a. Lignes de von Ebner
b. Couche granuleuse de Tomes
c. Dentine interglobulaire

A

a. Lignes de von Ebner
Ligne de développement qui témoignent de l’apposition quotidienne de dentine. Se trouvent a/n de la couronne et de la racine.

b. Couche granuleuse de Tomes
Mince couche de dentine près de la jonction cémento-dentinaire qui a une apparence granuleuse. Retrouvé à la racine seulement.

c. Dentine inter-globulaire
Zone dans la dentine hypominéralisée qui représentent des masses de calcification globulaires qui ne se sont pas fusionnées. Cette dentine est vue seulement a/n des couronnes (jonction dentine circumpulpaire et manteau dentinaire).

32
Q
  1. Pourquoi la dentition humaine est hétérodonte
A

2 modèles qui expliquent pourquoi la dentition humaine est hétérodonte :
L’hétérodontie est dictée par l’épithélium et établie par l’ectomésenchyme sous-jacent. Il existe 2 théories qui se produisent dans la phase d’initiation :

Modèle de Champs
Propose que les facteurs déterminant la forme des dents sont distribués en combinaison et en quantité différentes dans les régions spécifiques à chaque classe de dent. Exemple :champs canine, champs molaire…
Modèle de Clône
Propose qu’une quantité d’ectomésenchyme se clone pour produire les différents types de dents dans une même classe. L’ectomésenchyme sera en contact avec une région de l’épithélium pour une certaine période de temps pour initier une première dent et progressera distalement pour initier le prochain membre de la classe.

33
Q
  1. Quel problème entraine une supraclusion négative?
A

Une béance d’occlusion mène a une supraclusion négative puisque les dents ne se touche pas entre les dents supérieurs et les inférieurs. Par conséquent, la distance verticale entre le bout incisif de l’IC sup au bout incisif d’IC inf en PIM est négative.

34
Q
  1. Classification de Lischer:
    a. Une dent est plus cervicale aux autres
    b. Une dent a sa surface buccale contre la surface distale de la dent adjacente
A
35
Q
  1. Dire et expliquer les étapes du cycle de vie de l’épithélium interne de l’émail (très brièvement, seulement 2 lignes pour expliquer chaque étape)
A

Stade morphogénétique :
Les cellules de l’épithélium interne de l’émail donnent la forme définitive de la dent et se différencient en préaméloblastes (cellule cylindrique courte).

Stade d’organisation :
Les préaméloblastes induisent la transformation des fibroblastes de la papille dentaire en odontoblastes.
PHASE A : les préaméloblastes envoient le signal aux fibroblastes de la papille pour se différencier en odontoblaste
PHASE B : Production de dentine entraîne un changement de source nutritive pour les cellules qui deviennent des améloblastes. (nourris avant par papille et mtn par sac dentaire)

Stade de formation :
Stade de production de l’émail. Les améloblastes s’allongent et deviennent cylindriques longues.
A) 1e couche d’émail produite sans prolongement de Tomes = émail aprismatique
B) améloblastes avec prolongement de Tomes = formation de bâtonnets d’émail

Stade de maturation :
L’émail est complété et les améloblastes deviennent cylindriques courts et perdent leurs prolongements de Tomes. Vont être sous 2 formes en alternance (ajout minéraux ou absorption matière org.)

Stade de protection :
Les améloblastes, très pavimenteuses, ne se différencient plus des cellules du SI et de l’ÉEÉ  forme l’épithélium réduit de l’émail
Cellules cubiques courtes

Stade de desmolyse :
Lors de l’éruption des dents, l’épith. Réduit produit une enzyme qui, par desmolyse, va détruire les fibres de tissu conjonctif de la cavité buccale.

36
Q
  1. Nommer 1 différence visible cliniquement entre la dysplasie dentinaire et la dentine saine, puis nommer 2 différences visibles cliniquement entre la dentinogenèse imparfaite et la dysplasie dentinaire
A
37
Q
  1. 2 raisons pour lesquelles les cuspides linguales ont l’air plus courte en bouche
A

Les cuspides linguales sont plus longues que les cuspides buccales mais elles ont l’air plus courtes en bouche parce que …
1. Les dents postérieures sont inclinées vers le lingual (sauf 1e PM inf)
2. Permet la convexité de la courbe de wilson pour éviter les interférences en latéralité

38
Q
  1. Vous refaites les couronnes de la 35, 36 et 37. Dites quels facteurs influencent la position mésio-distale des cuspides linguales.
A

• Mouvement de Bennett, composante horizontale :
C’est le glissement latéral du condyle fonctionnel qui entraîne la mandibule avec lui. Sur le plan horizontal, le mvt de Bennett a une influence sur la position M-D des cuspides.

• Distance intercondylienne :
l’espace entre les condyles influence le trajet des cuspides. Si DI plus courte, le mouvement de latéralité se fera plus latéralement qu’antérieurement, parce que le rayon du cercle de l’axe sagittal est plus court. Si DI plus grande, le mouvement aura une plus grande amplitude antérieurement en comparaison. Donc il faut positionner Mésio Distalement les cuspides pour que le mvmt ne cause pas d’interférences.

39
Q
  1. Comment est nourri l’ameloblaste avant et après la dentinogenèse?
A

L’améloblaste est tout d’abord nourri par les vaisseaux sanguins de la papille dentaire. Lorsqu’il y a production de dentine, celle-ci bloque l’approvisionnement aux améloblastes qui vont changer d’alimentation. Ceux-ci seront alors nourris par les vaisseaux sanguins du sac dentaire.

40
Q
  1. Expliquez la classe 2 division 2
A

C’est lorsque les couronnes des incisives sup sont inclinées lingualement. La supraclusion sera bonne mais il n’y aura aucun surplomb. Cela peut donner lieu a des interférences lors du mvt de protrusion.

41
Q
  1. Pourquoi pas bcp de proteines non amelogenines dans email?
A

À cause de leur fonction ponctuelle. En effet, les protéines non amélogénines servent à initier et guider la direction des cristaux – elles sont nécessaires seulement en début d’amélogénèse. Dans le cas où les protéines non amélogénines seraient trop nombreuses, il y aurait trop d’initiation.

42
Q

Pourquoi les 3e molaires peuvent etre absentes? (3 raisons)

A

a. Facteur environnemental (nutritionnel ou chimique)
b. Facteur local (physique ou chimique)
c. Facteur métabolique (endocrinien ou bactérien)

43
Q
  1. 3 différences entre hypoplasie et hypocalcification de l’émail?
A

• Stade de minéralisation de l’émail (hypoplasie  stade de formation de la matrice et hypocalcification  stade de maturation)
• Manifestations physiques (hypoplasie  puits, sillons et cavités sur la dent alors que hypocalcification  )
• Présence d’émail : Manque de formation de matrice organique de l’émail (donc absence d’émail) VS minéralisation incomplète de l’émail

44
Q
  1. Pourquoi y a t il des lignes de developpement dans l’émail ?
A

Les lignes de développement témoignent du phénomène rythmique qu’est l’apposition de tissus durs. Les évenement qui explique ces ligne sont :

 les stries qui témoignent des périodes de repos. Lors des périodes de repos, le prolongement de tomes rétrécit et la composition de la matière organique est modifiée (présence des protéines inhibitrices de minéralisation) donc zone moins minéralisé

 Quand l’apposition recommence, les améloblastes se déplacent légèrement donc créer une orientation des cristaux différente que les précédents

 L’entrée en fonction d’un nouveau groupe d’améloblaste change aussi la composition de la matière organique (prolongement de tomes + cervicaux) donc les cristaux sont décalés par rapport à ceux adjacent

45
Q
  1. Quel sont les structures histophysiologique qui rendent la dentine peu resistante a la carie?
A
  • Les branches terminales des tubulis dentinaire sont nombreuses a/n de la JED et offrent un accès facile aux bactéries pour envahir la dentine. Carie progresse latéralement à JED
  • Dentine + perméable que l’émail donc carie progresse + vite. En effet, l’émail est seulement semi perméable donc + résistant.
46
Q

XX. 5 facteurs pour diminuer l’interférence en protrusion?

A
  • Rendre courbe de spee + plate (moins la courbe de spee est concave, moins il y a des chances d’interférences entre les aspects fonctionnelle externe avec table occlusale antagonisme, dent moins comme un engrenage)
  • Diminuer hauteur et angulation des cuspides (pcq plus elles sont longues/pointues, plus il y a des chances d’interférences)
  • Diminuer le surplomb + augmenter la supraclusion (le mouvement vertical se fait plus rapidement pour moins de mouvement vers l’avant qui peut causer des interférences + augmente de l’angle du guide incisif dégagement des dents post)
  • Diminuer la DVO
  • Augmenter angle entre plan d’occlusion et trajectoire condylienne (nos dents postérieures vont être dégager par le phénomène de christensen donc plus les cuspides peuvent être longues, sans causer d’interférences dans les mouvements excentrique de la mandibule)
47
Q

Quelle dent n’est pas dans la même direction vestibulo-lingualement que les autres de sa classe?

A

1e PM inf